BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Digestif adalah blok sebelas pada semester VI dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang

memaparkan tentang Seorang pasien, Ny S, berusia 68 datang ke unit gawat darurat

dkarena keluhan berak berwarna hitam seperti aspal yang disertai muntah seperti kopi.

Tiga hari sebelum masuk RS, Ny S berobat ke dokter gigi dan mendapatkan obat

eritromisin 3x500 mg, Metronidazol 3x500 mg dan Tramadool 3x50 mg.

Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri

terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada. Nafsu makan menurun,

BB menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. Os munum obat

Promag, keluhan berkurang

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis

dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. A.Azhari, DAHK

Moderator : Chandra Agung Maulana

Sekretaris : Usmel Ramadhania

Notulen : Winny Mutia Franciska

Waktu : Senin, 23 Maret 2015

Pukul 08.00 – 10.00 WIB.

Rabu, 25 Maret 2015

Pukul 08.00 - 10.00 WIB

The Rule of Tutorial : 1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan ponsel dalam

keadaan diam.

2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukanargumen.

3. Izin saat akan keluar ruangan.

2.2 Skenario Kasus

Ny S, berusia 68 tahun diantar keluarga ke unit gawat darurat dengan keluhan

berak berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3 kali, jumlah 3

gelas aqua disertai muntah seperti kopi, frekuensi sebanyak 5 kali, jumlah 1 gelas

aqua. Tiga hari sebelum masuk RS, Ny S berobat ke dokter gigi dan mendapatkan obat

eritromisin 3x500 mg, Metronidazol 3x500 mg dan Tramadool 3x50 mg.

Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri

terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada. Nafsu makan menurun,

BB menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. Os munum obat

Promag, keluhan berkurang

Riwayat penyakit dahulu : Os adalah penderita diabetes sejak 10 tahun

yang lalu.

Riwayat penyakit keluarga : Ayah Ny.s menderita sakit maag

2

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : sakit berat, kesadaran : kompos mentis

Tanda vital : TD 100/60 mmHg, Nadi 110x/menit, RR : 22x/menit. T:37oC

Keadaan spesifik :

Kepala : konjungtiva palpebra pucat (+), mata cekung (+), bibir pucat (+)

Leher : dalam batas normal

Torak : spider nevi (-), Cor : HR 110x/ menit, murmur (-), bunyi jantung normal ,

paru : normal

Abdomen : datar, lemas, hepar tidak teraba, venektasi (-), shifting dullnes(-), lien

tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas : edema pretibia (-), akral pucat (+), akral dingin (+),palmar eritema (-)

Pemeriksaan laboratorium :

Hb : 8,5 g/dl, Ht : 30%, Leukosit 11.000, LED 52 mm/jam, Trombosit 152.000mm3,

DC : 0/10/2/62/20/6

Kimia Darah

BSS 131 mg/dl Bil total 0,35

Asam urat 5,2 Bil direk 0,19

Ureum 49 mg/dl Bil indirek 0,16 mg/dl

Kreatinin 1,0 mg/dl Fosfatase alkali 59

Protein total 5,2 SGOT 27

Albumin 4,6 SGPT 20

Globulin 1,6 SGPT 20

Na : 135 Urea breath test (+)

K : 4,4

3

2. 3 Klarifikasi Istilah

1. Muntah seperti kopi : Hematemesis / muntah dengan warna hitam akibat

campuran makanan, enzim, dan asam lambung.

2. Nyeri ulu hati : Perasaan tidak enak pada regio epigastrium

3. Berak berwarna hitam : BAB yang ditandai dengan tinja atau feses dengan

warna hitam

4. Mual : Perasaan ingin muntah

5. Eritromisin : Antibiotik berspektrum luas yang dihasilkan oleh

streptomyces erythreus

6. Maag : Lambung

7. Metronidazol : Anti protozoa dan anti bakteri yang efektif terhadap

bakteri anaerob obligat, digunakan sebagai basa/ garam

benzoat & sebagai pengobatan topikal untuk rosacea

8. Akral pucat : Ujung ekstremitas dalam keadaan kekurangan darah

dan O2

9. Venektasi : Teregangnya vena secara tidak alami dan permanen

10. Tramadol : Obat analgetik yang digunakan untuk pengobatan

setelah pembedahan dan bedah mulut

11. Edema pretibia : Akumulasi cairan diruang intraselular pada daerah

depan os tibia

12. Diabetes : Setiap kelainan yang ditandai dengan eksresi urin yang

banyak

13. Spider navi : Lesi vasikuler non neoplastik yang tersusun dari arteri

atau arteriol yang melebar, radial, sering berdenyut.

14. Shifting dullnes : suara pekak yang berpindah pindah saat diperkusi

akibat adanya cairan bebas dalam rongga abdomen.4

15. Palmar eritema : kemerahan pada kulit telapak tangan yang dihasilkan

oleh kongesti pembuluh darah kapiler

2.4 Identifikasi Masalah

1. Ny S, berusia 68 tahun diantar keluarga ke unit gawat darurat dengan keluhan berak

berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3 kali, jumlah 3 gelas

aqua disertai muntah seperti kopi, frekuensi sebanyak 5 kali, jumlah 1 gelas aqua.

2. Tiga hari sebelum masuk RS, Ny S berobat ke dokter gigi dan mendapatkan obat

eritromisin 3x500 mg, Metronidazol 3x500 mg dan Tramadool 3x50 mg.

3. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama

saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada. Nafsu makan menurun, BB

menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. Os munum obat Promag,

keluhan berkurang

4. Riwayat penyakit dahulu : Os adalah penderita diabetes sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit keluarga : Ayah Ny.s menderita sakit maag

5. Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : sakit berat, kesadaran : kompos mentis

Tanda vital : TD 100/60 mmHg, Nadi 110x/menit, RR : 22x/menit .T : 37oC

Keadaan spesifik :

Kepala : konjungtiva palpebra pucat (+), mata cekung (+), bibir pucat (+)

Leher : dalam batas normal

Torak : spider nevi (-), Cor : HR 110x/ menit, murmur (-), bunyi jantung

normal , paru :normal

Abdomen : datar, lemas, hepar tidak teraba, venektasi (-), shifting dullnes (-), lien

tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas : edema pretibia (-), akral pucat (+), akral dingin (+), palmar eritema(-)

5

6. Pemeriksaan laboratorium

Hb : 8,5 g/dl, Ht : 5%, Leukosit 11.000, LED 52 mm/jam, Trombosit 152.000 mm3, DC :

0/10/2/62/20/6

Kimia Darah

BSS 131 mg/dl Bil total 0,35

Asam urat 5,2 Bil direk 0,16

Ureum 49 mg/dl Bil indirek 0,16 mg/dl

Kreatinin 1,0 mg/dl Fosfatase alkali 59

Protein total 5,2 SGOT 27

Albumin 4,6 SGPT 20

Globulin 1,6 SGPT 20

Na : 135 Urea breath test (+)

K : 4,4

2.4 Analisis Masalah

1. Ny S, berusia 68 tahun diantar keluarga ke unit gawat darurat dengan keluhan berak

berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3 kali, jumlah 3 gelas

aqua disertai muntah seperti kopi, frekuensi sebanyak 5 kali, jumlah 1 gelas aqua.

a. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi dari sistem yang terlibat pada kasus?

Sistem yang terlibat adalah sistem pencernaan bagian atas, yaitu :

1) Oesophagus

Anatomi :

Oesophagus (kerongkongan) merupakan salah satu organ pencernaan (Gastro

Intestinal Tract) yg membentang dr pharyngoesophageal junction (batas pharynx dan

oesophagus) sampai orificium cardiaca gaster. Oesophagus merupakan saluran yang

menghubungkan antara pharynx (Laringopharynx/ Hipopharynx) dg gaster (stomaxh/

pylorus/ ventriculus). Makanan di oesophagus hanya lewat, bergerak nya makanan di

dalam oesophagus menuju gaster ini dipengaruhi oleh adanya gerakan peristaltic dr

oesophagus itu sendiri.

6

Gambar 2.1

Oesophagus terbagi atas 3 pars, yaitu oesophagus pars cervical, oesophagus pars

thoracica dan oesophagus pars abdominalis.

- Oesophagus pars cervical membentang dr pharyngoesophageal junction hingga

tepi bawah Vertebra Cervical VII.

- Sedangkan oesophagus pars thoracica membentang dr Vertebrae Thoracica I

sampai pd hiatus oesophagus pd diaphragma yang terletak setinggi Vertebrae

Thoracica X.

- Sedangkan oesophagus pars abdominalis membentang dr hiatus oesophagus

sampai pd orificium cardiaca gaster. Dg kata lain, oesophagus pars

abdominalis memiliki skeletopi setinggi Vertebrae Thoracica X hingga Discus

Intervertebralis antara Vertebrae thoracica X dan Vertebrae thoracica XI.

7

Vaskularisasi Oesophagus

- Oesophagus bagian 1/3 proximal (oral) divaskularisasi oleh a. thyroidea

inferior

- Oesophagus bagian 1/3 medial divaskularisasi oleh cabang dr aorta descendens

- Oesophagus bagian 1/3 distal (anal) divaskularisasi oleh Rr. Oesophageales a.

gastric sinistra.

Innervasi Oesophagus

Oesophagus diinervasi persarafan simpatis oleh truncus sympaticus dan

persarafan parasimpatis oleh n. Vagus (n. X)

(Snell,2006)

Fisiologi

a) Motilitas : setelah proses mengunyah lidah mendorong bolus makanan ke bagian

belakang tenggorokan yang memicu refleks menelan yang menyebabkan

penutupan saluran makanan melalui esophagus ke dalam lambung.

b) Sekresi : esophagus, mukus, bersifat protektif.

c) Pencernaan dan penyerapan : tidak terjadi pencernaan dan penyerapan di

esophagus.

(Guyton,2007)

8

Histologi

Disebelah dalam lumen esophagus dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa

lapisan tanduk yang basah. Di lamina propria dekat labng terdapat kelenjar kardia

esophagus (glandula cardialis oesophagi). Di submukosa terdapat kelenjar esophagus

kecil. Di sepertiga esophagus, muskularis eksterna mengandung serat otot rangka. Di

sepertiga tengah esophagus, muskularis eksterna mengandung baik serat otot rangka

maupun otot polos, sementara sepertiga bawah esophagus terutama terdiri dari serat

otot polos.

Gambar 2.2

(Eroschenko,2010)

2) Gaster

Gaster adalah organ yang terletak di peritoneum, regio epigastrium dan

berbentuk seperti huruf J. Terdiri dari fundus, corpus, cardia, dan pylorus. Memiliki

dua pintu, yaitu orifisium kardia dan pylori. Memiliki dua buah curvatura, yang

sebelah dalam curvatura minor, dan yang sebelah luar curvatura major.

Gaster dibungkus oleh peritoneum viscerale, difiksasi oleh ligamentum

gastrophrenicum, ligamentum gastrolienale, omentum majus dan omentum minus.

Omentum minus mengikat curvatura minor dengan hepar dan diaphragma thorax,

sedangkan omentum majus mengikat curvatura major dengan colon transversum.

Permukaan anterior lambung berhubungan dengan diafragma, lobus kiri dari hepar

9

serta dinding anterior abdomen. Permukaan posterior berbatasan dengan aorta,

pancreas, limpa, ginjal kiri, kelenjar supra renal serta mesokolon transversum.

Gambar 2.3

Vascularisasi gaster berasal dari:

gastrica sinistra (curvatura minor)

A. gastrica dextra (cabang a. hepatica, beranastomose dengan a. gastrica

sinistra)

A. gastrica brevis (fundus)

A. gastroepiploica sinistra (cabang a. lienalis, beranastomose dengan a.

gastroepiploica dextra)

A. gastroepiploica dextra

v. coronaria ventriculi bermuara ke v. Porta

v. pylorica bermuara ke v. Porta

v. gastrica brevis masuk ke dalam ligamentum gastrolienale dahulu

kemudian bermuara ke v. Lienalis

v. gastroepiploica dextra bermuara ke v. mesenterica superior

Aliran lymphe:

paries ventralis dan dorsalis bermuara ke ll.nn. gastrici superiores

fundus dan corpus gaster bermuara ke ll.nn. pancreatico lienalis

curvatura mayor sampai pylorus bermuara ke ll.nn. gastrici inf.

pars pylorica bermuara ke ll.nn. subpylorici, ll.nn. hepatici, dan ll.nn. gastrici

superio

10

Gambar 2.4

Innervasi gaster oleh nervus vagus (parasimpatis). Nervus vagus anterior

pada facies ventralis gaster dan nervus vagus posterior pada facies posterior

gaster.

(Snell,2006)

Fisiologi

Gaster berfungsi menyimpan makanan untuk beberapa waktu sampai usus halus siap

memprosesnya lebih lanjut.

a) Motilitas: terdapat 4 aspek, yaitu ; 1) Pengisisan lambung dipermudah oleh

relaksasi reseptif otot lambung yang diperantarai oleh n. vagus .2) Penyimpanan

berlangsung di korpus lambung. 3) Pencampuran di antrum yang berdinding

tebal terjadi karena kontraksi peristaltik yang kuat. 4) Pengosongan yang

dipengaruhi oleh faktor dilambung dan duodenum.

b) Sekresi : sekresi ke dalam lumen lambung meliputi ; 1) HCl yang mengaktifkan

pepsinogen mendenaturasi protein dan mematikan bakteri. 2) Pepsinogen yang

telah diaktifkan akan memulai pencernaan protein. 3) Mukus membentuk lapisan

protektif sebagai sawar mukosa lambung. 4) Faktor intrinsik untuk penyerapan

vitamin B.

c) Pencernaan: Karbohidrat berlanjut ke korpus dengan enzim amilase pencernaan

protein dimulai oleh pepsin di antrum lambung tempat kontraksi peristaltik yang

kuat, ini akan membentuk kimus.

d) Penyerapan : tidak ada penyerapan di gaster.

(Sherwood, 2013)

11

Histologi

Pada taut esophagus-lambung terdapat perubahan mendadak dari epitel berlapis

gepeng esophagus menjadi epitel selapis silindris lambung. Pada permukaan luminal

lambung terlihat banyak lubang kecil yang disebut foveola gastric. Submukosa

jaringan ikat padat yang terdapat di bawah mukosa lambung, mengandung banyak

pembuluh darah dan saraf. Dinding otot tebal lambung, yaitu musklaris eksterna,

terdiri atas tiga lapisan, bukan dua lapisan seperti esophagus dan usus halus. Lapisan

luar lambung dilapisi oleh serosa atau peritoneum visceral.

Gambar 2.5

(Eroschenko,2010)

b. Bagaimana etiologi berak berwarna hitam dan muntah seperti kopi?

Jawab :

Berak berwarna hitam (melena) dan muntah seperti kopi (hematemesis)

merupakan salah satu manifestasi adanya gangguan pada sistem pencernaan atas.

Beberapa hal yang dapat menyebabkan melena dan hematemesis, yaitu :

1. Kelainan di esophagus

a. Varises esophagus

Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises

esophagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada

umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan massif. Darah yang dimuntahkan

berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan

asam lambung.

12

b. Karsinoma esophagus

Karsinoma esophagus sering memberikan keluhan melena daripada

hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya

sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak massif.

c. Sindroma Mallory – Weiss

Sebelum timbul hematemesis didahului muntah-muntah hebat yang pada

akhirnya baru timbul perdarahan. misalnya pada peminum alcohol atau pada hamil

muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan

terus-menerus.

d. Esofagitis dan tukak esophagus

Esophagus bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering intermitten atau

kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada

hematemesis. Tukak di esophagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika

dibandingkan dengan gastritis erosif dan duodenum.

2. Kelainan di lambung

a. Gastritis erisova hemoragika

Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-

obatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh

nyeri ulu hati.

b. tukak lambung/ulkus peptikum

Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah , nyeri ulu hati dan

sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang

berhubungan dengan makanan. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena

lebih dominan dari hematemesis.

3. Kelainan darah

Pada penderita polisetimia vera, limfoma, leukemia, anemia, hemofili, dan

trombositopenia purpura dapat terjadi melena

(Bakta, 1999)

4. Adapun penyebab lain dari melena adalah riwayat memakan obat yang

mengandung besi.

13

(Davey, 2011).

c. Apa makna Ny, S Ny S, mengeluh berak berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari

yang lalu frekuensi 3 kali, jumlah 3 gelas aqua dan muntah seperti kopi, frekuensi

sebanyak 5 kali, jumlah 1 gelas aqua??

Makna berak berwarna hitam seperti aspal atau biasa disebut melena yaitu

telah terjadi perdarahan saluran cerna bagian atas

(Djojoningrat, D. 2006).

Makna melena yang terjadi sejak 2 hari yang lalu dengan frekuensi 3 kali yaitu

indikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, karena jika melena baru pertama kali

terjadi belum mengindikasikan terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas

(Davey, P. 2005).

Makna muntah seperti kopi atau biasa disebut hematemesis merupakan indikasi

adanya perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksimal Ligamentum Treitz

(Djojoningrat, D. 2006).

d. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamain terhadap keluhan ?

Jawab:

Pada kasus ini mengarah pada kelainan di lambung yaitu adanya gastritis erosif.

Penyakit ini merupakan kelainan yang terjadi pada SCBA (saluran cerna bagian atas).

Insiden perdarahan SCBA dua kali lebih sering pada pria daripada wanita dalam

seluruh tingkat usia; tetapi jumlah angka kematian tetap sama pada ke dua jenis

kelamin. Angka kematian pada usia yang lebih tua (>60 tahun) pada pria dan wanita.

(Hastings GE, 2005)

e. Bagaimana patofisiologi feses berwarna hitam seperti aspal?

Jawab :

Faktor resiko (konsumsi obat anti nyeri) efek obat anti nyeri terjadi iritasi yang

bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan

menyebabkan kerusakan jaringanterjadi preamibilitas sawal epitel mukosa

14

lambungdestruksi vena dan kapilerperdarahandarah bercampur dengan HCL di

lambung darah berwarna hitam masuk ke duodenum dikeluarkan bersama

feses pada saat defekasi melena

(Price,2012)

f. Bagaimana patofisiologi muntah seperti kopi?

Jawab :

Faktor resiko (konsumsi obat anti nyeri) → asam lambung meningkat→ barrier

mukosa lambung terganggu → iritasi mukosa lambung → perdarahan masif pada

lambung → darah bercampur dengan asam lambung, dan enzim, terjadinya refluks

→ hematemesis.

(Davey,2011)

g. Bagaimana konsistensi, bentuk, warna dan bau pada feses normal?

Jawab :

Frekuensi : <3x / 24 jam

Konsistensi : lunak (tidak terlalu keras / terlalu cair)

Jumlah : ±100 – 300 gram / 24 jam (sama dengan orang dewasa)

Adapun beberapa klasifikasi bentuk feses antara lain:

15

Tipe 1 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang,

sangat keras, dan sangat sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk

tinja penderita konstipasi kronis.

Tipe 2 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya menonjol-

nonjol dan tidak rata, dan terlihat seperti akan terbelah menjadi berkeping-

keping. Biasanya tinja jenis ini dapat menyumbat WC, dapat menyebabkan

ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi yang mendekati kronis.

Tipe 3 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang

kurang rata, dan ada sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita

konstipasi ringan.

Tipe 4 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini

adalah bentuk tinja penderita gejala awal konstipasi.

Tipe 5 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang

lembut, permukaan yang halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini adalah

bentuk tinja seseorang yang ususnya sehat.

Tipe 6 Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair,

dan biasanya sangat mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja

penderita diare.

Tipe 7 Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan

tidak terlihat ada bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare

kronis.

Tipe 1 dan 2 menunjukkan konstipasi

Tipe 3, 4, dan 5 menunjukkan feses normal

Tipe 6 dan 7 menunjukkan diare

(Lewis, Sj, dan Heaton KW. 1997)

h. Bagaimana dampak muntah dan BAB sejak 2 hari yang lalu pada kasus?

Dampak dari muntah dan BAB berdarah seperti pada kasus adalah :

1) Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya

gangguan keseimbangan asam-basa,

2) Penurunan berat badan,

3) Hipoglikemia,

16

4) Gangguan sirkulasi darah

a. Syok hipovolemik

disebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan menurunnya volume

intravaskuler oleh karena perdarahan. dapat terjadi karena kehilangan cairan

tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan

volume intraventrikel. Pada klien dengan syok berat, volume plasma dapat

berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-28 jam.

b. Gagal Ginjal Akut

Terjadi sebagai akibat dari syock yang tidak teratasi dengan baik. Untuk

mencegah gagal ginjal maka setelah syock, diobati dengan menggantikan

volume intravaskuler.

c. Penurunan kesadaran

Terjadi penurunan transportasi O2 ke otak, sehingga terjadi penurunan

kesadaran.

(Richter,1999)

2. Tiga hari sebelum masuk RS, Ny S berobat ke dokter gigi dan mendapatkan obat

eritromisin 3x500 mg, Metronidazol 3x500 mg dan Tramadool 3x50 mg.

a. Bagaimana fakmakokinetik dan farmakodinamik dari obat obat tersebut?

Eritromisin

Eritromisin dihasilkan oleh suatu strain Streptomyces erythreus. Aktif terhadap

kuman gram positif seperti Str. Pyogenes dan Str. Pneumoniae. Yang biasa digunakan

untuk infeksi Mycloplasma pneumoniae, penyakit Legionnaire, infeksi Klamidia,

Difter, Pertusis, iInfeksi Streptokokus, Stafilokokus, infeksi Camylobacter, Tetanus,

Sifilis, Gonore. Efek Samping: Efek samping dan reaksi yang merugikan dari

eritromisin adalah gangguan gastrointestinal, seperti mual dan muntah, diare dan

kejang abdomen. Reaksi alergi terhadap eritromisin jarang terjadi. Heptotoksisitas

(toksisitas hati) dapat terjadi jika obat dipakai bersama obat obatan hepatotoksik

lainnya seperti asetaminofen (dosis tinggi), fonotiazin dan sulfonamid. Eritromisin

estolat (ilosone), nampaknya lebih mempunyai efek toksik pada liver dibandingkan

dengan eritromisin lainnya. Kerusakan hati biasanya bersifat reversible jika obat

dihentikan. Eritromisin tidak boleh dipakai bersama klindomisin atau linkomisin

17

karena mereka bersaing untuk mendapatkan reseptor. Eritromisin salah satu

antibiotika terlama yang digunakan saat ini. Yang berikut ini harus diperhatikan :

Farmakokinetik

Preparat eritromisin oral diabsorbsi dengan baik melalui saluran gastrointestinal.

Obat ini tersedia untuk pemberian intravena, tetapi harus diencerkan dalam 100 ml

salin atau dextrosa 5% dalam larutan air untuk mencegah plebitis atau rasa terbakar

pada tempat suntikan. Obat ini mempunyai waktu paruh yang singkat dan efek

pengikatnya pada proteinnya sedang. Obat ini diekstresikan ke dalam empedu, feses

dan sebagian kecil dalam urine. Karenanya jumlah yang diekskresikan ke dalam urine

sedikit, maka insufisiensi ginjal bahkan merupakan kontra indikasi bagi pemakaian

eritromisin.

Farmakodinamik:

Eritromisin menekan sintesis protein bakteri. Mulai terjadi preparat oral adalah 1

jam. Waktu untuk mencapai puncak adalah 4 jam dan lama kerjanya adalah 6 jam.

(Katzung,2012)

b. Apa indikasi pemberian Eritromisin, metronidazol, dan tramadol?

Eritromisin :

Eritromisin dapat digunakan untuk Infeksi saluran nafas, infeksi telinga, infeksi

jaringan lunak, difteria, sifilis, batuk rejan, pneumonia atipikal. Profilaksis terhadap

enkarditis selama tindakan gigi pada pasien dengan gangguan katup jantung dapat juga

diberikan eritromisin

Metronidazol

Metronidazol dapat digunakan untuk :

-Amubiasis: Digunakan untuk infeksi jaringan oleh E. Hystolitica.

-Giardiasis

18

-Trikomoniasis

Dosis tunggal 2g sudah efektif. Tetapi pada organisme resisten mertronidazol dapat

menyebabkan kegagalan pengobatan.

Tramadol

Dapat digunakan untuk membantu mengurangi rasa sakit pada nyeri aku dan

kronik, nyeri pasca operasi pembedahan.

(Katzung,2012)

c. Bagaimana efek samping dari Eritromisin, metronidazol, dan tramadol?

Eritromisin

Eritromisin sering menimbulkan efek samping pada gastrointestinal berupa mual,

muntah, anoreksia dan diare. Eritromisin dalam bentuk estolat dapat menyebabkan

hepatitis kolestatik akut (demam, ikterus, gangguan, pungsi hati) yang merupakan

suatu reaksi hipersensitifitas.

(Katzung,2012)

Efek Eritromisin pada motilitas gastrointestinal bagian atas, termasuk meningkatkan

tekanan esophagus bagian bawah dan stimulasi kontraktilitas gastric dan usus halus.

(Goodman & Gilman, 2007)

Metronidazol

Mual, nyeri kepala, mulut kering, atau rasa logam di mulut . efek samping yang jarang

terjadi adalah muntah, diare, insomnia, kelemahan otot, pusing bergoyang, thrush,

ruam,disuria, urin gelap,vertigo, parestesia, dan neutropenia.

Tramadol

Efek samping yang umum terjadi seperti pusing, sedasi, lelah, sakit kepala , pruritis,

berkeringat, kulit kemerahan, mulut kering, mual, muntah, dispepsia dan konstipasi.

(Katzung,2012)

19

3. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama

saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada. Nafsu makan menurun, BB

menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. Os munum obat Promag,

keluhan berkurang

a. Apa makna Ny, S mengeluh sejak 6 bulan yang lalu nyeri ulu hati, nyeri hilang

timbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari, dan mual , BAB dan

BAK biasa?

Jawab :

Nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama saat makan dan malam hari

dan mual merupakan gambaran klinis dari dyspepsia fungsional. Etiologi dispepsia

fungsional bermacam-macam yaitu sekresi asam lambung yang berlebihan, infeksi

Helicobater pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan psikologis.

(Djojoningrat, D. 2006).

Nyeri di bagian epigastrium (disana ada gaster ,duodenum) dan keluhan lain

kemungkinan telah terjadi gangguan pencernaan yang terjadi disaluran cerna atas yang

bersifat kronis , dan gejala tersebut mengarah ke gastritis atau juga dispepsia , yang

mungkin disebabkan oleh bebrapa faktor resiko .

(Prince,2006)

BAB dan BAK biasa menandakan tidak terjadinya komplikasi yg

menyebabkan perdarahan pada 6 bulan yg lalu, juga menyingkirkan diagnosis bahwa

gangguan tidak terjadi di sistem urogenita atau gangguan hepatik dan menyingkirkan

diagnosis lain yang menyebabkan gangguan defekasi.

(Hadi,2002)

b. Bagaimana hubungan keluhan sejak 6 bulan yang lalu dengan keluhan sekrang?

Jawab :

Keluhan 6 bulan yang lalu merupakan manifestasi klinis dari penyakit gastritis,

jadi terdapat huungan antara keluhan 6 bulan yang lalu dengan yang sekarang karena

kemungkinan keluhan yang sekarang merupakan komplikasi dari gastritis akut yang

telah dialami sejak 6 bulan yang lalu yaitu penyakit gastritis erosif.

(Djojoningrat, D. 2006)

20

c. Bagaimana patofiologi nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama saat os

terlambat makan dan malam hari?

Jawab :

Penyebab nyeri ulu hati dibagi 2 yaitu :

1. Zat eksternal yaitu zat dari luar tubuh yang menyebabkan iritasi lambung

seperti :

Alkohol

Obat-obatan

Infeksi bakteri atau virus

Bahan korosif

Keracunan

2. zat internal yaitu pengeluaran zat asam lambung yang berlebihan dapat diakibatkan

oleh :

a. Sering makan makanan asam, pedas termasuk lada

b. Kebiasaan makan yang tidak teratur

c. Kondisi psikologis stres mental dan frustrasi

3. Nyeri pada ulu hati juga bisa disebabkan oleh beberapa penyakit seperti:

1. Kelainan lambung, misalnya: infeksi Helicobacter pylori, makanan pedas,

alkohol dan stres.

2. Kelainan usus halus, misalnya: apendixitis, perforasi ulkus peptik, dll.

3. Kelainan hati, misalnya: virus hepatitis, abses, dan Ca hati.

4. Kelainan vesica fellea, misalnya: cholelithiasis, cholecystisis, dll.

5. Kelainan pankreas, misalnya: pankreatitis, dan Ca pankreas.

6. Infark myocard

7. GERD

21

Nyeri ulu hati :

Faktor pencetus ( infeksi, obat - obatan) HCL meningkat mukosa lambung rusak

perubahan bentuk mukosa jaringan lambung rusak erosi dinding lambung

merangsang ujung saraf yang terpajan nyeri ulu hati.

Nyeri hilang timbul

Faktor pencetus ( infeksi, obat - obatan) HCL meningkat mukosa lambung rusak

perubahan bentuk mukosa jaringan lambung rusak erosi dinding lambung

merangsang ujung saraf yang terpajan nyeri ulu hati.apabila penderita makan Hcl

digunakan untuk mencerna makanan nyeri akan berkurang

Nyeri terjadi pada malam hari

Pada saat tidur peningkatan fungsi sistem saraf parasimpatis peningkatan

produksi HCl pada lambung, kerusakan pada dinding lambung

(Misnadiarly.2009)

d. Bagaimana patofisiologi nafsu makan menurun, BB menurun dan perut terasa cepat

penuh?

Jawab :

Faktor pencetus ↑ sekresi HCL inflamasi invasi mukosa usus

pengeluaran zat-zat vasoaktif (histamin, bradikinin, serotonin) merangsang

nervus vagus menekan saraf simpatis peristaltik ↓ isi lambung tetap

stagnan (tidak berubah) tekanan lambung ↑ perut terasa cepat penuh

merangsang pusat kenyang (hipothalamus, nukleus ventromedial) tidak ingin

makan (afagia) menurunkan nafsu makan.

(Prince,2006)

e. Apa makna saat minum obat promag, keluhan berkurang?

Ny, S menkonsumsi promag yang mengandung antasida. Fungsi dari antasida

akan menetralisirs eksresi asam HCl. Obat ini digunakan untuk mengurangi rasa nyeri

pada OS. Sehingga efek dari obat ini gejala nyeri hilang setelah makan promag,

namun akan timbul lagi karena efek dari obat ini tidak langsung mengarah ke penyakit

OS yang sebenarnya.

(Hustry,2008)

22

f. Bagaimana fakmakokinetik dan fakrmakodinamik obat promaag?

Jawab :

Komposisi Promag  yang terdiri dari kombinasi Hydrotalcite, Magnesium

Hidroksida, dan Simethicone merupakan suatu komposisi unik yang tidak terdapat

pada obat maag lain. Hydrotalcite merupakan kombinasi antara magnesium oksida

dengan alumunium oksida. Kombinasi Hydrotalcite  dengan Magnesium Hidroksida,

akan membuat proses penetralan asam lambung lebih cepat, dan mampu menahan

kenetralan asam lambung dengan lebih lama. Selain itu, kombinasi Hydrotalcite

dengan Magnesium Hidroksida dapat mengurangi efek sembelit dan diare.  Selain itu

Hydrotalcid juga dapat membantu  pengeluaran mucus / lendir pada dinding lambung

yang berfungsi untuk meningkatkan pertahanan dinding lambung. Simethicone

merupakan zat yang efektif untuk meredakan gas pada lambung. Cara kerja

simethicone adalah memecah gelembung-gelembung gas yang ada di dalam lambung.

Dengan adanya simethicone ini, maka rasa kembung dan mual dapat diatasi dengan

efektif oleh Promag.

(Hustry, 2008)

4. Riwayat penyakit dahulu : Os adalah penderita diabetes sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit keluarga : Ayah Ny.s menderita sakit maag

a. Apa makna Riwayat penyakit dahulu?

Ny, S memiliki riwayat menderita diabetes melitus. Diabetes bisa menyebabkan

angiopati dan neuropati termasuk pada saraf-saraf otonom, simpatis dan parasimpatis

terutama persarafan pada lambung, hal tersebut bisa menyebabkan sekresi

prostaglandin menurun, prostaglandin berperan pada pertahanan mukosa lambung.

Apabila prostaglandin menurun maka resiko mukosa lambung untuk mengalami

inflamasi menjadi semakin besar.

(Sudoyono, 2009)

b. Apa makna riwayat penyakit keluarga?

Sekitar 40 hingga 60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam

keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan H. pylori dalam

23

keluarga.

(Price, 2012)

Hal ini meningkatkan faktor resiko Ny. S untuk menderita gastritis.

5. Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : sakit berat, kesadaran : kompos mentis

Tanda vital : TD 100/60 mmHg, Nadi 110x/menit, RR : 22x/menit .T : 37oC

Keadaan spesifik :

Kepala : konjungtiva palpebra pucat (+), mata cekung (+), bibir pucat (+)

Leher : dalam batas normal

Torak : spider nevi (-), Cor : HR 110x/ menit, murmur (-), bunyi jantung

normal , paru :normal

Abdomen : datar, lemas, hepar tidak teraba, venektasi (-), shifting dullnes (-), lien

tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas : edema pretibia (-), akral pucat (+), akral dingin (+), palmar eritema(-)

a. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?

No Hasil Pemeriksaan Keadaan Normal/Nilai

Normal

Interpretasi

1 Keadaan Umum

a) Tampak sakit berat

b) Kesadaran kompos mentis

Tidak tampak sakit berat

Kompos mentis

Abnormal

Normal

2 Tanda vital

a) TD 100/60 mmHg

b) Nadi 110x/menit

c) RR 22x/menit

d) T 37oC

120/80 mmHg

60-100x/menit

16-24x/menit

36,6oC-37,2oC

Hipotensi

Takikardi

Normal

Normal

3 Keadaan Spesifik

24

Kepala :

a) Konjungtiva palpebra pucat

(+)

b) Mata cekung (+)

c) Bibir pucat (+)

Tidak pucat

Tidak cekung

Tidak pucat

Anemia

Anemia

Anemia

Leher dalam batas normal Normal Normal

Thoraks :

a) Spider nevi (-)

b) Cor HR 110x/menit

c) Murmur (-)

d) Bunyi jantung normal

e) Paru normal

TIdak ada spider nevi

60-100x/menit

Tidak ada murmur

Normal

Normal

Normal

Takikardi

Normal

Normal

Nromal

Abdomen :

a) Datar, lemas

b) Hepar tidak teraba

c) Venektasi (-)

d) Shifting dullness (-)

e) Lien tidak teraba

f) Nyeri tekan epigastrium (+)

Datar, lemas

Tidak teraba

Tidak ada

Tidak ada

Tidak teraba

Tidak ada

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Abnormal

(Telah terjadi

gangguan pada

organ abdomen)

Ekstremitas

a) Edema pretibia (-)

b) Akral pucat (+)

c) Akral dingin (+)

d) Palmar eritema (-)

Tidak edema

Tidak pucat

Tidak pucat

Tidak eritema

Normal

Anemia

Anemia

Normal

b. Bagaimana patofisiologi pemeriksaan fisik yang abnormal?

Jawab :

Tekanan darah 100/60 mmHg

Gastritis Erosif pendarahan disubmukosa gaster anemia volume efektif

darah arteri menurun TD menurun

25

Nadi 110x/menit

Perdarahan saluran cerna perfusi perifer tekanan arteri darah dialirkan

ke organ penting TD diturunkan denyut nadi ditingkatkan sebagai

kompensasi agar asupan darah cukup.

Mata cekung

Hematemesis melena dehidrasi mata cekung

Akral dingin dan konjungtiva serta bibir pucat

Pendarahan saluran cena anemiaperfusi jarigan juga menurun kompensasi

tubuh mengurangi suplai darah di perifer untuk sentral tidak ada asupan di

daerah akral akral dingin dan konjungtiva serta bibir pucat

Nyeri tekan epigastrium (+)

Kemungkinan infeksi H. Pylori + peningkatan asam lambung akibat penurunan nafsu

makan mukosa lambung mengalami nekrosis menimbulkan rangsangan saraf

kolonergik peningkatan motilitas nyeri tekan epigastrium

(Price, 2005)

6. Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 8,5 g/dl, Ht : 5%, Leukosit 11.000, LED 52 mm/jam, Trombosit 152.000 mm3,

DC : 0/10/2/62/20/6

Kimia Darah

BSS 131 mg/dl Bil total 0,35

Asam urat 5,2 Bil direk 0,16

Ureum 49 mg/dl Bil indirek 0,16 mg/dl

Kreatinin 1,0 mg/dl Fosfatase alkali 59

Protein total 5,2 SGOT 27

Albumin 4,6 SGPT 20

26

Globulin 1,6 K : 4,4

Na : 135 Urea breath test (+)

a. Apa interpretasi pemeriksaan laboratorium?

Kasus Normal Interpretasi

Hb : 8,5 g/dl 12-6 g/dl Anemia

Ht : 30% 38-48% Normal

Leukosit : 11.000 5000-10.000 Leukositosis

LED : 52 mm/jam 0-15 mm/jam Meningkat

Trombosit : 152.000 mm3 150.000-300.000 mm3 Normal

DC : 0/10/2/62/20/6 0-1/1-3/2-6/50-70/20-

40/2-8

Eosinofil meningkat

Kimia Darah

BSS 131 mg/dl 125 mg/dl Meningkat

Asam Urat 5,2 2-8 mg/dl Normal

Ureum 49 mg/dl 10 – 50 (mg/dl) Normal

Kreatinin 1,0 mg/dl 0,5 – 1,3 mg/dl Normal

Protein Total 5,2 5,0 – 8,0 Normal

Albumin 4,6 37 – 52 Normal

Globulin 1,6 3.2 – 3.9 (gr %) Abnormal

Na 135 135-145 mEq/L Normal

K 4,4 3,5 – 5,2 mEq/L Normal

Bil total 0,35 0,2 – 1,2 mg/dl Normal

Bil direk 0,19 0 – 0,4 mg/dl Normal

Bil indirek 0,16 mg/dl <1,0 mg/dl Normal

Fostatase

alkali

59 35-125 IU/L Normal

SGOT 27 <37 u/L Normal

SGPT 20 <47 u/L Normal

Urea breath

test

+ - Abnormal

Biasanya akibat infeksi

H.pylori

7. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?27

Jawab :

Anamnesis :

Melena sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3 kali, jumlah 3 gelas aqua

Gejala di atas merupakan tanda pendarahan saluran cerna bagian atas.

Hematemesis frekuensi sebanyak 5 kali, jumlah 1 gelas aqua.

Gejala di atas merupakan tanda pendarahan saluran cerna bagian atas.

Tiga hari sebelum masuk RS, Ny S berobat ke dokter gigi dan mendapatkan obat :

eritromisin 3x500 mg,

Metronidazol 3x500 mg dan

Tramadool 3x50 mg.

Obat obatan tertentu dapat menyebabkan erosi dinding lambung.

Sejak 6 bulan yang lalu mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama

saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada. Nafsu makan menurun, BB

menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa.

Gejala di atas merupakan gejala dari ulkus (tukak) lambung atau Gastritis Erosiva

Hemoragika.

Os minum obat Promag, keluhan berkurang

Asam lambung dinetralkan dengan obat promag

Riwayat penyakit dahulu : Os adalah penderita diabetes sejak 10 tahun yang lalu.

Meningkatkan kemungkinan iritasi mukosa lambung

Riwayat penyakit keluarga : Ayah Ny.s menderita sakit maag

Meningkatkan kemungkinan terkena penyakit maag

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : sakit berat

Tanda vital : TD 100/60 mmHg, Nadi 110x/menit

Menandakan adanya gangguan pada sistem vaskularisasi

Keadaan spesifik :

Kepala : konjungtiva palpebra pucat (+), mata cekung (+), bibir pucat

(+)

Menandakan terjadinya penurunan darah ke pembuluh darah perifer

Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+)

28

Menandakan adanya gangguan pada pada otot atau organ di regio epigastrica

Ekstremitas : akral pucat (+), akral dingin (+)

Menandakan terjadinya penurunan darah ke pembuluh darah perifer

Pemeriksaan laboratorium :

Hb : 8,5 g/dl = Anemia

Leukosit 11.000 = Adanya infeksi bakteri

LED 52 mm/jam = Peningkatan LED biasanya pada penyakit kronis

DC : 0/10/2/62/20/6

Kimia Darah

BSS 131 mg/dl = Adanya diabetes melitus

Globulin 1,6

Urea breath test (+) = adanya infeksi H. Pylory

8. Apa diagnosis banding pada kasus ini?

Penyakit / Gejala KasusGastritis

Kronik

Ulkus

Peptikum

Sirosis

Hepatis

Melena + + + +

Hematemesis + + + +

Nyeri Ulu Hati + + + +

Nafsu Makan ↓ + + + +

Mual + + + +

Muntah + + + -

Spider Nevi - - - +

Shifting Dullness - - - +

Venektasi - - - +

Splenomegali - - - +

Palmar Eritema - - - +

Demam - + + -

Hepatomegali - - - +

(Sudoyo,2009)

29

9. Apa pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Jawab :

Radiologi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan

dalam menegakkan diagnosis gastritis, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli

radiologi sudah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar

gastroenterologi sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang

diagnostik dan terapi endoskopi maka untuk diagnosis gastritis erosif lebih

dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Di samping itu untuk memastikan diagnosa

keganasan gastritis erosif harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi

brushing dengan biopsi melalui endoskopi. Radiologi memiliki keterbatasan

dalam membedakan keganasan atau tidak, sehingga penderita diatas umur 45

tahun yang terdiagnosis dengan x-ray sebaiknya direevaluasi dengan endoskopi,

8-12 minggu setelah terapi.

Endoskopi

Memberikan gambaran diagnostik yang lebih baik dibanding barium radiografi

dan memungkinkan untuk dilakukan biopsi. Karena itu biopsi pada tepi mucosa

selalu dilakukan.

10. Apa diagnosis pasti pada kasus ini?

Perdarahan gastrointestinal et causa gastritis erosiva

11. Bagaimana mekanisme pada kasus ini?

Konsumsi obat-obatan

Iritasi lambung Riwayat gastritits

HCL meningkat

30

Produksi pepsin juga meningkat

Sawar epitel rusak

Sekresi histamin

HCl dan Pepsin terus disekresi

Berdifusi mukosa Defek barier mukosa dan ion H+

Sekresi Histamin meningkat

Dekstruksi sawar mukosa Dilatasi dan permeabilitas

meningkat

Plasma bocor ke lumen lambung

Lambung (erosi)

Erosi sampai pada lapisan

pembuluh darah mukosa Perdarahan

lambung (mukosa kapiler)

Kondisi mukosa lambung Darah bercampur dengan HCl

31

Kurang baik (bewarna hitam)

Prostaglandin menurun Melena dan hematemeisis

Riwayat DM

12. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Jawab :

Tatalaksana:

a. Gastritis

- Antasida 3 x 1 tablet, 4 x 30cc, konsumsi 3 x sehari dan sebelum tidur, dan 3 jam

setelah makan.

- Sukralfat, 4 x 1 gr sehari

- Antagonis reseptor H2 / ARH2 , Ranitidin 300mg malam hari

- Proton Pump Inhibitor, Omeprazol 2 x 20mg

. b. Untuk anti H. Pylori

- Terapi tripel

Kombinasinya adalah :

1. PPI 2 x 1

Amoksisilin 2 x 1 g/hari

Klaritromisin 2 x 500 mg

2. PPI 2 x 1

Amoksisilin 2 x 1 g/hari

Metronidazol 2 x 500 mg

3. PPI 2 x 1

Klaritromisin 2 x 500 mg/hari

Metronidazol 2 x 500 mg

Masing-masing diberikan selama 7-10 hari

- Terapi kuadripel

32

Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen dengan

terapi kuadripel, yaitu :

PPI 2 x 1

BismuthSubsalisilat 4 x 2 tablet

MNZ 4 x 250

Tetrasiklin 4 x 500 mg

(Goodman,2007)

13. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?

Syok hipovolemik

Sindrom hepatorenal

Koma hepatikum

Anemia karena perdarahan Dubia

(PB PAPDI)

14. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Quo ad Fungsionam: Dubia Bonam

Quo ad Vitam: Bonam

(PB PAPDI. 2005)

15. Bagaimana kompetensi dokter umum untuk kasus ini?

3b. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah

keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan

rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga

mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

(SKDI,2012)

16. Apa nilai nilai islam pada kasus ini?

Allah berfirman dalam QS. Asyura : 80 yang artinya :

“Dan apabila aku sakit, Dialah yang menyembuhkanku.” [QS Asy Syu’ara: 80]

Allah berfirman dalam QS. Al-Baqarah : 57 yang artinya :

“…makanlah dari makanan yang baik-baik yang telah kami berikan kepada kalian…”

(QS. Al-Baqarah : 57

33

2.5 Kerangka konsep

Konsumsi obat-obatan

Iritasi lambung Riwayat gastritits

HCL meningkat

Produksi pepsin juga meningkat

erosi epitel

HCl dan Pepsin terus disekresi

Erosi sampai pada lapisan

Pembuluh darah mukosa

Hematemesis dan melena

2.6 Kesimpulan

Ny S, 68 th menderita hematemesis dan melena et causa gastritis kronis erosiva

34

Daftar Pustaka

Bakta, I Made. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Davey P,2006. Hematemesis & Melena: dalam At a Glance medicine. Jakarta:

Erlangga.Hlm 36-7

Djojoningrat, D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Pendekatan Klinis

Penyakit Gastrointestinal. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI. hlm 288

Dorland, W. A. Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28.

Jakarta: EGC.

Eroschenko, Vicror P.2010.Atlas Histologi di Fiore.Jakarra:EGC

Goodman & Gilman. 2007. Dasar Farmakologi Terapi. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC.

Hadi, Sujona. 2002. Gastroenterologi. Edisi ketujuh. Bandung : PT. Alumni

Bandung

Hastings GE, 2005. Hematemesis & Melena.

http://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf. [diakses pada 24 Maret 2015]

Hustry, 2008. Obat-obat Pada Penyakit Lambung.

http://digilib.mercubuana.ac.id/manager/file_skripsi/Isi_abstract_758078573151.pdf

[Diakses pada 24 Maret 2015]

Katzung, G. et al, 2012. Farmakologi Dasar & Klinik (Patofisiologi Emetik).

Jakarta: EGC

Lewis, Sj, dan Heaton KW. 1997. Journal Of Gastroenterology vol. 32. National

Institites of Health. Hlm: 920-924.

35

Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau

maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer

Obor

PB PAPDI. 2005. Standar Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis

Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta

Prince and Wilson, 2005. Patofisiologi Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Prince, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Edisi 6. Jilid 1. Jakarta: EGC

Richter JM, Isselbacher KJ. 1999. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison.

Jakarta: EGC.

Sherwood, L. 2013. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC. Hlm: 692

Snell, Ricahard S. 2006. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyono dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing Surabaya.

36