LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 17

DISUSUN OLEH :KELOMPOK L8PDU REGULER 2012Tutor: dr. Rini Nindela

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan segala rahmat dan karunia-Nya sehingga laporan ini berhasil kami selesaikan dengan tepat waktu. Laporan ini kami susun untuk memenuhi tugas Tutorial.Laporan ini merupakan hasil diskusi kelompok kami selama kegiatan tutorial di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya pada Hari Senin, 21 April 2014 dan Rabu, 23 April 2014 yang dibimbing oleh dr. Rini NindelaDalam pembuatan laporan ini, tidak banyak kesulitan yang menghampiri. Maka dari itu, kami mengucapkan terima kasih kepada tutor yang telah membimbing kami, teman-teman, dan orang tua yang selalu mendukung dan membantu kami dalam menyusun laporan ini. Kami sadar laporan yang kami buat ini masih banyak kekurangan-kekurangan, baik pada teknik penyusunan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki sangatlah terbatas. Untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak sangat kami harapkan untuk memperbaiki laporan ini. Akhir kata, semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian.

Palembang, April 2014

Penyusun

DAFTAR ISIKata Pengantar iDaftar Isi iiPetugas Kelompok 1Skenario B Blok 162I. Klarifikasi Istilah 2II. Identifikasi Masalah 3III. Analisis Masalah 4IV. Hipotesis17V. Learning Issue17VI. Sintesis Masalah17VII.Kerangka Konsep56VIII. Kesimpulan 56Daftar Pustaka 57

ii

PETUGAS KELOMPOK

Tutor: dr. Rini NindelaModerator: Divorian Adwiditanra(04121001088)Sekretaris:Muhammad Faqih H(04121001129)Anggota: Eka Satyani Belina(04121001022)Yulia Rahmi Z.J(04121001027)Tuti Syarach Dita(04121001032)Shabrina Yunita(04121001079)Ridha Rana Atisatya(04121001084)Retno Widyastuti(04121001085)Divorian Adwiditanra(04121001088)Rebeka Anastasia M.(04121001101)Nisrina Qonitah(04121001110)Alvidiani Agustina D.(04121001112)Bena Nadhira (04121001114)Maulana Aqil Mubarak(04121001121)Putri Ayu Ratnasari(04111001123)Davi Dzikirian(04121001137)

SKENARIO B BLOK 17Ny. W, 42 tahun, dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil. Sejak 2 bulan yang lalu Ny. W mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu bagian kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. W minum obat penghilang nyeri. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti the tua, BAB seperti dempul dan gatal-gatal.

Pemeriksaan fisikKeadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentisTanda vital: TD: 110/70 mmHg, nadi 106x / menit, RR: 24x.menit, suhu 39,0 C, BB: 80 kg, TB: 158 cmPemerksaan spesifik:Kepala: sclera ikterikLeher dan toraks dalam batas normalAbdomen: Inspeksi: datarPalpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphys sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kantung empedu sulit dinilaiPerkusi: shifting dullness (-)Esktrimitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-)

Pemeriksaan laboratorium:Darah rutin: Hb: 12,4 g/dl, Ht: 36 vol%, leukosit: 15,400 /mm3, trombosit: 329.000/mm3, LED: 77 mm/jamLiver function test (LFT): bil. Total: 20,49 mg/dl, bil. direct: 19,94 mg/dl, bi/ indirect: 0,55 mg/dl, SGOT: 29 u/L, SGPT 37 u/L, fosfatase alkali : 864 u/LAmilase: 40 u/L dan lipase: 50 u/L

I.KLARIFIKASI ISTILAH1. BAB seperti dempul: BAB berwarna pucat2. Murphys Sign: Nyeri pada saat palpasi di daerah subcostal kanan saat inspirasi biasanya diasosiasikan dengan kolesistisis akut3. Akral: Ujung ekstrimitas4. LFT: Pemeriksaan fungsi hati 5. SGOT: Serum Glutamik OksaloAsetik Transaminase/AST : Enzim yang biasanya terdapat pada jaringan tubuh terutama jantung dan hati yang dikeluarkan apabila terjadi cedera jaringan6. SGPT: Serum Glutamik Piruvik Transaminase/ALT: Enzim yang dijumpai dalam serum dan jaringan tubuh terutama pada hati yang dilepaskan sebagai hasil cedera jaringan yang konsentrasinya meningkat pada pasien dengan kerusakan sel hati akut7. Bilirubin Direk: Bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan dikonjugasikan membentuk bilirubin diglukuronid yang larut dalam air8. Bilirubin indirek: Pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecahan heme dan reduksi biliverdin berbentuk larut lemak yang beredar dalam asosiasi longgar dalam protein plasma9. Fosfatase alkali: Enzim yang mengkatalisis pemecahan ortofosfat dari monoester ortofosforid pada kondisi alkali10. Amilase: Enzim yang mengkatalisis hidrolisis zat tepung menjadi senyawa yang lebih sederhana11. Lipase: Setiap enzim yang mengkatalisis pemecahan anion asam lemak dan trigliserida dan fosfolipid

II.IDENTIFIKASI MASALAH1. Ny. W, 42 tahun, dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil. 2. Sejak 2 bulan yang lalu Ny. W mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu bagian kanan dan disertai mual. Nyeri hiolang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. W minum obat penghilang nyeri. 3. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti the tua, BAB seperti dempul dan gatal-gatal. 4. Pemeriksaan fisikKeadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentisTanda vital: TD: 110/70 mmHg, nadi 106x / menit, RR: 24x.menit, suhu 39,0 C, BB: 80 kg, TB: 158 cmPemerksaan spesifik:Kepala: sclera ikterikLeher dan toraks dalam batas normalAbdomen: Inspeksi: datarPalpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphys sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kantung empedu sulit dinilaiPerkusi: shifting dullness (-)Esktrimitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-)5. Pemeriksaan laboratorium:Darah rutin: Hb: 12,4 g/dl, Ht: 36 vol%, leukosit: 15,400 /mm3, trombosit: 329.000/mm3, LED: 77 mm/jamLiver function test (LFT): bil. Total: 20,49 mg/dl, bil. direct: 19,94 mg/dl, bi/ indirect: 0,55 mg/dl, SGOT: 29 u/L, SGPT 37 u/L, fosfatase alkali : 864 u/LAmilase: 40 u/L dan lipase: 50 u/L

III.ANALISIS MASALAH1. Ny. W, 42 tahun, dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.a. Apa saja kemungkinan penyakit yang ditandai dengan nyeri perut kanan atas yang hebat?1. Radang Usus Buntu2. Hepatitis

3. Cholangitis4. Cedera

5. Kanker kandung empedu6. Abses Hepar

7. Cholelithiasis8. Kanker Hati

9. Pankreatitis10. Hiatus Hernia

11. Cholecystitis12. Penyakit Ginjal

b. Bagaimana anatomi dari regio abdomen kanan atas?Kuadran Kanan AtasKuadran Kiri Atas

Hati, kantung empedu, paru, esophagus, pancreas bagian caput, sebagian usus

Hati, jantung, esofagus, paru, pankreas, limfa, lambung

Kuadran Kanan BawahKuadran Kiri Bawah

Usus 12 jari (duo denum), usus besar, usus kecil, kandung kemih, rektum, testis, anusAnus, rektum, testis, ginjal, usus kecil, usus besar

c. Bagaimana hubungan nyeri perut kanan atas yang hebat dengan demam dan menggigil? Obstruksi Jaundice pada Ny. W kemungkinan disebabkan oleh Choledocholithiasis. Choledocholithiasis ini juga yang menyebabkan nyeri perut kanan atasCholedocholithiasis dalam jangka waktu lama (nyeri perut kanan atas) Cholangitis dan/atau Cholecystitis respon tubuh mengeluarkan mediator inflamatori perubahan set point hypothalamus demamd. Apa hubungan jenis kelamin dan umur dengan keluhan yang dialami Ny. W? Perbandingan pasien pria:wanita = 1:4 .Usia 42 tahun merupakan usia dimana wanita mulai memasuki masa perimenopause.Fluktuasi kadar hormon estrogen berpengaruh terhadap kadar kolesterol total dalam darah. Peningkatan kadar kolesterol akan memacu terbentuknya cairan empedu yang memiliki kadar kolesterol lebih tinggi (selain bilirubin tentunya). Hal ini akan menyebabkan wanita dalam masa perimenopause dan menopause memiliki risiko lebih besar untuk mengalami terjadinya batu empedu. Kadar esterogen yang tinggi menunjukkan keterkaitan terhadap kadar HDL yang meningkat dan LDL serta trigliserida yang menurun, demikian pula sebaliknya.e. Bagaimana mekanisme dari nyeri perut kanan atas yang hebat, demam dan menggigil?Nyeri Perut kanan atasBatu empedu dan kolesistitis usaha dari otot polos dinding vesica biliaris untuk mengeluarkan batu mensensitasi serabut saraf yang mempersarafi otot polos dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major nyeri alih di kuadran kanan atau atau daerah epigastrium

Demam dan menggigilAdanya choledokolitiasis stasis cairan empedu iritasi dan distensi saluran dan kandung empedu perkembangan bakteri terjadi pelepasan IL-1 dan TNF alfa mempengaruhi pusat pengaturan suhu dihipotalamus kompensasi tubuh untuk meningkatkan suhu tubuh sesuai dengan yang di set oleh hipotalus menggigil. demam

f. Bagaimana penanganan awal untuk pasien dengan keluhan seperti Ny. W ?1. Observasi dan catat lokasi, beratnya ( skala 0 10 ) dan karakter nyeri ( menetap, hilang timbul/kolik ) R/ membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan/perbaikan penyakit, terjadinya komplikasi, dan keefektifan intervensi.2. Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman. R/ tirah baring pada posisi fowler rendah meurunkan tekanan intra abdomen.3. Dorong menggunakan tehnik relaksasi, contoh bimbingan imajinasi, visualisasi, latihan nafas dalam.berikan aktivitas senggang. R/meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian dapat meningkatkan koping.4. Pemberian obat-obat analgetik sebagai penatalaksanaanPrinsip penatalaksanaan awal nyeri abdomen di unit gawat darurat adalah pemberian analgesia yang mudah diberikan, pemilihan modalitas terapi atau analgesia sesuai dengan kondisi klinis penyakit dan diusahakan terapi dengan teknik local-regional daripada sistemik. Di UGD dikembangkan sebuah pedoman atau protokol yang meliputi penilaian nyeri yang adekuat, pemilihan analgesia yang efektif, monitoring dari terapi yang diberikan, penilaian kembali atas terapi yang diberikan serta penambahan analgesia bila diperlukan. Penambahan analgesia mempertimbangkan evaluasi respon atas tatalaksana nyeri yang diberikan yang didokumentasikan dengan baik sehingga overdose maupun efek samping yang merugikan bisa dihindari.World Health Organization telah menerapkan strategi penatalaksanaan nyeri secara farmakologis , yang dikenal dengan WHO Three Step Analgesic Ladder. Tiga langkah tangga analgesic menurut WHO, meliputi: 1) pada mulanya, hendaknya menggunakan obat analgesic non-opiat; 2) apabila masih tetap nyeri, naik ke langkah kedua, yaitu ditambahkan obat opioid lemah seperti kodein; 3) apabila masih belum reda atau nyeri menetap maka disarankan untuk menggunakan opioid kuat seperti morfin. WHO Three Step Analgesic Ladder ini dapat diterapkan pada keadaan nyeri akut maupun nyeri kronik, hanya langkah penerapannya yang berbeda. Pada nyeri akut, strategi mengikuti langkah 3-2-1 sedangkan pada nyeri kronik , mengikuti strategi langkah 1-2-3. Setelah itu baru dirujuk ke dokter spesialis yang lebih kompeten sesuai diagnosis kerja.

2. Sejak 2 bulan yang lalu Ny. W mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu bagian kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. W minum obat penghilang nyeria. Bagaimana mekanisme penjalaran nyeri dari perut kanan atas sampai bahu kanan?

b. Penyakit apa saja yang menyebabkan penjalaran nyeri sampai bahu sebelah kanan ? Gejala ini paling sering ditimbulkan oleh kolelitiasis, kolelisistitis, kolangitisc. Bagaimana mekanisme nyeri hilang timbul dan bertambah jika makan makanan berlemak? Nyeri hilang timbulObstruksi saluran vesica biliaris oleh batu empedu meningkatkan tekanan di kantong empedu saat lemak melewati duodenum merangsang pengeluaran empedu oleh hormone kolesitokinin proses eksresi meningkat dan karena adanya obstruksi nyeri kolik hilang timbul

Makanan berlemak masuk ke duodenum (30 menit setelah makan)Duodenum melepas CCKCCK melalui aliran darahKontraksi otot polos kandung empeduKontraksi bertambah Spasme otot polosKolik empeduRelaksasi sfingter OddiNyeri bertambah jika makan makanan berlemak

d. Bagaimana mekanisme mual pada kasus? Choledocholithiasis Bilirubin tidak disekresikan ke duodenum masuk ke sistemik merangsang pusat mual muntah di hipotalamus muale. Apa saja obat penghilang nyeri yang mungkin diminum oleh Ny. W ? NSAID SalisilatSalisilat dipasaran dikenal sebagai aspirin. Dalam dosis tinggi, aspirin mempunyai khasiat antiradang sehingga sering digunakan untuk mengobati radang sendi (rematik). AsetaminofenAsetaminofen di pasaran dikenal sebagai parasetamol. Obat ini mempunyai khasiat antiradang yang jauh lebih lemah dari aspirin sehingga tidak bisa digunakan untuk mengobati rematik. PiralozonDi pasaran piralozon terdapat dalam antalgin, neuralgin,dan novalgin. Obat ini amat manjur sebagai penurun panas dan penghilang rasa nyeri. Asam MefenamatAsam mefenamat digunakan untuk mengatasi berbagai jenis rasa nyeri, namun lebih sering diresepkan untuk mengatasi sakit gigi, nyeri otot, nyeri sendi dan sakit ketika atau menjelang haid.

Analgetik Opioid/analgetik narkotikaAnalgetik opioid merupakan kelompok obat yang memilikisifat-sifat seperti opium atau morfin. Golongan obat ini digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri seperti pada fractura dan kanker. Tetapi semua analgetik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan, maka usaha untuk mendapatkan suatu analgetik yang ideal masih tetap diteruskan dengan tujuan mendapatkan analgetik yang sama kuat dengan morfin tanpa bahaya adiksi.Ada 3 golongan obat ini yaitu :a. Obat yang berasal dari opium-morfin,b. Senyawa semisintetik morfin, danc. Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.Macam-macam obat Analgetik Opioid:Metadon, Fentanyl, Kodein

f. Bagaimana efek dari obat penghilang nyeri? (termasuk efek samping) NSAIDNSAID sebagai analgetik, antipiretik, anti-inflamasi bekerja dengan cara menghambat sintesis Prostaglandin. Ada berbagai perbedaan cara kerja. Parasetamol merupakan NSAID dengan efek rendah tetapi efek sampingnya pun rendah, sedangkan aspirin memiliki efek samping terhadap kerusakan lambung dan bila dosis tinggi dapat menyebabkan telinga berdengung. Obat-obat NSAID lain seperti sulindac, phenylbutazone, indomethacin, fenoprofen dan ticlopidine memiliki efek samping terhadap kelainan fungsi hati. Analgetik opioidObat-obat analgetik opioid seperti morphine, meperidine, dan pentazocin memiliki efek yang baik dalam mengurangi rasa nyeri yang hebat sekalipun, akan tetapi dapat meningkatkan tonus otot polos disaluran empedu, yang dapat menyebabkan spasme dan tekanan saluran empedu meningkat, terutama dalam sfingter Oddi. Obat-obat opioid juga memiliki efek adiktif.

3. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul dan gatal-gatala. Bagaimana mekanisme dari : - demam ringan yang hilang timbul - mata dan badan kuning- BAK seperti teh tua- BAB seperti dempul- Gatal-gatalDemam ringan yang hilang timbul Choledocholithiasis berulang infeksi pada empedu atau kendung empedu aktivasi sitokin (misal interleukin-1, interleukin-6, TNF dan INF) yang disebut pirogen endogen (penghasil panas) menghasilkan prostaglandin (PGE) meningkatkan set point hipothalamus menyebabkan deman Apabila sumber pirogen dihilangkan (misal setelah sistem imun berhasil mengatasi mikroorganisme yang menginfeksi tubuh) kadarnya akan turun dan mengembalikan titik patokan suhu ke normal. Demam masih ringan karena infeksi yang terjadi masih ringan.

Mata dan badan kuningObstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk ke duodenum Bilirubin Direct masuk ke pembuluh darah Biliribuin Direct menyebar secara sistemik mata dan badan kuning BAK seperti teh tuaObstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk ke duodenum Bilirubin Direct masuk ke pembuluh darah Masuk ke ginjal ketika system ekskresi bekerja Bilirubin dieksreksikan Urin mengandung bilirubin direct (larut air)

BAB seperti dempulObstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk ke duodenum Bakteri usus tidak dapat membentuk urobilinogen warna kuning pada feses normal tidak terbentuk BAB berwarna pucat (seperti dempul) Gatal-gatalObstruksi saluran empedu Cairan empedu gagal asuk ke duodenum cairan empedu masuk ke sirkulasi peningkatan garam empedu dalam sirkulasi Neurogenik itch (Gatal-gatal pada kulit tanpa ada gangguan saraf dan kulit)

b. Bagaimana keterkaitan antargejala ? Cholelithiasis Batu terbawa ketika empedu berkontraksi Choledocholithiasis Muncul rasa nyeri pada perut kanan atas, nyeri saat makan makanan berlemak (belum ada infeksi karena belum ada demam) tidak melakukan terapi Terjadi infeksi sekunder (sudah terjadi obstruksi total). Fase belum berat karena nyeri masih hilang timbulGejala-gejala Ny. W memenuhi Triad Charcort Cholangitis: demam, nyeri perut kanan atas, dan kuning.c. Bagaimana riwayat perjalanan penyakit yang dialami Ny. W dari 2 bulan yang lalu sampai sekarang? Diawali dari terbentuk batu empedu. Berbagai faktor risiko seperti usia, jenis kelamin, faktor hereditas, obesitas, dan lainnya menjadi predisposisi pembentukan batu empedu. Kemudian, batu dapat bergerak keluar dari gallblader, misalnya saat mengkonsumsi lemak yang mengeluarkan hormon CCK agar gallbladder berkontraksi. Jika batu besar, ia dapat menyumbat saluran empedu obstruksi.Hal ini terlihat pada 2 bulan yang lalu Ny.W menderita nyeri perut kanan atas yang hilang timbul dan bertambah jika makan makanan yang berlemak. Jika batu empedu terus didorong disertai nyeri, dapat terjadi pergerakan batu ke arah distal, dan menyebabkan obstruksi pada common bile duct koledokolitiasis. Obstruksi total pada common bile duct menyebabkan mata & badan kuning, BAK seperti teh, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.Kemudian, batu yang mengobstruksi tersebut mencetuskan terjadinya peradangan/inflamasi, yang terbukti dengan adanya demam ringan yang hilang timbul kolangitis dan kolisistitis.Selanjutnya terjadi nyeri perut kanan yang hebat, demam, menggigil bisa jadi menandakan adanya kontaminasi/ infeksi bakteri, karena peningkatan suhu yang sangat tinggi, dan nyeri semakin hebat.

d. Apa saja kemungkinan penyakit yang didapat dari hasil anamnesis terutama dilihat dari BAK seperti teh tua dan BAB seperti dempul? BAB seperti dempul menandakan adanya penyumbatan pada saluran empedu, baik batu ataupun tumor. BAK seperti teh tua (bilirubinuria): kanker hati, penyumbatan saluran empedu, gangguan distribusi bilirubin, bisa juga karena efek obat

4. Pemeriksaan fisikKeadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentisTanda vital: TD: 110/70 mmHg, nadi 106x / menit, RR: 24x.menit, suhu 39,0 C, BB: 80 kg, TB: 158 cmPemerksaan spesifik:Kepala: sclera ikterikLeher dan toraks dalam batas normalAbdomen: Inspeksi: datarPalpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphys sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kantung empedu sulit dinilaiPerkusi: shifting dullness (-)Esktrimitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-)a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas ? (mengapa kandung empedu sulit dinilai) PemeriksaanHasilNormalInterpretasi

Keadaan umumSakit sedangTidak tampak sakitAbnormal

Kompos mentisKompos mentisNormal

TD110/70 mmHg110-120/70-80Normal

Nadi106x/menit60-100x/menitTakikardi

RR24x/menit16-24x/menitNormal

Suhu 39oC36.5oC-37.5oCDemam febris

BB dan TB (IMT)BB: 80 kgTB: 158 cm 3218.5-22.9Obesitas tingkat II

Mekanisme Abnormalitas: Keadaan umum tampak sakit sedang Penilaian keadaan umum merupakan penilaian subjektif dokter yang bisa dilihat dari sikap pasien yang mungkin menutup-nutupi rasa sakitNadi TakikardiKompensasi terhadap demam yaitu dengan meningkatkan denyut nadi untuk mensuplai kebutuhan metabolisme Demam FebrisAdanya peradangan yang merangsang pengeluaran pirogen Perubahan set poin hipotalamus Obese tingkat IIKemungkinan besar kebiasaan pasien yang kurang menjaga makanan dan kurang teratus berolahraga

Pemeriksaan Kepala Kepala : skela ikterik (Abnormal)Mekanisme abnormal : Karena adanya akumulasi abnormal pigmen bilirubin dalam darah, ikterus paling mudah dilihat pada sklera mata karena elastin pada sklera mengikat bilirubin. Ikterus dapat terlihat bila kadar bilirubin plasma mencapai 2,5mg% atau lebih.

AbdomenPasienNormalInterpretasi dan Mekanisme

Palpasi: LemasLemasNormal, tidak terjadi pemadatan

Nyeri tekan kanan atas (+)Tidak ada rasa nyeriAbnormal

Murphys Sign (+)(-)Abnormal

Hepar dan Lien tidak terabaTidak terabaNormal, tidak terjadi pembesaran

Kandung empedu sulit dinilaiabnormal

Shifting Dullnes (-)(-)Normal, tidak ada cairan

Mekanisme abnormalitas: Nyeri tekan kanan atasTekanan pada dinding abdomen menekan saluran empedu terjadi pergesekan yang kuat antara batu empedu dengan dinding saluran empedu nyeri Murphys SignPasien Inspirasi diafragma turun ke bawah menekan empedu yang terkena peradangan nyeri reflex pasien menghentikan nafas (Murphys Sign positif)Kandung empedu sulit dinilai bisa dikarenakan ketika pemeriksaan tersebut pasien merasa nyeri sehingga pemeriksaan tidak dilanjutkan. Pemeriksaan murphys sign dapat jadi alternative apabila pemeriksaan empedu sulit dinilaib. Bagaimana cara pemeriksaan Murphys Sign dan palpasi kandung empedu ?1.Murphys SignPasien di periksa dalam posisi supine (berbaring).Ketika pemeriksa menekan/palpasi regio subcostal kanan (hipokondriaka dextra) pasien, kemudian pasien diminta untuk menarik nafas panjang yang dapat menyebabkan kandung empedu turun menuju tangan pemeriksa.Ketika manuver ini menimbulkan respon sangat nyeri kepada pasien, kemudian tampak pasien menahan penarikan nafas (inspirasi terhenti), maka hal ini disebut murphys sign positif.Hal ini terjadi karena adanya sentuhan antara kandung empedu yang mengalami inflamasi dengan peritoneum abdomen selama inspirasi dalam yang dapat menimbulkan reflek menahan nafas karena rasa nyeri.Bernafas dalam menyebabkan rasa yang sangat nyeri dan berat beberapa kali lipat walaupun tanpa tekanan/palpasi pada pasien dengan inflamasi akut kandung empedu.

Pasien dengan kolesistitis biasanya tampak kesakitan dengan manuver ini dan mungkin akan terjadi penghentian mendadak dari inspirasi (menarik nafas) ketika kandung empedu yang terinflamasi tersentuh jari pemeriksa. Hal ini disebut dengan istilah inspirasi terhenti (inspiration arrest) dan dideskripsikan sebagai shutting off dari inspirasi (menarik nafas).2.Palpasi kandung empedua) Posisi pasien tidur terlentang ,b) Pemeriksa disamping kanan dan menghadap pasienc) letakkan telapak tangan kiri pemeriksa dibawah dada kanan posterior pasien pada iga kesebelas dan keduabelas dan tekananlah kearah atas.d) Letakkan telapak tangan kanan di atas abdomen, jari-jari mengarah ke kepala / superior pasien dan ekstensikan sehingga ujung-ujung jari terletak di garis klavikular di bawah batas bawah hati.e) Kemudian tekan lembut ke dalam dan ke atas.f) Mintalah pasien menarik napas dan coba meraba tepi hati saat abdomen mengempis.g) Palpasi di bawah tepi hati pada sisi lateral dari otot rektus.h) Bila diduga ada penyakit kandung empedu, minta pasien untuk menarik napas dalam selama palpasi.

5. Pemeriksaan laboratoriumDarah rutin: Hb: 12,4 g/dl, Ht: 36 vol%, leukosit: 15,400 /mm3, trombosit: 329.000/mm3, LED: 77 mm/jamLiver function test (LFT): bil. Total: 20,49 mg/dl, bil. direct: 19,94 mg/dl, bi/ indirect: 0,55 mg/dl, SGOT: 29 u/L, SGPT 37 u/L, fosfatase alkali : 864 u/LAmilase: 40 u/L dan lipase: 50 u/La. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas? Hasil Pemeriksaan LabNilai NormalInterpretasi

Hb 12,4 g/dl12-16 g/dlNormal

Ht 36 vol%,38-48 vol%Normal

Leukosit 15.400/mm34.500-11.000Leukositosis

Trombosit : 329.000/mm3150.000-350.000Normal

LED 77 mm/jamWintrobe: 0-15 mm/jamWestergen: 0-20 mm/jamMeningkat

LFT:Bil total: 20,49 mg/dLBil. Total: 0,2-1,2 mg/dLMeningkat

Bil direk: 19,94 mg/dLBil. Direk: 0-0,4 mg/dLMeningkat

Bil indirek: 0,55 mg/dLBil. Indirek: 0,2-0,8 mg/dLNormal

SGOT: 29 /LSGOT: 5-40 IU/LNormal

SGPT: 37 /LSGPT: 0-40 IU/LNormal

Fosfatase alkali: 864 /LFosfatase alkali: 30-130 IU/LMeningkat

Amylase: 40 unit/LAmilase: 300 IU/L). Kolestasis juga lebih sering menyebabkan peningkatan ALP daripada penyakit hepatoseluler.2. Bilirubin direk : Tujuan pemeriksaan untuk menilai kerusakan hati yang menyebabkan kolestasis ataupun tidak. Pada kasus non kolestasis bisa disebabkan sindrom dubin johnson dan sindrom rotor. Pada kasus kolestasis bisa pada ekstrahepatik yang disertai dengan peningkatan ALP ataupun intrahepatik yang disertai dengan peningkatan bil. I dan II dan Amino Transferase.3. Amilase dan Lipase : Untuk menilai kerja pankreas. Enzim-enzim ini dihasilkan oleh pancreas

IV.HIPOTESISNy. W, wanita, 42 tahun, mengalami obstructive jaundice

V.LEARNING ISSUE1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi sistem hepatobilier2. Obstructive Jaundice - Choledocholithiasis - Cholangitis- Cholecystitis

VI.SINTESIS MASALAHA.ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI SISTEM HEPATOBILIERa. HeparHepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr atau2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica.Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo,pericardium dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung dibawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknyaberdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan iniberhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster, duodenum, fleksura colidextra, hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinisteryang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi. Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletakdiantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, venaportae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disini terdapatbeberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menampung cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci.Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi olehperitoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, venaportae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Daraharteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkanmelalui vena sentralis.

PendarahanVasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis.a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cavainferior.LimfeHepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior. PersyarafanN.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

b. Vesica FelleaKandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.Pembuluh darah kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.

Ductus hepaticusDuctus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.

Ductus CholedochusPanjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi

2. HISTOLOGISecara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim hepar tersusun atas lobulus lobules. Tiap lobulus yang klasik mempunyai 6 portal triads dan 1 vena centralis. Vena sentralis terletak di tengah-tengah lobuli, merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Tiga type struktur organisasi hepar yaitu: Classical lobule / lobulus hepatis

Portal lobuleTerfokus pada fungsi exocrine dan sekresi empedu.

Hepatic ascinusTerfokus pada aliran darah pada hepar dan implikasinya pada keadaan anoxia dan detoxificasi obat obatan.

Saluranempedudilapisiepiteltoraksdenganbentuksepertikriptus,yang di dalamnya terdapat sel mukus yang berselang-seling. Sel otot polos yang jarang akan ditemukan didalam dinding fibrosa duktus utama. Dinding vesika biliaris memiliki empat lapisan.Daerah fundus, korpus dan infundibulumditutupioleh peritoneum viseralis. Perimuskularisdi bawahnya merupakan jaringanlapisanikatdengan penonjolan yang bervariasi dankaya pembuluh darah dan pembuluh limfe. Tunika muskularis mengandung serabut otot longitudinalis. Tunika mukosa dilapisi epitel toraks tinggi, yang bila terjadiperadangan, bisaberinvaginasi secara dalam untuk membentuk sinus Rokitansky-Aschoff. Sel yang mensekresi mukus hanya menonjol pada daerah kollum.

3. FISIOLOGIFISIOLOGI HATIHati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : Senyawa 4 karbon KETON BODIES Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) Pembentukan cholesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinHati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin danorgan utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasiHati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagaiimun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamikHati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah keHepardipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

FISIOLOGI SISTEM HEPATOBILIERSalah satu dari berbagai fungsi hati adalah mengeluarkan empedu, normalnya anatara 600 1000 ml/hari.Dua fungsi penting dari empedu :1. Pencernaan dan absorpsi lemak.Hal ini dikarenakan asam empedu dalam empedu melakukan dua hal : Membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar dari makanan menjadi partikel-partikel kecil. Membantu absorpsi produk akhir lemak yang telah dicerna melalui membrane mukosa intestinal.2. Mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah.Hal ini terutama meliputi bilirubin dan kelebihan kolesterol.

SEKRESI EMPEDUEmpedu disekresikan oleh sel-sel fungsional utama hati, yaitu sel hepatosit. Sekresi ini mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol, dan zat-zat organic lainnya. Kemudian empedu disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris kecil yang terletak di antara sel-sel hati. Selanjutnya mengalir menuju septa interlobularis, tempat kanalikuli mengeluarkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan kemudian secara progresif masuk ke duktus yang lebih besar, akhirnya mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Dari sini empedu langsung dikeluarkan ke dalam duodenum atau dialihkan dalam hitungan menit sampai beberapa jam melalui duktus sistikus ke dalam kandung empedu.Dalam perjalanannya melalui duktus-duktus biliaris, bagian kedua dari sekresi hati ditambahkan ke dalam sekresi empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan ion-ion Natrium dan Bikarbonat encer yang disekresikan oleh sel-sel epitel sekretoris yang mengelilingi duktus dan duktulus. Fungsinya adalah untuk menetralkan asam yang dikeluarkan dari lambung ke duodenum.

PENYIMPANAN DAN PEMEKATAN EMPEDU DALAM KANDUNG EMPEDUEmpedu disekresikan terus-menerus oleh sel-sel hati, namun sebagian besar normalnya disimpan dalam kandung empedu sampai diperlukan di dalam duodenum. Volume maksimal yang dapat ditampung kandung empedu hanya 30 60 ml. Dalam 12 jam, sekresi empedu mencapai 450 ml, namun dapat disimpan dalam kandung empedu karena air, natrium, klorida, dan elektrolit kecil lainnya secara terus-menerus diabsorbsi melalui mukosa kandung empedu, memekatkan sisa zat-zat empedu yang mengandung garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin. Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat, tetapi dapat dipekatkan maksimal 20 kali lipat.

KOMPOSISI EMPEDU Air- Garam empedu Bilirubin- Kolesterol Asam lemak- Lesitin Na+- K+ Ca ++- Cl- HCO3-

PENGOSONGAN KANDUNG EMPEDUKetika makanan mulai dicerna di dalam upper GIT, kandung empedu mulai dikosongkan, terutama waktu makan berlemak mencapai duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Mekanisme pengosongan kandung empedu adalah kontraksi ritmis dinding kandung empedu , dan relaksasi dari sfingter Oddi yang dirangsang oleh hormone kolesistokinin. Rangsangan untuk memasukkan kolesistokinin ke dalam darah dari mukosa duodenum adalah kehadiran makanan berlemak dalam duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang secara lemah oleh serabut-serabut saraf yang menyekresi asetilkolin dari system saraf vagus dan enteric usus. Keduanya merupakan saraf yang dapat meningkatkan motilitas dan sekresi dalam bagian lain upper GIT.

FUNGSI GARAM-GARAM EMPEDU PADA PENCERNAAN & ABSORPSI LEMAKSel-sel hati menyintesis sekitar 6 gram garam empedu setiap harinya. Precursor dari gaaram empedu adalah kolesterol.

Garam empedu mempunyai dua kerja penting pada traktus intestinal : Emulsifikasi partikel lemak dalam makanan Membantu absorpsi dari asam lemak, monogliserida, kolesterol, dan lemak lain dalam traktus intestinal.Dalam membantu absorpsi, garam empedu akan membentuk kompleks-kompleks fisik yang sangat kecil dengan lemak ini, kompleks ini disebut micel, dan bersifat semi larut di dalam kimus akibat muatan listrik dari garam-garam empedu.Selanjutnya micel akan diangkut ke mukosa usus, lalu diabsorpsi ke dalam darah.

SIRKULASI ENTEROHEPATIKSekitar 94 % garam empedu direabsorpsi ke dalam darah dari usus halus. Garam empedu kemudian memasuki darah portal dan diteruskan kembali ke hati. Pada saat melewati sinusoid vena, garam empedu diabsorpsi kembali ke dalam sel-sel hati dan kemudian disekresikan kembali ke dalam kandung empedu.Dengan caara ini, sekitar 94 % dari semua garam empedu disekresikan kemabi ke kandung empedu. Rata-rata garam ini akan mengalami sirkulasi sebanyak 17 kali sebelum dikeluarkan bersama feses.Sejumlah kecil garam empedu yang dikeluarekan ke dalam feses akan diganti dengan jumlah garam yang baru yang dibentuk terus-menerus oleh sel-sel hati. Sirkulasi ulang garam empedu ini disebut sirkulasi enterohepatik garam-garam empedu.

SINTESIS EMPEDUAsam empedu dibentuk dari kolesterol di dalm hati. Asam-asam ini adalah asam kolat dan asam kenodioksikolat. 7- hidroksilasi pada kolesterol merupakan tahap regulatorik pertama dan terpenting dalam biosintesis empedu yang dikatalisa oleh kolesterol 7-hidroksilase enzim ini ,suatu monooksigenasetipikal yang memerlukan O2, NADPH, dan sitokrom P450. Tahap- tahap hiroksilasi jiga dikatalisa oleh oleh enzim monooksigenase.Jalur biosintesis asam empedu awalnya terbagi dalam satu sub jalur yang menghasilakan kolil-KoA ditandai oleh tambahan gugus -OH pada posisi 12 dan jalur lain yang menghasilkan kenodeoksilat- KoA. Jalur kedua di mitokondria yang melibatkan 27-hidroksilasi kolesterol oleh sterol 27 hidroksilase sebagai langkah pertama menghasilkan banyak asam empedu primer.Asam empedu primer memasuki empedu sebagai konjugat glisin dan konjugat taurin konjugasi berlangsung di peroksisom (g:t =3:1). Pada empedu yang alkalis asam-asam empedu dan konjugatnya berada dalam bentuk garam maka munculah istilah garam empedu.Sebagian asam empedu primer diusus menglami perubahan lebih lanjut oleh aktivitas bakteri usus. Perubahan perubahan mencakup dekonjugasi dan 7- dehidroksilasi yang menghasilkan asam empedu sekunder, asam deoksikolat, asam litokolat.Sintesis asam empedu diatur ditahap 7-hidroksilase. Tahap penentu laju utama adalah pada reaksi kolesterol 7 hidroksilase. Aktivitas enzim diatur secara umpan balik melalui reseptor pengikat asam empedu yaitu Reseptor Farnesoid X (FXR). Asam kenodeoksikolat sangat penting untuk pengaktifan FXR. Aktivitas kolesterol ditingkatkan oleh kolesterol dari makanan dan endogen dan di atur oleh insulin, glukagon, glukokortikoid dan tiroid

PEMBENTUKAN HEMESubstrat utama pembentukan heme adalah suksinil KoA dari siklus asam sitrat dalam mitokondria, dan asam amino glisin. Piridoksal fosfat (vit. B6) juga diperlukan dalam reaksi ini umtuk mengaktifkan glisin dan sebagai bagian dari enzim ALA sintase.Biosintesis heme terjdi dalam 7 tahapan yang masing-masing tahap dikatalisa oleh enzim yang berbeda-beda.TahapLokasiEnzimPrekursorHasil

IMALA sintaseSuksinil Ko-A & GlisinALA

IISALA dehidrataseALAPorfobilinogen

IIISPBG deaminaseUroporfirinogen sintasePorfobilinogenUroporfirinogen III

IVSUroporfirinogen dekarbosilaseUroporfirinogen IIIKoproporfirinogen III

VMKoproporfirinogen oksidaseKoproporfirinogen IIIProtoporfirinogen III

VIMProtoporfirinogen oksidaseProtoporfirinogen IIIProtoporfirin III

VIIMFerokelataseProtoporfirin IIIHeme

PIGMEN EMPEDUHaemoglobin akan diuraikan menjadi heme dan globin. Globin diuraikan menjadi asam amino pembentuknya, kemudian digunakan kembali. Zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga akan digunakan kembali.Tempat penguraian heme : sel-sel retikuloendotelial hepar, limpa, dan sum-sum tulang. Heme bersifat hidrofobik harus diubah dulu agar larut dalam air sehingga dapat diekskresikan. Katabolisme heme berjalan oleh system enzim kompleks yang dinamakan heme oksigenase.Reaksi yang terjadi adalah :1. Enzim heme oksigenase mengoksidasi heme sehingga cincin heme terbuka, membentuk tetrapirol linear biliverdin (berwarna hijau kebiruan), Fe 3+, dan CO.2. Jembatan metal antara cincin III dan IV direduksi oleh enzim biliverdin reduktase membentuk bilirubin (berwarna kuning)Bilirubin uncojugated yang sudah terbentuk di jaringan perifer diangkut ke hati oleh albumin plasma. Metabolisme pigmen empedu selanjutnya terjadi di hepar dan usus.Metabolisme pigmen empedu di hepar dapat dibagi menjadi 3 proses :1. Pengambilan bilirubin unconjugated oleh sel parenkim heparBilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air. Dalam plasma, bilirubin terikat pada albumin yang berafinitas tinggi. Dalam hepar, bilirubin dilepas dari albumin dan secara pasif masuk ke endotel sinusoid hepatosit.Bilirubin ini disebut juga bilirubin indirek.2. Konjugasi bilirubin dan reticulum endoplasma halusDalam hepatosit, enzim Uridin difosfat glukuronat transferase (UDPG transferase) menambahkan 2 molekul glukoronat ke dalam molekul bilirubin, sehingga membentuk bilirubin diglukoronat yang lebih larut dalam air.Bilirubin ini disebut bilirubin direk/conjugated.3. Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empeduSekresi ini terjadi melalui mekanisme transport aktif. Perbedaan bilirubin indirek dengan bilirubin direk :Bilirubin indirekBilirubin direk

Larut dalam lemak, sedikit larut dalam airLarut dalam air dan plasma

Sangat toksisTidak toksis

Dapat melewati blood brain barrierTidak dapt melewati blood brain barrier

(-) di urine(+) di urine

Reaksi indirek dengan Wan den Berg (perlu etanol)Reaksi direk dengan Van den Berg

METABOLISME PIGMEN EMPEDU DI USUSDari empedu, bilirubin conjugated disekresikan ke dalam usus. Dalam ileum terminalis dan colon, glukoronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik (enzim -glukoronidase), kemudian direduksi oleh flora usus menjadi sekelompok senyawa tetrapirol yang berwarna, Urobilinogen dan Stercobilinogen. Senyawa ini mudah dioksidasi menjadi urobilin dan stercobilin yang berwarna.Sebagian kecil urobilinogen diserap kembali oleh usus dan diekskresi kembali melalui hati untuk melewati siklus urobilinogen enterohepatik. Urobilinogen diekskresikan melalui ginjal dalam bentuk urobilin ( 0-4 mg/hr). Ekskresi stercobilin dalam feces 40-280 mg/hr.

B. CHOLEDOCHOLITHIASIS1. Differential Diagnosis Tumor caput pancreas Hepatitis

2. Working DiagnosisKoledokolitiasis

3. Cara Menegakkan Diagnosis Anamnesa Pada kasus asimptomatik, setengah sampai dua pertiga penderita batu empedu mengeluh dyspepsia yang kadang disertai intoleransi terhadap makanan berlemak Pada kasus simptomatik, keluhan utama adalah nyeri di daerah epigastrium (kuadran atas kanan) dengan tipe kolik bilier yang mungkin memanjang lebih dari 15 menit dan kadang hilang beberapa jam kemudian. Nyeri datang perlahan tetapi 1/3 kasus timbul tiba-tiba. Nyeri sering menjalar ke punggung tengah, scapula atau puncak bahu, disertai juga dengan mual dan muntah. Pada batu duktus koledokus, biasnaya terdapat ikterus dan urin berwarna gelap. Pruritus (gatal) ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan banyak ditemukan di daerah tungkai daripada badan Pemeriksaan FisikAdanya nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomic kandung empedu.Tanda Murphy (+) apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh jari pemeriksa Pemeriksaan Laboratorium Ditemukan kenaikan bilirubin serum (total) akibat penekanan duktus koledokus oleh batu Kadar fosfatese alkali serum biasanya meningkat ketika serangan akut Peningkatan leukosit dan LED mengindikasikan adanya infeksi dan inflamasi Pemeriksaan Pencitraan Foto Polos Abdomen , Kurang lebih 10 % dari batu kandung empedu bersifat radioopak sehingga terlihat pada foto polos abdomen. Ultasonografi (US) : Gelombangsuara ini diarahkan ke tubuh dan pantulan gelombangnya kemudian diolah komputer yang akan menunjukkan ada atau tidaknya batu empedu

Endoscopic ultrasonografi (EUS), adalah suatu metode pemeriksaan dengan memakai instrument gatroskop dengan echoprob di ujung skop yang dapat terus berputar. Dibandingkan dengan ultrasound transabdominal, EUS akan memberikan gambaran yang lebih jelas sebab echoprobenya diletakkan didekat organ yang diperiksa. ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography), dapat digunakan untuk mendeteksi adanya batu di dalam duktus. Batu empedu dapat terlihat pada foto polos bila mengalami kalsifikasi secara bermakna. Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP), merupakan teknik pencitraan dengan gema magnet tanpa menggunakan zat kontras, instrument, dan radiasi ion. Pada MRCP saluran empedu akan terlihat sebagai struktur yang terang karena mempunyai intensitas sinyal tinggi sedangkan batu saluran empedu akan terlihat sebagai intensitas rendah yang dikelilingi empedu dengan intensitas sinyal tinggi, sehingga metode ini cocok untuk mendiagnosis batu saluran empedu. Studi terkini MRCP menunjukan nilai sensitivitasnya antara 91% sampai dengan 100% nilai spesifitasnya antar 92% hingga 100% dan nilai prediktif positif antara 93% sampai dengan 100% pada keadaan dengan dugaan batu saluran empedu. Nilai diagnostic MRCP yang tinggi membuat teknik ini makin sering dikerjakan untuk diagnosis atau eksklusi batu saluran empedu khususnya pada pasien dengan kemungkinan kecil mengandung batu.MRCP mempunyai beberapa kelebihan dibandingkan dengan ERCP. Salah satu manfaat yang besar adalah pencitraan saluran empedu tanpa resiko yang berhubungan dengan instrumentasi, zat kontras, dan radiasi.Sebaliknya MRCP juga mempunyai limitasi mayor yaitu bukan merupakan modalitas terapi dan juga aplikasinya bergantung pada operator, sedangkan ERCP dapat berfungsi sebagai sarana diagnostic dan terapi pada saat yang sama.

4. DefinisiKoledokolitiasis adalah terbentuknya satu atau lebih batu empedu di saluran empedu, bisa pembentukan primer di saluran empedu atau ketika batu empedu lewat dari kantung empedu melalui duktus sistikus menuju saluran empedu. Terdapat beberapa jenis batu yakni batu kolesterol, batu pigmen, dan batu pigmen coklat (terdiri dari campuran pigmen dan lipid bilier)

5. EtiologiPenyebab koledokolitiasis sama dengan kolestasis.Batu pada koledokolitiasis dapat berasal dari kandung empedu yang bermigrasi dan menyumbat di duktus koledukus atau dapat juga bersal dari pembentukan batu dari duktus koledukus sendiri.Faktor predisposisi:- komposisi empedu (sangat jauh dengan kolesterol)- statis empedu (akibat gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfingter oddi)- infeksi (bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi atau pengendapan).

6. EpidemiologiEpidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi sekitar 10-20% orang dewasa ( 20 juta orang). Setiap tahunnya bertambah sekitar 13 % kasus baru dan sekitar 13% nya dari penderita kandung empedu menimbulkan komplikasi . Kira kira 500.000 orang yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan komplikasi dilakukan kolesistektomi. Batu empedu bertanggung jawab pada 10.000 kematian per tahun. Di Amerika Serikat, ditemukan pula sekitar 20003000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu dan sekitar 80% dari kejadian penyakit batu empedu disertai dengan kolesistitis kronik. Sedangkan, epidemiologi di Indonesia belum dapat diketahui.

7. Faktor ResikoFaktor risiko batu empedu dikenal dengan singkatan 4F, yaitu Forty, Female, Fat, Family.Artinya, batu empedu lebih umum pada mereka yang berusia di atas 40 tahun, wanita, kegemukan dan punya riwayat keluarga terkena batu empedu. Selain 4F, hal-hal dibawah ini dapat menjadi faktor resiko Koledokolitiasis: Kehamilan Konsumsi makanan rendah serat, tinggi kalori Obat-obatan: clorfibrate, ceftriaxone Kontrasepsi oral Penurunan berat badan yang terlalu cepat (>1,5 kg/mg) Hipertrigliseridemia/HDL rendah Sindrom metabolic Statis kandung empedu Penyakit-penyakit tertentu (sirosis, Crohns)

8. Patofisiologi dan Patogenesis Batu Pigmen Karna tidak terkonjugasi menyebabkan presipitasi hingga terjadi batu 1. Batu Pigmen CoklatBatu pigmen coklat dapat terbentuk di saluran empedu. Batu pigmen coklat mengandung asam lemak bebas yang cukup besar, terutama palmitat dan stearat. Batu pigmen coklat terjadi pada proses dismotilitas sistem bilier dan adanya proses infeksi kronis. Batu pigmen coklat dapat terbentuk sendiri pada saluran empedu tanpa didahului migrasi dari kandung empedu. Batu ini cukup banyak ditemukan pada pasien yang sudah dilakukan kolesistektomi yang mengalami disfungsi spingter oddi.

2. Batu Pigmen HitamBatu pigmen hitam terbentuk dari kalsium bilirubinat yang sebagian besar berasal dari bilirubin yang tak terkonjugasi. Batu pigmen hitam sering terjadi pada kondisi hemolitik kronis dan sirosis hepatis. Pada sirosis hepatis terjadi peningkatanturnoversel darah merah akibat proses pemecahannya di limpa yang berlebihan.

Batu kolesterol Tidak larut dalam air, tergantung dari lesitin dan empedu. Pada OS terjasi penurunan sintesis asam empedu serta peningkatan sintesis kolesterol mengakibatkan supersaturasi. Kemudian keluar dari empedu, mengendap dan jadi batu empedu. Batu kolestrol merupakan jenis batu yang paling banyak ditemukan dari semua kasus batu empedu. Tiga faktor utama yang menentukan terbentuknya batu kolesterol adalah supersaturasi kolesterol, nukleasi kristal kolesterol monohidrat, disfungsi kandung empedu.Supersaturasi kolesterolSupersaturasi kolesterol terjadi karena sekresi kolesterol bilier yang berlebihan, dan atau karena hiposekresi asam empedu. Faktor risiko hipersekresi kolesterol bilier adalah obesitas.Nukleasi kolesterolProtein yang berperan dalam nukleasi kolesterol, antara lain musin, ? 1- acid glycoprotein, ? 1-antichymotrypsin, dan fosfolipase C. Musin adalah protein yang mempercepat kristalisasi kolesterol dengan membentuk vesikel kolesterol multilamelar yang mempunyai kecenderungan lebih besar untuk mengkristal.Disfungsi kandung EmpeduDisfungsi terjadi pada epitel mukosa kandung empedu dan dismotilitas kandung empedu. Kontraksi batu empedu yang tidak baik menyebabkan statis empedu. Statis empedu ini yang menyebabkan terbentuknya batu empedu karena musin akan terakumulasi seiring dengan lamanya cairan empedu tertampung dalam kandung empedu. Musin akan mengganggu pengosongan kandung empedu.

Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan. Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan.

9. Manifestasi Klinisa. Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat olehbatu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadaran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan; rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan muntah dan bertambah hebat dalam makan makanan dalam porsi besar. Pada sebagian pasien rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan persisten. Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah kartilago kosta 9 dan 10 kanan. Sentuhan ini menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada.b. Ikterus Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam dudodenum akan menimbulkan gejala yang khas, yaitu: getah empedu yang tidak lagi dibawa kedalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan menbran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejal gatal-gatal pada kulit.c. Perubahan warna urine dan feses.Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu aka tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut Clay-colored d. Defisiensi vitamin Obstruksi aliran empedu juga akan mengganggu absorbsi vitamin A,D,E,K yang larut lemak. Karena itu pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berlangsung lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal.(Smeltzer, 2002)

e. Regurgitasi gas: flatus dan sendawa

10. Pemeriksaan penunjanga. Radiologi Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai prosedur diagnostik pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan akurat, dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Disamping itu, pemeriksaan USG tidak membuat pasien terpajan radiasi inisasi. Prosedur ini akan memberikan hasil yang paling akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya sehingga kandung empedunya berada dalam keadan distensi. Penggunaan ultra sound berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali. Pemeriksan USG dapat mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus koleduktus yang mengalami dilatasi.b. Radiografi: KolesistografiKolesistografi digunakan bila USG tidak tersedia atau bila hasil USG meragukan. Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya, berkontraksi serta mengosongkan isinya. Oral kolesistografi tidak digunakan bila pasien jaundice karena liver tidak dapat menghantarkan media kontras ke kandung empedu yang mengalami obstruksi.(Smeltzer, 2002)c. SonogramSonogram dapat mendeteksi batu dan menentukan apakah dinding kandung empedu telah menebal.(Williams, 2003) d. ERCP (Endoscopic Retrograde Colangiopancreatografi)Pemeriksaan ini memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang hanya dapat dilihat pada saat laparatomi. Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat optik yang fleksibel ke dalam esofagus hingga mencapai duodenum pars desendens. Sebuah kanula dimasukan ke dalam duktus koleduktus serta duktus pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikan ke dalam duktus tersebut untuk menentukan keberadaan batu di duktus dan memungkinkan visualisassi serta evaluasi percabangan bilier.(Smeltzer, 2002)e. Pemeriksaan darah Kenaikan serum kolesterol Kenaikan fosfolipid Penurunan ester kolesterol Kenaikan protrombin serum time Kenaikan bilirubin total, transaminase Penurunan urobilirubin Peningkatan sel darah putih Peningkatan serum amilase, bila pankreas terlibat atau bila ada batu di duktus utama

11. Penatalaksanaan Terapi non-medikamentosaa. Pasien dengan koledokolitiasis diedukasi untuk diet rendah lemak agar tidak terjadi penumpukan batu kolesterol yang semakin parahb. Perbanyak minum agar cairan dalam tubuh mencukupi kebutuhannya sehingga metabolisme dapat berjalan dengan lancerc. Sebaiknya dirawat dirumah sakit agar dapat dikontrol gizi dan perkembangan serta pemberian obat injeksi jika diperlukanTerapi medikamentosaa.AnalgetikObat analgetik diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri ketika timbul. Obat analgetik yang diberikan harus diperhatikan baik-baik kondisi pasien. Pasien dengan koledokolitiasis sebaiknya tidak diberikan obat analgetik seperti sulindac, phenylbutazone, indomethacin, fenoprofen dan ticlopidine karena memiliki efek samping buruk terhadap kelainan fungsi hati. Apabila pasien tidak memiliki gangguan lambung, analgetik seperti aspirin dan asam mefenamat dapat diberikan dengan syarat diminum setelah makan. b. Menghilangkan batu empeduAgenPotensiCatatan

Disolusi Asam Bile Oral;Ursodeoxycholic acid(Actigall),8 - 10 mg/kg/hariStone clearance: 3090%Mortaliti : 0%Untuk batu kolesterol non kalsifikasi; optimal pada batu< 5 mm.

Contact solvents: methyl tert-butyl ether/ n-propyl acetateStone clearance: 5090%70 % batu yang kambuh; experimental, dengan data insufficient; duodenitis; hemolisis;nephrotoxicity; sedasi ringan

Extracorporeal shock-wave lithotripsy:Elektro hidraulik / Elektro magneticStone clearance:3090%Mortaliti < 0.1%70 % batu yang kambuh; tidak dibuktikan dengan FDA; hanya dilakukan pada expert; kriteria: tidak lebih dari satu batu radiolucent(diameter 3 jamVariableVariableVariable

MassaTidak Ada MassaMassa di KKATidak Ada Massa

Demam

Peningkatan sel darah putih

Peningkatan Level AmilaseNormal+

KKA = Kuadran kanan atas ;Sel darah putih; + = ada; = tidak ada ; = ada atau tidak ada* Karakteristik ini mungkin tidak selalu ada.

2. Working DiagnosisKolangitis

3.Cara MendiagnosisDiagnosis kolangitis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.A. AnamnesisPada anamnesis penderita kolangitis dapat ditemukan adanya keluhan demam, ikterus, dan sakit pada perut kanan atas. Beberapa penderita hanya mengalami dingin dan demam dengan gejala perut yang minimal. Ikterus atau perubahan warna kuning pada kulit dan mata didapatkan pada sekitar 80% penderita.(1,3,8) B. Pemeriksaan FisisPada pemeriksaan fisis dapat ditemukan adanya demam, hepatomegali, ikterus, gangguan kesadaran, sepsis, hipotensi dan takikardi. (4,9)C. Pemeriksaan PenunjangPada pemeriksaaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis pada sebagian besar pasien. Hitung sel darah putih biasanya melebihi 13.000. Lekopeni atau trombositopenia kadang kadang dapat ditemukan, biasanya jika terjadi sepsis parah. Sebagian besar penderita mengalami hiperbilirubinemia sedang. Peningkatan bilirubin yang tertinggi terjadi pada obstruksi maligna. Tes fungsi hati termasuk alkali fosfatase dan transaminase serum juga meningkat yang menggambarkan proses kolestatik.Beberapa pemeriksaan radiologis pasien dengan kolangitis adalah:1. Foto polos abdomenMeskipun sering dilakukan pada evaluasi awal nyeri abdomen , foto polos abdomen jarang memberikan diagnosis yang signifikan. Hanya sekitar 15% batu saluran empedu yang terdiri dari kalsium tinggi dengan gambaran radioopak yang dapat dilihat. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar hidrops, kandung empedu kadang juga dapat terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika.(3,13) 2.UltrasonografiUltrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Juga dapat dilihat kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau edema karena peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi, karena terhalang udara di dalam usus. Dengan ultrasonografi lumpur empedu dapat diketahui karena bergerak sesuai dengan gaya gravitasi.(3,12,13)

Gambar. 2 Menunjukkan ultrasonografi dari duktusintrahepatik yang mengalami dilatasi

3. CT-ScanCT Scan tidak lebih unggul daripada ultrasonografi untuk mendiagnosis batu kandung empedu. Cara ini berguna untuk diagnosis keganasan pada kandung empedu yang mengandung batu, dengan ketepatan sekitar 70-90 persen.

Gambar 3. CT scan yang menunjukkan dilatasi duktus biliaris (panah hitam) dandilatasi duktus pankreatikus (panah putih), dimana keduanya terisi oleh musin

4. ERCPEndoskopik merupakan selang kecil yang mudah digerakkan yang menggunakan lensa atau kaca untuk melihat bagaian dari traktus gastro intestinal. Endoscope Retrograde Cholangiopancreotography (ERCP) dapat lebih akurat menentukan penyebab dan letak sumbatan serta keuntungannya juga dapat mengobati penyebab obstruksi dengan mengeluarkan batu dan melebarkan peyempitan.dengan mengeluarkan batu dan melebarkan peyempitan.

Gambar. 4 Menunjukkan endoscope Cholangiopancreotography(ERCP) dimana menunjukkan duktus biliaris yang berdilatasipada bagian tengah dan distal (dengan gambaran feeling defect)

5.SkintigrafiSkintigrafi bilier digunakan untuk melihat sistem bilier termasuk fungsi hati dan kandung empedu serta diagnosa beberapa penyakit dengan sensitifitas dan spesifitas sekita 90% sampai 97%. Meskipun test ini paling bagus untuk melihat duktus empedu dan duktus sistikus, namun skintigrafi bilier tidak dapat mengidentifikasi batu saluran empedu atau hanya dapat memberikan informasi sesuai dengan letak anatominya. Agent yang digunakan untuk melakukan test skintigrafi adalah derivat asam iminodiasetik dengan label 99mTc.6. Kolesistografi oral Metode ini dapat digunakan untuk melihat kerja dari sistem bilier melalui prinsip kerja yang sama dengan skintigrafi tapi dapat memberikan informasi yang lebih jelas. Pasien diberi pil kontras oral selama 12-16 jam sebelum dilakukan tes. Kemudian kontras tadi diabsorbsi oleh usus kecil, lalu dibersihkan oleh hepar dan di ekskresi ke dalam empedu dan dikirim ke kandung empedu.7. Kolangiografi Biasanya diindikasikan ada suatu saat dalam penatalaksanaan pasien dengan kolangitis. Pada sebagian besar kasus, kolangiografi dilakukan untuk menentukan patologi biliaris dan penyebab obstruksi saluran empedu sebelum terapi definitif. Jadi, kolangiografi jarang diperlukan pada awal perjalanan kolangitis dan dengan demikian harus ditunda sampai menghilangnya sepsi. Kekecualian utama adalah pasien yang datang dengan kolangitis supuratif, yang tidak berespon terhadap antibiotik saja. Pada kasus tersebut, kolangiografi segera mungkin diperlukan untuk menegakkan drainase biliaris. Kolangiografi retrograd endoskopik ataupun kolangiografi transhepatik perkutan dapat digunakan untuk menentukan anatomi atau patologi billiaris. Tetapi, kedua teknik tersebut dapat menyebabkan kolangitis pada sekitar 5 persen pasien. Dengan demikian perlindungan antibiotik yang tepat harus diberikan sebelum instrumentasi pada semua kasus.

4. DefinisiKolangitis akut adalah infeksi bakterial yang akut dari saluran empedu yang tersumbat baik secara parsiil atau total; sumbatan dapat disebabkan oleh penyebab dari dalam lumen saluran empedu misalnya batu koledokus,askaris yang memasuki duktus koledokus atau dari luar lumen misalnyakarsinoma caput pankreas yang menekan duktus koledokus, atau dari dinding saluran empedu misalnya kolangio-karsinoma atau striktur saluran empedu.

5.Etiologi Penyebab tersering obstruksi biliaris adalah : koledokolitiasis, obstruksi struktur saluran empedu, dan obstruksi anastomose biliaris. Bagaimanapun berat penyebab obstruksi, kolangitis tidak akan terjadi tanpa cairan empedu yang terinfeksi. Kasus obstruksi akibat keganasan hanya 25-40% yang hasil kultur empedunya positif. Koledokolitiasis menjadi penyebab tersering kolangitis.Dalam beberapa tahun terakhir dengan semakin banyaknya pemakaian manipulasi saluran biliaris invasif seperti kolangiografi, stent biliaris, untuk terapi penyakit saluran biliaris telah menyebabkan pergeseran penyebab kolangitis. Selain itu pemakaian jangka panjang stent biliaris seringkali disertai obstruksi stent oleh cairan biliaris yang kental dan debris biliaris yang menyebabkan kolangitis.

6.EpidemiologiKolangitis relatif jarang. Hal ini terjadi dalam hubungan dengan penyakit lain yang menyebabkan obstruksi bilier dan bactibilia (misalnya, setelah endoscopic retrograde cholangiopancreatography [ERCP], 1-3% dari pasien mengembangkan kolangitis).Prevalensi batu empedu tertinggi pada orang berkulit putih keturunan Eropa Utara serta dalam populasi Hispanik, penduduk asli Amerika, dan Indian Pima. Selain itu, populasi Asia tertentu dan penduduk negara-negara dimana parasit usus yang umum juga mengalami peningkatan risiko. Asia lebih mungkin memiliki batu primer karena infeksi kronis empedu, parasit, stasis empedu, dan striktur bilier Kolangitis piogenik rekuren (cholangiohepatitis Oriental) jarang diamati di Amerika Serikat

7.Faktor ResikoKarakteristik pasien berikut yang berhubungan dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi : hipotensi Gagal ginjal akut abses hati sirosis Radang usus Striktur ganas Tinggi Kolangitis radiologis - Posting perkutan transhepatik cholangiography jenis kelamin perempuan Usia yang lebih tua dari 50 tahun8.PatofisiologiAdanya hambatan dari aliran cairan empedu akan menimbulkan stasis cairan empedu, kolonisasi bakteri dan pertumbuhan kuman yang berlebihan. Kuman-kuman ini berasal dari flora duodenum yang masuk melalui sfingter Oddi, dapat juga dari penyebaran limfogen dari kandung empedu yang meradang akut, penyebaran ke hati akibat sepsis atau melalui sirkulasi portal dari bakteri usus. Karena tekanan yang tinggi dari saluran empedu yang tersumbat, kuman akan kembali (refluks) ke dalam saluran limfe dan aliran darah dan mengakibatkan sepsis. Bacteribili tidak akan menimbulkan kolangitis kecuali bila terdapat kegagalan aliran bilier yang akan memudahkan terjadinya proliferasi kuman pada saluran empedu yang mengalami stagnasi, dan atau tekanan dalam saluran empedu di dalam hati meningkat sedemikian rupa sehingga menyebabkan refluks kuman ke dalam darah dan saluran getah bening. Kombinasi dari stagnasi dan peningkatan tekanan tersebut akan menimbulkan keadaan yang serius pada kolangitis supuratif. Beberapa dari efek serius kolangitis dapat disebabkan oleh endotoksemia yang dihasilkan oleh produk pemecahan bahteri gram negatif. Endotoksin diserap di usus lebih mudah bila terdapat obstruksi bilier, karena ketiadaan garam empedu yang biasanya mengkhelasi endotoksin sehingga mencegah penyerapannya. Selanjutnya kegagalan garam empedu mencapai intestin dapat menyebabkan perubahan flora usus. Selain itu fungsi sel-sel Kupfer yang jelek dapat menghambat kemampuan hati untuk mengekstraksi endotoksin dari darah portal. Bilamana kolangitis tidak diobati, dapat timbul bakteremia sistemik pada sepertiga kasus dan pada kasus-kasus yang lanjut, dapat timbul abses hati

9. PatogenesisPermulaan kolangitis akut melibatkan dua faktor: (i) peningkatan bakteri dalam saluran empedu, dan (ii) tekanan intraductal meningkat pada saluran empedu yang memungkinkan translokasi bakteri atau endotoksin ke dalam sistem vaskular (cholangio-vena refluks). Karena karakteristik anatomi, sistem bilier kemungkinan akan terpengaruh oleh tekanan intraductal tinggi. Dalam kolangitis akut, dengan peningkatan tekanan bilier intraductal, duktus-duktus empedu cenderung menjadi lebih permeabel terhadap translokasi bakteri dan racun. Proses ini menghasilkan infeksi serius yang bisa berakibat fatal, seperti abses hati dan sepsis.

10.Manifestasi KlinisPenyakit ini biasanya dimulai secara bertahap dengan kelelahan yang amat sangat, gatal-gatal dan jaudince. Bisa terjadi serangan nyeri perut bagian atas dan demam karena terjadinya peradangan pada saluran empedu, tetapi sangat jarang. Terdapat pembesaran hati dan limpa, atau gejala-gejala sirosis. Bisa juga terjadi hipertensi portal, asites dan kegagalan hati, yang bisa berakibat fatal. Tanda dan gejala kolangitis sclerosing primer meliputi:1. Sakit perut.2. Menggigil 3. Diare 4. Kelelahan 5. Demam 6. Gatal 7. Berat badan turun 8. Menguning dari mata dan kulit (kuning)

11.PenatalaksanaanSetiap pasien dengan ikterus apapun penyebabnya yang disertai dengan demam haruslah diwaspadai akan keberadaan kolangitis akut.i. Pada pasien ini segera dilakukan pemeriksaan USG abdomen. Adanya pelebaran saluran empedu baik ekstra atau intrahepatik mengkonfirmasikan adanya suatu kolangitis akut. Dari pemeriksaan USG selain adanya pelebaran saluran empedu mungkin dapat pula diketahui adanya penyebab dari obstruksi tersebut misalnya batu saluran empedu, karsinoma caput pankreas, adanya askaris dalam duktus koledokus yang tampak sebagai bayangan 2 buah garis yang pararel, dan sebagainya.ii. Pemeriksaan kolangiografi secara langsung baik dengan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) atau PTC (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) dapat secara lebih rinci mengetahui penyebab obstruksi dan setinggi apa obstruksi tersebut pada saluran empedu misalnya tumor papil, kolangio karsinoma, batu koledokus, dan sebagainya.iii. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan lekositosis, peningkatan yang menyolok dari fosfatase alkali atau GGT, bilirubin biasanya meningkat, sebagian kecil normal atau sedikit meningkat, SGOT/ SGPT dapat meningkat sekali pada obstruksi yang akut.iv. Tindakan utama adalah melancarkan aliran bilier untuk mengatasi infeksi serta untuk memperbaiki fungsi hati, dan pemberian antibiotika yang adekuat. Melancarkan aliran bilier bisa dilakukan secara operatif atau non operatif yakni per endoskopi atau perkutan bilamana memiliki fasilitas tersebut. Ekstraksi batu dengan endoskopi sesudah dilakukan sfingterotomi dilakukan langsung sesudah dilakukan kolangiografi. Bilamana usaha pengeluaran batu empedu gagal, mutlak pula dipasang pipa nasobilier untuk sementara sambil menunggu tindakan yang definitif.v. Pemilihan antibiotika Mikroorganisme yang paling sering sebagai penyebab adalah E. Coli dan Klebsiella, diikuti oleh Streptococcus faecalis.Pseudomonas aeroginosa lebih jarang ditemukan kecuali pada infeksi iatrogenik, walaupun demikian antibiotika yang dipilih perlu yang dapat mencakup kuman ini.Walaupun kuman anaerob lebih jarang, kemungkinan bahwa kuman ini bertindak sinergis dengan kuman aerob menyebabkan bahwa pada pasien yang sakitnya sangat berat, perlu diikutsertakan antibiotika yang efektif terhadapnya. Tidak ada antibiotika tunggal yang mampu mencakup semua mikroorganisme, walaupun beberapa antibiotika yang baru seperti sefalosporin dan kuinolon memiliki spektrum yang mengesankan. Kombinasi aminoglikosida dan ampisilin pada waktu yang lalu telah direkomendasikan karena dapat mencakup kuman tersebut di atas selain harganya tidak mahal. Kerugian kombinasi adalah bahwa aminoglikosida bersifat nefrotoksik.Generasi ketiga sefalosporin telah dipakai dengan berhasil pada kolangitis akut karena dieksresikan melalui empedu.Terapi tunggal dengan cefoperazon telah terbukti lebih baik daripada kombinasi ampisilin dan tobramisin, juga septasidin. Golongan karbapenem yang baru yakni imipenem yang memiliki spektrum luas juga berpotensi baik. Obat ini diberikan bersama dengan silastatin. Siprofloksasin dari golongan kuinolon telah digunakan pada sepsis bilier dan memiliki spektrum yang luas; obat ini diekskresi melalui ginjal dan juga penetrasi ke empedu. Bilamana dikombinasi dengan metronidasol untuk mencakup flora anaerob, akan sangat efektif. Untuk pencegahan secara oral terhadap kolangitis rekuren dapat dipilih terapi tunggal dengan ampisilin, trimetoprin atau sefalosporin oral seperti sefaleksin

12.KomplikasiInfeksi berulang dari saluran empedu (kolangitis bakterialis) merupakan komplikasi dari penyakit ini dan membutuhkan pengobatan antibiotik.Kanker saluran empedu (kolangiokarsinoma) terjadi pada 10-15% penderita.Tumor ini tumbuh lambat dan pengobatannya berupa prosedur endoskopik untuk memasukkan suatu alat ke dalam saluran empedu, guna membuka saluran yang tersumbat.Kadang perlu dilakukan pembedahan.

13.PrognosisTergantung berbagai faktor antara lain : Pengenalan dan pengobatan diriPada kasus kolangitis dibutuhkan pengobatan antibiotik secara dini dan diikuti dengan drainase yang tepat serta dekompresi traktus biliaris. Respon terhadap terapiSemakin baik respon penderita kolangitis terhadap terapi yang diberikan (misalnya antibiotik) maka prognosisnya akan semakin baik.Namun sebaliknya, respon yang jelek akan memperberat penyakit tersebut. Kondisi Kesehatan Penderita Sistem pertahanan tubuh penderita merupakan salah satu faktor yang menentukan prognosis penyakit ini. Biasanya penderita yang baru pertama kali mengalaminya dan berespon baik terhadap terapi yang diberikan, prognosisnya akan baik

D.CHOLECYSTITIS1. Differential Diagnosis Perforated peptic ulcer Acute peptic ulcer exacerbation Amoebic liver abscess Acute amoebic liver colitis Acute pancreatitis Acute intestinal obstruction Renal colic Acute retro-colic appendicitis Cholangitis Kolik bilier: disebabkan karena obstruksi duktus cystikus. Berupa nyeri epigastrium yang tajam dan konstan dengan tidak ada demam, dan biasanya Murphy's sign negative, walaupun terkadang dapat positif. LFT normal asalkan tidak terjadi obstruksi di common hepatic duct. . Cholecystitis: disebabkan oleh blockade duktus sistikus yang dikelilingi inflamasi, biasanya disebabkan infeksi. Nyeri pada awalnya bersifat kolik (intermiten), dan kemudian menjadi bertambah hebat dan konstan terutama di kuadran kanan atas. Agen infeksi yang menyebabkan kolesistitis meliputi E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, B. fragilis and Enterococcus. Murphy's sign positive, dikarenakan iritasi pada mukosa gallbladder dan nyeri yang menjalas ke bahu dan lengan kanan. . Choledocholithiasis: blockade CBD akibat batu yang berasal dari kandung empedu atau terbentuk di CBD (primary cholelithiasis). Terdapat nyeri kolik akibat obstruksi langsung terhadap empedu sehingga menyebabkan ikterus obstruktif. Pemeriksaan Lab akan menunjukkan peningkatan bilirubin serum dengan bilirubin irect yang sangat tinggi. Diagnosis dibuat menggunakan modalitas endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), atau nuclear alternative (MRCP). Cholangitis: merupakan infeksi pada seluruh saluran bilier, dan sering dikenal sebagai 'ascending cholangitis'. Cholangitis merupakan kegawatan medic karena mengancam jiwa karena dapat menimbulkan sepsis dan gagal hati akut. Tanda klasik dari kolangitis adalah Charcot's triad, yaitu nyeri kuadran kanan atas, demam, dan ikterus. Diagnosis menggunakan ERCP

2.Working DiagnosisUltrasound terpenting dalam menyingkirkan DD. Pada kolesistitis akut terdapat cairan pericholecystic, penebalan dinding kandung empedu >4mm danMurphy's sign. Computed Tomography(CT) scan,Magnetic Resonance Imaging(MRI), and Hepatobiliary Scintigraphy (HBS) juga dapat menentukan kolesistitis.Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) berguna untuk visualisasi secara anatomi

3.. Definisi Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang menrupakan inflamasi yang terjadi pada dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal dua klasifikasi yaitu akut dan kronis (Brooker, 2001). Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam kandung empedu maupun di dalam duktus sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa. Kolesistitis Kronis adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu, yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat.

4. EtiologiMayoritas kasus kolesistitis disebabkan oleh batu empedu yang menghambat aliran empedu pada saluran empedu. Batu empegu atau kolelithiasis umumnya akan impaksi pada duktus sistikus. Ini akan menyebabkan stasis empedu, penebalan kandung empedu dan infeksi sekunder oleh organism dari usus halus, terutama E. coli danBacteroides sp, sehingga kandung empedu mengalami inflamasi. Pada keadaan yang kurang umum, yaitu kandung empedu yang meradang tanpa adanya batu empedu, dikenal sebagai acalculous cholecystitis. Meningkat pada pasien di ICU, pasien dengan anemia hemolitik seperti sickle cell diseasedandiabetes mellitus.

5.EpidemiologiDiperkirakan 10-20% orang amerika menderita batu empedu, dan sebanyak sepertiga orang-orang ini menderita kolesistitis akut. Kolesistektomi baik untuk kolik bilier berulang atau kolesistitis akut merupakan prosedur bedah yang umum dilakukan.Insiden kolesistitis meningkat seiring bertambahnya usia. Penjelasan fisiologis untuk meningkatnya insiden batu empedu pada populasi lanjut usia tidak jelas. Peningkatan insiden pada pria usia lanjut dikaitkan dengan perubahan rasio androgen terhadap estrogen.Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu adalah 2-3 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pria, sehingga insiden kolesistitis calculous juga lebih tinggi pada wanita. Kadar progesterone yang tingi selama kehamilan dapat menyebabkan empedu stasis , sehingga meningkatkan resiko bagi wanita hamil. Kolesistitis acalculous lebih sering pada pria usia lanjut.

6.Faktor ResikoFaktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi di kalangan orang-orang keturunanSkandinavia,India, dan populasi Hispanik, sedangkan kurang umum di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia. Beberapa faktor resiko yang lain sebagai berikut: Adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya. Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki) Usia lebih dari 40 tahun. Kegemukan (obesitas). Faktor keturunan. Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan). Hiperlipidemia. Diet tinggi lemak dan rendah serat. Pengosongan lambung yang memanjang. Nutrisi intravena jangkalama. Dismotilitas kandung empedu. Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate). Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, ankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu)

7.PatofisiologiKandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katupOddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat.Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu. Jika pengobatan tertunda atau tidak tersedia, dalam beberapa kasus kandung empedu menjadi sangat terinfeksi dan bahkan gangren. Hal ini dapat mengakibatkan keracunan darah (septikemia), yang sangat serius dan dapat mengancam hidup. mungkin komplikasi lain termasuk: kantong empedu dapat perforasi (pecah), atau fistula (saluran) bisa terbentuk antara kandung empedu dan usus sebagai akibat dari peradangan lanjutan.

8. PatogenesisPada kolesistitis akut, kandung empedu biasanya membesar (2-3 x lipat), tegang, merah terang atau memperlihatkan bercak keunguan-hijau hitam (akibat perdarahan subserosa), lumen biasanya berisi darah, fibrin (keruh), atau pus. Jika mengandung pus disebutempiema kandung empedu.Pada kasus yang berat kandung empedu berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam (kolesistitis gangrenosa) Kolesistitis Akut KalkulusAwalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan dinding kandung empedu yang berkaitan dengan obstruksi saluran empedu.Fosfolipasemukosa menghidolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak , sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa dan mural. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri; baru setelah proses berlangsung cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri.

Kolesistitis Akut AkalkulusSebagian kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus), yang timbul pada: a) pasien rawat inap lama dan mendapat nutrisi secara parenteral; b) pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu; c) akibat komplikasi penyakit seperti demam tifoid dan diabetes mellitus; d) trauma berat dan luka bakar luas; e) sepsis, dehidrasi, stasis empedu dan gangguan pembuluh darah, dan kontaminasi bakteri juga ikut berperan

9.Pemeriksaan penunjangDarahNilai laboratorium mungkin penting untuk phosphatase alkalin tinggi , bilirubin tinggi (meskipun ini mungkin menunjukkan choledocholithiasis), dan mungkin peningkatan hitungan WBC. CRP (C-reactive protein) sering meningkat . Tingkat ketinggian nilai laboratorium ini mungkin tergantung pada tingkat peradangan kandung empedu . Pasien dengan kolesistitis akut jauh lebih mungkin untuk menunjukkan nilai-nilai laboratorium abnormal, sedangkan pada kolesistitis kronis nilai-nilai laboratorium sering normal.Radiologi Ultrasonografi adalah modalitas sensitif dan spesifik untuk diagnosis kolesistitis akut; sensitivitas dan spesifisitas untuk diagnosis kolesistitis akut adalah masing-masing 88 % dan 80 % . Kriteria diagnostik adalah penebalan dinding kandung empedu lebih besar dari 4 mm , cairan pericholecystic dan tanda sonografi Murphy. Batu empedu bukan bagian dari kriteria diagnostik sebagai kolesistitis akut dapat terjadi dengan atau tanpa batu empedu.Sensitivitas dan spesifisitas CT scan berdasarkan temuan dilaporkan berada di kisaran 90-95 %. CT lebih sensitif dibandingkan ultrasonografi dalam penggambaran respon inflamasi pericholecystic dan lokalisasi abses pericholecystic, gas pericholecystic , dan batu di luar lumen kandung empedu. CT tidak bisa melihat noncalcified batu kandung empedu , dan tidak dapat menilai untuk tanda Murphy .Skintigrafi hepatobilier dengan teknesium-99m DISIDA (bilirubin) analog juga sensitif dan akurat untuk diagnosis kolesistitis kronis dan akut. Hal ini juga dapat menilai kemampuan kandung empedu untuk mengeluarkan empedu (fraksi ejeksi kandung empedu)

10. Tatalaksana1. Pengobatan umum: istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat penghilang rasa nyeri (petidin) dan anti spasmodik. Antibiotic untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia, seperti golonganampisilin,sefalosporindan metronidazolmampu mematikan kuman yang umum pada kolesistitis akut (E. coli, S. faecalis, Klesiella)2. Kolesistektomi, masih diperdebatkan. Ahli bedah pro operasi dini menyatakan gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan; dan menekan biaya perawatan RS. Ahli bedah kontra operasi dini menyatakan akan terjadi penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus mengaburkan anatomi3. Saat ini banyak di gunakankolesistektomi laparoskopik. Walau invasif tapi bisa mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik, menurunkan biaya perawatan RS dan mempercepat aktivitas pasien.

Bagi sebagian besar pasien yang didiagnosis dengan kolesistitis akut , pengobatan definitif adalah operasi pengangkatan kandung empedu , kolesistektomi . Sampai akhir 1980-an operasi pengangkatan biasanya dilakukan dengan sayatan besar di kuadran kanan atas perut di bawah tulang rusuk . Sejak munculnya operasi laparoskopi di awal 1990-an , kolesistektomi laparoskopi telah menjadi pilihan perawatan untuk kolesistitis akut. kolesistektomi laparoskopi dilakukan dengan menggunakan beberapa sayatan kecil yang terletak di berbagai titik di seluruh perut. Pasien yang menjalani operasi laparoskopi laporan nyeri kurang insisional pasca operasi serta memiliki komplikasi jangka panjang yang lebih sedikit dan lebih sedikit kecacatan setelah operasi .Kontraindikasi bedah laparoskopi adalah1. Obstruksi usus2. Ileus3. Peritonitis difusa4. Perdarahan intraperitoneal5.