Laporan Pendahuluan Stroke Hemoragik Ss

26
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK A. Definisi Stroke atau cidera cerebrovaskuler (CVK) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner & suddarth, 2002) Stroke adalah sindrome klinis yang pada awalnya timbul mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal dan global yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah di otak non tAraumatik. (Mansjoer, Arief, 2000) Stroke Hemoragik adalah stroke yang terjadi karena perdarahan subarakhnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu (Hudak Gallow, 1996). Stroke hemoragik adalah jika suatu pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskemia di otak dan hipoksia disebelah hilir (Corwin, 2000) Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa stroke hemoragik adalah keadaan penyakit yang diakibatkan oleh karena adanya gangguan pada pembuluh darah serebral yang diakibatkan adanya perdarahan serebral dapat menimbulkan kematian. B. Anatomi Fisiologi Sistem persyarafan utama manusia terbagi atas 2 bagian yaitu sistem syaraf pusat (otak) dan sistem syaraf tepi (tulang belakang). 1. Otak (sistem syaraf pusat)

description

asd1

Transcript of Laporan Pendahuluan Stroke Hemoragik Ss

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK

A. DefinisiStroke atau cidera cerebrovaskuler (CVK) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner & suddarth, 2002)Stroke adalah sindrome klinis yang pada awalnya timbul mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal dan global yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah di otak non tAraumatik. (Mansjoer, Arief, 2000)Stroke Hemoragik adalah stroke yang terjadi karena perdarahan subarakhnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu (Hudak Gallow, 1996).Stroke hemoragik adalah jika suatu pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskemia di otak dan hipoksia disebelah hilir (Corwin, 2000)Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa stroke hemoragik adalah keadaan penyakit yang diakibatkan oleh karena adanya gangguan pada pembuluh darah serebral yang diakibatkan adanya perdarahan serebral dapat menimbulkan kematian.

B. Anatomi FisiologiSistem persyarafan utama manusia terbagi atas 2 bagian yaitu sistem syaraf pusat (otak) dan sistem syaraf tepi (tulang belakang).1. Otak (sistem syaraf pusat)

Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol2. Otak besar (serebrum)Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.3. Otak tengah (mesensefalon) Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjarkelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.4. Otak kecil (serebelum) Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.5. Jembatan varol (pons varoli)Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

6. Sumsum sambung (medulla oblongata)Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medulla spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.7. Sumsum tulang belakang (medulla spinalis) Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu. Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motorik.Sistem saraf tepi system saraf terdiri: system saraf sadar dan system saraf tak sadar (Sistem Saraf Otonom) system saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saaf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung ,gerak saluran pencernaan dan sekresi keringat.

Saraf tepi dan aktivitas-aktivitas yang dsikendalikannya.1. Sistem Saraf SadarSistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang belakang. Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari:Tiga pasang saraf sensori, yaitu saraf nomor 1, 2, dan 8. lima pasang saraf motor, yaitu saraf nomor 3, 4, 6, 11, dan 12. empat pasang saraf gabungan sensori dan motor, yaitu saraf nomor 5, 7, 9, dan 10, yang mempunyai fungsi masimg-masing sebagai berikut:a. N. OlfactoriusSaraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.b. N. OptikusSaraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.c. N. OculomotoriusSaraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola matad. N. TrochlearisPusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola matae. N. TrigeminusSaraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen.f. N. AbducensBerpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen.g. N. FacialiasSaraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.h. N.StatoacusticuSaraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf keseimbangani. N.GlossopharyngeusSaraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus. Komponen motoris saraf ini mengurus otototot pharing untuk menghasilkan gerakan menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga tengah.j. N.Vagus. Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot pharing yang menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam tubuhk. N.AccesoriusMerupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius dan Sternocieidomastoideus.l. HypoglosusSaraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.

Saraf otak dikhususkan untuk daerah kepala dan leher, kecuali nervus vagus yang melewati leher ke bawah sampai daerah toraks dan rongga perut. Nervus vagus membentuk bagian saraf otonom. Oleh karena daerah jangkauannya sangat luas maka nervus vagus disebut saraf pengembara dan sekaligus merupakan saraf otak yang paling penting.Saraf sumsum tulang belakang berjumlah 31 pasang saraf gabungan. berdasrkan asalnya ,saraf sumsum tulang belakang dibedakan atas 8 pasang saraf leher,12pasang saraf punggung,5 pasang saraf pinggang ,5 pasang saraf pinggul, dan 1pasang saraf ekor. Beberapa urat saraf bersatu membentuk jaringan urat saraf yang disebut pleksus.2. Saraf OtonomSistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion. Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai

C. EtiologiPenyebab stroke hemoragik biasanya diakibatkan dari: Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam jaringan otak atau seluruh ruang sekitar otak). Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak.Hemoragi serebral dapat terjadi di berbagai tempat yaitu:1. Hemoragi obstrudural2. Hemoragi subdural3. Hemoragi subakhranoid4. Hemoragi intraserebralFaktor resiko penyakit stroke menyerupai faktor resiko penyakit jantung iskemik:1. Usia2. Jenis kelamin: pada wanita premonophous lebih rendah, tapi pada wanita post monophous sama resiko dengan pria3. Hipertensi4. Diabetes melitus5. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung6. Koagulopati karena berbagai komponen darah antara lain hiperfibrinogenia7. Keturunan8. Hipovolemia dan syook

D. PatofisiologiPenyakit serebrovaskuler mengacu pada abnormal fungsi susunan syaraf pusat yang terjadi ketika suplai darah nornal ke otak terhenti. Patologi ini melibatkan arteri, vena, atau keduanya. Sirkulasi serebral mengalami kerusakan sebagai akibat sumbatan partial atau komplek pada pembuluh darah atau hemoragi yang diakibatlan oleh robekan dinding pembuluh.Penyakit vaskuler susunan syaraf pusat dapat diakibatkan oleh arteriosklerosis (paling umum) perubahan hipertensif, malformasi, arterivena, vasospasme, inflamasi arteritis atau embolisme.Sebagai akibat penyakit vaskuler pembuluh darah kehilangan elastisitasnya menjadimkeras san mengalami deposit ateroma, lumen pembuluh darah secara bertahap tertutup menyebabkan kerusakan sirkulasi serebral dsan iskemik otak.Bila iskemik otak bersifat sementara seperti pada serangan iskemik sementara, biasanya tidak terdapat defisit neurologi.Sumbatan pembuluh darah besar menimbulkan infark serebral pembuluh ini, suplai dan menimbulkan hemoragi. (Brunner & Suddarth, 2002)Penurunan suplai darah ke otak dapat sering mengenai arteria vertebro basilaris yang akan mempengaruhi N.XI (assesoris) sehingga akan berpengaruh pada sisitem mukuloskeletal (s.motorik) sehingga terjadi penurunan sistem motorik yang akan menyebabkan ataksia dan akhirnya menyebabkan kelemahan pada satu atau empat alat gerak, selain itu juga pada arteri vetebra basilaris akan mempengaruhi fungsi dari otot facial (oral terutama ini diakibatkan kerusakan diakibatkan oleh kerusakan N.VII (fasialis), N.IX (glasferingeus) N.XII (hipoglakus),karena fungsi otot fasial/oral tidak terkontrol maka akan terjadi kehilangan dari fungsi tonus otot fasial/oralsehingga terjadi kehilangan kemampuan untuk barbicara atau menyebuit kata-kata dan berakhir dangan kerusakan artikulasi,tidak dapat berbicara (disatria). Pada penurunan aliran darah ke arteri vertebra basilaris akan mempengaruhi fuingsi N.X (vagus) dan N.IX (glasovaringeus) akan mempengaruhi proses menelan kurang, sehingga akan mengalami refluk, disfagia dan pada akhirnya akan menyebabkan anoreksia dan menyebabkan gangguan nutrisi. Keadaan yang terkait pada arteri vertebralis yaitu trauma neurologis atau tepatnya defisit neurologis. N.I (olfaktorius) , N.II (optikus),N.III (okulomotorik),N.IV (troklearis), N.VII (hipoglasus) hal ini menyebabkan perubahan ketajaman peng, pengecapan, dan penglihatan, penghidungan.Pada kerusakan N.XI (assesori) pada akhirnya akam mengganggu kemampuan gerak tubuh.

E. Clinical pathwayHipertensi/ terjadi perdarahananeurismaRupture arteri serebriEkstravasasi darah di otakVasospasme arteriMenyebar ke hemisfer otakPerdarahan serebriTIK Tekanan /perfusi serebralHipertensi/ terjadi perdarahanNyeri Metabolisme anaerobIskemiaanoksiaPompa Na+ dan Ka+ gagalAktifitas elektrolit terhentiMetabolit asamNa+ dan H2O masuk ke selEdema intraselAcidosis lokalNekrosis jaringan dan edemaPerfusi jaringan serebral Pompa Na+ gagal

Edema Ekstrasel Kematian progresif sel otak (defisit fungsi otak)Lesi KorteksLesi di KapsulLesi batang otakLesi di Med. SpinalisGangguan bicara/penglihatan, Kerusakan Nerves I-XIINekrosis jaringan dan edemaLesi upper & lower motor neuronGangguan persepsi sensoriGangguan komunikasi verbalKesulitan mengunyah & menelan, refleks batukResiko ketidakefektifan jalan nafasResiko gangguan nutrisiGangguan mobilisasiTirah baring lamaResiko gangguan integritas kulitDefisit perawatan diriGangguan eliminasi urin

F. Manifestasi klinik 1. Kehilangan motoricHemiplegis, hemiparesis.Paralisis flaksid dan kehilangan atau penurunan tendon profunda (gambaran lklinis awal).2. Kehilangan komunikasiDisartria, Difagia, Afagia, Afraksia, 3. Gangguan konseptual, Hamonimus hemia hopia (kehilanhan sitengah dari lapang pandang), Gangguan dalam hubungan visual-spasial (sering sekali terlihat pada, Pasien hemiplagia kiri), Kehilangan sensori: sedikit kerusakan pada sentuhan lebih buruk dengan piosepsi, kesulitan dalam mengatur stimulus visual, taktil dan auditori.4. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis:Kerusakan lobus frontal: kapasitas belajar memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan disfungsi tersebut. Mungkin tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam komperhensi cepat lupa dan kurang komperhensi. Depresi, masalah psikologis-psikologis lainnya. Kelabilan emosional, bermusuhan, frurtasi, menarik diri, dan kurang kerja sama.5. Disfungsi kandung kemih:Inkontinansia urinarius transia, Inkontinensia urinarius persisten/retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urin dan defekasi berkelanjutan (dapat menunjukkan Kerusakan neurologisekstensif) (Brunner & Suddarth, 2002)

G. KomplikasiKenaikan tekanan darah (tinggi), Kadar gula darah (tinggi), Gangguan jantung, Infeksi/sepsis (gangguan ginjal dan hati, cairan, elektrolit asam dan basa) (Brunner & Suddarth, 2002)

H. PenatalaksanaanCara penatalaksanaan medis yang dilakukan pada pasien stroke adalah:a. Diagnostik seperti ingiografi serebral, yang berguna mencari lesi dan aneurisme.b. Pengobatan, karena biasanya pasien dalam keadaan koma, maka pengobatan yang diberikan yaitu: Kortikosteroid, gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadi edema acak dan timbulnya kejang. Asam traneksamat 1gr/4 jam iv pelan-pelan selama tiga minggu. Serta berangsur-angsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisis bekuan darah atau perdarahan ulang.c. Operasi bedah syaraf. (kraniotomi)Adapun tindakan medis pasien stroke yang lainnya adalah: Deuretik (untuk menurunkan edema serebral). Antikoagulan (untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis atau emboli dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler). Medikasi anti trombosit (Dapat disebabkan karena trombosit memainkan peran yang sangat penting dalam pembentukan trombus dan embolisasi)

I. Pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan radiologia. CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.b. MRI: untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik.c. Angiografi serebral: untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.d. Pemeriksaan foto thorax: dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.2. Pemeriksaan laboratoriuma. Pungsi lumbal: pemeriksaan likuor yang merah dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.b. Pemeriksaan darah rutinc. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.d. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah. (Brunner & Suddarth, 2002)

J. Masalah keperawtan1. Pengkajiana. Pengkajian Primer1) Airway.Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.

2) Breathing.Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.3) SirkulasiTD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.b. Pengkajian Sekunder1) Aktivitas dan istirahatData subyektif: kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran. Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum. Gangguan penglihatan.2) SirkulasiData Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bakterial), polisitemData obyektif: Hipertensi arterial. Disritmia, perubahan EKGPulsasi: kemungkinan bervariasi. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.3) Integritas egoData Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif:Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, kegembiraan. Kesulitan berekspresi diri.4) EliminasiData Subyektif: Inkontinensia, anuria, Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik)5) Makan/minumData Subyektif: Nafsu makan hilang. Nausea/vomitus menandakan adanya PTIK. Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.Data obyektif: Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring) Obesitas (faktor resiko).6) Sensori NeuralData Subyektif: Pusing/syncope (sebelum CVA/sementara selama TIA). Nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati. Penglihatan berkurang. Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama). Gangguan rasa pengecapan dan penciuman. Status mental: koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.Data obyektif: Ekstremitas: kelemahan/paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral). Wajah: paralisis/parese (ipsilateral). Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif/ kesulitan berkata kata komprehensif, global/kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil. Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik. Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

2. Diagnosa keperawatana. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otakb. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologis c. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori, penurunan kekuatan otot.d. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.e. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan mobilitas fisikf. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasiveg. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang paparan dan keterbatasan kognitif h. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasii. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelanj. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

Intervensi keperawatanDIAGNOSATUJUANINTERVENSI

Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otakSetelah dilakukan tindakan keperawatan jam diharapkan perfusi jaringan efektif dg KH:Perfusi jaringan cerebral: Fungsi neurology meningkat, TIK dbn, Kelemahan berkurangStatus neurology: Kesadaran meningkat, Fungsi motorik meningkat, Fungsi persepsi sensorik meningkat., Komunikasi kognitif meningkat, Tanda vital stabil

Peningkatan perfusi serebral Kaji kesadaran klien Monitor status respirasi Kolaborasi obat-obatan untuk memepertahankan status hemodinamik. Monitor laboratorium utk status oksigenasi: AGD Monitor neurology Monitor pupil: gerakan, kesimetrisan, reaksi pupil Monitor kesadaran,orientasi, GCS dan status memori. Ukur vital sign Kaji peningkatan kemampuan motorik, persepsi sensorik ( respon babinski) kaji tanda-tanda keadekuatan perfusi jaringan cerebral Hindari aktivitas yg dapat meningkatkan TIK Laporkan pada dokter ttg perubahan kondisi klien

Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologisSetelah dilakukan askep .. jam terjadi peningkatan status nutrisi dg KH:Mengkonsumsi nutrisi yang adekuat.Identifikasi kebutuhan nutrisi.Bebas dari tanda malnutrisi.Managemen nutrisi Kaji pola makan klien Kaji kebiasaan makan klien dan makanan kesukaannya Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan intake nutrisi dan cairan kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c monitor intake nutrisi dan kalori Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral.Nutritional terapi kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT berikan makanan melalui NGT k/p berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan monitor penurunan dan peningkatan BB monitor intake kalori dan gizi

Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori, penurunan kekuatan otot.Setelah dilakukan Askep . jam diharapkan terjadi peningkatan mobilisasi, dengan criteria:Level mobilitas: Peningkatan fungsi dan kekuatan otot ROM aktif / pasif meningkat Perubahan pposisi adekuat. Fungsi motorik meningkat. ADL optimal

Latihan : gerakan sendi (ROM) Kaji kemampuan klien dalam melakukan mobilitas fisik Jelaskan kepada klien dan keluarga manfaat latihan Kolaborasi dg fisioterapi utk program latihan Kaji lokasi nyeri/ ketidaknyamanan selama latihan Jaga keamanan klien Bantu klien utk mengoptimalkan gerak sendi pasif manpun aktif. Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan Terapi latihan : kontrol otot Kaji kesiapan klien utk melakukan latihan Evaluasi fungsi sensorik Berikan privacy klien saat latihan kaji dan catat kemampuan klien utk keempat ekstremitas, ukur vital sign sebelum dan sesudah latihan Kolaborasi dengan fisioterapi Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan

Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.Setelah dilakukan askep . jam, kemamapuan komunitas verbal meningkat,dg criteria:Kemampuan komunikasi: Penggunaan isyarat nonverbal Penggunaan bahasa tulisan, gambar Peningkatan bahasa lisanKomunikasi : kemampuan penerimaan. Kemampuan interprestasi meningkat Mendengar aktif:Kaji kemampuan berkomunikasiJelaskan tujuan interaksiPerhatikan tanda nonverbal klienKlarifikasi pesan bertanya dan feedback.Hindari barrier/ halangan komunikasi Peningkatan komunikasi: Defisit bicara Libatkan keluarga utk memahami pesan klien Sediakan petunjuk sederhana Perhatikan bicara klien dg cermat Gunakan kata sederhana dan pendek Berdiri di depan klien saat bicara, gunakan isyarat tangan. Beri reinforcement positif Dorong keluarga utk selalu mengajak komunikasi denga klien

Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan mobilitas fisikSetelah dilakukan askep jam, self-care optimal dg kriteria : Mandi teratur. Kebersihan badan terjaga kebutuhan sehari-hari (ADL) terpenuhi Self-care assistant. Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari hari Sediakan kebutuhan yang diperlukan untuk ADL Bantu ADL sampai mampu mandiri. Latih klien untuk mandiri jika memungkinkan. Anjurkan, latih dan libatkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhan klien sehari-hari Berikan reinforcement positif atas usaha yang telah dilakukan klien.

Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasifSetelah dilakukan askep jam tidak terdapat faktor risiko infeksi pada klien dengan KH: Tidak ada tanda-tanda infeksi status imune klien adekuat V/S dbn, AL dbn Konrol infeksi : Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain. Pertahankan teknik isolasi. Batasi pengunjung bila perlu. Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya. Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung. Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. Lakukan dresing infus, DC setiap hari. Tingkatkan intake nutrisi dan cairan berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. Monitor hitung granulosit dan WBC. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. Pertahankan teknik isolasi bila perlu. Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas. Dorong istirahat yang cukup. Monitor perubahan tingkat energi. Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. Laporkan kecurigaan infeksi.

Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang paparan dan keterbatasan kognitif

Setelah dilakukan askep jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: Keluarga menjelaskan tentang penyakit, perlunya pengobatan dan memahami perawatan Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakan Mengajarkan proses penyakit Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan Identifikasi penyebab penyakit Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien, komplikasi penyakit. Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan. Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik. Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan

Gangguan eliminasi BAB berhubungan dengan imobil

Setelah dilakukan askep .. jam pasien tdk mengalami konstipasi dg KH: Pasien mampu BAB lembek tanpa kesulitan

Konstipation atau impaction management Monitor tanda dan gejala konstipasi Monitor pergerakan usus, frekuensi, konsistensi Identifikasi diet penyebab konstipasi Anjurkan pada pasien untuk makan buah-buahan dan makanan berserat tinggi Mobilisasi bertahab Anjurkan pasien u/ meningkatkan intake makanan dan cairan Evaluasi intake makanan dan minuman Kolaborasi medis u/ pemberian laksan kalau perlu

Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelansete lah dilakukan askep ... jam status menelan pasien dapat berfungsi Mewasdai aspirasi monitor tingkat kesadaran monitor status paru-paru monitor jalan nafas posisikan 30-400 berikan makan / NGT jika memungkinkan hindari memberikan makan peroral jika terjadi penurunan kesadaran siapkan peralatan suksion k/p tawarkan makanan atau cairan yang dapat dibentuk menjadi bolus sebelum ditelan potong makanan kecil-kecil gerus obat sebelum diberikan atur posisi kepala 30-450 setelah makan Terapi menelan Kolaborasi dengan tim dalam merencanakan rehabilitasi klien Berikan privasi Hindari menggunakan sedotan minum Instruksikan klien membuka dan menutup mulut untuk persiapan memasukkan makanan Monitor tanda dan gejala aspirasi Ajarkan klien dan keluarga cara memberikan makanan Monitor BB Berikan perawatan mulut Monitor hidrasi tubuh Bantu untuk mempertahankan intake kalori dan cairan Cek mulut adakah sisa makanan Berikan makanan yang lunak.

Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

Setelah dilakukan askep jam terjadi peningkatan Status keselamatan Injuri fisik Dg KH : Klien dalam posisi yang aman dan bebas dari injuri Klien tidak jatuh

Manajemen kejang monitor posisi tidur klien Pertahankan kepatenan jalan nafas Beri oksigen Monitor status neurologi Monitor vital sign Catat lama dan karakteristik kejang (posisi tubuh, aktifitas motorik, prosesi kejang) Kelola medikasi sesuai order

Manajemen lingkungan Identifikasi kebutuhan keamanan klien Jauhkan benda yang membahayakan klien pasang bed plang Sediakan ruang khusus Berikan lingkungan tenang Batasi pengunjung Anjurkan pada keluarga untuk menunggu/berada dekat klien

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joice. M., & Hawk, Jane. H. (2005). Medical Surgical Nursing; clinical management for positive outcomes. 7th Edition. St. Louis : Elsevier. Inc

Carpenito, L. J. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi X. Jakarta: EGC

D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia

Price, S. A & Wilson, L. Patifisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit; alih bahasa, Brahm U. Pendit..[et. al]. Edisi 6. Jakarta: ECG.

Rasyid,M. 2001. Unit Stroke; manajemen stroke komprehensif. Jakarta: Balai penerbit FKUI

Rochani, Siti, 2000, Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf Indonesia, Surabaya.

Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Smeltzer, S. C et.al (2005), Brunner&Suddarths: Textbook of Medical Surgical Nursing.9th. Philadelphia: Lippincott

Soepardjo. 2009. Sekilas Tentang Stroke. Yayasan stroke Indonesia. Edisi November 2009.

Sudoyo, A. W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FK-UI. Jakarta. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI.

Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.

Utami, I. M. 2004. Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus Tahun 2002. (http: //skripsi fkm.undip.ac.id/index.php)