LAPORAN PENDAHULUANCronic Kidney desease ( CKD ) di Ruang FlamboyanOleh : Dwi Jesika, S. KepA. TINJAUAN TEORI1. Anatomi fisiologi GinjalGinjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 g pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dari 150 g pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam, medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) Henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.Puncak piramid medulla menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus papilaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Belini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai lapisan beras dan disebut juga dengan area kribosaAntara dua piramid tersebut, terdapat jaringan korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Ureter kanan dan kiri bermuara di kandung kemih yang juga disebut buli-buli atau vesika urinaria. Urin dikeluarkan dari kandung kemih melalui urethra.Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volumer dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpasi dan sekresi tubulus. Fungsi Utama Ginjal Fungsi Ekskresia) Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar 258 m osmol dengan mengubah-ubah ekresi air.b) Mempertahankan pH plasma skitar 7,4 dengna mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3.c) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin. Fungsi Non-ekskresi (Endokrin)a) Menghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.b) Menghasilkan eritropoietin-faktor penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.c) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.d) Degenerasi insuline) Menghasilkan prostaglandin

Gambar 1 . Letak dan Komponen GinjalGambar 2. Gglumerulus

2. Pengertian Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Brenner & Lazarus, 2012).Penyakit ginjal kronik merupakan suatu keadaan patologis dengan penyebab yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif dan kemudian berakhir pada gagal ginjal tahap akhir. Penyakit ginjal tahap akhir adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal kronik ireversibel yang sudah mencapai tahapan dimana penderita memerlukan terapi pengganti ginjal , berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2007). Penyakit ginjal kronik merupakan suatu keadaan berupa kerusakan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible yang berasal dari berbagai penyakit yang berlangsung lambat yang memiliki nilai laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60 ml / menit / 1,73 m2 sehingga ginjal tidak mampu mempertahankan metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan elektrolit serta terjadi uremia (Smeltzer & Bare, 2002) Batasan dan klasifikasi penyakit ginjal kronika) Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) b) Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2009). Tabel. 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit DerajatPenjelasanLFG (ml/mn/1.73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat, fungsi ginjal masih normal tapi telah terjadi abnormalitas patologis dan komposisi dari darah dan urin (albumin dan kreatinin). 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan, disertai dengan kerusakan ginjal, fungsi ginjal menurun ringan dan ditemukan abnormalitas patologi dan komposisi dari darah dan urin .60 - 89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang, terjadi penurunan fungsi ginjal sedang ditandai dengan nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan BB.30 59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat, terjadi penurunan fungsi ginjal yang berat ditandai dengan anemia, peningkatan TD, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah serta mudah terkena infeksi.15 29

5Gagal ginjal, terjadi penyakit ginjal tahap akhir (End Stage Renal Disease/ERSD) terjadi penurunan fungsi ginjal yang sangat berat dan dilakukan terapi pengganti ginjal secara permanen.< 15 atau dialisis

(Sumber : Morton & Fontaine, 2009; National Kidney Foundation, 2002;)

3. EtiologiPenyebab penyakit ginjal kronik menurut Morton & Fontaine (2009) adalah diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonephritis, nefritis interstitial (alergi nefritis interstitial, pyelonefritis), penyakit vakuler mikroangiopati (penyakit atheroembolic, skleroderma), penyakit bawaan, penyakit genetik, obstruktif uropathi, penolakan transplantasi, neoplasma atau tumor, sindrom hepatorenal.Sedangkan penyebab PGK menurut National Kidney Foundation / NKF (2010) adalah :a) Diabetes militus dan HipertensiDua penyebab utama penyakit ginjal kronis diabetes dan tekanan darah tinggi. Diabetes militus terjadi ketika gula darah terlalu tinggi, menyebabkan kerusakan pada banyak organ dan otot dalam tubuh, termasuk ginjal dan jantung, serta pembuluh darah, saraf, dan mata. Tekanan darah tinggi atau hipertensi, terjadi ketika tekanan darah meningkat pada dinding pembuluh darah. Jika tidak dikontrol dengan baik, tekanan darah tinggi bisa menjadi penyebab serangan jantung, stroke dan PGK.b) GlomerulonefritisGlomerulonefritis menyebabkan peradangan dan kerusakan unit penyaringan ginjal, merupakan penyebab ketiga yang paling sering terjadi pada penyakit ginjal kronis.c) Polikistik GinjalPolikistik ginjal merupakan penyakit ginjal bawaan sejak lahir. Keadaan ini mengakibatkan kista pada ginjal yang akan merusak jaringan disekitarnya.d) Lupus. Penyakit ini dalam ilmu kedokteran disebut Systemic Lupus Erythematosus (SLE), yaitu ketika penyakit ini sudah menyerang seluruh tubuh atau sistem internal manusia.e) Malformasi pada saluran perkemihanf) Adanya sumbatan karena tumor, batu ginjal atau sumbatan karena ada pembesaran kelenjar prostat pada priag) Infeksi saluran kencing yang berulang.4. PatofisiologisPatofisiologi awalnya tergantung dari penyakit yang mendasari dan pada perkembangan lebih lanjut proses yang terjadi hampir sama. Adanya pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor sehingga menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Keadaan ini diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa dan pada akhirnya akan terjadi penurunan fungsi nefron secara progresif. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal yang dipengaruhi oleh growth factor Transforming Growth Factor (TGF-) menyebabkan hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas. Selain itu progresifitas penyakit ginjal kronik juga dipengaruhi oleh albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia (Price & Wilson, 2006).Stadium awal penyakit ginjal kronik mengalami kehilangan daya cadangan ginjal (renal reverse) dimana basal laju filtrasi glomerulus (LFG) masih normal atau malah meningkat dan dengan perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif ditandai adanya peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sebesar 60%, masih belum ada keluhan atau asimptomatik tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum pada pasien. Pada LFG sebesar 30% mulai timbul keluhan seperti nokturia, lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan dan setelah terjadi penurunan LFG dibawah 30% terjadi gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan juga mudah terjadi infeksi pada saluran perkemihan, pencernaan dan pernafasan, terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yaitu hipovolemia, hipervolemia, natrium dan kalium. Pada LFG kurang dari 15% merupakan stadium gagal ginjal yang sudah terjadi gejala dan komplikasi yang lebih berat dan memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2010).5. Manifestasi KlinisTanda dan gejala penyakit ginjal kronik (Walzer, 2004)a) Gejala yang paling umum dari penyakit ginjal kronik, dan salah satu yang paling awal, adalah kelelahan.b) Kram otot, sering terjadi pada otot betisi dan bisa terjadi kram pada semua kelompok otot.c) Mual dan muntah, merupakan akibat ureum dan kreatinin darah yang tinggi. Gejala ini disertai pula dengan hilangnya nafsu makan.d) Mudah memar, bisa karena proses kerapuhan kapiler sehingga mudah terjadi bintik-bintik merah pada lengan. Belum ada pengobatan yang efektif untuk mengobati gejala mudah memar.e) Gatal, gejala ini umum terjadi pada penderita PGK. Gatal disebabkan karena konstribusi asidosis dan anemia.f) Sesak nafas, merupakan gejala dari adanya komplikasi kardiovaskuler atau anemia pada penderita PGK. Sesak nafas bisa terjadi karena hiperkalemi dan atau overhidrasi.g) Gejala lain dari PGK yang kadang muncul adalah haus, susah tidur, kurang konsentrasi, gelisah, mengantuk, diare, sembelit, sakit kepala, gangguan memori, mati rasa dan kesemutan pada tangan dan kaki.6. PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal yaitu memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif, mencegah dan mengobati komplikasi (Price & Wilson, 2006)Table 2. Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya DerajatLFG (ml/menit/1,73m2)Rencana Tatalaksana

1 90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler

260-89Menghambat perburukan (progression) fungsi ginjal

330-59Evaluasi dan terapi komplikasi

415-29Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

560 Tidak dianjurkanTidak dibatasi

25- 600, 6-0,8/Kg/ hr, termasuk 0,35 gr/ kg/ hr nilai biologis tinggi 10g

5- 25 0, 6-0,8/Kg/ hr, termasuk 0,35 gr/ kg/ hr 10g protein nilai biologis tinggi/ tambahan0,3 g asam amino esensial/ asam keton 10g

< 60 (SN)0,8/ kg/ hr ( + 1 gr protein/ g proteinurea 9 g atau 0,3 g/ kg tambahan asam amino esensial atau asam keton 9 g

5) Terapi farmakologisTerapi farmakologis bertujuan untuk mengurangi hepertensi, memperkecil resiko gangguan kardiovaskuler, dan juga memperlambat perburikan kerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi terutama penghambat enzym konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzym/ ACE).6) Pecegahan dan terapi terhadap penyakit kardioavaskulerHal hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairn dan gangguan keseimbangan komplikasi.7) Pencegahan dan terapi terhadap komplikasiPenyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan dejat penurunan fungsi ginjal yang terjadi8) Terapi gagal ginjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada GFR kurang dari 15 ml/ mnit. Terapi pengganti terebut berupa hemodialisis, peritoneal dialisis dan transflantasi ginjal.7. KomplikasKomplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut OCallaghan (2006) yaitu:1) Komplikasi HematologisAnemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi eritropoietin yang tidak adekuat oleh ginjal dan diobati dengan pemberian eritropoietin subkutan atau intravena. Hal ini hanya bekerja bila kadar besi, folat, dan vitamin B12 adekuat dan pasien dalam keadaan baik. Sangat jarang terjadi, antibodi dapat terbentuk melawan eritropoietin yang diberikan sehingga terjadi anemia aplastik.2) Penyakit vascular dan hipertensiPenyakit vascular merupakan penyebab utama kematian pada gagal ginjal kronik. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi mungkin merupakan faktor risiko yang paling penting. Sebagaian besar hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan air. Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk bisa menimbulkan edema, namun mungkin terdapat ritme jantung tripel. Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat.3) Dehidrasi Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air akibat hilangnya nefron. Namun beberapa pasien tetap mempertahankan sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus, sehingga mengekskresi urin yang sangat encer, yang dapat menyebabkan dehidrsi.4) KulitGatal merupakan keluhan keluhan kulit yang paling sering terjadi. Keluhan ini sering timbul pada hiperparatiroidime sekunder atau tersier serta dapat disebabkab oleh deposit kalsium fosfat apda jaringan. Gatal dapat dikurangi dengan mengontrol kadar fosfat dan dengan krim yang mencegah kulit kering. Bekuan uremik merupakan presipitat kristal ureum pada kulit dan timbul hanya pada uremia berat. Pigmentasi kulit dapat timbul dan anemia dapat menyebabkan pucat.5) Gastrointestinal Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikum tidak lebih sering terjadi pada pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal. Namun gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi. Insidensi esofagitis serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan perdarahan. Insidensi pankreatitis juga lebih tinggi. Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai urin.6) Endokrin Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma. Pada wanita, sering terjadi kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilitas. Siklus hormon pertumbuhan yang abnormal dapat turut berkontribusi dalam menyebabkan retardasi pertumbuhan pada anak dan kehilangan massa otot pada orang dewasa.7) Neurologis dan psikiatrikGagal ginjal yang tidak diobati dapat menyebabkan kelelahan, kehilangan kesadaran, dan bahkan koma, sering kali dengan tanda iritasi neurologis (mencakup tremor, asteriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot dengan mioklonus, klonus pergelangan kaki, hiperefleksia, plantar ekstensor, dan yang paling berat kejang). Aktifitas Na+/K+ ATPase terganggu pada uremia dan terjadi perubahan yangtergantung hormon paratiroid (parathyroid hormone, PTH) pada transpor kalsium membran yang dapat berkontribusi dalam menyebabkan neurotransmisi yang abnormal. Gangguan tidur seringterjadi. Kaki yang tidak biasa diam (restless leg) atau kram otot dapat juga terjadi dan kadang merespons terhadap pemberian kuinin sulfat. Gangguan psikiatrik seperti depresi dan ansietas sering terjadi dan terdapat peningkatan risiko bunuh diri.8) Imunologis Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi sering terjadi. Uremia menekan fungsi sebagaian besar sel imun dan dialisis dapat mengaktivasi efektor imun, seperti komplemen, dengan tidak tepat.9) LipidHiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat penurunan katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal daripada pasien yang menjalani hemodialisis, mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti apolipoprotein A-1 di sepanjang membran peritoneal.10) Penyakit jantungPerikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya jika kadar ureum atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidisme sekunder yang berat. Kelebihan cairan dan hipertensi dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati dilatasi. Fistula dialisis arteriovena yang besara dapat menggunakan proporsi curah jantung dalam jumlah besar sehingga mengurangi curah jantung yang dapat digunakan oleh bagian tubuh yang tersisa.8. PrognosisAngka kematian meningkat sejalan dengan memburuknya fungsi ginjal. Penyebab kematian utama adalah penyakit kardiovaskular. Terapi penggantian ginjal dapat meningkatkan angka harapan hidup.B. ASUHAN KEPERAWATAN1. Diagnosa keperawatan1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan membrane mukosa mulut.3) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi toksik, kalsifikasi jaringan lunak.4) Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti akumulasi toksin (urea, amonia)5) Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status metabolik.6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.7) Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah interpretasi informasi dan kurangnya informasi2. Intervensi1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.Kriteria hasil: Menunjukkan perubahan-perubahan berat badan yang lambat. Mempertahankan pembatasan diet dan cairan. Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema. Menunjukkan tanda-tanda vital normal. Menunjukkan tidak adanya distensi vena leher. Melaporkan adanya kemudahan dalam bernafas atau tidak terjadi nafas pendek. Melakukan hygiene oral dengan sering Melaporkan penurunan rasa haus. Melaporkan berkurangnya kekeringan pada membrane mukosa mulutIntervensi: a) kaji status cairan ( Timbang berat badan harian, Keseimbangan masukan dan haluara, Turgor kulit dan adanya edema, Distensi vena leher, Tekanan darah, denyut dan irama nadi).Rasional: Pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.b) Batasi masukan cairanRasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urine dan respons terhadap terapi.c) Identifikasi sumber potensial cairan (Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intravena, Makanan)Rasional : Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasid) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan.e) Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.Rasional : Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet.f) Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan sering. Rasional : Hygiene oral mengurangi kekeringan membran mukosa mulut.2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan membrane mukosa mulut.Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuatKriteria hasil : Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam pembatasan diet Mematuhi medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang Menjelaskan dengan kata-kata sendiri rasional pembatsan diet dan hubungannya dengan kadar kreatinin dan urea Mengkonsulkan daftar makanan yang dapat diterima Melaporkan peningkatan nafsu makan Menunjukkan tidak adanya perlambatan atau penurunan berat badan yang cepat Menunjukkan turgor kulit yang normal tanpa edema, kadar albumin plasma dapat diterimaIntervensi :a. Kaji status nutrisi (perubahan berat badan, pengukuran antropometrik, nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein transferin dan kadar besi).Rasional : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.b. Kaji pola diet dan nutrisi pasien (riwayat diet, makanan kesukaan, hitung kalori.).Rasional : Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.c. Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi (Anoreksia, mual dan muntah, Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien, Depresi, Kurang memahami diet)Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet. Rasional : Mendorong peningkatan masukan diet.e. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi: telur, produk susu, daging.Rasional: Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.f. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium, diantara waktu makan.Rasional : Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.g. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan sebelum makan.Rasional : Ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan anoreksia dan rasa kenyang.h. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin.Rasional : Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.i. Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.Rasional : Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan keluarga yang dapat digunakan dirumah.j. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.Rasional : Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam menimbulkan anoreksiak. Timbang berat badan harian.Rasional : Untuk memantau status cairan dan nutrisi.l. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat : Pembentukan edema, Penyembuhan yang lambat, Penurunan kadar albuminRasional : Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain, pembentukan edema dan perlambatan penyembuhan.3) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksik(urea), kalsifikasi jaringan lunak(deposit Ca+ fosfat)Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat dipertahankanKriteria Hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal: tekanan darah: 90/60-130/90 mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur. Akral hangat Capillary refill kurang dari 3 detik Nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea 15-39 mg/dl)Intervensi :a. Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah, perhatikan postural misalnya: duduk, berbaring dan berdiri.Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edema.b) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi friction rub, tekanan darah, nadi perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental.Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik. c) Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengangu kondisi dan fungsi jantung.a. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.Rasional : Menurunkan tahanan vaskuler sistemik.4) Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit(edema, dehidrasi), gangguan status metabolic, sirkulasi(anemia dengan iskemia jaringan), neuropati periferTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi integritas kulitKriteria Hasil : Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah kerusakan atau cidera kulit Tidak terjadi kerusakan integritas kulit Tidak terjadi edema Gejala neuropati perifer berkurangIntervensi :a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan adanya kemerahan, ekimosis, purpura.Rasional : Mengetahui adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.b) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosaRasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.c) Inspeksi area tubuh terhadap edema.Rasional : Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.d) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan, beri bantalan pada tonjolan tulang.Rasional : Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan peninggian aliran balik statis vena sebagai pembentukan edema.e) Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal.Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.f) Pertahankan kuku pendek Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal.5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransiKriteria Hasil : Menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu. Berpartisipasi dalam program pengobatan. Menunjukkan ekspresi rileks dan tidak cemas.Intervensi :a) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan : Anemia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, retensi produk sampah, depresiRasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihanb) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi. Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri.c) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahatRasional : Mendorong latitan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.d) Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis.Rasional : Dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak pasien sangat melelahkan.

Daftar PustakaWarady BA, Chadha V. Chronic kidney disease in children: the global perspective. Pediatr Nephrol 2007.Suwita K, Penyakit ginjal kronik, In, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, Editors, Buku ajar ilmu penyakit dalam, Iv Ed, Jakarta, Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, 2007.Hogg RJ et al. National Kidney Foundations Kidney Disease Outcomes Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Children and Adolescents: Evaluation, Classification, and Stratification. Pediatrics 2003.Whyte DA, Fine RN. Chronic Kidney Disease in Children. Pediatr. Rev. 2008.Kanitkar CM. Chronic Kidney Disease in Children: An Indian Perspective, update. MJAFI 2009.Wilson LM. Gagal Ginjal Kronis. Dalam: Price SA, Wilson LM, penyunting, PatofisiologiKonsep Klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-4. Jakarta:EGC,1999.