LAPORAN PENDAHULUAN EMERGENCY

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

OLEH :

SHINTA ARDIANA PUSPITASARI

115070201111021

KELOMPOK 8A

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

SLO

1. Definisi IMA

2. Klasifikasi IMA

3. Etiologi dan Faktor Resiko IMA

4. Patofisiologi IMA

5. Manifestasi Klinis IMA

6. Penatalaksanaan Medis IMA

7. Pemeriksaan Diagnostik IMA

8. Komplikasi IMA

9. Askep IMA

PEMBAHASAN

1. Definisi IMA

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture plak arteroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli dan vaskulitis (Muttaqin, 2009). Infark Miokard Akut (IMA) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis (Doengoes, M.E., 2000). Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Arif Mansjoer, 2001). Infark miokard adalah kumpulan gejala klinis akibat tersumbatnya arteri koroner, yang menyebabkan matinya sel-sel otot jantung pada daerah vaskularisasi arteri koroner tersebut.( CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012) 2. Klasififikasi IMA

Berdasarkan Lapisan Otot yang terkena infark miokard akut dibedakan menjadi:

1. Infark Miokard Akut Transmural

Terjadi jika mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). Trombosis terjadi didaerah yang mengalami penyempitan osklerosklerotik.2. Infark Miokard Akut Transmural/sub endokardial infark

Infark otot jantung bagian dalam (mengenai 1/3 miokardium). Miokard infark sub endokardial terjadi akibat aliran darah sub endokardial yang relative menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner/ dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hypoxia.

Klasifikasi berdasarkan serangan angina dan keadaan klinik

Beratnya AnginaPengertian

Kelas IAngina yang berat utuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeri dada.

Kelas IIAngina pada waktu istirahat dan terjadinya sub akut dalam 1 bulan tetapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jan terakhir.

Kelas IIIAdanya serangan angina pada waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih dalam waktu 48jam terakhir.

Klasifikasi Berdasarkan Keadaan Klinis

Keadaan KlinisPengertian

Kelas AAngina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi dan febris

Kelas BAngina tak stabil primer, tidak ada faktor ekstracardiac

Kelas CAngina yang tiiiimbul setelah serangan infark jantung

Tabel Perbedaan Antara Unstable Angina, NSTEMI, dan STEMI

Unstabel AnginaMyokardium Infarction

NSTEMISTEMI

Tipe GejalaCresendo, istirahat / onset baruRasa tertekan yang lama dan nyeri dada

Serum BiomarkerTidakIyaIya

ECGST depresi / Gelombang T invasiST depresi / gelombang T invasiST elevasi (gelombang Q-Later)

Berdasarkan tempat oklusinya :

Anterior mengenai desendens anterior kiri

Posterior mengenai sirkumfleksa kiri

Inferior mengenai koronaria kanan

3. Etiologi dan Faktor Resiko IMA Etiologi 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan elastisitas pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu elastisitas pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;(b) stress emosional atau nyeri(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim(d) merokok.b. Faktor SirkulasiSirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada kondisi : Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. Kerusakan miocard Hipertensi diastolic Faktor ResikoSecara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena IMA, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisadimodifikasi.Faktor Resiko yang bisa dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang dapat dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya :

a. MerokokPeran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi AlkoholMeskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.c. Infeksi

Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler danpenyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotikd. Hipertens sistemik Hipertensi Sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidaklangsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akanmemicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkataktivitas yang rendahf. Kurang Olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40%.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanyaabnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatantrombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatantrombogenesis).

Faktor Yang Tidak Dapat dimodifikasi

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah :

a. Usia

Resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause).

b. jenis kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan esterogen endogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insiden PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

c. Ras

Insiden kematian pada orang dengan PJK pada orang asia yang tinggal di inggris lebih inggi dibandingkan dengan penduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-Karibia.

d. riwayat keluarga.

4. Patofisiologi IMATerlampir

5. Manifestasi Klinik IMA

1. NyeriDengan awitan yang biasanya mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Pasien dengan diabetes millitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karna neuropati yang menyertai diabetes dapat menggangu neuroreseptor. (Elizabeth J. Corwin, 2009)

2. Mual, muntahBerkaitan dengan nyeri hebat yang dirasa.

3. Perasaan lemasBerkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.

4. Kulit dingin, pucatAkibat vasokontriksi simpatis

5. CemasKeadaan mental berupa perasaan cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stress dan ADH.

6. Sesak nafasDapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, mengindikasikan ancaman gagal ventrikel. Pada infark tanpa gejala, sesak nafas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna. (Huon H. Gray, 2007).

7. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH (Buku Saku Patofisiologi, 2009).Menurut Brunner & Suddart, 2002 :

1. Nyeri dada

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : Rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan diplintir.

Menjalar ke : Biasanya ke lengan kiri, ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan juga lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau dengan obat nitrat

Faktor pencetus : Latihan fisik, stress, emosi, udara dingin

Gejala yang menyertai ; Mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan lemas.2. Hasil Laborat (enzim jantung : CK & LDH)

EnzimMeningkatPuncakKembali normal

CK3-8 jam10-30 jam2-3 hari

CK-MB3-6 jam10-24 jam2-3 hari

CK-MB21-6 jam4-8 jam12-48 jam

LDH14-24 jam48-72 jam7-14 hari

LDH 114-24 jam48-72 jam1-14 ari

3. Hasil pemeriksaan EKGa. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

Elevasi yang curam dari segmen ST

Gelombang T yang tinggi dan besar

Gelombang Q tampak

b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

Gelombang Q patologis

Elevasi segmen ST yang cembung ke atas

Gelombang T yang terbalik

c. Fase resolusi

Gelombang Q patologis tetap ada

Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris

Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

6. Pemeriksaan Diagnostik IMA

a. Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.b. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.c. Echocardiography (Ekokardiografi)Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.d. Angiografi korenerMerupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.e. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.f. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.g. Radionuclear MedicineDengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008). Kadar troponin T dan I dapat dideteksi dalam darah dalam waktu 15-20 menit. Mioglobin terdeteksi dalam 1 jam dan memuncak dalam 4-6jam setelah infark

Tekanan darah mungkin berkurang atau normal bergantung pada seberapa luias kerusakan miokardnya. Bunyi jantung ke 4 mungkin terdengar

EKG memperlihatkan perubahan akut di gelombang ST dan T. Dalam 1 atau 2 hari akan terlihat pendalaman gelombang Q yang kemudian akan menetap

Timbul gejala inflamasi sistemik (demam, peningkatan jumlah leukosit dan peningkatan LED)

Pemeriksaan fisik

Kondisi umum pasien infark miokard dapat pucat, berkeringat banyak, atau gelisah. Nadi dapat berupa aritmia, bradikardi, atau takikardi; yang perlu diperhatikan jika pasien akan diberi -blocker. Penderita infark miokard dapat mengalami hipertensi akibat respon nyeri hebat atau hipotensi akibat syok kardiogenik. Peningkatan tekanan vena jugularis umumnya ditemukan pada penderita infark miokard ventrikel kanan. Pada auskultasi, bunyi jantung dapat bervariasi sesuai komplikasi yang timbul akibat infark miokard; misalnya mitral regurgitasi dengan murmur pansistolik dan S1 yang lemah atau VSD dengan murmur pansistolik yang keras dan tinggi dan S1 yang normal.Elektrokardiografi

Temuan EKG 12 lead pada infark miokard menurut evolusinya dapat berupa gelombang T hiperakut, perubahan segmen ST, dan gelombang Q patologis. Menurut lokasi anatomis infark miokard temuan abnormalitasEKG adalah sebagai berikut: Dinding inferior: lead II, III, dan aVF

Dinding anterior: lead V1-V4

Dinding lateral: lead I, aVL, V5-V6

Ventrikel kanan: lead V1R-V6R

Dinding posterior: lead V7-V9

Pada NSTEMI temuan EKG dapat normal, ST depression, T flat, atau T inversion, oleh karena itu diperlukan pemeriksaan serial untuk melihat dinamika perubahannya. Perbedaan NSTEMI dan Unstable Angina Pectoris adalah pada hasil pemeriksaan biomarker jantung.

Biomarker Jantung:Kriteria biomarker jantung untuk mendiagnosis MI:

CK-MB meningkat secara serial dan kemudian turun dengan perbedaan dua hasil pemeriksaan lebih dari 25%

CK-MB 10 13 U/L atau lebih dari 5% dari total aktivitas CK

Pada dua pemeriksaan berbeda waktu minimal 4 jam didapatkan peningkatan aktivitas CK-MB lebih dari 50%

Pada satu pemeriksaan CK-MB didapatkan peningkatan dua kali lipat nilai normal

Lebih dari 72 jam didapatkan peningkatan Troponin T atau I, atau LDH-1 > LDH-2.

7. Penatalaksanaan Medis IMAUntuk pasien yang mendapat serangan jantung, terapi di bawah ini harus dilakukan :a. Penghentian aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas kerusakanb. Resusitasi jantung-paru (cardiopulmonary resuscitation, CPR) mungkin diperlukan apabila terjadi fibrilasi jantung atau henti jantung. Defibrilasi listrik untuk memulihkan irama listrik dalam beberapa menit pertama henti jantung sangat bermafaat dalam menyelamatkan IMc. Infus intravena atau intrakoroner segera dengan obat trombolitik contohnya streptokinase (penghancur bekuan) akan menghancurkan embolus. Penggunaan obat ini secara dini (sebaiknya 1 jam setelah infark) menyebakan peningkatan angka bertahan hidup dan pembatasan luas cedera miokardium lebih lanjut. Namun, efek samping dari streptokinase berupa pedarahan, diare dan masalah GI yang lain. Obat-obat yang mencegah pembentukan bekuan baru, misalnya heparin juga diperlukand. Jika saturasi oksigen kurang dari 96% diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkate. Obat untuk menghilangkan nyeri (biasanya morfin dan meperidin [demerol]) digunakan untuk menenangkan pasien dan karena nyeri akut menstimulasi saraf simpatis yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan resistensi vaskuler. Selain itu, nyeri dapat meningkatkan stress mental dan rasa cemas. Morfin juga bersifat vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterloadf. Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri sehingga preload dan afterload berkurang dan aliran darah koroner mingkatg. Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal. Hal ini mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kelebihan volume serta terjadi gagal jantung kongestif. Peningkatan aliran darah ginjal juga menurunkan pelepasan renninh. Obat inotropik positif (digitalis) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantungi. Bypass arteri koroner mungkin dipertimbangkan jika infark yang terjadi akibat sumbatan trombolitikSetelah infark miokard, pertimbangan tambahan antara lain :

a. Rehabilitasi jantung, termasuk keseimbangan antara istirahat dan aktivitas serta modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko aterosklerosis dan hipertensi. Tindakan ABCDEFGH untuk sindrom koroner akut adalah penting

b. Penelitian terakhir memperlihatkan bahwa jantung mengandung sel benih (stem cell) yang dapat meregenerasi sel otot jantung, sehingga mampu memperbaiki dirinya sendiri. Temuan ini memberi harapan untuk pasien infark miokard.Tindakan ABCDEFGH, antara lain :

a. A untuk terapi antiplatelet (clopidogrel, aspirin), antikoagulan (heparin), ACE-Inhibitor (captopril)

b. B untuk -Inhibitor dan pengendalian blood pressure (tekanan darah)

c. C untuk terapi cholesterol (kolesterol) dan menghentikan cigarette (rokok)

d. D untuk penatalaksanaan diabetes dan diete. E untuk exercise (olahraga)

f. F untuk family support (dukungan keluarga)

g. G untuk go to hospital (pergi ke rumah sakit)

h. H untuk hipotermiaPenatalaksanaan lain dengan singkatan MONACO, yaitu :

a. M untuk morfin, efek samping pemberian morfin adalah distres pernapasan

b. O untuk oksigen namun di lihat saturasi oksigennya terlebih dahulu

c. N untuk nitrat (ISDN dengan cara sublingual), efek samping pemberian nitrat adalah bisa terjadi hipotensi

d. A untuk aspirin

e. CO untuk coplidogrel

Acetylsalicylic acid

Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah, untuk pasien yang belum mendapat acetylsalicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan. Acetylsalicylic acid supositoria dapat digunakan pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik, atau gangguan saluran cerna atas. Clopidogrel

Clopidogrel dapat menggantikan acetylsalicylic acid bila pasien alergi terhadap acetylsalicylic acid. Nitrat tidak dianjurkan untuk infark ventrikel kanan karena dapat menurunkan pengisian volume ventrikel kanan dan menurunkan curah jantung. Isorbit dinitrat merupakan obat antiangina yang struktur utamanya merupakan nitrat organik. Efek sampingnya adalah timbulnya toleransi dan penurunan tekanan darah secara nyata yang dapat berbahaya pada infark miokard.Pencegahan

a. Pemberian AntioksidanAntioksidan yang terdapat dalam tubuh disebut enzim antioksidan, diantaranya adalah superoxide dismutase, glutation peroxidase, dan catalase. Sedangkan antioksidan yang bersal dari makanan diantaranya adalah vitamin (vit) C, vit E, vit A, karoteinoid, beta-karoten, probukol, flavonoid, beberapa asam amino, berbagai trace element seperti Cuprum, Mangan, Selenium, dan Zinc, juga beberapa zat gula dan basa DNA.

Teori Linus Pauling yang mengatakan vit. C dapat menghambat terjadinya arterosklerosis adalah sebagai berikut: vit. C memiliki efek untuk mengikat Lipoprotrein-a, jenis lemak yang memengaruhi aterosklerosis. Telah dilaporkan bahwa binatang yang dapat memproduksi vit. C memiliki konsentrasi lipoprotein-a yang rendah, dengan demikian secra teoritis vit. C dapat mencegah bahkan dapat mengecilkan plak aterosklerosis, karena sebenarnya yang membentuk plak adalah Lp-a dan bukan kolestrol LDL.

Antioksidan kedua yang menarik adalah astaxanthin, pigmen merah berasal dari ikan salmon dan berbagai jenis kerang yang dikembangkan oleh grup dari jepang. Zat ini dilaporkan selain memiliki antioksidan, juga mempunyai efek antiinflamasi yang kuat sehingga dapat melindungi kita terhadap penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner, hipertensi, kencing manis, dan dapat menunda proses penuaan. Dosis yang dianjurkan adalah 4 mg per hari.

b. Olahraga atau latihan fisik

Latihan fisik merupakan komponen penting dalam program pencegahan primer maupun skunder bagi penyakit jantung koroner. Beberapa studi melaporkan bahwa bagi pasien serangan jantung, latihan fisik dengan intensitas sedang selama 30 menit setiap hari memberikan hasil yang baik. Latiahan fisik dapat menurunkan kejadian penyakit jantung koroner penyebabnya antara lain:

1. Olahraga memperbaiki keseimbangan kebutuhan dan suplai O2 pada miokard. Hal ini bisa dicapai karena latihan fisik menurunkan denyut jantung, jadi menurunkan kebutuhan O2. Sebaliknya, olahraga menyebabkan flak regresi dan meningkatkan produksi NO sehingga meningkatkan suplai O2.

2. Olahraga memiliki efek antiperadangan. Beberapa penelitian menunjukan bahwa latihan fisik menurunkan kebutuhan C-Reactive protein, salah satu pertanda adanya inflamasi.

3. Olahraga memperbaiki irama jantung. Berbagai penelitian telah menunjukan bahwa latihan fisik menurunkan angka kejadian mati mendadak pada pasien PJK karena menurunkan angka kejadian gangguan irama. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: latihan fisik menciftakan lokasi iskemia sementara pada miokard sehingga memberi kesembatan miokard untuk beradaptasi terhadap iskemia yang mendadak.

4. Olahraga memiliki efek antitromboti; thrombus atau gumpalan darah yang terbentuk didaerah penyempitan adalah penyebab terjadinya serangan jantung. Latihan fisik memperbaiki kualitas sel-sel darah (reologi) sehingga darah tidak gampang beragregasi atau bergumpal.

5. Olahraga mengurangi disfungsi psiko-sosisl seperti stres dan depresi yang dilaporkan meningkatkan kejadian seranagan jantung.

6. Latihan fisik menurunkan kadar gula darah pada orang normal, dan bagi penderita kencing manis, gula darah lebih mudah terkontrol. Selain itu olahraga memperbaiki sensitivitas baroresptor pasien serta meningkatkan kadar HDL dalam darah. (Kabo, 2008).

Mengkonsumsi makanan sehat, dalam hal ini yang rendah kolesterol

Cek kadar kolesterol anda secara rutin (setiap 3 6 bulan sekali)

Berolahraga secara teratur (lebih dianjurkan berupa jalan agak cepat/jogging)

Kalau anda bekerja dengan lebih banyak duduk, usahakan agar berdiri sesering mungkin atau berjalan keliling ruangan (atau ambil napas dulu)

Jangan merokok

Jangan minum minuman keras (beralkohol) berlebihan

Jaga berat badan anda agar tidak naik (kalau bisa turun, asal jangan sampai terlalu krempeng)

Hadapi dan atasi stres (untuk di reduce)

Jaga dan pertahankan agar tekanan darah anda tetap normal sesuai dengan usia anda (sekarang cenderung untuk mempertahankan Systolic BP pada 110-120 mmHg dan Diastolic 70-80 mmHg.8. Komplikasi IMAMenurut Elizabeth J.Corwin (2009) :a. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontaktilitas miokard berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah ke bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama. Embolus juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.b. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat terjadi segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas, atau setelah pengaktifan reflex baroreseptor. Dengan diaktifkannya reflek baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul di jantung dan menimbulkan peregangan berlebihan pada sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.c. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark. Disritmia dapat terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah di jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV, atau jalur transduksi (serabut Purkinje atau berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrilasi adalah sebab utama kematian pada infark miokardium di luar RS.d. Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menyebabkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.e. Dapat terjadi rupture miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.f. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, biasanya beberapa hari setelah infark. Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat terjadi bebrapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitivitas imun terhadap nekrosis jaringan.g. Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontaktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jarungan parut tersebut lemah sehingga dapat terjadi rupture miokardium atau aneurisma.h. Jaringan parut menggantikan jaringan yang mati pada miokardum. Jika terbentuk cukup luas dapat mempengaruhi kontraktilitas jantung. Saat kontraktilitas jantung berkurang makan volume jantung akan meningkat sehingga menghambat darah untuk keluar dari jantung. Hal ini dapat mengakibatkan kardiomegali yang dapat menyebabkan gagal jantung pada klien.9. Asuhan Keperwatan IMA Pengkajian

1. Identitas Klien

2. Pengkajian Primera. Airways Sumbatan atau penumpukan secret Wheezing atau kreklesb. Breathing Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafasc. Circulation Nadi lemah , tidak teratur Takikardi TD meningkat / menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat, sianosis Output urine menurun

3. Pengkajian Sekundera. Aktifitas Gejala :

Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olah raga tidak teraturTanda :

Takikardi

Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

-Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

- Bunyi jantungBunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

-MurmurBila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

-Friksi ; dicurigai Perikarditis

-Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

-Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

-WarnaPucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

c. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

d. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

e. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

f. Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

-Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral.- Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

-Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

-Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. - Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

i. Pernafasan:

Gejala :

-dispnea tanpa atau dengan kerja

-dispnea nocturnal

-batuk dengan atau tanpa produksi sputum

-riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

-peningkatan frekuensi pernafasan

-nafas sesak / kuat

-pucat, sianosis

-bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

j. Interkasi social

Gejala :

StressKesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri

Daftar Pustaka

Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)

Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.

Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.Dochterman, Joanne McCloskey. (2004). Nursing Intervention Classification (NIC). Edisi 5. Mosby. USA

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku saku patofisiologi. Edisi 3. EGC. Jakarta

Corwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

H . Gray, Huon, dkk . Lecture Notes Cardiologi edisi 4 . Terjemahan H. Azwar Agnes & Asri Dwi R. Jakarta : Erlangga, 2005

Dhrma , surya . Sistematika Interpretasi EKG : Pedoman Praktis . Jakarta : EGC, 2009

Wilson, Lorraine M., Sylvia A. Price. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC