LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN KOLELITIASIS

RUANG A2 RSUP DR. KARIADI SEMARANG

Disusun oleh:

Dhania Oxiana Irawan G2B009054

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2012

1

LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN KOLELITIASIS

A. Pengertian

Kolelitiasis merupakan suatu keadaan dimana terdapat batu empedu di

dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran, bentuk, dan

komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis bisa terdapat dalam kandung empedu

(cholecystolithiasis) atau dalam duktus choledochus (choledocholithiasis).

Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun

terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko, yaitu: obesitas, usia

lanjut, diet tinggi lemak, dan genetik. Nama lain dari kolelitiasis yaitu batu

empedu, gallstones, atau biliary calculus. (Brunner & Suddart, 2001)

B. Etiologi

Penyebab pasti dari kolelitiasis atau batu empedu belum diketahui secara

pasti. Namun, terdapat satu teori yang menyatakan bahwa kolesterol dapat

menyebabkan supersaturasi empedu dikandung empedu. Setelah beberapa

lama, empedu yang telah mengalami supersaturasi menjadi mengkristal dan

memulai membentuk batu. Tipe lain batu empedu adalah batu pigmen. Batu

pigmen tersusun oleh kalsium bilirubin, yang terjadi ketika bilirubin bebas

berkombinasi dengan kalsium (Williams, 2003).

Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam

pembentukan batu, melalui peningkatan dikuamasi sel dan pembentukan

mucus. Mucus meningkatkan viskositas dan unsure seluler dan bekteri dapat

berperan sebagai pusat presipitasi. Akan tetapi ifeksi lebih sering menjadi

akibat dari pembentukan batu empedu daripada sebab pembentukan batu

empedu. (Smeltzer, 2002)

Beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan seseorang menderita

kolelitiasis antra lain:

B.1. Jenis Kelamin Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena

kolelitiasis dibandingkandengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon

esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh

2

kandung empedu. Kehamilan, yangmenigkatkan kadar esterogen juga

meningkatkan resiko terkena kolelitiasis.

B.2. Usia Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan

bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung

untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang yang lebih muda.

B.3. Berat badan (BMI)

Orang dengan berat badan tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk

terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar

kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi

garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung

empedu.

B.4. Makanan rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti

setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur

kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi

kandung empedu.

B.5. Riwayat keluarga

Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih

besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.

B.6. Aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko

terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu

lebih sedikit berkontraksi.

B.7. Penyakit usus halus

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn

disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

B.8. Nutrisi intravena jangka lama

Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak

terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/nutrisi yang

melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi

meningkat dalam kandung empedu.

3

C. Patofisiologi (Pathway)

Ada dua tipe utama batu empedu : batu yang terutama tersusun dari pigmen

dan batuyang terutama tersusun dari kolesterol.

Hal ini sesuai dengan pembagian dari TetsuoMaki tahun 1995 sebagai berikut:

C.1. Batu Kolesterol, dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol.

Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase:

a. Fase I

Supersaturasi bahan-bahan yang tidak larut dalam air seperti,

kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu. Ketiga zat ini

dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut.

Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima

sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio

kolesterol terhadap lecithin dang aram empedu, dalam keadaan

normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi

dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisamencapai 1 : 13.

Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.

b. Fase II atau Fase Pembentukan Inti Batu

Inti batu yang terjadi pada fase II ini bersifat homogen atau

heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu,

calcium bilirubinat atau sel-selyang lepas pada peradangan. Inti batu

yang homogen berasal dari kristalkolesterol sendiri yang mengendap

karena perubahan rasio dengan asam empedu.

c. Fase III atau Fase Pertumbuhan Batu Menjadi Besar

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup

waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal

dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu

normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke

dalam usus halus. Bila kontraksi kandung empedu lemah, kristal

kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti

batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes

Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang

lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut

4

kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang

berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat Kristal

kolesterol dan sukar dipompa keluar.

C.2. Batu Bilirubin/Batu Pigmen

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:

a. Fase I atau Saturasi Bilirubin

Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena

pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan

penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi

karena konversi bilirubin terkinjugasi menjadi bilirubin tak

terkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim

b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada

keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang

menghambat kerja glukuronidase.

b. Fase II atau Fase Pembentukan Inti Batu

Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel, bisa

juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki

melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian

badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari

Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang timbul ketika seseorang menderita kolelitiasis menurut

Brunner & Suddart (2001), antara lain:

D.1. Rasa nyeri dan kolik bilier

Bila batu empedu bergerak, dapat menyumbat duktus biliaris komunis.

Obstruksi ini menimbulkan nyeri kolik dan menghalangi empedu untuk

keluar. (Tambayong, Jan. 2000). Pasien akan menderita panas dan

mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami

kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadaran kanan atas yang

menjalar ke punggung atau bahu kanan; rasa nyeri ini biasanya disertai

mual dan muntah dan bertambah hebat dalam makan makanan dalam

5

porsi besar. Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan kontraksi

kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat

tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus

kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah

kartilago kosta 9 dan 10 kanan. Sentuhan ini menimbulkannyeri tekan

yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan

inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada.

D.2. Ikterus

Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam dudodenum akan

menimbulkan gejala yang khas, yaitu: getah empedu yang tidak lagi

dibawa kedalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan

empedu ini membuat kulit dan menbran mukosa berwarna kuning.

Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal pada kulit.

D.3. Perubahan warna urine dan feses.

Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akanmembuat urine berwarna

sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu aka

tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut “Clay-colored”

D.4. Defisiensi vitamin

Obstruksi aliran empedu juga akan mengganggu absorbsivitamin

A,D,E,K yang larut lemak. Karena itu pasien dapat

memperlihatkangejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier

berlangsung lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan

darah yang normal.(Smeltzer, 2002)

D.5. Regurgitasi gas: flatus dan sendawa

D.6. Abses, nekrosis dan perforasi dengan peritonitis dapat terjaid jika batu

empedu terus menyumbat saluran empedu.

E. Pengkajian

E.1. Pengkajian

E.1.1. Biodata klien

E.1.2. Keadaan Umum

E.1.3. Riwayat kesehatan yang lalu

6

a. Jenis infeksi sering diderita

b. Umur kronologis pasien

E.1.4. Riwayat kesehatan sekarang

E.1.5. Pengkajian Fungsional

a. Aktifitas/Istirahat

Gejala: Kelemahan

Tanda: Gelisah

b. Sirkulasi

Tanda: Takikardia, berkeringat

c. Eliminasi

Gejala: Perubahan warna urine dan feses

Tanda: Distensi abdomen. Teraba masa pada kuadran kanan

atas.Urine gelap, pekat. Feses berwarna tanah liat, steatorea.

d. Makanan/Cairan

Gejala: Anoreksia, mual/muntah. Tidak toleraran terhadap

lemak dan makanan “pembentukan gas”regurgitasi berulang,

nyeri epigastrium, tidak dapat makan, latus,dispepsia.

Tanda: Kegemukan, adanya penurunan berat badan.

e. Nyeri/Kenyamanan

Gejala: Nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar kepunggung

atau bahukanan. Kolik epigastrium tengah sehubungan dengan

makan. Nyeri mulai tiba-tiba dan biasanya memuncak dalam 30

menit.

Tanda: Nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan

atas ditekan: tanda murphy positif.

f. Pernapasan Tanda: Peningkatan frekuensi pernapasan.

Pernapasan tertekan ditandai oleh napas pendek, dangakal.

g. Keamanan

Tanda: Demam, menggigil.Ikterik, dengan kulit berkeringat dan

gtal (Pruiritus). Kecenderungan perdarahan (kekurangan vitamin

K).

h. Penyuluhan/Pembelajaran

7

Gejala: Kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu.

Adanya kehamilan/melahirkan; riwayat DM, penyakit

inflamasiusus, diskrasias darah. Pertimbangan: DRG

menunjukan rerata lama dirawat: 3,4 hari. Rencana pemulangan:

Memerlukan dukungan dalam perubahandiet/penurunan berat

badan.

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk penderita kolelitiasis, antara lain:

F.1. USG (Ultrasonography)

Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai

prosedur diagnostik pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan

dengan cepatdan akurat, dan dapat digunakan pada penderita disfungsi

hati dan ikterus. Disamping itu, pemeriksaan USG tidak membuat pasien

terpajan radiasi inisasi.Prosedur ini akan memberikan hasil yang paling

akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya sehingga kandung

empedunya berada dalam keadandistensi. Penggunaan ultra sound

berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali.

Pemeriksan USG dapat mendeteksi kalkuli dalam kandungempedu atau

duktus koleduktus yang mengalami dilatasi.

F.2. Radiografi: Kolesistografi

Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan

mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian,

memekatkan isinya, berkontraksi serta mengosongkan isinya.

Oralkolesistografi tidak digunakan bila pasien jaundice karena liver

tidak dapat menghantarkan media kontras ke kandung empedu yang

mengalami obstruksi.(Smeltzer, 2002)

F.3. Sonogram

Sonogram dapat mendeteksi batu dan menentukan apakah

dindingkandung empedu telah menebal.(Williams, 2003)

F.4. ERCP (Endoscopic Retrograde Colangiopancreatografi)

8

Pemeriksaan ini memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang

hanya dapat dilihat pada saat laparatomi. Pemeriksaan ini meliputi

insersi endoskop serat optik yang fleksibel ke dalam esofagus hingga

mencapai duodenum pars desendens. Sebuah kanula dimasukan ke

dalam duktus koleduktus serta duktus pankreatikus, kemudian bahan

kontras disuntikan kedalam duktus tersebut untuk menentukan

keberadaan batu di duktus dan memungkinkan visualisassi serta evaluasi

percabangan bilier.(Smeltzer, 2002)

F.5. Pemeriksaan darah

a. Kenaikan serum kolesterol

b. Kenaikan fosfolipid

c. Penurunan ester kolesterol

d. Kenaikan protrombin serum time

e. Kenaikan bilirubin total, transaminase

f. Penurunan urobilirubin

g. Peningkatan sel darah putih

h. Peningkatan serum amilase, bila pankreas terlibat atau bila ada batu di

duktusutama

G. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

G.1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis: obstruksi/spasme

duktus, proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.

G.2. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan

berlebihan (mual, muntah, drainase selang yang berlebihan)

G.3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakmampuan untuk ingesti dan absorbsi makanan

G.4. Kurang pengetahuan: penyakit, prosedur perawatan b.d. Kurangnya

informasi

G.5. Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

9

H. Intervensi Keperawatan

H.1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis: obstruksi/spasme

duktus, proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.

Intervensi Keperawatan:

a. Observasi dan catet lokasi, beratnya (skala 0-10) dan karakter nyeri

(menetap, hilang timbul, kolik). Membantu membedakan penyebab

nyeri dan memberikan informasitentang kemajuan/perbaikan

penyakit, terjadinya komplikasi dan keefiktifanintervensi.

b. Catat respon terhadap obat, dan laporkan pada dokter bial nyeri

hilang.R/ Nyeri berat yang tidak hilang dengan tindakan rutin dapat

menunjukkanterjadinya komplikasi atau kebutuhan terhadap

intervensi lebih lanjut.

c. Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang

nyaman.R/ Tirah baring pada posisi fowler rendah menunjukkan

tekananintraabdomen, namun pasien akan melakukan posisi yang

menghilangkannyeri secara alamiah.

d. Control suhu lingkungan.

e. Dorong menggunakan tekhnik relaksasi, contoh bimbingan

imajinasi,visualisasi, latihan napas dalam.berikan aktifatas senggang.

f. Meningkatkan istirahat,memusatkan kembali perhatian,

meningkatkankoping.

H.2. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan

berlebihan (mual, muntah, drainase selang yang berlebihan)

Intervensi Keperawatan:

a. Pertahankan masalah haluaran akurat, perhatikan haluaran kurang

darimasukan, peningkatan berat berat jenis urine. Kaji membram

mukosa/kulit,nadi perifer dan pengisian kapiler.

b. Awasi tanda/gejala peningkatan berlanjutnya mual/muntah, kram

abdomen, kelemahan, kejang ringan, kecepatan jantung tak teratur,

parestesiahipoaktif atau takadanya bising usus, defresi pernafasan.

c. Hindarkan dari lingkungan yang berbau

d. Lakukan kebersihan oral dengan pencuci mulut; berikan minyak

10

e. Gunakan jarum kecil untuk injeksi dan melakukan tekanan pada

bekassuntikan lebih lama dari biasanya.

f. Kaji perdarahan yang tak biasanya, contoh perdarahan terus menerus

padasisi injeksi, mimisan, perdarahan gusi, ekimosis, petikie,

hematemesis /melena.

H.3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakmampuan untuk ingesti dan absorbsi makanan.

Intervensi Keperawatan:

a. Kaji distensi abdomen, sering berdahak, berhati-hati, menolak

bergerak.

b. Perkirakan atau hitung pemasukan kalori. Jaga komentar tentang

nafsu makansampai minimal.

c. Timbang sesuai indikasi.

d. Konsul tentang kesukaan/ketidaksukaan pasien, makanan yang

menyebabkandistres, dan jadwal makan yang disukai.

e. Berikan suasana menyanangkan pada saat makan, hilangkan

rangsangan berbau.

f. Berikan kebersihan oral sebelum makan.

g. Tawarkan minuman seduhan saat makan, bila toleran.

h. Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai g.7. Berikan penilaian

tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang

spesifik

H.4. Kurang pengetahuan: penyakit, prosedur perawatan b.d. Kurangnya

informasi

Intervensi Keperawatan:

a. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini

berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.

b. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit,

dengan cara yang tepat

c. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

d. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat

11

e. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang

tepat

f. Hindari harapan yang kosong

g. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan

cara yang tepat

h. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk

mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses

pengontrolan penyakit

i. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan

j. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second

view dengan cara yang tepat atau diindikasikan

k. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang

tepat

H.5. Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Intervensi Keperawatan:

a. Tenangkan klien.

b. Jelaskan seluruh prosedur pada klien/keluarga dan perasaan yang

mungkin muncul padasaat melakukan tindakan.

c. Kaji tingkat kecemasan dan reaksi fisik pada tingkat kecemasan.

d. Sediakan aktivitas untuk mengurangi kecemasan.

I. Daftar Pustaka

Brunner & Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 2. Jakarta: EGC.

Mofat, David & Omar. 2004. At Glance Anatomi. Jakarta: Erlangga

Sabiston. 1994. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol 8. Jakarta:

EGC

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

Williams, Hoopper. 2003. Understanding Medical Surgical Nursing.

Philadelphia: Davis Company

12