LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN INDIVIDU

BLOK IVHEMATOLOGISKENARIO 3 KENAPA ADA BERCAK HITAM SETELAH MINUM OBAT...?

Disusun Oleh:

Sanny Kusuma Sary

G 0007153

Kelompok 10

Tutor : Drs. Hardjono, M.SiFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

2008

BAB IPENDAHULUAN Latar BelakangHematologi adalah bagian dari ilmu kedokteran yang begitu luas. Banyak hal yang dapat dikaitkan dengan hematologi, seperti pembentukan darah, fungsi dari sel darah tersebut masing-masing juga berbagai keabnormalan yang dapat menjadi penyebab dari suatu penyakit. Dalam mempelajari ilmu hematologi, tentunya tidak akan terlepas dari sistem hemostasis. Hemostasis didefinisiskan sebagai fungsi tubuh yang menjaga keenceran darah untuk tetap berada didalam pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan trombosit, keping-keping darah yang berperan penting dalam proses pembekuan darah.Trombositopenia didefinisikan sebagai suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal dan destruksi trombosit yang meningkat atau artifactual. [Levine,2003]. Trombositopenia dapat diklasifikasikan menjadi banyak jenis, dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang berbeda-beda. Oleh karena itu, perlu dilakukan berbagai pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang tegaknya diagnosis terhadap penyakit yang diderita seorang pasien dengan trombosit yang rendah. Melalui pembuatan laporan ini, penulis mencoba mendalami trombositopenia karena selain untuk menambah ilmu tentang kelainan hematologi pada umumnya, juga penting kiranya mahasiswa kedokteran untuk mengetahui dan mengerti patofisiologis, patogenesis, manifestasi klinis sampai dengan bentuk penatalaksanaan terbaik yang dapat dilakukan untuk masalah trombositopenia. Rumusan MasalahSkenario 3

Bercak-Bercak Hitam Setelah Panas dan Minum Obat

Anak perempuan umur 12 tahun, datang ke sarana kesehatan dengan bercak-bercak hitam setelah panas dan minum obat. Bercak-bercak hitam pada tungkai mulai muncul 1 hari yang lalu. Anak perempuan tersebut 3 hari yang lalu periksa ke sarana kesehatan lain dengan panas disertai pilek baru 1 hari dan mendapat obat dalam bentuk puyer dan tablet amoxyllin 3 kali 1 / 2 tablet. Obat diminum sudah 6 kali. Pada kunjungan sarana kesehatan pertama tidak dilakukan pemeriksaan penunjang atau laboratorium. Pemeriksaan fisik : panas tidak diketemukan, suhu badan 36,8 0C, bercak-bercak hitam pada lengan dan kaki, pilek masih ada. Hasil pemeriksaan darah pada kunjungan sarana kesehatan kedua didapatkan :

Hb 10,8gr/dL (N=12-16)Hct 32,9% (N=37-47)

Jumlah leukosit 5,96.103/uL (N=4,8-10,8)

Hitung jenis leukosit basophil/eosinophil/neutrophil segmen/limphosit/monosit = 1/7/54/33/5 (%) (N=0-1/2-4/50-70/25-40/2-8)

Jumlah trombosit 95.103/uL (N=150-450)

Semua obat dihentikan dan dievaluasi 3 hari kemudian didapatkan Hematokrit 32,1% dan jumlah trombosit 94.103/uL

Berdasarkan skenario diatas, dapat ditarik permasalahan;

1. Bagaimanakah mekanisme trombopoesis ?

2. Bagaimana peran trombosit dalam hemostasis ?

3. Apakah definisi dari trombositopenia ?

4. Bagaimanakah klasifikasi dari trombositopenia ?

5. Bagaimanakan patogenesis dari Drug Induced Thrombocytopenic ?6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang sesuai indikasi dan bagaimana tahapannya ?

7. Bagaimanakah penatalaksanaan trombositopenia ? Tujuan Penulisan1. Untuk mengetahui mekanisme trombopoeisis

2. Untuk mengetahui peran trombosit dalam sistem hemostasis

3. Untuk mengetahui definisi dari trombositopenia

4. Untuk mengetahui klasifikasi dari trombositopenia

5. Untuk mengetahui patogenesis dari Drug Induced Thrombocytopenic6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dan tahap-tahapnya yang sesuai dengan indikasi

7. Untuk mengetahui penatalaksanaan trombositopenia Manfaat Penulisan1. Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis klinik sendiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang atau investigasi sederhana, misalnya pemeriksaan laboratorium.

2. Mahasiswa mampu memutuskan dan mampu menangani problem secara mandiri dengan kemampuan penatalaksanaannya atau apabila dirujuk ke dokter spesialis yang relevan.BAB II

TINJAUAN PUSTAKATrombosit

Trombosis dihasilkan oleh sumsum tulang dengan fragmentasi sitoplasma megakariosit. Precursor megakariosit megakarioblas timbal dengan proses diferensiasi dari sel asal hemopoietik. Megakariosit matang dengan proses replikasi endomitotik inti secara sinkron, yang memperbesar volume sitoplasma saat jumlah inti bertambah dua kali lipat. Pada tingkat bervariasi pada perkembangan, terbanyak pada stadium 8 inti, replikasi inti lebih lanjut dan pertumbuhan sel berhenti, sitoplasma menjadi granular dan selanjutnya trombosis dibebaskan. Produk trombosis berada dibawah control trombopoietin. Sifat dan tempat pembentukan trombopoietin belum ditetapkan tetapi terdapat bukti bahwa kadarnya meningkat pada pasin trombositopenik. Produksi trombosit dapat ditingkatkan dengan menaikkan jumlah mekariosit dan juga meningkatkan volume rata-rata atau unit nuklir dari populasi megakariosit total.Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbatan mekanis selama respon hemostatik normal terhadap luka vaskular. Inti fungsi ini hdala reaksi trombosit : adhesi, pembebasan, agregasi dan fusi sebaik aktivitas prokoagulannya. [ Hoffbrand & Pettit,2005] Adhesi trombosisPada saat setelah luka terbuka, trombosit mulai menempel pada subendotelial. Fungsi ini dipengaruhi oleh faktor VIII (von Willebrand) juga glikoprotein membran permukaan trombosis yang tidak terdapat pada membran Bernard-Soulier. Reaksi pembebasanPemaparan terhadap kolagen atau aksi trombin mengakibatkan pelepasan isi granula trombosit yang mencakup ADP, serotonin, fibrinogen, enzim lisosom dan faktor penetralisasi heparin (faktor 4 trombosit). Kolagen dan trombn mengaktifkan sntesis prostaglandin trombosit yang mengarah ke pembentukan zat labil, tromboksan A2. Agregasi trombositADP dan tromboksan A2 yang dilepas menyebabkan trombosit tambahan lainnya beragregasi pada tempat luka pembuluh darah. Fusi trombositKonsentrasi tinggi ADP, enzim-enzim yang dilepaskan selama reaksi pelepasan dan trombastenin bersama-sama menyebabkan fusi irreversible trombosit yang beragregasi di satu tempat luka vaskular.Hemostasis

Hemostasis ialah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah sehingga mengurangi kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah. Proses hemostasis melibatkan empat sistem, yaitu :

1. Sistem vaskuler

2. Sistem trombosit

3. Sistem koagulasi

4. Sistem fibrinolisis [ Bakta, 2007 ]Secara garis besar, faal hemostasis meliputi 3 langkah,

1. Langkah 1 : hemostasis primer, yaitu pembentukan primary platelet plug

2. Langkah 2 : hemostasis sekunder, yaitu pembentukan stable hemostatic plug (platelet+fibrin plug)

3. Langkah 3 : fibrinolisis yang menyebabkan lisis dari fibrin setelah dinding vaskuler mengalami reparasi sempurna sehingga pembuluh darah kembali paten.Berikut adalah bagan dari koagulasi kaskade,

Sumber : http://web.indstate.edu/thcme/mwking/blood-coagulation.htmlTrombositopenia

DefinisiTrombositopenia didefinisikan sebagai suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal dan destruksi trombosit yang meningkat atau artifactual. [Levine,2003].Klasifikasi

Trombositopenia dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya,

I. Gangguan produksi

1. Depresi selektif megakariosit karena obat, bahan kimia atau infeksi virus

2. Sebagai bagian dari bone marrow failure : anemia aplastik, leukemia akut, sindrom mielodiplastik, mielosklerosis, infiltrasi sumsum tulang (limfoma, carcinoma), mieloma multipel, anemia megaloblastik

II. Peningkatan destruksi trombosit

1. Autoimmune thrombocytopenic purpura, atau idiophatic thrombocytopenic purpura (ITP)

2. Immune thrombocytopenic purpura sekunder : misalnya pada SLE, CLL, limfoma3. Alloimmune thrombocytopenic purpura: misalnya neonatal thrombocytopenia

4. Drug induced immune thrombocytopenia : quinine dan sulfonamid5. Disseminated intravascular coagulation (DIC)III. Distribusi abnormal

Sindrom hipersplenism : dimana terjadi pooling trombosit dalam lienIV. Akibat pengenceran (dilutional loss): akibat transfusi masif [Hoffbrand & Pettit, 2005]Gejala Klinis

1. Onset pelan dengan pendarahan melalui kulit atau mukosa berupa: petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis atau pendarahan gusi

2. pendarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal

3. splenomegali ditemukan pada