BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pemicu

Bapak Tono 60 tahun seorang petani dengan koreng yang tidak sembuh di pipi

kanan sejak 4 bulan yang lalu. Awalnya tumbuh benjolan tidak nyeri, datar berwarna

hitam sebesar biji jagung yang makin lama makin besar sejak 2 tahun yang lalu.

Gambaran makroskopik di pipi kanan tampak benjolan biru kehitaman dengan

diameter 2cm, diatasnya terdapat ulkus dengan diameter 1 cm, tepi tidak rata dan

meninggi, bergaung, dengan krusta hitam. Kulit disekitar terlihat normal. Selain itu di

leher pak Tono, di temukan beberapa benjolan kecil hiperkeratotik dan papul

berwarna coklat multipel, tersebar diskret.

1.2 Klarifikasi dan Definisi Masalah

1. Ulkus : Luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir

2. Koreng : Infeksi pada kulit yang dapat menimbulkan luka dan biasanya

meninggalkan bekas

3. Papul : Suatu massa padat, sirkumskrip, menonjol diatas permukaan kulit

4. Krusta : Cairan badan yang mengering dan dapat bercampur dengan jaringan

nekrotik, maupun benda asing

5. Diskret : Terpisah satu dengan yang lain

6. Hiperkeratotik : Suatu lesi dengan skuama yang lebih

1.3 Kata Kunci

1. Petani, laki-laki 60 tahun

2. Pipi

Awal

Benjolan tidak nyeri

Lesi datar hitam

Gatal, nyeri

Sebesar biji jagung

Koreng yang tidak sembuh

1

Sekarang

Benjolan biru kehitaman

Diameter 2 cm

Ulkus

Membesar dalam 2 tahun

3. Leher

Benjolan kecil hiperkeratotik

Papul berwarna coklat multipel

Tersebar diskret

1.4 Rumusan Masalah

Bapak Tono, (petani) 60 tahun memiliki koreng di pipi kanan yang tidak sembuh

sejak 4 tahun yang lalu, yang awalnya berupa benjolan datar semakin lama semakin

besar sejak 2 tahun yang lalu, serta ditemukan benjolan kecil hiperkeratotik dan papul

berwarna coklat multipel dan tersebar diskret pada leher.

2

1.5 Analisis Masalah

1.6 Hipotesis

Bapak Tono (petani) 60 tahun pada wajah mengalami karsinoma sel basal dan di

leher mengalami keratosis senilis.

1.7 Pertanyaan Diskusi

1. Karsinoma sel basal

a) Definisi

b) Etiologi

c) Epidemiologi

d) Patofisiologi

e) Gejala klinis

f) Prognosis

g) Gambaran histopatologi

h) Tata laksana

3

Laki-laki 60 tahun, petani

Pipi kanan

- Benjolan datar tak nyeri - Warna hitam sebesar biji

jagung (2 tahun lalu)

Kulit terpajan matahari

- Benjolan membesar- Koreng tidak sembuh (sejak 4 bulan)- Benjolan biru kehitaman Ø 2cm- Ulkus pada puncak Ø 1cm- Tepi tidak rata, meninggi- Krusta hitam - Sekitaran normal

- Benjolan kecil hiperkeratotik- Papul berwarna multipel- Tersebar diskret

Usia tua, profesi terpajan matahari

DD: - Veruka vulgaris?- Keratosis seboroik?

Curiga keganasan

LeherKulit terpajan matahari

DD: - Karsinoma sel basal?- Karsinoma sel skuamosa?- Lainnya?

Pemeriksaan penunjang:

- Biopsi?- Lainnya?

Dari sebesar

biji jagung

menjadi 2 cm

dalam 2

Pertumbuhan cepat?

i) Pencegahan

2. Karsinoma sel skuamosa

a) Definisi

b) Etiologi

c) Epidemiologi

d) Patofisiologi

e) Gejala klinis

f) Prognosis

g) Gambaran histopatologi

h) Tata laksana

i) Pencegahan

3. Keratosis seboroik

a) Definisi

b) Etiologi

c) Epidemiologi

d) Patofisiologi

e) Gejala klinis

f) Prognosis

g) Gambaran histopatologi

h) Tata laksana

i) Pencegahan

4. Keratosis senilis

a) Definisi

b) Etiologi

c) Patofisiologi

d) Gejala klinis

e) Prognosis

f) Tata laksana

g) Pencegahan

5. Tumor

a) Definisi

b) Klasifikasi

c) Etiologi

6. Jelaskan tentang tumor jinak?

4

7. Jelaskan tentang tumor ganas?

8. Penyebab koreng tidak sembuh?

9. Bagaimana perubahan tumor jinak menjadi tumor ganas?

10. Sistem pertahanan tubuh terhadap sinar UV?

11. Pemeriksaan penunjang untuk tumor?

5

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Karsinoma Sel Basal

2.1.1 Definisi

Karsinoma sel basal adalah kanker superfisial sel-sel epitel imatur.

Tumor ini biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastasis walaupun dapat

menyebabkan kerusakan jaringan lokal.1

2.1.2 Etiologi

Sampai saat ini masih belum diketahui pasti penyebabnya. Dari

beberapa penelitian menyatakan bahwa faktor predisposisi yang memegang

peranan penting perkembangan karsinoma sel basal. Faktor predisposisi yang

diduga sebagai penyebab yaitu2:

a. Faktor internal : umur, ras, genetik, dan jenis kelamin.

b. Faktor eksternal : radiasi UV (UV B 290-320 nm), radiasi ionisasi,

bahan-bahan karsinogenik seperti arsen inorganik, zat-zat kimia,

hidrokarbon polisiklik, dan trauma mekanis kulit, seperti bekas vaksin,

bekas luka bakar, iritasi kronis, dll.2

2.1.3 Epidemiologi

Karsinoma sel basal lebih sering dijumpai pada orang kulit putih dari

pada kulit berwarna dan paparan sinar matahari yang lama dan kuat berperan

dalam perkembangannya. Lebih sering dijumpai pada pria dan wanita dan

biasanya timbul setelah usia lebih dari 40 tahun. Karsinoma sel basal dapat

juga dijumpai pada anak-anak dan remaja walaupun jarang.3

Predileksi kanker ini adalah di daerah muka yang terpajan sinar

matahari (sinar UV). Daerah muka yang paling sering terkena ialah daerah

antara dahi dan sudut bibir, dari daerah ini 2/3 atas yang paling sering

terkena. Dari penyelidikan yang dilakukan di Indonesia ternyata terdapat

predileksi sebagai berikut: pipi dan dahi 50%; hidung dan lipatan hidung

28%; mata dan sekitarnya 17%; bibir 5%.3

6

2.1.4 Patofisiologi

Karsinoma sel basal dari epidermis dan adneksa stuktur (folikel

rambut, kelenjar ekstrin). Terjadinya didahului dengan regenerasi dari

kolagen yang sering dijumpai pada orang yang sedikit pigmennya dan sering

mendapat paparan sinar matahari, sehingga nutrisi pada epidermis terganggu

dan merupakan prediksi terjadinya suatu kelainan kulit. Melanin berfungsi

sebagai energi dapat menyerap energi yang berbeda jenisnya dan menghilang

dalam bentuk panas. Jika energi masih terlalu besar dapat merusak sel dan

mematikan sel atau mengalami mutasi untuk selanjutnya menjadi sel kanker.3

Beberapa peneliti mengatakan terjadinya karsinoma sel basal

merupakan gabungan pengaruh sinar matahri, tipe kulit, warna kulit dan

faktor predisposisi lainnya. Peningkatan radiasi UV dapat menginduksi

terjadinya keganasan kulit pada manusia melalui efek imunologi dan efek

karsinogenik. Transformasi sel menjadi ganas akibat radiasi UV diperkirakan

berhubungan dengan terjadinya perubahan pada DNA yaitu terbentuknya

photo product yang disebut dimer primidin yang diduga berperan pada

pembentukan tumor. Reaksi sinar UV menyebabkan efek terhadap proses

karsinogenik pada kulit antara lain: induksi timbulnya menjadi sel kanker,

menghambat immunosurveillance dengan menginduksi limfosit T yang

spesifik untuk tumor tertentu.3

2.1.5 Gejala Klinis

Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis. Ruam

dari karsinoma sel basal terdiri dari satu atau beberapa nodul kecil seperti

lilin, semitransulen berbentuk bundar dengan bagian tengah lesi cekung dan

bisa mengalami ulserasi dan pendarahan, sedangkan bagian tepi meninggi

seperti mutiara yang merupakan tanda khas pada pinggiran tumor ini. Pada

kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasi dan atropi.

Lesi tumor ini tidak menimbulkan rasa sakit. Adanya ulkus menandakan

suatu proses kronik yang berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun

dan ulkus ini secara perlahan-lahan dapat bertambah besar.3

7

Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. Terdapat 5 tipe dan 3

sindroma klinik, yaitu3:

1. Tipe nodular-ulseratif (ulkus rodens)

Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm, transulen, warna pucat

seperti lilin. Dengan inspeksi yang teliti, dapat dilihat perubahan

pembuluh darah superficial melebar (telangektasi). Permukaan nodil

mula-mula rata tetapi kalau lesi membesar, terjadi cekungan ditengahnya

dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara. Nodus mudah

berdarah pada trauma ringan dan mengadakan erosi spontan yang

kemudian menjadi ulkus yang terlihat di bagian sentral lesi.3

2. Tipe pigmented

Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif, adanya pada jenis ini

berwarna coklat atau berbintik-bintik atau homogen kadang-kadang

menyerupai melanoma. Banyak dijumpai pada orang dengan kulit gelap

yang tinggal pada daerah tropis.3

3. Tipe morphea-like atau fibrosing

Merupakan jenis agak jarang ditemukan. Lesinya berbentuk plakat yang

berwarna kekuningan dengan tepi tidak jelas, kadang-kadang tepinya

meninggi. Pada permukaanya tampak beberapa folikel rambut yang

mencekung sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks. Kadang-

kadang tertutup krusta yang melekat erat. Jarang mengalami ulserasi.

Tepi ini cendrung invasif ke arah dalam. Tepi ini menyerupai morphea

atau skleroderma.3

4. Tipe superfisial

Berupa bersak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang meninggi.

Lesi dapat meluas secara lambat, tanpa mengalami ulserasi. Umumnya

multipel, terutama pada badan, kadang-kadang pada leher dan kepala.3

5. Tipe fibroepitelial

8

Berupa satu atau beberapa nodul yang keras dan sering bertangkai

pendek, permukaannya halus dan sedikit kemerahan. Terutama dijumpai

dipunggung. Tipe ini sangat jarang ditemukan.3

2.1.6 Prognosis

Prognosisnya cukup baik, bila diobati sesuai dengan cara yang ditekuni

oleh masing-masing bagian.4

2.1.7 Gambaran Histopatologi

Sifat – sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi, namun

pada umumnya mempunyai inti yang besar, oval atau memanjang dengan

sedikit sitoplasma. Sel pada karsinoma sel basal mirip dengan sel basal pada

stratum basal epidermis hanya rasio antara inti dengan sitoplasma lebih besar

atau tidak tampak adanya jembatan antara sel. Inti dari sel karsinoma sel

basal lebih seragam (tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intensitas

pewarnaan) dan tidak tampak gambaran anaplastik.3

Parenkim tumor pada karsinoma sel basal selalu dikelilingi oleh stroma

yang sering tampak sebagai jaringan dengan banyak fibroblas muda. Hal ini

disebabkan parenkim tumor berasal dari sel epitelial dan stroma berasal dari

mesoderm yang berperan dalam pembentukan adneksa kulit.3

Berdasarkan gambaran histopatologis Lever (1993) membagi

karsinoma sel basal dalam dua golongan3:

A. Berdiferensiasi

- Jenis Keratotik

- Jenis diferensiasi sebasea

- Jenis adenoid

B. Tidak Berdiferensiasi

- Jenis solid

Bentuk solid ini juga dibagi menjadi dua sub kelompok :

1. Sirkumskrip

2. Infiltratif

Berdasarkan sifat pertumbuhan antara lain bentuk :

9

1. Noduler

2. Noduler infiltratif,

3. Infiltratif

4. Multifokal

2.1.8 Tata Laksana

Penanganan karsinoma sel basal termasuk kuretase dengan

elektrodesikasi, skalpel bedah, iradiasi, bedah kimia, dan bedah beku. Kanker

sel basal kecil dengan diameter kurang dari 2 cm biasanya ditangani dengan

eksisi skalpel atau elektrodesikasi dan kuretase setelah dilakukan biopsi

untuk memastikan diagnosis. Angka kesembuhannya adalah 95%. Terapi

sinar roentgen boleh diberikan pada pasien yang telah berusia 60-70 tahun

dengan tumor yang sangat besar di sekitar kelopak mata, daun telinga, atau

bibir. Bedah kimia mohs berguna untuk mengobati kanker besar yang

berinfiltrasi serta sering kambuh, terutama di sekitar telinga, lipat nasolabial,

dan mata. Pada bedah kimia, eksisi mikroskopik pada tumor dilakukan

dengan memisahkan tumor selapis demi selapis dengan skalpel; dibuat

preparat irisan beku, dan dibentuk peta dari tumor tersebut; kemudian lapisan

bawah masing-masing irisan beku yang telah diangkat tadi selanjutnya

diperiksa untuk menemukan bukti adanya kanker sel basal. Tekhnik ini

adalah yang paling melelahkan, efektif, dan mahal, tetapi angka

kesembuhannya melebihi 97%. Bedah beku memakai nitrogen cair, dan

angka kesembuhannya sama dengan kuretase dan elektrodesikasi.2

2.1.9 Pencegahan

Oleh karena sinar matahari predisposisi utama untuk terjadi kanker

kulit maka perlu diketahui perlindungan kulit terhadap sinar matahari,

terutama bagi orang-orang yang sering melakukan aktifitas diluar rumah

dengan cara memakai sunscreens (tabir surya) selama terpajan sinar

matahari. Penggunaan tabir surya untuk kegiatan diluar rumah di perlukan

tabir surya dengan SPM yang lebih tinggi (>15-30). Adanya hubungan antara

terbentuknya berbagai radikal bebas antara lain akibat sinar UV pada

beberapa jenis kanker kulit, telah banyak dilaporkan. Pemakaian antioksidan

dapat berfungsi untuk menetralkan kerusakan atau mempertahankan fungsi

10

dari serangan radikal bebas. Telah banyak bukti bahwa terpaparnya jaringan

dengan radikal bebas dapat mengakibatkan berbagai gejala klinik atau

penyakit yang cukup serius. Akibat reaksi oksidatif radikal bebas di DNA

menimbulkan mutasi yang akhirnya menyebabkan kanker. Diantara

antioksidan tersebut adalah ; betakaroten, vitamin E, dan vitamin.3

2.2 Karsinoma sel skuamosa

2.2.1 Definisi

Karsinoma sel skuamosa adalah suatu proliferasi ganas dari keratinosit

epidermis yang merupakan tipe sel epidermis yang paling banyak dan

merupakan salah satu dari kanker kulit yang sering dijumpai setelah

basalioma.5 Diagnosis banding dari KSS adalah keratoankatoma, aktinik

keratosis, pseudoepitelomatosa hiperplasia, karsinoma sel basal, dan

granuloma kutaneus.5,6

2.2.2 Etiologi

a. Iritasi

Iritasi kronik dan minar matahari (2900 Å- 3000 Å) masih merupakan

faktor yang paling menonjol sebagai penyebab karsinoma sel skuamosa.

Pada daerah-daerah terpapar lebih banyak ditemukan kasus keganasan

ini.7

b. Ras/Bangsa.

Orang kulit putih lebih banyak daripada orang kulit berwarna. 7

c. Keturunan

Kasus paling menonjol tampak pada xeroderma pigmentosum (X.P.).

Pada X.P. ditemukan defek pembentukan DNA oleh karena pengaruh

sinar ultraviolet. 7

d. Bahan kimia

Arsen inorganik yang terdapat dalam alam (air sumur), maupun yang

dipakai sebagai obat. Keganasan umumnya timbul di bagian badan.

Batubara, Ter dan Hidrokarbon7

e. Radiasi

sinar-X atau sinar gamma7

11

f. Jaringan Parut

Sikatriks, keloid, ulkus kronik, fistula (osteomielitis).7

2.2.3 Epidemiologi

Karsinoma sel skuamosa adalah tumor ganas kulit ke dua yang paling

sering dijumpai pada orang kulit putih.insiden tertinggi pada usia 40-50

tahun. Frekuensi pada pria lebih banyak daripada wanita dengan

perbandingan 2:1.7

2.2.4 Patofisiologi

KSS muncul sebagai akibat dari berbagai kejadian molekular yang

menyebabkan kerusakan genetik yang mempengaruhi kromosom dan gen,

yang akhirnya menuju kepada perubahan DNA. Akumulasi perubahan-

perubahan tersebut memicu terjadinya disregulasi sel pada batas dimana

terjadinya pertumbuhan otonom dan perkembangan yang invasif. Proses

neoplastik mula-mula bermanifestasi secara intraepitel dekat membran dasar

sebagai suatu hal yang fokal, kemudian terjadi pertumbuhan klonal

keratinosit sel yang berubah secara berlebihan, menggantikan epitelium

normal. Setelah beberapa waktu atau beberapa tahun, terjadi invasi membran

dasar jaringan epitel menandakan awal kanker invasif.8

2.2.5 Gejala Klinis

KSS (Karsinoma Sel Skuamosa) pada umumnya lebih sering terjadi

pada daerah yang lebih sering terpapar sinar matahari seperti wajah, telinga,

bibir bawah, punggung, tangan, dan tungkai bawah.5

Secara klinis ada dua bentuk KSS, yaitu5:

1. KSS in situ

Karsinoma sel skuamosa ini terbatas pada epidermis dan terjadi pada

berbagai lesi kulit yang telah ada sebelumnya seperti solar keratosis,

kronis radiasi keratosis, , hidrokarbon keratosis, arsenikal keratosis,

kornu kutanea, penyakit bowen, dan eritroplasia queyrat. KSS in situ

dapat menetap di epidermis dalam jangka waktu yang lama dan tidak

12

dapat diprediksi, dapat menembus lapisan basal sampai ke dermis dan

selanjutnya bermetastase melalui saluran getah bening regional.5

2. KSS invasif

KSS invasif ini dapat berkembang dari KSS in situ dan dapat juga dari

kulit normal, walaupun jarang. KSS invasif yang muncul awalnya

berupa nodul kecil dengan batas yang tidak jelas, berwarna sama

dengan warna kulit atau agak sedikit eritema. Permukaannya mula –

mula lembut kemudian berkembang menjadi verukosa atau

papilomatosa. Ulserasi biasanya timbul di dekat pusat dari tumor,

dapat terjadi cepat atau lambat, seirng sebelum tumor berdiameter 1-2

cm. Permukaan tumor mungkin granular dan mudah berdarah,

sedangkan pinggir ulkus biasanya meninggi dan mengeras. Pada ulkus

dapat dijumpai krusta.5

2.2.6 Prognosis

Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung pada:

1. Diagnosis dini

2. cara pengobatan dan keterampilan dokter

3. kerjasama antara pasien dan dokter

Prognosis yang paling buruk bila tumor tumbuh diatas kulit normal (de

novo), sedangkan tumor yang ditemukan di kepala dan leher, prognosisnya

lebih baik daripada ditempat lainnya. Demikian juga prognosis yang

ditemukan di ekstremitas bawah, lebih buruk daripada di ekstremitas atas.4

2.2.7 Gambaran Histopatologi

Secara histopatologi, KSS terdiri

dari massa yang irreguler dari sel

– sel epidermis yang berproliferasi

dan menginvasi ke dermis. KSS

yang berdiferensiasi baik

menunjukkan keratinisasi yang cepat dari lapisan sel skuamosa. Sel – sel

tumor tersusun secara fokal dan konsentris disertai massa keratin sehingga

13

terbentuklah mutiara tanduk (pearl horn) yang khas pada KSS yang

berdiferensiasi baik.6

Pada KSS berdiferensiasi buruk menunjukkan keratinisasi yang

terbatas atau kurang sel – sel atipik dengan gambaran mitosis yang abnormal.

Tidak dijumpai interseluler bridge juga.6

2.2.8 Tata Laksana

Pengobatan KSS tergantung dari ukuran tumor, bentuk dan lokasi

tumor, sifat dasar dari kulit dimana tumor itu dapat timbul, kedalaman

jaringan yang diinvasi tumor tersebut. Sebaiknya pemilihan cara

pengangkatan KSS ini menghasilkan seminimal mungkin cacat dan

gangguan pada pasien. Ada 4 metode pengobatan yang umumya dilakukan

pada KSS yaitu bedah listrik, bedah eksisi, radiasi, dan kemoterapi.5

2.2.9 Pencegahan

1. Proteksi dari sinar matahari

Pemberian tabir surya, pemakaian topi dan baju lebih tertutup, dan

penghindaran diri untuk terpapar sinar matahari pada saat puncaknya

sangat baik dilakukan untuk menghindari kejadian KSS.6

2. Pengobatan lesi prekursor

Pengobatan aktinik keratosis dengan cryotherapy nitrogen cair dan

topical kemoterapi yang menggunakan 5-fluorouracil, diclofenac, dan

imiquimod. 6

3. Pencegahan lainnya

Penggunaan kondom, pengurangan konsumsi rokok dan alkohol,

penggunaan immunostimulan seperti interferon dapat mencegah insidensi

KSS karena mengurangi faktor predisposisi KSS tersebut terpapar di

tubuh. 6

2.3 Keratosis seboroik

2.3.1 Definisi

14

Keratosis seboroika adalah tumor jinak kulit yang berasal dari

proliferasi epidermis dan keratin menumpuk diatas permukaan kulit sehingga

memberikan gambaran yang (menempel) sering dijumpai pada orang tua usia

40-50 tahun keatas, terutama pada orang berkulit putih.9

2.3.2 Etiologi

Penyebab pasti dari keratosis seboroik belum diketahui. Ada pendapat

yang mengatakan bahwa faktor keturunan memegang peranan penting.

Beberapa kasus menurun melalui autosomal dominan. Ada pula yang

mengatakan bahwa terpapar sinar matahari secara kronis yang menjadi

penyebabnya. Ada pula yang mengatakan diduga infeksi virus berdasarkan

gambaran klinis kutilnya. DNA dari human papiloma virus didapat pada 40

kasus keratosis seboroik genital dan 42 dari 55 kasus keratosis seboroik non

genital (76%).6

2.3.3 Epidemiologi

Pada tahun 1963, Tindall dan Smith meneliti populasi dari individu

yang sudah berusia lebih dari 64 tahun di Carolina Utara dan mendapatkan

hasil bahwa 88 % dari populasi tersebut setidaknya memiliki paling kurang

satu lesi keratosis seboroik. Dalam penelitian ini, keratosis seboroik

ditemukan pada 38 % wanita kulit putih dan 54 % pada pria kulit putih, dan

sekitar 61 % pada pria kulit hitam dan sekitar 10 % lebih pada wanita kulit

hitam.6

Pada tahun 1965 Young memeriksa 222 orang yang tinggal di anti

jompo Orthodox Jewish di New York dan menemukan bahwa 29,3 % pria

dan 37,9 % pada wanita memiliki lesi keratosis seboroik. Keratosis seboroik

sering didapat pada usia pertengahan sampai tua dan dapat muncul pertama

kali di usia remaja.6

2.3.4 Patofisiologi

Epidermal Growth Faktor (EGF) atau reseptornya, telah terbukti

terlibat dalam pembentukan keratosis seboroik. Tidak ada perbedaan yang

15

nyata dari ekspresi reseptor immunoreactive growth hormone di keratinosit

pada epidermis normal dan keratosis seboroik.10

Frekuensi yang tinggi dari mutasi gene dalan meng-encode reseptor

tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast growth factor receptor 3) telah ditemukan

pada beberapa tipe keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor

gen menjadi basis dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat

dalam reseptor transmembrane tyrosine kinase yang ikut serta dalam

memberika sinyal transduksi guna regulasi pertumbuhan, deferensiasi,

migrasi dan penyembuhan sel. Mutasi FGFR3 terdapat pada 40% keratosis

seboroik hiperkeratosis, 40% keratosis seboroik akantosis, dan 85% keratosis

seboroik adenoid.10

Keratosis Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada

pigmentasi keratosis seboroik, proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi

dari melanosit disekitarnya dengan mensekresi melanocyte-stimulating

cytokines. Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan

melanisasi pada melanosit manusia dan telah terbukti terlibat sabagai salah

satu peran penting dalam pembentukan hiperpigmentasi pada keratosis

seboroik.10

2.3.5 Gejala Klinis

Keratosis Seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar, berwarna

coklat muda sampai tua, berbatas tegas dengan permukaan licin seperti lilin

atau hiperkeratotik bisa mengelupas berulangkali. Diameter lesi bervariasi

biasanya antara beberapa milimeter sampai 3 cm. Lama kelamaan lesi akan

menebal, dan memberi gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) pada

permukaan kulit. Lesi yang telah berkembang penuh sering tampak

mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak.

Bentuk klinis yang lain berupa nodul soliter berwarna coklat kehitaman

dengan tumpukan keratin. Bentuk seperti papel kecil bertangkai biasanya

pada leher dan daerah aksila. Predileksi pada daerah seroboika yaitu dada

punggung, perut, wajah dan leher.9

2.3.6 Prognosis

16

Baik, lesi tidak pernah berubah menjadi ganas.11

2.3.7 Gambaran Histopatologi

Ada beberapa bentuk histologi dan terkadang berbeda secara klinis

untuk keratosis seboroik6,10:

1. Common Seborrheic Keratosis

Sinonim: basal cell papilloma, solid seborrheic keratosis.

Jenis ini dianggap sebagai lesi klasik. Bentuknya seperti jamur, dengan

epidermis hiperplastik dan berbatas tegas yang menggantung di sekitar

kulit. Tumor ini terdiri dari sel-sel basaloid yang seragam. Kista-kista

keratin kadang lebih banyak, dan bisa tampak didalam folikel dan diluar

folikel. Melanosit terkadang muncul dalam jumlah banyak, dan produksi

pigmennya menghasilkan warna luka hitam. Perpindahan pigmen ke

keratinosit kelihatan cukup normal.6,10

2. Reticulated Seborrheic Keratosis

Sinonim: adenoid seborrheic keratosis. Kumpulan sel-sel basaloid turun

dari dasar epidermis. Kista-kista keratin dikelilingi oleh sel-sel ini. Stroma

kolagen eosinopilik yang halus membungkus di sekeliling kumpulan sel

basaloid dan dapat membentuk lesi yang banyak.6,10

3. Stucco Keratosis

Sinonim: hyperkeratotic seborrheic keratosis, digitate seborrheic keratosis,

serrated seborrheic keratosis, verrucous seborrheic keratosis.

Stucco keratosis muncul berukuran 3-4 mm, berwarna seperti warna kulit

atau benjolan berwarna putih abu-abu yang muncul di tungkai bagian

bawah. Penampakan sel epidermal seperti puncak menara gereja

mengelilingi inti kolagen membentuk hiperkeratosis seperti jalinan

keranjang. Keratinosit yang bervakuola yang ada pada veruka vulgaris

tidak ditemukan pada lesi ini, meskipun secara klinis lesi ini bisa

menyerupai kutil virus yang kecil.6,10

4. Clonal Seborrheic Keratosis.

Jenis keratosis seboroik ini berbentuk sarang-sarang sel basaloid yang

tidak selamanya berbatas tegas berbentuk bulat dan terbungkus longgar di

17

dalam jaringan epidermis. Walaupun sel yang paling banyak adalah

keratinosit, sarang-sarang tersebut mengandung melanosit dalam jumlah

besar. Keratinosit ini ukurannya bisa bermacam-macam.6,10

5. Irritated Seborrheic Keratosis

Sinonim: inflamed seborrheic keratosis, basosquamous cell acanthoma.

Kelainan kulit eksematous berubah menjadi keratosis seboroik yang khas.

Penyebab dari reaksi eksematous ini tidak diketahui. Bisa jadi disebabkan

trauma, tapi belum dapat dibuktikan. Secara histologi, suatu keratosis

seboroik memperlihatkan bagian-bagian dari perubahan inflamasi, banyak

lingkaran atau pusaran dari sel-sel eosinofilik skuamous yang merata dan

tertata seperti bawang. Ini menyerupai mutiara keratin dalam sel

karsinoma bersisik, tapi bisa dibedakan oleh besarnya jumlah mereka,

kecilnya ukuran, dan bentuknya yang terbatas. Keratinosit dalam suatu

keratosis seboroik yang iritasi menunjukan tingginya tingkat keratinisasi

atau keratosis seboroik yang sudah dewasa dibandingkan dengan common

seborrheic keratosis.6,10

6. Seborrheic Keratosis with Squamous Atypia

Sel atipik dan diskeratosis bisa terlihat pada beberapa keratosis seborrheic.

Lesi tersebut bisa sangat mirip dengan penyakit Bowen’s atau karsinoma

sel squamous yang invasive. Tidak diketahui sebab-sebab perubahan

tersebut, baik itu akibat dari iritasi atau aktivasi, atau tanda karsinoma sel

squamous. Sebaiknya untuk menghilangkan lesi ini seluruhnya.6,10

7. Melanoacanthoma.

Sinonim: pigmented seborrheic keratosis. Melanoacanthoma lebih gelap

dari pigmented seborrheic keratosis. Di dalam lesi ini, ada proliferasi

melanosit dendritik yang jelas. Melanosit tersebut kaya dengan melanin,

sebaliknya di sekitar keratinosit sangat sedikit mengandung melanin.

Melanosit dapat berkembang menjadi sarang, yang melebar dari lapisan

basal ke lapisan superfisial epidermis. Lesi ini tidak berpotensi menjadi

ganas.6,10

8. Dermatosis Papulosa Nigra.

18

Dermatosis papulosa nigra merupakan papul kecil pada wajah yang

tampak pada orang Afrika Amerika, namun terlihat pada orang yang

berkulit lebih gelap dari ras lain, nampak merupakan varian dari keratosis

seboroik. Lesi ini merupakan erupsi papul yang berpigmen pada wajah

dan leher. Mereka menyerupai melanoacanthoma kecil-kecil. Gambaran

histologis seperti common seborrheic keratosis tapi berukuran lebih

kecil.6,10

9. The Sign of Leser-Trelat

Erupsi multipel keratosis seboroik, juga dikenal sebagai the sign of Leser-

Trelat, disebutkan berkaitan dengan multipel internal malignancies yang

tersembunyi dan sering diikuti dengan rasa gatal . Keganasan yang paling

sering dihubungkan adalah adenokarsinoma lambung, colon, dan

payudara. Tanda ini juga telah dilaporkan dengan berbagai macam tumor,

termasuk limfoma, leukemia, dan melanoma. Tanda ini juga disebutkan

bahwa berhubungan dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak

kaki terkait dengan penyakit keganasan dan dengan acanthosis

nigricans.6,10

Fenomena keratosis seboroik yang bisa pecah, mungkin menunjukkan

peradangan dermatosis yang berpusat di sekitar papiloma kulit dan

keratosis seboroik membuat fenomena itu lebih kelihatan. Tentu saja,

dibutuhkan keahlian klinis melihat peninggian lesi keratosis seboroik pada

pasien dengan dermatitis generalisata yang disebabkan banyak hal.

Kemoterapi, khususnya citarabine, bisa menyebabkan peradangan

keratosis seboroik, khususnya ketika dikaitkan dengan tanda Leser-Trelat.

Maligna acanthosis nigricans muncul sebanyak 35% pasien dengan tanda

Leser-Trelat, yang menunjukkan kesamaan mekanisme. Namun,

hubungan sebenarnya antara erupsi keratosis seboroik multipel dengan

keganasan organ dalam masih harus dijelaskan.6,10

2.3.8 Tata Laksana

Karena letaknya yang superfisial, lesi mudah dihilangkan dengan

kuretase, dan kemudian dasarnya dapat dikauterisasi superfisial,

19

elektrokoagulasi, atay diobati dengan solusio hemostatik, seperti perak nitrat

atau feri subsulfat (solusio Mensel). Pengobatan dengan nitrogen cair selama

15-25 detik juga memberikan hasil yang efektif.11

2.4 Keratosis Senilis

2.4.1 Definisi

Keratosis senilis (keratosis aktinik) adalah displasia dikulit yang

biasanya terjadi akibat terpajan sinar matahari secara kronis dan berkaitan

dengan penimbunan berlebihan keratin.12

2.4.2 Etiologi

Lesi ini disebabkan oleh pajanan kronik sinar matahari, terutama pada

pasien berusia lanjut.2

2.4.3 Patofisiologi

Neoplasma prakanker ini dapat berubah menjadi karsinoma sel

skuamosa. Sebelum keganasan timbul di epidermis, secara nyata terdapat

serangkaian perubahan displastik progresif, suatu fenomena yang analog

dengan atipia yang mendahului karsinoma sel skuamosa pada serviks

uterus.2,12

2.4.4 Gejala Klinis

Sering ditemukan pada orang paruh baya berkulit cerah, pada daerah

kulit yang terpapar sinar matahari. Karakteristik klnis dan patologisnya

bervariasi. Terdapat plak bersisik yang terisolasi dengan dasar eritem.

Diameternya berkisar antara beberapa millimeter sampai beberapa

sentimeter. Biasanya terdapat beberapa lesi yang terdistribusi secara luas

ataupun lokal. Bisa tampak seperti papulonodul, plak atropik, atau dengan sel

tanduk kutan.13

2.4.5 Prognosis

Angka perubahan ke arah keganasan masih diperdebatkan. Dahulu

20

dilaoprkan terjadi sampai 20%, namun Mark dkk. (tahun 1988) melaporkan

resiko perubahan keganasan dari keratosis senilis menjadi karsinoma sel

skuamosa < 1/1000 dalam 1 tahun. Pada tahun 1986, Marks dkk. melaporkan

regresi spontan pada keratosisi senilis mencapai 25%.11

2.4.6 Tata Laksana

Bentuk pengobatan yang dipilih sangat bervariasi, tergantung ukuran,

durasi, lokasi, dan aggresivitas lesi. Ada 2 metode utama yang dipakai11:

1. Metode pembedahan11

- Bedah beku dengan memakai nitrogen cair.

- Elektrodesikasi dengan kuretase: dipakai pada lesi-lesi dengan batas

yang tidak jelas.

- Dermabrasi digunakan bila kerusakan kulit luas dan lesinya

multipel. Cara ini tidak dianjurkan pada lesi di leher, lengan, tangan,

dan dada.

- Eksisi.

2. Kemoterapi topikal11

- Krim 5-flurourasil 1% dan 5% dipakai 2 kali sehari selama 3-4

minggu, efektif pada keratosis senilis yang mengenai daerah yang

luas seperti wajah, lengan, dorsum tangan, kaki.

- Krim 5-flurourasil dan tretinoin 0,05% topikal.

- Kombinasi tretinoin, 5-flurourasil dan asam trikliroasetat.

- Asan alfa hidroksi.

2.4.7 Pencegahan

Dianjurkan untuk memakai tabir surya yang dapat menghambat sinar

UVB dan sinar UVA dengan faktor proteksi 15 atau 30 (presun, solbar,

sundown, bain de solei).2

21

2.5 Tumor

2.5.1 Definisi

Tumor adalah pertumbuhan baru jaringan yang multiplikasi selnya

tidak terkontrol dan progresif.14

2.5.2 Klasifikasi

Tumor kulit dapat dibagi menjadi 3, yaitu4:

a. Tumor jinak

Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).

Pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.4

b. Tumor prakanker

Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi

kanker. Secara histopatologik ditemukan perubahan yang menyimpang dari

polarisasi sel normal.4

c. Tumor ganas

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai struktur

yang tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam berbagai tingkatan pada

kromatin, nukleus dan sitoplasma.4

2.5.3 Etiologi

Secara klinis maupun percobaan binatang, ternyata faktor-faktor yang

memegang peranan pada neoplastik kulit dapat diuraikan dalam 2 hal, yaitu4:

a. Faktor Luar

Faktor luar meliputi bahan karsinogen (zat kimia), cahaya matahari, radiasi,

lingkungan/pekerjaan, dan virus.4

b. Faktor Dalam

Faktor dalam meliputi: genetik, imunologik, ras dan jenis kelamin.4

2.6 Tumor Jinak

Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).

Pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul. Tumor

jinak umumnya tidak menimbulkan persoalan, akan tetapi perlu diketahui

22

beberapa jenis yang sering ditemukan agar tidak terjadi kekeliruan dalam tata cara

diagnosis, maupun penatalaksanaannya. Beberapa jenis tumor jinak antara lain4:

a. Keratosis seboroik

Asalnya dari bagian epidermis, dimana predileksinya di tubuh bagian atas dan

muka. Manifestasi klinisnya berupa papul berwarna coklat sampai hitam,

dapat terjadi generalisata, dan jika diraba terasa kenyal.4

b. Nevus pigmentosus

Asalnya dari Krista neuralis, dimana predileksinya di muka dan badan lainnya.

Manifestas klinisnya berupa papul berbatas tegas dan berkilat umumnya

berambut. Atas dasar histopatologik ditemukan bentuk berupa itradermal,

nevus verukosus, blue nevus, compound nevus, dan junctional nevus.4

c. Siringoma

Asalnya dari kelnjar ekrin, dimana predileksinya di kelopak mata, pipi, dan

dahi. Manifestasi klinisnya berupa papul-papul miliar dan lentikular serta

berwarna putih.4

d. Trikoepitelioma soliter

Asalnya dari folikel rambut, dimana predileksinya di muka dan badan.

Manifestasi klinis berupa papul-papul coklat, telangiektasis, mliar, dan

lentikular.4

e. Adenoma sebaseus

Asalnya dari jaringan ikat vascular, dimana predileksinya di muka sekitar

hidung. Manifestasi klinisnya berupa papul-papul coklat dan kenyal.4

f. Dermatofibroma

Asalnya dari jaringan ikat, dimana predileksinya di badan dan ekstremitas.

Manifestasi klinisnya berupa nodus, kadang-kadang bertangkai, datar

berwarna kecoklatan, dan perabaannya keras.4

g. Keloid

Asalnya dari jaringan ikat yang umumnya karena trauma dan terjadi pada

orang yang memang punya bakat keloid, dimana predileksinya di daerah dada,

punggung, ekstremitas. Manifestasi klinisnya berupa lesi keras, berbatas tegas,

tak teratur, dan coklat keputihan.4

2.7 Tumor Ganas

23

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai struktur yang

tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam berbagai tingkat pada kromatin,

nukleus dan sitoplasma.2

Umumnya pertumbuhannya cepat (kecuali basalioma) dengan gambaran

mitosis yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif, infiltrat sampai merusak

jaringan disekitarnya serta bermetastasis melalui pembuluh darah atau pembuluh

getah bening. Jenis yang ditemukan di kulit umumnya karsinoma atau sarkoma.

Tumor ganas kulit dapat primer dan sekunder (metastasis dari alat-alat dalam).2

Adapun ciri-ciri dari tumor ganas, yaitu2:

a. Pertumbuhan infiltrative

Pertumbuhan infiltrative yaitu tumbuh bercabang menyebuk ke dalam

jaringan sehat sekitarnya, menyerupai jari kepiting sehingga disebut

kanker, karena itu tumor ganas biasanya sulit digerakkan dari dasarnya.2

b. Residif

Tumor ganas sering tumbuh kembali (residif) setelah diangkat atau

diberi pengobatan dengan penyinaran. Keadaan ini disebabkan adanya sel

tumor yang tertinggal, kemudian tumbuh dan membesar membentuk

tumor di tempat yang sama.2

c. Metastase

Walaupun tidak semua, umumnya tumor ganas sanggup mengadakan

anak sebar di tempat lain melalui peredaran darah ataupun cairan getah

bening.2

d. Pertumbuhan yang cepat

Secara klinik tumornya cepat membesar dan secara mikroskopik

ditemukan mitosis normal (bipolar) maupun abnormal (atipik). Sebuah sel

membelah menjadi dua dengan membentuk bipolar spindle pada tumor

yang ganas terjadi pembelahan multiple pada saat yang bersamaan

sehingga dari sebuah sel dapat menjadi tiga atau empat anak sel.

Pembelahan abnormal ini memberikan gambaran mikroskopik mitosis

atipik seperti mitosis tripolar atau multipolar.2

e. Tumor ganas bila tidak diobati akan menyebabkan kematian

24

Berbeda dengan tumor jinak biasanya tidak menyebabkan kematian

bila letaknya tidak berada di daerah vital.2

Jenis tumor ganas kulit yang banyak ditemukan di seluruh dunia ialah2:

a. Karsinoma sel basal

b. Karsinoma sel skuamosa

c. Melanoma maligna

2.8 Penyebab Koreng Tidak Sembuh

Definisi Luka Kanker

Luka kanker merupakan luka kronik yang berhubungan dengan kanker

stadium lanjut. definisi luka kanker adalah sebagai kerusakan integritas kulit

yang disebabkan infiltrasi sel kanker. Luka kanker disebabkan oleh

pertumbuhan sel kanker sampai menembus lapisan dermis dan/atau

epidermis kulit, sehingga menonjol keluar atau bentuknya menjadi tidak

beraturan. Sel kanker yang menonjol keluar kulit umumnya berupa benjolan

yang keras, sukar digerakkan, berbentuk seperti jamur atau bunga kol, mudah

terinfeksi sehingga menyebabkan lendir, cairan dan bau yang tidak sedap.15

Luka kanker terjadi ketika kanker yang tumbuh dibawah kulit merusak

lapisan kulit sehingga terbentuk luka. Seperti pertumbuhan kanker, luka

kanker juga akan menyebabkan penghambatan dan merusak pembuluh darah

tipis, dimana daerah tersebut kekurangan oksigen. Hal ini akan menyebabkan

kulit dan jaringan menjadi mati (nekrosis). Selain jaringan menjadi nekrosis,

bakteri atau kuman juga akan mudah menginfeksi luka sehingga luka akan

berbau.15

Luka kanker merupakan luka kronik yang sukar sembuh. Luka kronik

adalah luka yang gagal mengalami perbaikan untuk mngembalikan integritas

fungsi dan anatomi sesuai dengan tahap dan waktu yang normal. Seperti luka

yang lainnya, luka kanker juga mengalami tahapan proses penyembuhan

luka. Luka kanker ada pada tahap poliferasi yang memanjang dimana akan

terjadi penurunan fibroblast, penurunan produksi kolagen dan berkurangnya

25

angiogenesis kapiler. Oleh karena itu luka kanker terus ada pada kondisi

hipoksia panjang yang kemudian menjadi nekrotik.15

Patofisiologi Luka Kanker

Luka kanker berhubungan dengan infiltrasi dan poliferasi sel kanker

menuju epidermis kulit. Tumor ini dapat tumbuh secara cepat lebih kurang

24 jam dengan bentuk seperti cauliflower. Luka kanker dapat pula

berkembang dari tumor local menuju epithelium. Selain itu, luka kanker

dapat terjadi akibat metastase kanker.15

Sel kanker akan tumbuh terus menerus dan sulit untuk dikendalikan.

Sel kanker dapat menyebar melalui aliran pembuluh darah dan permeabilitas

kapiler akan terganggu sehingga sel kanker dapat berkembang pada jaringan

kulit. Sel kanker tersebut akan terus menginfiltrasi jaringan kulit,

menghambat dan merusak pembuluh darah kapiler yang mensuplai darah ke

jaringan kulit. Akibatnya jaringan dan lapisan kulit akan mati (nekrosis)

kemudian timbul luka kanker, infiltrasi sel kanker dapat dilihat pada gambar.

Jaringan nekrosis merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri,

baik bakteri aerob atau anaerob. Proporsi bakteri anaerob yang relatif tinggi

pada luka kanker. Bakteri anaerob berkolonisasi pada luka kanker dan

melepaskan volatile fatty acid sebagai sisa metabolik yang bertanggung

jawab terhadap malodor dan pembentukan eksudat pada luka kanker.15

Luka Kanker Sukar Sembuh

Luka kanker akan tetap mengalami proses penyembuhan seperti pada

luka lainnya, namun pada tahap proliferasinya akan memanjang dibanding

luka lain, sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung lama ataupun

gagal. Hal ini berkaitan dengan penurunan fibroblast, penurunan produksi

kolagen dan berkurangnya angiogenesis kapiler. Oleh karena itu luka kanker

terus ada pada kondisi hipoksia panjang yang kemudian menjadi nekrotik.

Selain itu sel-sel kanker akan terus menginfiltrasi jaringan, sehingga jaringan

akan semakin rusak.15

2.9 Perubahan Tumor Jinak Menjadi Tumor Ganas

26

Neoplasma atau tumor adalah transformasi sejumlah gen yang

menyebabkan gen tersebut mengalami mutasi pada sel DNA. Karsinogenesis

akibat mutasi materi genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak

terkontrol dan pembentukan tumor atau neoplasma. Gen yang mengalami

mutasi disebut proto-onkogen dan gen supresor tumor, yang dapat

menimbulkan abnormalitas pada sel somatik. Usia sel normal ada batasnya,

sementara sel tumor tidak mengalami kematian sehingga multiplikasi dan

pertumbuhan sel berlangsung tanpa kendali. Sel neoplasma mengalami

perubahan morfologi, fungsi, dan siklus pertumbuhan, yang akhirnya

menimbulkan disintegrasi dan hilangnya komunikasi antarsel. Tumor

diklasifikasikan sebagai benigna, yaitu kejadian neoplasma yang bersifat

jinak dan tidak menyebar ke jaringan di sekitarnya. Sebaliknya, maligna

disinonimkan sebagai tumor yang melakukan metastasis, yaitu menyebar dan

menyerang jaringan lain sehingga dapat disebut sebagai kanker.16

Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi.

Bahkan pada kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen

tertentu diperlukan untuk mengubah suatu sel normal menjadi sel-sel kanker.

Hanya mutasi pada gen tertentu yang berperan penting pada divisi sel,

apoptosis sel dan DNA repairyang akan mengakibatkan suatu sel kehilangan

regulasi terhadap poliferasinya. Hampir semua sel neoplasma berasal dari

satu sel yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel tersebut mengalami proses

evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadinya mutasi ekstra pada sel

desendens mutan. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit mutasi untuk

menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor.16

2.10 Sistem Pertahanan Tubuh Terhadap Sinar UV

Secara alamiah kulit sudah mempunyai perlindungan terhadap sinar surya,

yaitu dengan adanya stratum korneum, melanin, dan asam urokanat. Ketebalan

stratum korneum berfungsi merintangi sinar surya dengan cara menyerap atau

menghamburkan, sehingga makin tebal stratum korneum akan semakin sulit

ditembus oleh sinar UV. Adanya melanin berfungsi menyerap dan

menghamburkan sinar UV, disamping berfungsi sebagai penangkap gugus

radikal bebas, serta sebagai filter optic DNA pada nucleus. Asam urokanat

27

dijumpai pada keringat,diduga bekerja sebagai protector terhadap sinar UV-B,

akan tetapi saat ini peran asam urokanatini diragukan karena Cis-asam urokanat

mempunyai efek imunosupresi yang bahkan diperkirakan berperanan pada

pembentukan kanker kulit.

Adanya radiasi UV ini dapat menimbulkan reaksi yang bersifat akut atau

segera akibat sekali pajanan dengan energi yang berlebihan, dan reaksi tertunda

akibat pajanan yang kronis. Respon kulit yang dapat terlihat setelah pajanan

dengan sinar UV dapat dibedakan menjadi respons eritema, respons pigmentasi,

dermatoheliosis, dan foto karsinogenesis.

1. Eritema

Spektrum UV yang eritematogenik adalah sinar UV-B dan UV-A 2,

walaupun pajanan dengan sinar kasat mata dan sinar inframerah dapat

pula menyebabkan kemerahan pada kulit yang segera tampak dan segera

hilang pada akhir radiasi. Eritema ini juga dapat ditimbulkan oleh sinar

UV-C yang terdapat dalam lampu untuk sterilisasi. Radiasi sinar UV-B

merupakan penyebab terjadinya terbakar surya yang terjadi secara akut.

Pada individu berkulit terang diperlukan sekitar 20-70 mJ/cm2 untuk

menimbulkan reaksi eritema yang dapat terlihat oleh mata (MED =

minimal erythema dose atau DEM = dosis eritem minimal). Radiasi sinar

UV-A juga dapat menimbulkan terbakar surya walaupun kapasitas

eritematogenik dari sinar UV-A ini sangat lemah, yaitu 600-1000 kali

lebih lemah dibandingkan dengan sinar UV-B. Diperlukan 20-100

J/cm2Sinar UV-A untuk menimbulkan eritema. Eritemaini segera tampak

sesudah pajanan, intensitasnya optimal setelah 10-12 jam dan masih

tetap tampak sampai 24 jam. Sinar UV-A dengan panjang gelombang

320-340 nm disebut pula sinar UV-A 2, sedang sinar UV-A dengan

panjang gelombang 340-400 disebut sinar UV-A1. Sinar UV-A2

mempunyai efek eritematogenik dan melanogenik yang mirip dengan

sinar UV-B. Perbandingan sinar UV-A mempunyai peran yang cukup

berarti pada proses terbakar surya.15

2. Pigmentasi

Respon pigmentasi dibedakan menjadi 2 macam, yaitu pigmentasi segera

dan pigmentasi lambat. respons pigmentasi ini diransang oleh sinar UV-

28

A, UV-B maupun sinar tampak. Radiasi sinar UV-A terhadap kulit

manusia dapat segera menimbulkan reaksi pigmentasi

(immediate pigment-darkening = IPD). Reaksi tampak beberapa menit

sesudah pajanan dan reaksi ini bergantung kepada jumlah melanin yang

telah ada serta dosis radiasi. Reaksi IPD atau pigmentasi cepan (PC) ini

merupakan foto-oksidasi dari melanin yang telah ada. Pigmen hasil

radiasi sinar UV-A ini hanya tersebar pada stratum basale. Reaksi

pigmentasi lambat (delayed tanning) disebabkan oleh sinar UV-B atau

UV yang eritematogenik. Reaksi pigmentasi lambat ini merupakan hasil

dari reaksi yang kompleks pada melanosit termasuk proliferasi, sintesis

baru melanin, serta redistribusi melanin dalam melanosit dan keratinosist

sekitarnya. Reaksi ini dimulai beberapa jam setelah pajanan, dimana

melanin pada stratum basale mengalami oksidasi dan bermigrasi ke

permukaan. Puncak reaksi terjadi 10 jam, dan akan menghilang 100-200

jam. Sedang proses melanogenesis dimulai dari oksidasi gugus sulfhidril

oleh energi dari sinar UV, yang mengaktifkan tirosinase, kemudian

terbentuk DOPA, dan akhirnya terbentuknya melanin. Reaksi ini dimulai

sekitar 2 hari sesudah pajanansinar UV dan mencapai puncaknya setelah

2-3 minggu.15

3. Dermatoheliosis

Dermatoheliosis adalah reaksi pada kulit yang bersifat polimorfik dari

berbagaikomponen kulit yaitu komponen vaskuler, komponen

keratinosit, melanosit, dan komponen jaringan ikat. Reaksi pada

komponen vaskular didermis berupa dilatasi sementara

sampaiteleangiektasis. Pada keratinosit berupa hiperplasia epidermal

yang atipik, misalnya terjadi keratosis aktinik. Pada melanosit berupa

pigmentasi, yaitu freckles, lentigo solaris, dan hipopigmentasi gutata.

Sedangkan pada jaringan ikat dermis berupa kulit keriput dan kasar, serta

elastosis aktinik.15

4. Fotokarsinogenesis

Fotokarsinogenesis sinar UV mempunyai hubungan erat dengan

pathogenesis karsinomasel basal. Karsinoma sel skuamosa dan

melanoma maligna, sedangkan di Indonesia tampaknyahal ini hanya

berlaku bagi karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel basal.

29

Spektrum karsinogenik dari sinar surya identik dengan spektrum

eritematogenik. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa radiasi

polikromatik antara 200-400 nm dapat menimbulkan tumor kulit. Patut

diperhatikan bahwa proses kerusakan kulit akibat sinar surya ini bersifat

kumulatif dan telah dimulai sejak lahir.15

2.11 Pemeriksaan Penunjang Untuk Tumor

Pemeriksaan penunjang untuk tumor antara lain sebagai berikut17,18:

1. USG

Ultrasonografi berguna untuk membedakan hemangioma dari struktur dermis

yang dalam ataupun subkutan, seperti kista atau kelenjar limfe. USG secara

umum mempunyai keterbatasan untuk mengevaluasi ukuran dan penyebaran

hemangioma. Dikatakan juga bahwa USG doppler (2 kHz) dapat digunakan

untuk densitas pembuluh darah yang tinggi (lebih dari 5 pembuluh darah/ m2)

dan perubahan puncak arteri. Pemeriksaan menggunakan alat ini merupakan

pemeriksaan yang sensitif dan spesifik untuk mengenali suatu hemangioma

infantil dan membedakannya dari massa jaringan lunak lain.17,18

2. MRI

MRI merupakan modalitas imaging pilihan karena mampu mengetahui lokasi

dan penyebaran baik hemangioma kutan dan ekstrakutan. MRI juga dapat

membantu membedakan hemangioma yang sedang berproliferasi dari lesi

vaskuler aliran tinggi yang lain (misalnya malformasi arteriovenus).17,18

3. CT scan

Pada sentral yang tidak mempunyai fasilitas MRI, dapat merggunakan CT

scan walaupun cara ini kurang mampu menggambarkan karakteristik atau

aliran darah. Penggunaan kontras dapat membantu membedakan hemangioma

dari penyakit keganasan atau massa lain yang menyerupai hemangioma.17,18

4. Foto polos

Pemeriksaan foto polos seperti foto sinar X, masih bisa dipakai untuk melihat

apakah hemangioma mengganggu jalan nafas.17,18

5. Biopsi kulit

Biopsi diperlukan bila ada keraguan diagnosis ataupun untuk menyingkirkan

hemangioendotelioma kaposiformis atau penyakit keganasan. Pemeriksaan

30

immunohistokimia dapat membantu menegakkan diagnosis. Komplikasi yang

dapat terjadi pada tindakan biopsi ialah perdarahan.17,18

BAB III

KESIMPULAN

HIPOTESIS DITERIMA DENGAN PERBAIKAN:

Bapak Tono (petani) 60 tahun pada wajah diduga mengalami karsinoma sel basal

dan di leher mengalami keratosis senilis dan diperlukan pemeriksaan penunjang

(biopsi).

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin EJ. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC; 2009. h. 136-138.

2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: Tumor

Kulit; Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. h. 1455-1461.

3. Budi PI. Karsinoma Sel Basal. Medan: FK USU, RSUP H. Adam Malik; 2008

4. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: Tumor Kulit.

Edisi 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2011. h. 229-237.

5. Partogi D. Karsinoma Sel Skuamosa. Sumatera Utara: FK USU; 2008. h. 50:37-52.

6. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest SA, Paller AS, Leffel DJ. Fitzpatrick’s

Dermatology in General Medicine; 7th ed. New York: Mc Graw Hill; 2008. p.1033.

7. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; Ed.2. Jakarta: EGC; 2005.

8. Scully C. Oral and Maxillofacial Medicine: The Basis of Diagnosis and Treatment.

Edinburgh: Wright; 2004. h. 194-250.

9. Arnolt KA, Bowers KE. Keratosis: Manual of Dermatologic Therapentics; 6th ed.,

Philadelphia USA: Lippincott William & Wilkins; 2002. p.154.

10. Balin KA. Seborrheic Keratosis; 2009. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/1059477-overview

11. Marwali H. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000.

12. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi: Kulit; Edisi 7. Jakarta:

EGC; 2007. h. 894-896.

13. Jane M, Kels G. Color Atlas of Dermatopathology: Informa Healthcare; 2007.

h.206, 208.

14. Dorland WAN. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 28. Jakarta: EGC; 2011.

h. 1129.

32

15. Misnadiarly AS. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kesehatan kulit:

Cermin dunia kedokteran; no. 152. Jakarta: Pusat penelitian dan pengembangan

biomedis dan farmasi, badan penelitian dan pengembangan kesehatan departeman

kesehatan RI; 2006.

16. Cipto H, Pratomo US, et al. Deteksi dan Pentalaksanaan Kanker Kulit Dini.

Jakarta: FKUI; 2001.

17. Bruckner AL, Frieden IJ. Infantile hemangioma. USA: JAm Acad Dermatol;

2006. h. 55:671-82.

18. Buckmiller LM. Update on hemangiomas and vascular malformations; Curr Opin

Otolaryngol Head Neck Surg. USA: JAm Acad Dermatol; 2004. h. 12:476-87.

33