LAPORANTUTORIAL SKENARIO A BLOK 21

disusun oleh:

KELOMPOK 5

Fitri Heriyati Pratiwi (04111001003)

Rabecca Beluta Ambarita (04111001007)

Asifa Ramadhani Sembiring (04111001022)

Erniyanti Puspita Sari (04111001026)

Laode Mohammad Hidayatullah (04111001029)

M Reza Pahlevi (04111001032)

Dipika Awinda (04111001074)

Billy Peter (04111001078)

Kevin Putrawan (04111001105)

Randina Dwi Megasari (04111001110)

Ridhya Rahmayani (04111001111)

Moza Guyanto (04111001112)

Aulia Putri Mentari (04111001114)

Ramadan Abdurrahman Dwiputra (04111001129)

Tutor: dr. Tia Sabrina

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial

ini dapat terselesaikan dengan baik.

Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari

skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat

dalam pembuatan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan

laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman Judul

Kata Pengantar..............................................................................................

Daftar Isi.......................................................................................................

Pembahasan Skenario:

I. Skenario..............................................................................................

II. Klarifikasi Istilah................................................................................

III. Identifikasi Masalah...........................................................................

IV. Analisis Masalah................................................................................

V. Hipotesis............................................................................................

VI. Learning Issue....................................................................................

VII. Sintesis...............................................................................................

VIII. Kerangka Konsep..............................................................................

IX. Kesimpulan.........................................................................................

Daftar Pustaka..............................................................................................

Skenario A Blok 21 Tahun 2013

A 66 years-old woman comes to MH hospital because she has suffered from pain ion

the right knee since four years ago. She also complains of stiffness for approximately 15

minutes when she awakes in the morning, and in the afternoon her pain worsens. Walking up

the stairs in her house, however, causes a good deal of pain, which is not relieved by

ibuprofen (600 mg three times daily) or by acetaminophen (1000 mg three times daily). Knee

radiographs done six weeks ago show osteophyte and severe narrowed joint space.

Physical examination :

Body weight : 70 kg, height : 150 cm, there is coarse crepitus with flexion/extension of the

right knee. Both knees are in slight varus angulation (bow-legged). On palpitation there is

tenderness along the joint margins of both knees and exquisite tenderness to digital pressure at

the medial upper tibia on the right.

KLARIFIKASI ISTILAH :

Stiffness : kekakuan

Crepitus : bunyi retak saat menggerakkan sendi

Osteophyte : tonjolan tulang atau pertumbuhan berlebihan pada

tulang

Varus angulation : sudut yang melengkung ke dalam

Exquisite tenderness : sesuatu nyeri yang tajam seperi ditusuk-tusuk.

Acetaminophen : analgesik dan antipiretik yang mempunyai efek serupa

dengan aspirin tetapi sedikit mempunyai efek antiinflamasi.

Ibuprofen : obat anti inflamasi nonsteroid yang digunakan dalam

pengobatan nyeri, demam, osteoarthritis, rematoid arthritis, kelainan peradangan

rematik dan rematik lain serta nyeri kepala vaskuler.

IDENTIFIKASI MASALAH :

1. Seorang perempuan 66 tahun datang ke RSMH mengeluh nyeri pada lutut sejak 4

tahun yang lalu.

2. Dia juga mengeluh adanya kekakuan 15 menit ketika bangun pagi dan memburuk

pada siang hari.

3. Kemudian naik tangga menyebabkan nyeri dan tidak sembuh dengan

mengkonsumsi Ibuprofen atau Acetaminophen.

4. Pemeriksaan radiologi 6 minggu lalu menunjukkan osteophyte dan penyempitan

celah sendi yang parah.

5. Pemeriksaan Fisik

ANALISIS MASALAH :

1. Seorang perempuan 66 tahun datang ke RSMH mengeluh nyeri pada lutut

sejak 4 tahun yang lalu.

a. Bagaimana hubungan jenis kelamin dengan keluhan utama?

Usia

Pada orang dewasa, nyeri lutut bisa disebabkan oleh trauma. Namun pada

usia yang lebih lanjut, yaitu diatas 45 tahun, mulai terjadi penyakit

degeneratif di lutut dikarenakan kerusakan tulang rawan sendi, yaitu

osteoartrhritis.

Usia merupakan determinan utama pada osteoarttritis. Dari semua faktor

risiko untuk timbulnya penyakit ini, faktor penuaan (aging) adalah yang

terkuat. Osteoarthritis lebih sering diderita oleh usia lanjut. Pada individu

yang berusia 45-65 tahun terdapat 30% kasus osteoarthritis, dan pada usia

diatas 80 tahun terdapat lebih dari 80% kasus.

Jenis kelamin

Baik pria maupun wanita bisa menderita penyakit ini. perbedaan utama

insidensi antara pria dengan wanita tersebut terkait dengan area yang

dipengaruhi osteoarthritis. Pada wanita, sendi yang sering terkena adalah

sendi interphalangela distal, proksimal, sendi carpometacarpal pertama,

sendi metatarsophalangeal, pinggul (pada usia 55-64 tahun), dan lutut (usia

65-74 tahun). Sedang pada pria yang berusia 65-74 tahun, pinggul dan lutut

lebih sering terserang.

Secara keseluruhan, dibawah 45 tahun frekuensi osteoarthritis kurang lebih

sama pada laki-laki dan wanita. Tetapi diatas 50 tahun (setelah menopause)

frekuensinya lebih banyak pada wanita dibanding pria. Hal ini

menunjukkan adanya peran hormonal pada pathogenesis osteoarthritis.

b. Bagaimana Etiologi dan mekanisme nyeri lutut?

Nyerilututpada osteoarthritis dapatdisebabkanolehbeberapahalseperti :

1. Nyeri oleh karena faktor mekanik lokal

Perubahan bentuk pada sendi osteoartritis adalah lipping osteopit dan pada

kasus lebih lanjut terjadi destruksi dan instabilitas. Semua ini dapat

menyebabkan abnormalitas kekuatan mekanis terhadap ligamen, kapsul

dan struktur inervasi yang lainnya, sehingga menimbulkan nyeri dan lokasi

nyeri tekan. Hal ini mungkin menyebabkan timbulnya tenderness

periarticular lokal dan nyeri tajam pada saat aktivitas.

2. Nyeri oleh karena faktor tulang 

Nyeri disebabkan oleh karena peningkatan tekanan intraosseous pada

tulang subkondral yang menimbulkan hambatan venous out flow, sehingga

timbul nyeri. Nyeri mungkin juga dari tulang periosteum akibat osteopit.

3. Nyeri oleh karena faktor otot 

Pada osteoartritis pada sendi lutut sering menimbulkan rasa sakit serta

ketidakmampuan untuk mencapai fungsi. Rasa sakit dan ketidakmampuan

akan bertambah dengan munculnya kelemahan otot kuadrisep dan atropi.

Otot adalah merupakan komponen yang penting dalam membantu

menstabilisir persendian sedang kelemahan otot kuadrisep dapat

mengakibatkan semakin parahnya osteoartritis. Sebaliknya dengan

penguatan otot kuadrisep dapat mengurangi atropi pada otot dan membantu

melindungi serta memperbaiki problem yang muncul akibat instabilitas

atau rasa sakit yang diakibatkan oleh kelemahan otot (Samble, dkk, 1990).

4. Nyeri oleh karena faktor referred pain

Pada osteoartritis sering muncul nyeri dan enderness pada otot di sekitar

sendi akibat referred pain dari sendi. 

5. Nyeri oleh karena faktor nyeri saraf sentral 

Pada osteoartritis sering terjadi nyeri atau fibromialgia akibat kecemasan

dan depresi.

c. Klasifikasi nyeri secara umum?

A. Berdasarkan sumbernya

1.  Cutaneus/ superfisial, yaitu nyeri yang mengenai kulit/ jaringan

subkutan. Biasanya bersifat burning (seperti terbakar).

ex: terkena ujung pisau atau gunting

2. Deep somatic/ nyeri dalam, yaitu nyeri yang muncul dari ligament,

pemb. Darah, tendon dan syaraf, nyeri menyebar & lbh lama daripada

cutaneus.

ex: sprain sendi

3. Visceral (pada organ dalam), stimulasi reseptor nyeri dlm rongga

abdomen, cranium dan thorak. Biasanya terjadi karena spasme otot,

iskemia, regangan jaringan.

B. Berdasarkan penyebab:

1. Fisik

Bisa terjadi karena stimulus fisik (Ex: fraktur femur).

2. Psycogenic

Terjadi karena sebab yang kurang jelas/susah diidentifikasi,

bersumber dari emosi/psikis dan biasanya tidak disadari. (Ex: orang

yang marah-marah, tiba-tiba merasa nyeri pada dadanya).

Biasanya nyeri terjadi karena perpaduan dua sebab tersebut.

C. Berdasarkan lama/durasinya

1. Nyeri akut

Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera,  atau

intervensi bedah dan memiliki awitan yan cepat, dengan intensitas

bervariasi dari berat sampai ringan . Fungsi nyeri ini adalah sebagai

pemberi peringatan akan adanya cidera atau penyakit yang akan

datang.  Nyeri ini terkadang bisa hilang sendiri tanpa adanya

intervensi medis, setelah keadaan pulih pada area yang rusak. Apabila

nyeri akut ini muncul, biasanya tenaga kesehatan sangat agresif untuk

segera menghilangkan nyeri. Nyeri akut secara serius mengancam

proses penyembuhan klien, untuk itu harus menjadi prioritas

perawatan. Rehabilitasi bisa tertunda dan hospitalisasi bisa

memanjang dengan adanya nyeri akut yang tidak terkontrol.

2. Nyeri kronik

Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap

sepanjang suatu periode tertentu, berlangsung lama, intensitas

bervariasi, dan biasanya berlangsung lebih dari enam bulan. Nyeri ini

disebabkan oleh kanker yang tidak terkontrol, karena pengobatan

kanker tersebut atau karena gangguan progresif lain. Nyeri ini bisa

berlangsung terus sampai kematian. Pada nyeri kronik, tenaga

kesehatan tidak seagresif pada nyeri akut. Klien yang mengalami

nyeri kronik akan mengalami periode remisi (gejala hilang sebagian

atau keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan meningkat).  Nyeri ini

biasanya tidak memberikan respon terhadap pengobatan

yang  diarahkan pada penyebabnya. Nyeri ini merupakan penyebab

utama ketidakmampunan fisik dan psikologis. Sifat nyeri kronik yang

tidak dapat diprediksi membuat klien menjadi frustasi dan seringkali

mengarah pada depresi psikologis. Individu yang mengalami nyeri

kronik akan timbul perasaan yan gtidak aman, karena ia tidak pernah

tahu apa yang akan dirasakannya dari hari ke hari.

Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik

 

Nyeri akut Nyeri kronik

- Lamanya dalam hitungan menit

- Ditandai  peningkatan BP, nadi,

dan respirasi

- Respon pasien:Fokus pada nyeri,

menyetakan nyeri menangis dan

mengerang

- Tingkah laku menggosok bagian

yang nyeri

 

- Lamanyna sampai hitungan

bulan, > 6bln

- Fungsi fisiologi bersifat

normal

- Tidak ada keluhan nyeri

- Tidak ada aktifitas fisik

sebagai respon terhadap nyeri

 

D. Berdasarkan lokasi/letak

1. Radiating pain

Nyeri menyebar dr sumber nyeri ke jaringan di dekatnya (ex: cardiac

pain)

2. Referred pain

Nyeri dirasakan pada bagian tubuh tertentu yg diperkirakan berasal

dari  jaringan penyebab.

3. Intractable pain

Nyeri yg sangat susah dihilangkan (ex: nyeri kanker maligna).

4. Phantom pain

Sensasi nyeri dirasakan pada bagian. Tubuh yg hilang (ex: bagian

tubuh yang diamputasi) atau bagian tubuh yang lumpuh karena

injuri medulla spinalis.

1. Nyeri Nosiseptif

Nyeri dengan stimulasi singkat dan tidak menimbulkan kerusakan jaringan. Pada

umumnya, tipe nyeri ini tidak memerlukan terapi khusus karena perlangsungannya

yang singkat. Nyeri ini dapat timbul jika ada stimulus yang cukup kuat sehingga

akan menimbulkan kesadaran akan adanya stimulus berbahaya, dan merupakan

sensasi fisiologis vital. Intensitas stimulus sebanding dengan intensitas nyeri.

Contoh: nyeri pada operasi, nyeri akibat tusukan jarum, dll. 

2. Nyeri Inflamatorik

Nyeri dengan stimulasi kuat atau berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan

atau lesi jaringan. Nyeri tipe II ini dapat terjadi akut dan kronik dan pasien dengan

tipe nyeri ini, paling banyak datang ke fasilitas kesehatan. Contoh: nyeri

pada rheumatoid artritis.

3. Nyeri Neuropatik

Merupakan nyeri yang terjadi akibat adanya lesi sistem saraf perifer (seperti pada

neuropati diabetika, post-herpetik neuralgia, radikulopati lumbal, dll) atau sentral

(seperti pada nyeri pasca cedera medula spinalis, nyeri pasca stroke, dan nyeri

pada sklerosis multipel).

4. Nyeri Fungsional

Bentuk sensitivitas nyeri ini ditandai dengan tidak ditemukannya abnormalitas

perifer dan defisit neurologis. Nyeri disebabkan oleh respon abnormal sistem saraf

terutama hipersensitifitas aparatus sensorik. Beberapa kondisi umum memiliki

gambaran nyeri tipe ini yaitu fibromialgia, iritable bowel syndrome, beberapa

bentuk nyeri dada non-kardiak, dan nyeri kepala tipe tegang. Tidak diketahui

mengapa pada nyeri fungsional susunan saraf menunjukkan sensitivitas abnormal

atau hiper-responsifitas (Woolf, 2004).

Nyeri nosiseptif dan nyeri inflamatorik termasuk ke dalam nyeri adaptif, artinya

proses yang terjadi merupakan upaya tubuh untuk melindungi atau memperbaiki

diri dari kerusakan. Nyeri neuropatik dan nyeri fungsional merupakan nyeri

maladaptif, artinya proses patologis terjadi pada saraf itu sendiri sehingga impuls

nyeri timbul meski tanpa adanya kerusakan jaringan lain. Nyeri ini biasanya kronis

atau rekuren, dan hingga saat ini pendekatan terapi farmakologis belum

memberikan hasil yang memuaskan (Rowbotham, 2000; Woolf, 2004).

2. Dia juga mengeluh adanya kekakuan 15 menit ketika bangun pagi dan

memburuk pada siang hari.

a. Etiologi dan mekanisme kekakuan saat bangun pagi?

Seiring bertambahnya umur, kandungan air pada kartilago berkurang akibat

menurunnya kandungan proteoglycan, sehingga menyebabkan kartilago

kurang elastis. Perubahan pada tulang, inflamasi, dan berkurangnya elastisitas

tulang ini menyebabkan kekakuan pada sendi

b. Mengapa kekakuan memburuk disiang hari?

Karena pada siang hari, aktivitas semakin banyak, sehingga nyeri menjadi

semakin progresif.

c. Bagaimana hubungan antargejala (nyeri-kaku yang memburuk pada

siang hari)?

Nyeri merupakan keluhan utama tersering dari pasien-pasien dengan

OA yang ditimbulkan oleh kelainan seperti tulang, membran sinovial, kapsul

fibrosa, dan spasme otot-otot di sekeliling sendi. Nyeri awalnya tumpul

kemudian semakin berat, hilang timbul, dan diperberat oleh aktivitas gerak

sendi. Nyeri biasanya menghilang dengan istirahat.

Kekakuan pada kapsul sendi dapat menyebabkan kontraktur

(tertariknya) sendi dan menyebabkan terbatasnya gerakan. Penderita akan

merasakan gerakan sendi tidak licin yang disertai bunyi gemeretak (krepitus).

Sendi terasa lebih kaku setelah istirahat. Perlahan-lahan sendi akan bertambah

kaku.

Sendi akan terlihat membengkak karena adanya penumpukan cairan di

dalam sendi. Pembengkakan ini terlihat lebih menonjol karena pengecilan otot

sekitarnya yang diakibatkan karena otot menjadi jarang digunakan.

3. Kemudian naik tangga menyebabkan nyeri dan tidak sembuh dengan

mengkonsumsi Ibuprofen atau Acetaminophen.

a. Bagaimana hubungan antara naik tangga dan nyeri?

Saat mengalami degenerasi kartilago hialin mengalami kerapuhan, dimana

perubahan-perubahan yang terjadi pada permukaan sendi (kartilago hialin)

berkenaan dengan perubahan biokimia dibawah permukaan kartilago yang

akan meningkatkan sintesa timidin dan glisin. Akibat dari ketidak

seimbangan antara regenerasi dengan degenerasi tersebut maka akan terjadi

pelunakan, perpecahan dan pengelupasan lapisan rawan sendi yang akan

terlepas sebagai corpus libera yang dapat menimbulkan penguncian ketika

sendi bergerak.

Reparasi berupa sclerosis terjadi pada tulang subchondral. Tulang dibawah

kartilago menjadi keras dan tebal serta terjadi perubahan bentuk dan

kesesuian dari permukaan sendi. Jika kerusakan berlangsung terus berlanjut

maka, bentuk sendi tidak beraturan dengan adanya penyempitan celah

sendi, osteofit, ketidakstabilan dan deformitas.

Dengan terbentuknya osteofit maka akan mengeritasi membran sinovial

dimana terdapat banyak reseptor-reseptor nyeri dan kemudian akan

menimbulkan hidrops. Dengan terjepitnya ujung-ujung saraf polimodal yang

terdapat disekitar sendi karena terbentuknya osteofit serta adanya

pembengkakan dan penebalan jaringan lunak disekitar sendi maka akan

menimbulkan nyeri tekan dan nyeri gerak.

Pada kapsul-ligamen sendi akan terjadi iritasi dan pemendekan, hal ini

disebabkan karena imobilisasi dan kelenturan colagen yang berkurang,

pelunakan lapisan rawan yang diikuti oleh pecahnya permukaan sendi,

terjadinya pengerasan pada tulang dibawah lapisan rawan sehingga kelenturan

berkurang. Kemudian terjadi kontraktur jaringan ikat maupun kapsul sendi

sehingga pergerakan semangkin lama semangkin sempit.

Akibat dari pembatasan pola gerak tersebut, maka akan menimbulkan nyeri

regang. Nyeri yang ditimbulkan akan menyebabkan spasme otot. Jika hal ini

dibiarkan terus menerus elastisitas jaringan akan menurun sehingga dapat

menyebabkan kontraktur sehingga lingkup gerak sendi akan lebih terbatas

Synovial fibroblast- mucinous glikoprotein..sbgaiphsillubrikan,

Terjadiinflamasimaka synovial fibroblast, maka mucinous menurun, tdk

ad lubrikanmakanyeri.

b. Indikasi dan kontraindikasi, farmakodinamik, farmakokinetik dari

asetaminophen?

Asetaminofen (paracetamol) merupakan metabolit aktif fenasetin, dan derivate

dari para amino fenol dan mempunyai efek analgesic.

Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis prostaglandin.

Jadi, obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam

arakhidonat menjadi PGG2 terganggu. Enzim siklooksigenase terdapat dalam

2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. Secara garis besar, COX-1 esensial

dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai

jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung,

aktivitas COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif.

Siklooksigenase-2 ini diinduksi oleh berbagai stimulus inflamator, termasuk

sitokin, endotoksin, dan faktor pertumbuhan. Tromboksan A2, yang disintesis

trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan

proliferasi otot polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis COX-2

di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan

penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi, dan efek anti-inflamasi

proliferative. Obat golongan AINS memblok aksi dari enzim COX sehingga

produksi prostaglandin menurun. Hal ini menghasilkan kedua efek, baik yang

efek positif (analgesic dan anti-inflamasi) maupun efek yang negative (ulkus

lambung, penurunan perfusi renal, dan pendarahan.

Asetaminofen ini adalah penghambat COX-1 dan COX-2 yang lemah pada

jaringan perifer dan tidak memiliki efek antiinflamasi yang bermakna.

Temuan terbaru menunjukkan bahwa asetaminofen dapat menghambat enzim

ketiga, yaitu COX-3, di sistem saraf pusat. COX-3 tampaknya merupakan

produk varian splice gen COX-1.

Farmakokinetik

Asetaminofen diberikan per oral. Absorpsinya bergantung pada kecepatan

pengosongan lambung, dan kadar puncaknya dalam darah biasanya tercapai

dalam waktu 30-60 menit. Asetaminofen sedikit terikat pada protein plasma

dan sebagian dimetabolisasi oleh enzim mikrosom hati dan diubah menjadi

asetaminofen sulfat dan glukuronida, yang tidak aktif secara farmakologis.

Kurang dari 5% asetaminofen diekskresi tanpa mengalami perubahan. Suatu

metabolit minor tetapi sangat aktif (N-asetil-p-benzokuinon) penting pada

dosis besar karena bersifat toksik terhadap hati dan ginjal. Waktu paruh

asetaminofen adalah 2-3 jam dan realtif tidak dipengaruhi oleh fungsi ginjal.

Pada dosis toksik atau penyakit hati, waktu paruhnya bisa meningkat hingga

dua kali lipat atau lebih.

Indikasi

Walaupun setara dengan aspirin sebagai agen analgesic dan antipiretik,

asetaminofen berbeda karena tidak memiliki efek anti-inflamasi. Obat ini tidak

mempengaruhi kadar asam urat dan tidak mempunyai sifat menghambat

trombosit.

Asetaminofen berguna untuk nyeri ringan sampai sedang seperti nyeri kepala,

mialgia, nyeri pasca persalinan, dan keadaan lain ketika aspirin efektif sebagai

analgesic. Asetaminofen sendiri tidak adekuat untuk terapi berbagai bentuk

peradangan, seperti arthritis rematoid, walaupun dapat digunakan sebagai

analgesic tambahan pada terapi anti-inflamasi. Untuk analgesia ringan,

asetaminofen merupakan obat yang lebih dianjurkan daripada aspirin pada

penderita hemophilia atau dengan riwayat tukak lambung dan pada penderita

yang menderita bronkospasme akibat aspirin. Tidak seperti aspirin,

asetaminofen tidak mengantaginisasi efek obat urikosurik; obat ini dapat

diberikan bersama dengan probenesid pada terapi gout.

Efek Samping

Pada dosis terapi, kadang terjadi peningkatan ringan enzim hati tanpa disertai

ikterus. Keadaan ini reversibel jika obat dihentikan.

Pada dosis yang lebih besar, dapat timbul pusing, mudah terangsang, dan

disorientasi.

Penelanan 15 g asetaminofen dapat berakibat fatal; kematian disebabkan oleh

hepatotoksisitas berat dengan nekrosis lobules sentral, kadang berhubungan

dengan nekrosis tubulus ginjal akut.

Dosis yang lebih besar dari 4 g/hari tidak dianjurkan, dan adanya riwayat

alkoholisme menjadi kontraindikasi pada dosis ini. gejala dini dari kerusakan

hati meliputi mual, muntah, diare, dan nyeri abdomen.

Sangat jarang terjadi anemia hemolitik dan methemoglobinemia. Nefritis

interstisialis dan nekrosis papiler (komplikasi berat fenestein) tidak terjadi,

begitu juga perdarahan saluran cerna. Pemberiannya harus dilakukan secara

hati-hati pada penderita penyakit hati.

Dosis

Nyeri akut dan demam dapat ditangani secara afektif dengan asetaminofen

sebesar 325-500 mg empat kali sehari. Dan dalam dosis lebih kecil yang

proporsional pada anak-anak.

c. Indikasi dan kontraindikasi, farmakodinamik, farmakokinetik dari

Ibuprofen?

Indikasi : meringankan gejala arthritis rematoid, osteoarthritis, nyeri yang

sedang sampai berat, dismenorhea primer, dan menurunkan demam.

Kontraindiksi :Tidak digunakan untuk pengobatan arthritis rematoid pada

anak-anak, terbakar sinar matahari, resisten agne vulgaris.

Interaksi

Menurunkan efek dari antihipertensi,beta bloker, diuretik, dan hidralazin.

Meningkatkan konsentrasi digoksin dalam serum,metotreksat, juga

meningkatkan level Litium karena penurunan kliren litium pada ginjal.

Mungkin mnyebabkan pendarahan pada GI, dan dapat meningkatkan resiko

pendarahan setelah pemberian antikoagulan.

Efek samping

Membahayakan pada lambung, diare, mual, pening (dizziness), kadang terjadi

ruam pada kulit. Ulkus pada GI resiko tinggi pada dosis besar dan orang tua

dan juga menyebabkan retensi cairan. Kadang menimbulkan disfungsi ginjal,

terutama pada pasien gangguan ginjal, CHF atau sirosis. Sedikit

meningkatkan waktu pendarahan, meningkatkan enzim liver, limpopenia,

agranulasitosis, anemia aplastik, dan jarang ditemukan aseptic meningitis.

Farmakodinamik

Ibuprofen merupakan derivat asam fenil propionat dari kelompok obat

antiinflamasi non steroid. Senyawa ini bekerja melalui penghambatan enzim

siklo-oksigenase pada biosintesis prostaglandin, sehingga konversi asam

arakidonat menjadi PG-G2 terganggu.

Prostaglandin berperan pada patogenesis inflamasi, analgesia dan demam.

Dengan demikian maka ibuprofen mempunyai efek antiinflamasi dan

analgetik-antipiretik.

Khasiat ibuprofen sebanding, bahkan lebih besar dari pada asetosal (aspirin)

dengan efek samping yang lebih ringan terhadap lambung.

Pada pemberian oral ibuprofen diabsorbsi dengan cepat, berikatan

dengan protein plasma dan kadar puncak dalam plasma tercapai 1-2 jam

setelah pemberian. Adanya makanan akan memperlambat absorbsi, tetapi

tidak mengurangi jumlah yang diabsorbsi. Metabolisme terjadi di hati dengan

waktu paruh 1,8-2 jam. Ekskresi bersama urin dalam bentuk utuh dan

metabolik inaktif, sempurna dalam 24 jam

Farmakokinetik

Untuk antipiretik, konsentrasi serum 10 mg/L (48µmol/L). konsentrasi serum

diatas 200 mg/L (971 µmol/L) setelah pemberian menimbulkan toksisitas

berat seperti apnea, asidosis metabolic, dan koma.

Nasib obat, dengan cepat diabsorbsi dari GI dan bioavaibilitasnya lebih

dari 80%. Konsentrasi puncak pada anak-anak 17-42 mg/L (121-257 µmol/L)

setelah pemberian dosis 10 mg/kgBB dicapai paa 1,1 ± 0,3 jam. Lebih dari

99% berikatan dengan protein plasma, dan dimetabolisme paling tidak

menjadi 2 metabolit tidak aktif. Volume distribusi 0.15 ± 0.02 L/kg,

meningkat pada cystic fibrosis. Klirens 0.045 ± 0.012 L/jam/kg, meningkat

pada cystic fibrosis. Kurang dari 1% diekskresikan dalam bentuk tidak

berubah. Waktu paruh 2 ± 0.5 jam.

Indikasi : meringankan gejala arthritis rematoid, osteoarthritis, nyeri yang

sedang sampai berat, dismenorhea primer, dan menurunkan demam.

Kontraindiksi :Tidak digunakan untuk pengobatan arthritis rematoid pada

anak-anak, terbakar sinar matahari, resisten agne vulgaris.

Interaksi

Menurunkan efek dari antihipertensi,beta bloker, diuretik, dan hidralazin.

Meningkatkan konsentrasi digoksin dalam serum,metotreksat, juga

meningkatkan level Litium karena penurunan kliren litium pada ginjal.

Mungkin mnyebabkan pendarahan pada GI, dan dapat meningkatkan resiko

pendarahan setelah pemberian antikoagulan.

Efek samping

Membahayakan pada lambung, diare, mual, pening (dizziness), kadang terjadi

ruam pada kulit. Ulkus pada GI resiko tinggi pada dosis besar dan orang tua

dan juga menyebabkan retensi cairan. Kadang menimbulkan disfungsi ginjal,

terutama pada pasien gangguan ginjal, CHF atau sirosis. Sedikit

meningkatkan waktu pendarahan, meningkatkan enzim liver, limpopenia,

agranulasitosis, anemia aplastik, dan jarang ditemukan aseptic meningitis.

Farmakodinamik

Ibuprofen merupakan derivat asam fenil propionat dari kelompok obat

antiinflamasi non steroid. Senyawa ini bekerja melalui penghambatan enzim

siklo-oksigenase pada biosintesis prostaglandin, sehingga konversi asam

arakidonat menjadi PG-G2 terganggu.

Prostaglandin berperan pada patogenesis inflamasi, analgesia dan demam.

Dengan demikian maka ibuprofen mempunyai efek antiinflamasi dan

analgetik-antipiretik.

Khasiat ibuprofen sebanding, bahkan lebih besar dari pada asetosal (aspirin)

dengan efek samping yang lebih ringan terhadap lambung.

Pada pemberian oral ibuprofen diabsorbsi dengan cepat, berikatan

dengan protein plasma dan kadar puncak dalam plasma tercapai 1-2 jam

setelah pemberian. Adanya makanan akan memperlambat absorbsi, tetapi

tidak mengurangi jumlah yang diabsorbsi. Metabolisme terjadi di hati dengan

waktu paruh 1,8-2 jam. Ekskresi bersama urin dalam bentuk utuh dan

metabolik inaktif, sempurna dalam 24 jam

Farmakokinetik

Untuk antipiretik, konsentrasi serum 10 mg/L (48µmol/L). konsentrasi serum

diatas 200 mg/L (971 µmol/L) setelah pemberian menimbulkan toksisitas

berat seperti apnea, asidosis metabolic, dan koma.

Nasib obat, dengan cepat diabsorbsi dari GI dan bioavaibilitasnya lebih

dari 80%. Konsentrasi puncak pada anak-anak 17-42 mg/L (121-257 µmol/L)

setelah pemberian dosis 10 mg/kgBB dicapai paa 1,1 ± 0,3 jam. Lebih dari

99% berikatan dengan protein plasma, dan dimetabolisme paling tidak

menjadi 2 metabolit tidak aktif. Volume distribusi 0.15 ± 0.02 L/kg,

meningkat pada cystic fibrosis. Klirens 0.045 ± 0.012 L/jam/kg, meningkat

pada cystic fibrosis. Kurang dari 1% diekskresikan dalam bentuk tidak

berubah. Waktu paruh 2 ± 0.5 jam.

d. Mengapa keluhan tidak sembuh setelah pemberian obat?

Debridemen (pembersihan) sendi efektif dalam mencegah atau menunda

tindakan operatif. Sendiseperti sendi lutut cocok apabila dilakukan

debridemen menggunakan alat yang disebut artroskopi.

Artroplasti atau prostatic joint replacement (penggantian sendi) merupakan

tindakan pembuangan sendiyang dan membuat sendi palsu yang dapat terbuat

dari plastik atau logam. Indikasi utama tindakan iniadalah adanya nyeri,

terutama yang disertai deformitas dan instabilitas. Terapi ini memberikan

hasilyang baik pada pasien-pasien OA yang berat dan tidak dapat ditangani

dengan terapi konservatif.

Artrodesis atau penggabungan sendi merupakan tindakan yang menghilangkan

nyeri sendi secarapermanen namun menyebabkan hilangnya fungsi

pergerakan. Tindakan ini lebih sering dilakukan pada

sendi-sendi kecil seperti sendi tangan, sedangkan bila dilakukan pada sendi-

sendi besar seperti sendilutut atau sendi panggul umumnya memberikan hasil

yang kurang baik. Tindakan ini hanya dilakukanbila tindakan artroplasti tidak

dapat dilakukan karena alasan tertentu; atau untuk menyelamatkan

artroplasti yang gagal.

4. Pemeriksaan radiologi 6 minggu lalu menunjukkan osteophyte dan

penyempitan celah sendi yang parah.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan radiografi dan mekanismenya

(gambar)?

Osteoarthritis merupakan penyakit degenerative kronik yang berhubungan dengan

penuaan tetapi tidak disebabkan oleh penuaan karena ada orang berusia 90an tetapi

tidak menunjukan tanda tanda klinis dari penyakit ini.

Seiring bertambahnya umur, kandungan air pada kartilago berkurang akibat

menurunnya kandungan proteoglycan, sehingga menyebabkan kartilago kurang elastis.

Kandungan air pada kartilago yang sehat diatur keseimbangannya oleh daya kompresi

yang mengeluarkan air dan tekanan osmotic yang memasukkan air. Serabut kolagen

berperan dalam daya kompresi, sedangkan efek gibbs donnan dan proteoglycan dari

kartilago berperan dalam tekanan osmotic yang cenderung memasukkan air. Pada

osteoarthritis terdapat peningkatan kandungan air pada kartilago. Peningkatan

kandungan air ini karena sementara terjadi penurunan proteoglycan, terjadi penurunan

kolagen yang lebih besar. Tanpa efek proteksi dari proteoglycan, serabut kolagen pada

kartilago beresiko mengalami degradasi sehingga mempercepat proses degenerasi.

Inflamasi pada kapsula sendi juga dapat terjadi walaupun kadang ringan jika

dibandingkan dengan rheumatoid arthritis. Hal ini dapat terjadi ketika breakdown

product dari kartilago dilepaskan ke dalam ruang synovial, dan sel sel pada sendi

berusaha membuangnya. Pertumbuhan tulang abnormal yang disebut spurs atau

osteophyte dapat terbentuk pada batas sendi, kemungkinan sebagai usaha untuk

meningkatkan kecocokan dari permukaan artikulasi kartilago.

b. Bagaimana gejala yang ditimbulkan dari keabnormalan pemeriksaan

radiologi?

Secara radiografi osteoarthritis dapat digradasi menjadi ringan, sedang, berat

(criteria kellgren dan Lawrence).

Grade 0 : normal

Grade 1 : ragu-ragu, tanpa osteofit, penyempitan sendi meragukan

Grade 2 : minimal, osteofot sedikit pada tibia dan patella dan permukaan sendi

menyempit simetris.

Grade 3 : moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa tempat,

permukaan sendi menyempit, dan tampak sklerosis subkondral.

Grade 4 : berat, ada osteofit yang besar, permukaan sendi menyempir secara

komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan sendi.

OA sering disebut penyakit “wear and tear”, karena terjadi akibat gerakan

berulang pada sendi yang dapat menyebabkan kartilago tererosi dan menipis.

Erosi kartilago akan diikuti dengan penebalan tulang subchondral/tulang di

ujung sendi, terbentuknya osteofit (tulang yang menonjol) hal ini akan

merubah struktur sendi menyebabkan kedua tulang pada sendi saling

bersentuhan saat pergerakan (menghasilkan sensasi berderak saat

menggerakan sendi). Keadaan yang terus berlanjut akan merusak jaringan lain

pada sendi dan menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin inflamasi yang

kemudian menimbulkan nyeri dan bengkak pada sendi. Erosi dan penipisan

Gejala yang timbul adalah nyeri sendi, sendi bengkak, nyeri saat pergerakan,

sensasi berderak saat pergerakan sendi (crepitus), pergerakan sendi yang

terbatas, nyeri dan kaku sendi setelah lama tidak digerakan biasanya pada pagi

hari sekitar 30 menit, perubahan bentuk sendi, dan jika osteofit tumbuh dan

menekan saraf maka akan ada gangguan persarafan seperti nyeri radikular,

gangguan sensoris, gangguan motorik.

c. Bagaimana indikasi pemerikaan radiologi?

Indikasi : Sebagai pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis.

Dokter sering mendiagnosis osteoartritis berdasar riwayat penyakit dan

pemeriksaan fisik. Perubahan – perubahan yang nampak pada rontgen foto

dapat digunakan penunjang, namun hubungan antara klinis dan perubahan

radiografis bervariasi diantara pasien. Beberapa pasien dengan rontgen foto

yang menunjukkan kerusakan sendi berat mengeluhkan gejala yang ringan,

sedangkan pasien dengan rontgen foto yang menunjukkan kerusakan sendi

minimal dapat mengeluhkan nyeri yang hebat. Perubahan radiografis yang

tampak pada osteoartritis adalah adanya penyempitan spatium kartilago,

peningkatan densitas tulang subchondral, dan adanya osteofit

5. Pemeriksaan Fisik

Body weight : 70 kg, height : 150 cm, there is coarse crepitus with

flexion/extension of the right knee. Both knees are in slight varus angulation

(bow-legged). On palpitation there is tenderness along the joint margins of

both knees and exquisite tenderness to digital pressure at the medial upper

tibia on the right.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan

fisik?

- Body weight : 70 kg, height : 150 cm, there is coarse crepitus with

flexion/extension of the right knee. (Hitung BMI)

1. BMI = berat badan (kg) : tinggi badan (m)2

BMI = 70 kg : (1,5)2

BMI = 70 kg : 2,25 m2

BMI = 31,11 Obesitas

Interpretasi :

Berat badan normal < 25,

Kelebihan berat badan ≥ 25 atau

Obesitas ≥ 30

2. Coarse Crepitus (Gertakan kasar) pada lutut kanan

Mekanisme :

Disebabkan karena gesekan kedua permukaan tulang sendi yang

ireguler (penonjolan tulang, sinovitis, efusi, dan arena adanya osteofit

yang dapat mengubah permukaan permukaan sendi) pada saat sendi

digerakkan maupun secara pasif dimanipulasi.

- Both knees are in slight varus angulation (bow-legged). On palpitation

there is tenderness along the joint margins of both knees and exquisite

tenderness to digital pressure at the medial upper tibia on the right.

Pada osteoarthritis terdapat peningkatan kandungan air pada kartilago.

Peningkatan kandungan air ini karena sementara terjadi penurunan

proteoglycan, terjadi penurunan kolagen yang lebih besar. Inflamasi

juga dapat terjadi pada sendi sebagai usaha untuk membuang

breakdown product dari ruang synovial. Peningkatan kandungan air

dan inflamasi pada sendi ini menyebabkan tenderness. Terbentuknya

osteophyte dan menipisnya sendi menyebabkan varus angulation

dimana kaki melengkung ke dalam atau keluar.

6. Bagaimana cara penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang?

Anamnesis

Ditanyakan gejala-gejala dari OA.

Biasanya, osteoarthritis terjadi secara perlahan, dimulai dari rasa sakit padasendi

setelah melakukan aktivitas, seperti olahraga, kemudian lama-kelamaan

akanterasa lebih sakit dan kaku. Nyeri merupakan keluhan utama tersering dari

pasien-pasiendengan OA yang ditimbulkan oleh kelainan seperti tulang, membran

sinovial, kapsulfibrosa, dan spasme otot-otot di sekeliling sendi. Nyeri awalnya

tumpul kemudiansemakin berat, hilang timbul, dan diperberat oleh aktivitas gerak

sendi. Nyeri biasanyamenghilang dengan istirahat. Kekakuan pada kapsul sendi

dapat menyebabkankontraktur (tertariknya) sendi dan menyebabkan terbatasnya

gerakan. Penderita akanmerasakan gerakan sendi tidak licin yang disertai bunyi

gemeretak (krepitus). Senditerasa lebih kaku setelah istirahat. Perlahan-lahan

sendi akan bertambah kaku. Sendiakan terlihat membengkak karena adanya

penumpukan cairan di dalam sendi.Pembengkakan ini terlihat lebih menonjol

karena pengecilan otot sekitarnya yangdiakibatkan karena otot menjadi jaran

digunakan.Gejala pada tangan: jari-jari membesar, terasa sakit, kaku bahkan mati

rasa.Gejala pada lutut yaitu lutut terasa sakit dan kaku. Susah digunakan untuk

berjalan dandapat menyebabkan cacat. Pada panggul, panggul terasa sakit dan

kaku pada kunci pahadan dapat membatasi pergerakan. Pada punggung/tulang

belakang, terasa sakit dan kaku pada leher

Pemeriksaan Fisik

- Hambatan gerak

Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini

(secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya

penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur.

Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris

(salah satu gerakan saja).

- Krepitasi

Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya

hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh

pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit,

krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul

karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan

atau secara pasif dimanipulasi.

- Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris

Pembengkakan sendi OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang

biasanya tidak banyak (<100cc). sebab lain ialah karena adanya osteofit,

yang dapat mengubah permukaan sendi.

- Tanda-tanda peradangan

Dijumpai tanda-tanda peradangan pada sendi, seperti nyeri tekan,

gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan. Mungkin

dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak

menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan

kaki, sendi kecil tangan dan kaki.

- Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen

Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan

permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada

tulang dan permukaan sendi.

- Perubahan gaya berjalan

Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi

tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan

OA tulang belakang dengan stenosis spinal.

Diagnosis osteoarthritis menurut American College of Rheumatologi (2000) di

tentukan berdasarkan kriteria berikut ini: (a) nyeri sendi yang berulang hampir

setiap hari, (b) gambaran osteofit dalam pemeriksaan radiologis, (c) analisis cairan

sendi positif osteoarthritis, (d) usia 40 tahun atau lebih, (e) kaku sendi di pagi hari

selam kurang lebih 30 menit, (f) krepitasi dalam gerakan sendi. Diagnosis di

tegakkan bila di temukan kriteria (a) dan (b) atau (a,c,e,f) atau (a,d,e,f)

(Merdikoputro, 2006)

Pemeriksaan diagnostic

Radiografis

Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup

memberikan gambawan diagnostic yang lebih canggih.

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :

- Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian

yang menanggung beban

- Peningkatan desnsitas (sklerosis) tulang subcondral.

- Kista tulang

- Osteofit pada pinggir sendi

- Perubahan struktur anatomi sendi.

Pemeriksaan laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak berguna. Darah

tepi (Hb, leukosit LED) dalam batas normal, kecuali OA generalisata yang harus

dibedakan dengan arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor

rheumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan,

mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang,

peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein,

Pemantauan progresivitas dan outcome OA

Terdapat 3 cara utama untuk memantau progresivitas dan outcome OA :

1. Pengukuran nyeri sendi dan disabilitas pada pasien, misalnya nilai

algofungsional dari WOMAC, indeks beratnya nyeri lutut dan panggul

2. Pengukuran perubahan structural (anatomi) pada sendi yang terserang.

Misalnya radiografi polos, MRI, artroskopi, dan ultrasound frekuensi tinggi.

3. Pengukuran proses penyakit yang dinyatakan dengan perubahan metabolisme

atau perubahan kemampuan fungsional dari rawan sendi artikuler, tulang

subkondral atau jaringan sendi lainnya. Misalnya marker rawan sendi dalam

cairan tubuh, skintigrafi tulang, pengukuran sesistensi terhadap kompresi pada

rawan sendi dengan mengukur kemampuan identasi atau penyebaran.

7. Apa DD dan WD?

Working Diagnosis :Osteoartritis stage 3 dilihatdaricelahsendi yang mengecil,

osteofit.

8. Bagaimana epidemiologi?

- Osteoartritis merupakan penyakit tersering yang menyebabkan timbulnya

nyeri dan disabilitas (hambatan) gerakan pada populasi usia lanjut.

- OA merupakan kelainan yang mengenai berbagai ras dan kedua jenis

kelamin.

- Pria dan wanita memiliki kesempatan yang sama untuk terkena OA,

namun pada wanita biasanya sendi yang terkena lebih banyak. Seiring

dengan bertambahnya usia, insidens OA juga semakin bertambah. Dapat

dibayangkan nanti ketika seseorang sudah berusia lebih dari 60 tahun, ¼

dari seluruh populasi wanita dan 1/5 dari seluruh populasi pria dapat

terkena OA.

Osteoartritis Rheumatoid

artritis

Gout Artritis

Etiologi Proses

degeneratif

Autoimun Asam urat

Krepitasi + + (lebih halus) -

Osteofit + - -

Stiffness <30menit 60 menit -

Predileksi Sendi-sendi

besar yang

menahan

beban berat

Sendi-sendi

kecil

Sendi-sendi

kecil

- OA dapat menyerang semua sendi, namun predileksi yang tersering adalah

pada sendi-sendi yang menanggung beban berat badan seperti panggul,

lutut, dan sendi tulang belakang bagian lumbal bawah.

Osteoartritis disebut juga sebagai penyakit sendi degeneratif, yang artinya

adalah jenis penyakit sendi tersering dan merupakan salah satu penyebab

kecacatan utama di negara-negara maju.5 Penyakit ini ditandai oleh erosi

progresif tulang rawan sendi. Di Amerika Serikat, diperkirakan lebih dari 33

milyar USS dikeluarkan per tahun untuk biaya pengobatan dan hilangnya hari

kerja. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu

mencapai 15,5% pada pria, dan wanita 12,7%. Pasien OA biasanya

mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan

pada sendi yang terkena.6 Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan

terus menerus sehingga sanggat mengganggu mobilitas pasien, karena

prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya yang kronik-progresif, OA

mempunyai dampak sosial ekonomi yang besar, baik di negara maju maupun

di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di

Indonesia menderita cacat OA. Pada abad mendatang tantangan terhadap

dampak OA akan lebih besar karena semakin banyaknya populasi yang

berumur tua.

9. Bagaimana etiologi dan faktor resiko?

a. Etiologi

i. Stres mekanik

ii. Regenerasi sendi yang tidak baik

iii. Infeksi sendi

b. Faktor Resiko

i. Genetik

ii. Obesitas

iii. Diabetes

iv. Menopause

v. Wilson disease (akumulasi tembaga pada jaringan ikat)

vi. Alkaptonuria (kelainan metabolic phenylalanine & Tysorine)

vii. Marfan Syndrome (penyakit genetic pada jaringan ikat)

viii. Haemochromatosis (absorpsi zat besi berlebih oleh usus sehingga

meningkatkan kadar zat besi tubuh)

10. Bagaimana patogenesis?

Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua, yaitu OA primer dan

OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya

tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun

proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh

adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolic, pertumbuhan, herediter, jejas

mikro dan makro, serta immobilisasi yang terlalu lama. OA primer lebih sering

ditemukan dibanding OA sekunder.

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses ketuaan yang

tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat

bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme

kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya

belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinova sendi yang terjadi

multifaktorial antara lain karena faktor umur, stress mekanis atau penggunaan

sendiyang berlebihan, defek anatomic, obesitas, genetic, humoral, dan faktor

kebudayaan.

Jejas mekanis dan kimiawiini diduga merupakan faktor penting yang merangsang

terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan

synovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit,

dan nyeri.

OA ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu

peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai

kompensasi perbaikan (repair). OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara

degradasi rawan sendi, remodeling tulang dan inflamasi cairan sendi.

Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan

perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi

matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu

polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel.

Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat

(DAN) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang

berperan adalah insulin-like growth factor (IGF-1), growth hormone, transforming

growt factorβ (TGF-β) dan coloni stimulating factor (CSFs). Faktor pertumbuhan

seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan sendi. Pada

keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitive terhadap efek IGF-1.

Faktor pertumbuhan TGF-β mempunyai efek multiple pada matriks kartilago

yaitu merangsang sisntesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin,

yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi

prostaglandin E2 (PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh IL-1.

Hormone lain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah

testosterone, β-estradiol, platelet derivate growth factor (PDGF), fibroblast growth

factor, dan kalsitonin.

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan

sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung

berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu

respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara

sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih

rendah dibanding normal yaitu 0,29:1.

Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik

dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya

penumpukan thrombus dan kelompok lipid pada pembuluh darah subkondral yang

menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini

mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti menimbulkan bone

angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensible yang

dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat

dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang

menyebabkan radang sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus

otot-otot ekstra artikuler akibat kerja berlebihan. Sakit pada sendi juga dapat

diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang

berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat

stasis vena intrameduler karena proses remodeling pada trabekula dan

subkondrial.

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsan oleh

jejas mekanis, material asing, hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan

memproduksi sitokin activator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin

tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF α, dan β, dam interferon (IFN) α dan τ. Sitokin-

sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk

memproduksi CSF yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk

mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA

yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks

tulang rawan sendi.

IL-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis

enzim yang mendegradasi rawan sendi, yaitu stromelisin dan kolagenosa,

menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Kondrosit pasien

OA mempunyai resepyor IL-1 2 kali lebih banyak dari normal dan kondrosit

sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal.

Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang

berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi

komponen matriks tulang, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis.

11. Bagaimana patofisiologi?

Penyakit sendi degeneratif merupakan suatu penyakit kronik, tidak meradang,

dan progresif lambat, yang seakan-akan merupakan proses penuaan, rawan sendi

mengalami kemunduran dan degenerasi disertai dengan pertumbuhan tulang baru

pada bagian tepi sendi.

Proses degenerasi ini disebabkan oleh proses pemecahan kondrosit yang

merupakan unsur penting rawan sendi. Pemecahan tersebut diduga diawali oleh

stress biomekanik tertentu.

Pengeluaran enzim lisosom menyebabkan dipecahnya polisakarida protein

yang membentuk matriks di sekeliling kondrosit sehingga mengakibatkan

kerusakan tulang rawan. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi yang harus

menanggung berat badan, seperti panggul lutut dan kolumna vertebralis. Sendi

interfalanga distal dan proksimasi.

Osteoartritis pada beberapa kejadian akan mengakibatkan terbatasnya gerakan.

Hal ini disebabkan oleh adanya rasa nyeri yang dialami atau diakibatkan

penyempitan ruang sendi atau kurang digunakannya sendi tersebut.

Perubahan-perubahan degeneratif yang mengakibatkan karena peristiwa-

peristiwa tertentu misalnya cedera sendi infeksi sendi deformitas congenital dan

penyakit peradangan sendi lainnya akan menyebabkan trauma pada kartilago yang

bersifat intrinsik dan ekstrinsik sehingga menyebabkan fraktur ada ligamen atau

adanya perubahan metabolisme sendi yang pada akhirnya mengakibatkan tulang

rawan mengalami erosi dan kehancuran, tulang menjadi tebal dan terjadi

penyempitan rongga sendi yang menyebabkan nyeri, kaki kripitasi, deformitas,

adanya hipertropi atau nodulus.

12. Bagaimana manifestasi klinis?

13. Bagaimana tatalaksana?

PERAWATAN

Terapi non Farmakologi

Langkah pertama ialah mendidik pasien mengenai tingkat penyakit, prognosis,

dan pengaturan. Konseling makanan untuk pasien OA kelebihan berat juga

diberikan.

Glukosamin adalah suplemen yang pada beberapa studi menunjukkan

mengurangi tingkat kerusakan sendi dan memperbaiki simtom pasien ketika

dibandingkan dengan plasebo. Dari meta-analisis disimpulkan bahwa

kombinasi glukosamine dan chondroitin mungkin berguna untuk OA.

Terapi fisik—dengan perawatan panas atau dingin dan program latihan—

membantu menjaga dan mengembalikan pergerakan sendi dan mengurangi

sakit dan kejang otot. Program latihan menggunakan teknik isometrik

dirancang untuk memperkuat otot dan memperbaiki fungsi sendi dan gerakan.

Peralatan pembantu dan ortotik seperti tongkat, kursi roda, braces, heel

cups, dan insoles bisa digunakan selama latihan atau aktivitas sehari-hari.

Prosedur operasi (seperti osteotomi, pengangkatan persendian, pemindahan

osteofit, orteoplasti sebagian atau total, fusi sendi) diberikan untuk pasien

dengan rasa sakit yang hebat dan tidak merespon terapi konvensional atau yang

menyebabkan ketidakmampuan gerak dan mempengaruhi gaya hidup.

Terapi Farmakologi

Prinsip Umum

Terapi obat pada OA bertujuan untuk mengurangi sakit. Karena OA sering

terjadi pada manula yang mempunyai kondisi medis lainnya, diperlukan

pendekatan konservatif terhadap perawatan dengan obat.

Diperlukan suatu pendekatan individual untuk perawatan (Gambar 2-1). Untuk

sakit ringan sampai sedang, analgesik oral atau topikal bisa digunakan. Jika

pendekatan ini gagal atau ada inflamasi, NSAID bisa berguna. Terapi non-obat

yang sesuai sebaiknya dilanjutkan ketika terapi obat dimulai.

Analgesik

 

Asetaminofen

Asetaminofen adalah pilihan untuk oral analgesik dengan dosis 325-650 mg

empat kali sehari (dosis maksimum 4g/hari). American College of

Rheumatology (ACR) menyarankan asetaminofen sebagai terapi pertama untuk

pengatasan rasa sakit pada OA. Pengurangan rasa sakit ringan sampai sedang

pada OA diperlihatkan oleh asetaminofen (2,6-4 g/hari) jika dibandingkan

dengan aspirin (650 mg empat kali sehari), ibuprofen (1200 atau 2400 mg

sehari), naproxen (750 mg sehari), dan NSAID lain. Tetapi, beberapa studi

melaporkan pengurangan rasa sakit yang lebih baik dengan NSAID, terutama

untuk rasa sakit OA yang hebat.

Asetaminofen biasanya bisa ditolerir oleh pasien, tapi berpotensi fatal

untuk hepatotoksisitas jika overdosis. Asetaminofen harus digunakan dengan

hati-hati pada pasien dengan penyakit liver dan dihindari pada penyalah guna

alkohol kronik. Toksisitas ginjal lebih jarang terjadi daripada NSAID.

 

Salisilat

Aspirin dengan dosis 325-650 mg empat kali sehari juga memberikan

analgesia; dosis paling tidak 3,6 mg/hari perlu untuk mendapatkan aktivitas

anti-inflamasi. Sejumlah produk salisilat asetilasi dan non-asetilasi tersedia

(Tabel 2-1)

Salisilat bisa menyebabkan efek samping pada saluran cerna dari ketidak

nyamanan ringan sampai ulser lambung dengan komplikasi yang parah. Untuk

mengurangi efek samping pada saluran cerna, salisilat bisa diberikan dengan

makanan atau susu. Produk salut enterik bisa mengurangi cedera mukosa

lambung. Salisilat non-asetilasi juga memberikan iritasi saluran cerna yang

lebih kecil, kemungkinan perdarahan yang lebih kecil, dan tidak menyebabkan

agregasi platelet, tapi lebih mahal. Aspirin bisa menimbulkan reaksi

hipersensitifitas, kelainan fungsi ginjal, dan peningkatan serum transaminase.

 

Capsaicin

Capsaicin, ekstrak dari cabe merah yang menyebabkan pelepasan dan

menghabiskan semua substansi P dari serat saraf, telah terbukti bermanfaat

untuk mengurangi rasa sakit pada OA ketika diberikan topikal pada sendi yang

sakit. Capsaicin bisa digunakan tunggal atau kombinasi dengan analgesik oral

atau NSAID.

Untuk bisa efektif, capsaicin harus digunakan teratur, dan mungkin butuh

beberapa minggu untuk bisa bekerja. Capsaicin sangat ditolerir, tapi beberapa

pasien mengalami rasa terbakar sementara pada tempat penggunaan. Pasien

harus diperingatkan untuk tidak mengoleskan di mata atau mulut dan mencuci

tangan setelah mengoleskan.

Penggunaan disarankan empat kali sehari, tapi menurunkan penggunaan

menjadi dua kali sehari bisa memperbaiki penggunaan jangka panjang dengan

pengurangan rasa sakit yang cukup.

 

Analgesik Lain

Tremadol dan opioid seperti kodein sering diberikan kepada pasien yang gagal

pada terapi tunggal atau kombinasi analgesik, sediaan topikal, atau NSAID.

Propoksifen tidak lebih efektif dari analgesik yang lebih aman.

Tramadol atau agent narkotik sebaiknya digunakan jangka pendek untuk rasa

sakit yang hebat. Idealnya, jumlah yang diresepkan terbatas, dengan hanya satu

atau dua kali pengulangan resep, untuk mengurangi potensi penyalahgunaan.

 

NSAID

NSAID mempunyai sifat analgesik pada dosis kecil dan anti  inflamasi pada

dosis lebih tinggi. Efek analgesik dimulai pada jam ke-1 atau ke-2, sedang efek

anti inflamasi muncul setelah 2 atau 3 minggu. Semua NSAID terbukti efektif

pada pengurangan rasa sakit dan inflamasi pada OA (Tabel 2-1), meski pasien

individual bisa merespon berbeda.

Ada bukti bahwa siklooksigenase-2 (COX-2)selektif inhibitor (seperti

celecoxib, rofecoxib) mengurangi rasa sakit pada banyak pasien OA dengan

resiko untuk efek samping yang lebih kecil daripada NSAID non-spesifik.

NSAID biasanya diberikan setelah terapi dengan asetaminofen atau aspirin

terbukti tidak efektif atau tidak bisa ditolerir atau pada pasien dengan

inflamasi.

Pemilihan NSAID tergantung pengalaman pemberi resep, biaya pengobatan,

pilihan pasien, atau toksisitas. Semua NSAID sama efektif dengan aspirin tapi

efek samping saluran cerna lebih kecil, tapi beberapa produk lebih mahal.

Pasien bisa merespon dengan baik terhadap obat pada grup kimia tertentu tapi

tidak sama sekali pada obat lain dalam grup yang sama. Ujicoba dengan waktu

(2-3 minggu) dan dosis (anti inflamasi atau analgesik) yang sesuai perlu

dilakukan. Jika uji pertama gagal, NSAID lain pada grup kimia yang sama atau

berbeda bisa dicoba. Proses ini bisa diulangi sampai agen yang efektif

didapatkan.

Kombinasi NSAID dengan NSAID lain atau aspirin meningkatkan efek

samping tanpa memberikan efek yang bermanfaat.

Keluhan saluran cerna adalah efek samping paling umum pada NSAID.

Keluhan ringan seperti nausea, dispepsia, anoreksia, rasa sakit pada abdominal,

flatulen (perut kembung) dan diare terjadi pada 10-60 % pasien. NSAID

sebaiknya diberikan bersama makanan atau susu, kecuali untuk produk salut

enterik (susu atau antasid bisa menghancurkan salut enterik dan menyebabkan

simtom saluran cerna pada beberapa pasien).

Semua NSAID berpotensi menyebabkan ulser saluran cerna dan perdarahan

melalui mekanisme langsung (topikal) atau tidak langsung (sistemika). Faktor

resiko untuk ulser terkait NSAID dan komplikasi ulser (perforasi, obstruksi

lambung, perdarahan saluran cerna) termasuk usia di atas 65 tahun, kondisi

medis yang rentan (seperti penyakit kardio vaskuler), terapi kortikosteroid atau

anti koagulan, dan riwayat penyakit peptik ulser atau perdarahan saluran cerna

atas.

Untuk pasien OA yang membutuhkan NSAID tapi beresiko tinggi untuk

komplikasi saluran cerna, rekomendasi ACR termasuk COX-2 selektif

inhibitor atau NSAID non-spesifik dengan kombinasi inhibitor pompa proton

atau misoprostol.

NSAID bisa menyebabkan komplikasi ginjal, hepatitis, reaksi hipersensitivtas,

kulit kemerahan dan keluhan sistem saraf pusat seperti mengantuk, pusing,

sakit kepala, depresi, bingung, dan tinitus (kuping berdenging). Semua NSAID

non-spesifik menginhibit produksi tromboksan yang tergantung-COX-1 pada

platelet. Sehingga meningkatkan resiko perdarahan. NSAID sebaiknya

dihindari pada akhir kehamilan karena resiko prematur penutupan ductus

aretriousus.

Interaksi obat paling serius termasuk penggunaan NSAID dengan litium,

warfarin, hipoglikemi oral, methotrexate, anti hipertensi, angiotensin

converting enzyme (ACE) inhibitor, β bloker, dan diuretik.

 

Glukokotikoid

Terapi glukokortikoid sistemik tidak disarankan pada OA, karena manfaatnya

yang kurang dan efek samping dalam penggunaan lama.

Intra articular glucocaoticoid (IAG) bisa mengurangi rasa sakit jika terjadi

inflamasi lokal atau effusi (keluarnya cairan) sendi, tapi manfaat jangka

panjangnya masih kontroversi. Jika digunakan, IAG harus diberikan jarang

dengan interval 4-6 bulan untuk sendi terkena dan tidak lebih dari 3-4 injeksi

per tahun. Setelah injeksi, pasien harus mengurangi aktivitas sendi tersebut

untuk beberapa hari. Injeksi ke ligamen atau area pericapsular bisa bermanfaat

dan resikonya lebih kecil daripada pemberian secara IAG.

 

Injeksi Hyaluronat

Asam hyaluronat membantu dalam rekosntruksi cairan sinovial, meningkatkan

elastisitasnya sementara dan memperbaiki fungsi sendi. Tetapi, efek ini

terbatas dan cepat hilang.

Dua agen intra-articular mengandung asam hyaluronat tersedia untuk

perawatan rasa sakit terkait OA pada lutut: natrium hyaluronat (Hyalgan) dan

hylan G-F 20 (Synvisc). Siklus perawatan berupa injeksi intra articular 2 ml  ke

lutut sekali seminggu selama 3 minggu (hylan G-F 20) atau 5 minggu (natrium

hyaluronat).

Produk ini bisa bermanfaat untuk mereka yang tidak merespon terhadap terapi

lain, tapi studi lebih jauh dan penggunaan klinik dibutuhkan untuk menentukan

tempat mereka pada terapi. Agen ini mahal karena perawatan termasuk obat

dan biaya pemberian.

Injeksi sangat ditolerir, tapi bisa ada rasa sakit karena injeksi dan reaksi kulit

lokal (kemerahan, ecchymoses, atau pruritus/gatal).

 

EVALUASI HASIL TERAPI

Untuk memonitor efek, bisa dibuat garis dasar (baseline) untuk rasa sakit

dengan visual analog scale (VAS), rentang gerakan untuk sendi yang sakit bisa

ditaksir dengan fleksi, ekstensi, abduksi, atau adduksi.

Tergantung sendi yang terkena, pengukuran  kekuatan menggenggam dan

waktu berjalan untuk 50 kaki bisa membantu menaksir OA pada tangan dan

pinggul/lutut.

Baseline radiograf bisa merekam tingkat keterlibatan sendi dan bisa diulangi

ketika simtom memburuk.

Pengukuran lain termasuk penaksiran umum oleh dokter atas dasar riwayat

pasien tentang aktivitas dan pembatasan oleh OA dan juga dokumen

penggunaan NSAID.

Harus ditanyakan pada pasien apakah mereka mengalami efek samping dari

pengobatan. Mereka harus dimonitor untuk semua tanda efek terkait-obat,

seperti kulit kemerahan, sakit kepala, mengantuk, bertambahnya berat, atau

perubahan tekanan darah dari NSAID.

Penentuan baseline serum kreatinin, tampilan hematologi, dan serum

transaminase berguna untuk mengidentifikasi toksisitas spesifik terhadap

ginjal, liver, saluran cerna, atau sumsum tulang.

14. Bagaimana Komplikasi?

Komplikasi dapat terjadi apabila osteoarthritis tidak ditangani dengan serius.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah :

- Komplikasi kronis

Komplikasi kronis berupa malfungsi tulang yang signifikan, yang terparah

ialah terjadinya kelumpuhan

- Komplikasi akut

Micrystaline arthrophy

Osteonekrosis

Rupture baker cyst

Bursitis

Symptomatic meniscal tear

15. Bagaimana pencegahan?

OA dapat dihindari dengan mengeliminir faktor predisposisi seperti yang

dijelaskan di atas. Sebagai tips, lakukan hal-hal berikut untuk menghindari sedini

mungkin Anda terserang OA atau membuat OA Anda tidak kambuh, yaitu

dengan:

Menjaga berat badan. Merupakan faktor yang penting agar bobot yang ditanggung

oleh sendi menjadi ringan.

 Melakukan jenis olahraga yang tidak banyak menggunakan persendian atau yang

menyebabkan terjadinya perlukaan sendi. Contohnya berenang dan olahraga yang

bisa dilakukan sambil duduk dan tiduran.

Aktivitas olahraga hendaknya disesuaikan dengan umur. Jangan memaksa untuk

melakukan olahraga porsi berat pada usia lanjut. Tidak melakukan aktivitas gerak

pun sangat tidak dianjurkan. Tubuh yang tidak digerakkan akan mengundang

osteoporosis

Menghindari perlukaan pada persendian

Meminum obat-obatan suplemen sendi (atas anjuran dokter)

Mengkonsumsi makanan sehat.

Memilih alas kaki yang tepat & nyaman.

Lakukan relaksasi dengan berbagai teknik.

Hindari gerakan yang meregangkan sendi jari tangan.

Jika ada deformitas pada lutut, misalnya kaki berbentuk O, jangan dibiarkan.

Hal tersebut akan menyebabkan tekanan yang tidak merata pada semua permukaan

tulang. 

16. Apa prognosis kasus?

Prognosis osteoartritis pada umumnya baik, namun jika terjadi pada ekstremitas

bawah seperti lutut prognosis relatif buruk karena sendi ini sering digunakan

untuk berjalan.

Vitam : Dubia

Fungsionam : Malam

17. Apa SKDI kasus?

3A

Hipotesis :

Wanita 66 tahun mengalami nyeri lutut kanan karena osteoarthritis yang tidak tertatalaksana

dengan baik setelah pemberian ibuprofen dan Acetaminophen.

Learning Issue :

Anatomi tulang dan sendi (lutut)

a. Sistem Tulang

Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuhn dan tempat untuk

melekatnya otot-otot.

Komponen nonselular utama dari jaringan tulang adalah mineral-mineral dan

matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium dan fosfat membentuk suatu

garam kristal (hidroksiapatit), yang tertimbun pada matriks kolagen dan kekuatan

tulang. Matriks organik tulang disebut juga sebagai suatu osteoid. Sekitar 70% dari

osteoid adalah kolagen tipe I yang kaku dan memberikan daya rentang tinggi pada

tulang. Materi organik lain yang juga menyusun tulang berupa proteoglikan seperti

asam hialuronat.

Bagian-bagian khas dari tulang panjang :

- Diafisis atau batang, adalah bagian tengah tulang yang berbentuk silinder.

Bagian ini tersusun dari tulang kortikal yang memiliki kekuatan besar.

- Metafisis, adalah bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang.

Daerah ini terutama disusun oleh tulang trabekular atau tulang spongiosa

yang mengandung sel-sel hematopoetik. Metafisis juga menopang sendi

dan menyediakan daerah yang cukup luas untuk perlekatan tendon dan

ligamen pada epifisis.

- Lempeng epifisis, adalah daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-

anak, dan bagian ini akan menghilang pada tulang dewasa. Bagian epifisis

langsung berbatasan dengan sendi tulang panjang yang bersatu dengan

metafisis sehingga pertumbuhan memanjang tulang terhenti.

Seluruh tulang diliputi oleh lapisan fibrosa yang disebut periosteum, yang

mengandung sel-sel yang dapat berproliferasi dan berperan dalam proses

pertumbuhan transversal tulang panjang.

Tulang adalah jaringan dinamis yang tersusun dari 3 jenis sel : osteoblas, osteosit,

dan osteoklas. Osteoblas membangun tulang dengan membentuk kolagen tipe I dan

proteoglikan sebagai matriks tulang atau jaringan osteoid melalui proses yang

disebut osifikasi.

Osteosit adalah sel tulang dewasa yang bertindak sebagai suatu lintasan untuk

pertukaran kimiawi melalui tulang yang padat.

Osteoklas adalah sel-sel besar berinti banyak yang memungkinkan mineral dan

matriks tulang dapat diabsorpsi. Tidak seperti osteoblas dan osteosit, osteoklas

mengikis tulang. Sel ini menghasilkan enzin proteolitik yang memecahkan matriks

dan beberapa asam yang melarutkan mineral tulang, sehingga kalsium dan fosfat

terlepas ke dalam aliran darah.

Tulang yang membentuk sendi lutut antara lain : os femur, os tibia, os fibula, dan

os patella.

1. Os Femur

Tulang femur merupakan tulang panjang yang bersendi keatas dengan

acetabulum dan ke bawah dengan tulang tibia. Tulang femur terdiri dari epiphysis

proximal, diaphysis, dan epiphysis distalis.

Epiphysis merupakan sepasang bulatan yang disebut condilus lateralis dan

medialis. Di bagian proximal tonjolan tersebut terdapat bulatan kecil yang disebut

epycondilus lateralis dan medialis.

Di lihat dari depan, terdapat dataran sendi–sendi yang melebar ke lateral

yang disebit facies patellaris yang nantinya bersendi dengan tulang patella. Dan di

lihat dari belakang, diantara condylus femoralis lateralis dan condylus lateralis

medialis terdapat cekungan disebut fossa intercondyloidea yang bagian

proximalnya terdapat garis yang disebut linea intercondyloidea. Sedangkan

epiphysis proximal membentuk bulatan 2/3 bagian bagian bola tersebut disebut

caput femoralis yang mempunyai facies articulair untuk bersendi dengan

acetabulum.

Diaphysis merupakan bagian yang panjang yang disebut corpus.

Penampang melintang merupakan segitiga dengan basis menghadap ke depan.

Diaphysis mempunyai 3 dataran yaitu facies medialis, facies lateralis, dan fasies

anterior (Susilowati, 2002).

2. Os Tibia

Termasuk tulang panjang yang terdiri atas 3 bagian yang terdiri dari :

epiphysis proximal, diaphysis dan epiphysis distalis. Epiphysis proximal terdiri dari

2 bulatan yang disebut condylus medialis dan condylus lateralis. Di sebelah atasnya

terdapat dataran sendi yang di sebut facies articularis superior dan tepi atas

epycondilus ini melingkar disebut margo infraglenoidalis. Diaphysis pada

penopang merupakan segitiga dengan basis menghadap ke depan. Ada 3 sisi yaitu

margo anterior, margo medialis dan crista interozea di sebelah lateral. Sedangkan

ke arah medial epiphysis distalis menonjol di sebut malleolus medialis. Malleolus

medialis memiliki 3 dataran sendi yaitu facies articularis malleolaris (vertical),

facies articularis inferior (horizontal), incisura fibularis (cekung) (Susilowati,

2002).

3. Os Fibula

Merupakan tulang berbentuk kecil dan langsing yang terletak di sebelah

tulang tibia bagian luar. Tulang ini terdiri dari 3 bagian yaitu : epiphysis proximalis,

diaphysis dan epiphysis distalis. Epiphysis proximal membulat disebut capitulum

fibula yang ke proximal meruncing menjadi apex capitulum fibula. Pada capitulum

terdapat dua dataran yang di sebut facies articularis capituli fibula untuk bersendi

dengan tibia. Diaphysis mempunyai 4 crista yaitu crista lateralis, crista medialis,

crista anterior, dan crista posterior. Epiphysis distalis ke arah lateral membulat

disebut malleolus lateralis.

Hubungan antara tulang – tulang di atas membentuk suatu sendi yaitu

tulang fémur dan patella di sebut articulatio patello femoralis, hubungan antara

tulang tibia dengan fémur disebut articulatio tibiofemoralis, hubungan antara

tulang tibia dengan fibula disebut articulatio tibiofibularis yang secara keseluruhan

dapat dikatakan sebagai articulatio knee/knee joint atau sendi lutut

(Susilowati, 2002).

4. Os Patella

Tulang patella merupakan tulang berbentuk segitiga dengan basis

menghadap ke proximal dan apex ke arah distal. Dataran muka berbentuk konvek

dan dataran belakang mempunyai dataran sendi yaitu facies articularis lateralis

yang lebar dan facies articularis medialis yang sempit (Susilowati, 2002).

1312

111

10

98

764

5

23

b. Anthrologi

Hubungan antara tulang – tulang pada sendi lutut membentuk 3 persendian

yaitu : (1) articulatio patello femorale di bentuk oleh tulang patella dan fémur, (2)

articulatio tibiofemorale di bentuk oleh tulang tibia dan femur, (3) articulatio

tibiofibulare dibentuk oleh tulang tibia dan fibula.

c. Sistem Capsule Ligamenter

Pada sendi lutut sistem capsule ligamenter berfungsi sebagai stabilisator

sendi – sendi . pada umumnya gerakan sendi lutut sangat ditentukan oleh bentuk

permukaan sendi dan kekuatan dari ligamentumnya. Adapun ligamen yang

memperkuat sendi lutut adalah :

1) Ligamentum Cruciatum Anterior

Berjalan dari depan eminentia intercondyloidea tibia ke permukaan

medial condylus lateralis femur yang berfungsi menahan hiperekstensi dan

menahan bergesernya tibia ke depan.

2) Ligamentum Cruciatum Posterior

Berjalan dari facies lateralis condylus medialis femur menuju ke fossa

intercondyloidea tibia yang berfungsi menahan bergesernya tibia ke

belakang.

3) Ligamentum Collateral Lateral

Berjalan dari epycondilus lateralis ke capitulum fibula yang berfungsi

menahan gerakan varus ke samping luar.

4) Ligamentum Collateral Medial

Berjalan ke epycondilus medialis ke permukaan medial tibia yang

berfungsi menahan gerakan valgus.

5) Ligamentum Popliteum Obliqum

Berasal dari lateralis femur menuju insertio otot semimembranosus,

melekat pada fascia musculus popliteum yang berfungsi sebagai penguat

dari starum fibrosum ligamentum transversum genu. Membentang pada

permukaan anterior meniscus medialis dan lateralis (Platzer, 1983).

d. Sistem Capsule Sendi

Terdapat tiga tipe sendi, yaitu sendi fibrosa (sinartrodial) merupakan sendi

yang tidak dapat bergerak. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial) merupakan sendi

yang dapat sedikit bergerak. Sendi sinovial (diartrodial) merupakan sendi yang

dapat digerakkan dengan bebas.

Sendi sinovial memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan

hialin.

Kapsul sendi terdiri dari 2 lapisan yaitu : (1) stratum fibrosum, yang

merupakan lapisan luar yang bersifat sebagai penutup/selubung.bsuatu lapisan

dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang banyak.

Berada di sebelah proksimal melekat pada femur, tepat proksimal terhadap batas –

batas articular kedua condylus dan pada fossa intercondylaris di sebelah belakang.

Di sebelah distal melekat pada batas articular tibia. (2) Stratum synovial,

merupakan lapisan dalam yang memproduksi cairan synovial untuk melicinkan

sendi lutut. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi, tapi terlipat

sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan-lapisan bursa

diseluruh persendian membentuk sinovium. Kapsul sendi termasuk jaringan fibrosis

yang avaskular sehingga jika cedera sulit untuk proses penyembuhannya. Stratum

synovial melipat balik dari bagian posterior sendi ke ligamentum cruciatum

anterior dan posterior, sehingga menutupi corpus adiposuminfra patellare (Moore

and Agur, 1995).

Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban tubuh pada sendi

sinovial. Rawan ini memgang peranan penting dalam membagi beban tubuh.

Rawan sendi tersusun dari sedikit sel dan sejumlah besar zat-zat dasar. Zat dasar ini

terdiri dari kolagen tipe II dan proteoglikan yang dihasilkan oleh sel-sel rawan.

Proteoglikan yang ditemukan pada rawan sendi sangat hidrofilik, sehingga

memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi

menerima beban yang berat.

Kartilago sendi pada orang dewasa tidak mendapat aliran darah, limfe, dan

persarafan. Oksigen dan vahan-bahan lain untuk metabolisme dibawa oleh cairan

sendi yang membasahi rawan tersebut.

Jaringan ikat yang ditemukan pada sendi dan daerah sekitarnya terutama adalah

jaringan ikat yang tersusun dari sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang

ditemukan pada jaringan ikat adalah sel yang tetap atau tidak berkembang pada

jaringan ikat, seperti sel mast, sel plasma, limfosit, monosit, dan leukosit

polimorfonuklear. Jenis sel kedua adalah sel yang tetap berada di dalam jaringan,

seperti fibroblas, kondrosit, dan osteoblas. Sel ini mensintesis berbagai macam serat

dan proteoglikan substansi dasar dan membuat tiap jenis jaringan ikat memiliki

susunan sel yang tersendiri.

e. Jaringan Lunak

1. Meniscus

Meniscus sendi lutut adalah meniscus medialis dan lateralis. Meniscus medialis

lebih banyak hubungannya dengan tibia dari pada meniscus lateralis.

Fungsi dari meniscus adalah : (1) penyebaran pembebanan, (2), peredam

kejut, (3) mempermudah gerakan rotasi, (4) mengurangi gerakan, dan (5)

stabilisator setiap ada penekanan akan diserap oleh meniscus sendi lalu

diteruskan ke sebuah sendi (Moore and Agur, 1995).

2. Bursa

Merupakan kantong yang berisi cairan yang memudahkan

terjadinya gesekan, gerakan, berdinding tipis, dan dibatasi oleh

membrane synovial. Bursa pada sendi yang berguna sebagai absorbser

yaitu bursa supra patellaris, pra patellaris, dan bursa infra patellaris

superficial dan profundus. Gangguan sendi lutut ditentukan oleh bentuk

permukaan sendi dan kekuatan otot serta ligamen (Moore and Agur,

1995).

f. Sistem Otot

1) Bagian anterior adalah m.rektus femoris, m.vastus lateralis, m. vastus medialis, dan

m. vastus intermedialis.

2) Bagian posterior adalah m. bicep femoris, m. semitendinosis, m. semi membranosis,

dan m. gastrocnemius.

3) Bagian medial adalah m. sartorius dan m. gracilis.

4) Bagian lateral m. tensorfacialatae.

Osteoartritis

Osteoartritis yang oleh masyarakat umum lebih dikenal sebagai pengapuran sendi

adalah suatu gangguan kesehatan yang banyak menimbulkan penderitaan bagi mereka yang

berusia diatas 50 tahun terutama wanita. Walaupun penyakit reumatik terdapat 150 jenis,

anamun ternyata berdasarkan penelitian yang kami lakukan di RS Dr. Hasan Sadikin

sebagian besar (70%) adalah Osteoartritis.

Nyeri dan kaku merupakan keluhan yang sering diungkapkan penderitanya tatkala

mengunjungi dokter. Sendi yang paling sering terkena adalah lutut, panggul dan tangan. Ibu-

ibu jadi sulit mengerjakan aktifitas hariannya seperti memasak, solat, mengikuti pengajian,

belanja di mall ke arisan dll.

Seringkali penderitanya merasa bosan dengan pengobatan yang diberikan dokter.

Nyerinya tak kunjung hilang dengan tuntas. Biasanya penderita melakukan doctor

shopping   bagi yang mampu. Sedangkan yang kurang mampu mulai mencari cara pengobatan

yang katanya alternatif. Namun pada kenyaannya alih-alih penyakitnya sembuh timbullah

berbagai bencana akibat mencoba sendiri berbagai kapsul, serbuk dan cairan yang

dipromosikan sebagai jamu atau herbal, namun nyatanya mengandung berbagai obat keras

dosis tinggi terutama steroid.

Penderita yang mengkonsumsi jamu palsu   tersebut biasanya memang merasa tertolong

nyerinya karena khasiatnya cespleng. Namun babak kehidupan baru dimulai. Mukanya jadi

bulat bak bulan purnama, tumbuh punuk di belakang leher, perut gembrot, berat badan

bertambah. Banyak pula yang mengalami muntah darah bahkan sampai gagal ginjal.

Berangkat dari kenyataan ini, kiranya perlu ada suatu buku panduan untuk masyarakat

umum mengenai apa dan bagaimana penyakit pengapuran sendi itu, sehingga tidak terjebak

pada mencoba-coba megobati sendiri dengan berbagai bahan yang mungkin berbahaya.

Keluhan utama penderita OA kepada dokter ialah nyeri dan gangguan fungsi sendi.

Akan tetapi tak selalu ada hubungan yang erat antara beratnya nyeri, gangguan fungsi dan

beratnya kerusakan struktural OA seperti yang terlihat pada radiografi. Beratnya rasa nyeri

dan gangguan fungsi yang saling berkaitan sangat bervariasi dari satu penderita ke penderita

lain. Tergantung pada banyak faktor seperti kepribadian, suasana batin, pekerjaan,

pendidikan, kegiatan rekreasi, adanya keluhan dan gangguan fungsi karena penyakit lain.

Osteoartritis adalah suatu “penyakit yang berlangsung seumur hidup” namun tidak

progresif.Osteoartritis merupakan proses yang kompleks dan heterogen yang dapat dicetus

oleh perubahan konstitusional dan lingkungan. Hal ini yang menyebabkan manifestan klinik

OA sangat bervariasi dalam hal: onset, pola sendi yang terkena dan beratnya penyakit.

Berdasarkan masalah yang ditimbulkannya:

·         Tidak mengganggu mobilitas

·         Hanya satu atau beberapa sendi yang bermasalah

·         Kelainan dan fungsi sendi semakin buruk

·         Ada kaitan dengan usia

·         Tidak sewlalu ada kaitan antara perubahan struktur dan gangguan fungsi

·         Gejala yang timbul tidak berkaitan dengan peradangan.

Walaupun beberapa sendi terkena (poli – artikuler), biasanya hanya satu sendi

menimbulkan masalah

Keluhan-keluhan dan kelaian yang mungkin didapatkan adalah sebagai berikut :

a) Nyeri Sendi

Keluhan nyeri merupakan keluhan utama yang sering-kali membawa penderita ke

dokter, walaupun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya. Biasanya

nyeri sendi bertambah oleh gerakan dan sedikit berkurang bila istirahat. Pada gerakan tertentu

(misal lutut digerakkan ke tengah) menimbulkan rasa. Nyeri pada OA dapat menjalar

kebagian lain, misal OA pinggang menimbulkan nyeri betis yang disebut sebagai “claudicatio

intermitten” Korelasi antara nyeri dan tingkat perubahan struktur pada OA sering ditemukan

pada panggul, lutut dan jelek pada tangan dan sendi apofise spinalis.

b)  Kekakuan

Pada beberapa penderita, kaku sendi dapat timbul setelah duduk lama dikursi, dimobil,

bahkan setelah bangun tidur. Kebanyakan penderita mengeluh kaku setelah berdiam pada

posisi tertentu. Kaku biasanya kurang dari 30 menit.

c) Hambatan Gerakan Sendi

Kelainan ini biasanya ditemukan pada OA sedang sampai berat. Hambatan gerak ini

disebabkan oleh nyeri, inflamasi, sendi membengkok, perubahan bentuk. Hambatan gerak

sendi biasanya dirasakan pada saat berdiri dari kursi bangun dari tempat berbaring, menulis

atau berjalan. Semua gangguan aktivitas tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi

yang terkena.

d) Bunyi gemeretak

Sendinya terdengar berbunyi saat bergerak. Suaranya lebih kasar dibandingkan dengan

pada artritis reumatoid dimana gemeretaknya lebih halus. Gemeretak yang jelas terdengar dan

kasar merupakan tanda yang signifikan.

e) Pembengkakan Sendi

Sendi membengkak / membesar bisa disebabkan oleh radang sendi dan bertambahnya

cairan sendi atau keduanya Jarang disertai panas dan merah kemewrahan.

f) Perubahan cara berjalan

Kelainan cara berjalan terutama dijumpai pada OA sendi lutut, paha dan tulang belakang.

Gejala Osteoartritis yang berat:

·         Nyeri yang menetap pada sendi yang terkena

·         Kekakuan pada sendi setelah bangun tidur atau setelah duduk beberapa lama

·         Bengkak atau nyeri pada perabaan pada satu atau lebih sendi yang terkena.

·         Krepitus atau suara berderak yang terjadi bila sendi digerakkan

·         Panas, kemerahan atau nyeri saat perabaan? Mungkin bukan OA. Segera ke dokter untuk

menentukan penyebabnya, seperti arthritis rheumatoid.

·         Nyeri tidak selalu ada Hanya sepertiga penderita dengan gambaran Rosen OA mengeluh

nyeri atau keluhan lainnya.

I.   Gambaran umum penyakit (patofisiologi penyakit)

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit reumatik yang paling banyak dijumpai di

seluruh dunia. Hampir seluruh sendi dapat terkena, namun lebih sering mengenai sendi-sendi

lutut, panggul, tulang belakang dan jari-jari tangan. OA memang terkait dengan proses

penuaan, namun banyak faktor lain yang mempengaruhinya seperti obesitas dan cedera ringan

berulang pada sendi tertentu. WHO memperkirakan 10% penduduk berusia lebih 65 tahun

menderita OA yang bergejala, dan sekitar 50% yang telah terkena OA namun belum

mengeluh sakit. Penyakit ini dapat megenai pria dan wanita. Sebelum usia 45 pria lebih

banyak terkena sedangkan setelah usia tersebut lebih banyak mengenai wanita.

Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA

sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti

( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan

lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan

oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan

(herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada

praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder ( Soeroso, 2006 ).

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat

dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari

metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas

diketahui ( Soeroso, 2006 ). Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme

perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya

menimbulkan cedera ( Felson, 2008 ). Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori

aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada

rentang gerak (Range of motion) sendi (Felson, 2008).

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi

sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut

dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein

ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi (Felson,

2008).

Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang

tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan

otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu

ketika sendi bergerak (Felson, 2008).

Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi.

Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang

cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut

meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi

tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan

sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi

untuk menyerap goncangan yang diterima (Felson, 2008).

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi

sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan

kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi.

Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting

untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago (Felson, 2008).

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan

Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul aggrekan di

antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan

asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago (Felson, 2008).

Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang

terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin

{ Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik

yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan

membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga

keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan (Felson, 2008).

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe

dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit.

Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian

permukaan (superficial) dari kartilago (Felson, 2008).

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks,

namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF

menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein

lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan

mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis

aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung

pada proses awal timbulnya OA (Felson, 2008).

Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat

dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal

perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif (Felson, 2008).

Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan

kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago

akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur (Felson, 2008).

Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan

kemungkinan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2008).

II.  Dietary faktor penyebab penyakit

Dari gambaran diatas dapat disimpulkan faktor penyebab penyakit osteotritis yakni :

a)      usia lebih dari 40 tahun

b)      jenis kelamin wanita lebih sering

c)      suku bangsa

d)     genetik

e)      kegemukan dan penyakit metabolik

f)       cedera sendi

g)      pekerjaan dan olahraga

h)      kelainan pertumbuhan

i)        kepadatan tulang.

III.  Mekanisme dietary faktor  dapat menyebabkan penyakit

C.1. Tulang rawan sendi

Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan

konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul

matriks atau perubahan metabolisme kondrosit.Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak

berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi

proteoglikan menurun.

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit

mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan

sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi.Respon ini dapat menggantikan jaringan 8

yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago.Respon ini dapat

berlangsung selama bertahun-tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau

mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendidisertai dan

diperparah oleh penurunan respon kondrosit.Penyebab penurunan respon ini belum diketahui,

namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan

downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolic.

Kinesiologi

Biomekanik adalah ilmu yang mempelajari mekanisme atau gaya yang bekerja

pada otot, tulang dan sendi. Pada tubuh manusia terdapat 3 bidang gerak yaitu : (1)

bidang sagital, ialah bidang ventral yang membagi tubuh menjadi dua bagian kanan

dan kiri. (2) bidang frontal, ialah bidang yang membagi tubuh menjadi depan dan

belakang , (3) bidang horizontal atau bidang transversal adalah bidang yang membagi

tubuh menjadi bagian atas den bagian bawah (Kapandji, 1990).

Biomekanik di batasi pada komponen-komponen kinematis, di tinjau dari dari

segi gerak secara ostheokinematika dan orthokinematika.

a. Ostheokinematika

Sendi lutut dapat diklasifikasikan dalam sendi ginglymus (hinge modifiet)

karena sendi lutut mempunyai fungsi seperti sebuah sendi pintu. Luas gerak

fleksinya cukup besar. Ostheokinematikanya yang mungkin terjadi adalah gerakan

fleksi, ekstensi, internal rotasi dan eksternal rotasi.

1) Aksis gerakan

Aksis gerakan fleksi dan ekstensi terletak di atas permukaan sendi yaitu

melewati condylus femoralis. Sedangkan aksis gerakan rotasinya longitudinal

pada daerah condylus femoris (Parjoto, 2000).

2) Gerak fleksi

Penggerak gerakan fleksi lutut adalah otot otot hamstring yang terdiri

dari biceps femoris, semi tendinosus, dan semi membranosus. Selain oleh otot–

otot hamstring, gerakan fleksi juga dibantu oleh kerja otot gastrocnemius,

popliteue, dan gracillis.

Lingkup gerak sendi pada gerakan fleksi berkisar antara 13– 140

derajat. Gerakan fleksi dibatasi oleh kontaknya otot–otot pada jaringan lunak

pada tumit dan bagian posterior paha. Yang berperan sebagai fiksator dalam

gerakan fleksor lutut adalah kontraksi otot– otot iliocostalis dan quadratus

lumborus serta berat paha dan pinggul (Parjoto, 2000).

3) Gerak ekstensi

Penggeraknya adalah otot–otot quadriceps yang terdiri dari 4 otot

yaitu: rectus femoris, vastus medialis, vastus lateralis, dan vastus intermedius.

Lingkup gerak ekstensi yaitu 5–10 derajat hiperekstensi atau 0 derajat.

Gerakan ekstensi dibatasi oleh ketegangan kapsul, ketegangan ligamentum,

dan ’’twisting’’ ligamen. Yang bertindak sebagai fiksator dalam gerakan

ekstensi lutut adalah kontraksi dari otot–otot perut bagian depan serta berat

dari paha dan panggul (Parjoto, 2000).

4) Gerakan Rotasi Internal

Karena permukaan sendi lutut ’’incongruen’’ dalam berbagai posisi

kecuali pada saat ekstensi penuh dan karena sifat meniscus yang semi mobil,

maka sendi lutut dapat bergerak rotasi dalam bidang transversal. Gerakan

rotasi sendi lutut dapat dilakukan dengan mudah baik secara aktif maupun

pasif saat sendi lutut dalam posisi fleksi.

Gerakan rotasi internal terjadi sewaktu gerakan awal fleksi (15–

20˚) yaitu rotasi internal tibia terhadap femur. Penggeraknya adalah otot

popliteus, otot gracillis dibantu oleh otot hamstring bagian dalam (Parjoto,

2000).

5) Gerakan Rotasi Eksternal

Gerakan ini terjadi saat gerakan ekstensi mendekati akhir gerakan (15–

20˚) yaitu tibia terhadap femur. Penggeraknya adalah otot biceps femoris dan

tensor facialata (Parjoto, 2000).

b. Orthokinematika

Pada permukaan penggerak sendi lutut, yang sering terjadi meliputi gerak

sliding dan rolling, maka di sini berlakulah hukum konkaf konvek. Hukum ini

menyatakan bahwa ’’jika permukaan sendi cembung (konvek) bergerak pada sendi

yang cekung (konkaf), maka gerakan sliding dan rolling saling berlawanan, dan

jika permukaan sendi cekung (konkaf) bergerak pada permukaan sendi cembung

(konvek), maka gerakan slidding dan rolling searah. Orthokinematika yang

mungkin terjadi adalah gerakan fleksi – hiperekstensi, eksorotasi – endorotasi, dan

adduksi – abduksi.

Gambar 2.12

Gerakan rolling dari os femur terhadap os tibia (Kapandji, 1987)

1) Fleksi – hiperekstensi

Pada komponen gerakan fleksi akan terjadi gerakan roll pada femur

terhadap tulang tibia. Karena bentuk condylus femoris yang konvek, maka

terjadi gerakan roll ke ventral dengan translasi tulang tibia ke dorsal.

Sedangkan pada komponen gerakan ekstensi, terjadi gerakan tulang tibia ke

arah ventral.

2) Eksorotasi – endorotasi

Pada gerakan eksorotasi dan endorotasi dengan posisi lutut maksimum

90 derajat, maka akan terjadi gerakan memutar.

3) Adduksi – abduksi

Pada gerakan adduksi akan terjadi gerakan tibia roll dan slide ke

radial, sedangkan pada gerakan abduksi akan terjadi roll dan slide tibia ke

lateral sedikit ke proksimal (Tajuid, 2000).

c. End Feel

Sejumlah gerakan pasif yang disebabkan dari struktur persendian dengan

pemeriksaan. Beberapa sendi memiliki struktur, sehingga capsule menjadi terbatas

pada akhir dari gerakan, dimana gerakan lainnya terbentuk sehingga ligamen

membatasi akhir dari gerakan sendi, keterbatasan normal lainnya termasuk

gerakan otot pasif, aproksimasi jaringan lunak dan kontak permukaan sendi

(Norkin, 1995) .

End feel dari sendi lutut yaitu (1) pada gerakan fleksi biasanya end feel

lunak, karena kontak otot betis bagian posterior dan otot pantat antara kaki dan

pantat. End feel bisa menjadi keras karena adanya ketegangan otot vastus medialis,

vastus lateralis, dan vastus intermedius. (2) Pada gerakan ekstensi, end feel terasa

keras karena adanya ketegangan di daerah capsule sendi bagian posterior, ligamen

oblique,popliteal arcuate, ligamen collateral, ligamen cruciatum anterior dan

posterior (Norkin, 1995) .

KERANGKA KONSEP

Kegagalan

Faktor Resiko Etiologi Primer/Sekunder

Ketidakseimbangan degradasi & sintesis

matriks

Kompensasi repair (osteofit )

Osteoarthritis

InflamasiKaku Krepitus Gambaran Radiologi

Penyempitan celah sendi & penurunan

elastisitas sendi

KESIMPULAN

Wanita 66 tahun mengalami Osteoarthritis Genu ditandai adanya osteofit dan celah sendi

yang menyempit.

DAFTAR PUSTAKA

Katzung, Bertram G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik ed, 10. Jakarta : EGC.

Price&Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed.6 jilid 2.

Jakarta. EGC.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi V Jilid III , Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

http://emedicine.medscape.com/article/330487-overview#a0104

Nyeri