LAPORAN PEDAHULUAN HIPERTENSI

A. DEFINISIHipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2003 ).Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, 2001). Hipertensi adalah tekanan darah sistolik >140 mmHg dan tekanan darah diastolik >90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.Hipertensi didefinisikan olehJoint National Committee on Detection(JIVC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg (Luckman Sorensen,1996).Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolik karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik (Smith Tom, 1995).

B. ETIOLOGIPada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik (idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:a. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.c. Stress Lingkungan.d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:a. Hipertensi Esensial (Primer)Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.b. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil, gangguan endokrin dll.Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan - perubahan pada :a. Elastisitas dinding aorta menurun.b. Katub jantung menebal dan menjadi kakuc. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.d. Kehilangan elastisitas pembuluh darahC. KLASIFIKASIKlasifikasi hipertensi menurut WHO1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan diastolik 91-94 mmHg3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah.Dibagi menjadi dua:1. Hipertensi EmergensiSituasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresiftarget akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.2. HipertensiurgensiSituasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresifbermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresifdan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

D. MANIFESTASI KLINISTanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi :a. Tidak ada gejalaTidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.b. Gejala yang lazimSering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :a. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg 2.b. Sakit kepalac. Pusing / migrained. Rasa berat ditengkuke. Penyempitan pembuluh darahf. Sukar tidurg. Lemah dan lelahh. Nokturiai. Sulit bernafas saat beraktivitas

E. PATOFISIOLOGIMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001).Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya hipertensi palsu disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999). Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan ke sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti jantung. ( Suyono, Slamet. 1996 ).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :a. Pemeriksaan yang segera seperti :1. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia.2. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.3. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).4. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.5. Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi6. Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )7. Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi8. Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab)9. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.10. Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi11. Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme12. EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.13. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.b. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) :1. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal / ureter.2. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.3. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : batu ginjal, perbaikan ginjal4. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT scan.5. (USG) untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien

G. KOMPLIKASIEfek pada organ :a. Otak Pemekaran pembuluh darah Perdarahan Kematian sel otak : strokeb. Ginjal Malam banyak kencing Kerusakan sel ginjal Gagal ginjal Jantung Membesar Sesak nafas (dyspnoe) Cepat lelah Gagal jantung

H. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:

1. Penatalaksanaan Non Farmakologis.a) DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.b) Aktivitas.Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.2. Penatalaksanaan Farmakologis.Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:a) Mempunyai efektivitas yang tinggi.b) Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.c) Memungkinkan penggunaan obat secara oral.d) Tidak menimbulakn intoleransi.e) Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.f) Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

I. ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajian Keperawatana. Aktivitas / istirahatGejala : Kelemahan Letih Napas pendek Gaya hidup monotonTanda : Frekuensi jantung meningkat Perubahan irama jantung Takipneab. SirkulasiGejala :Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup, penyakit serebrovaskulerTanda : Kenaikan TD Nadi : denyutan jelas Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia Bunyi jantung : murmur Distensi vena jugularisc. EkstermitasPerubahan warna kulit, suhu dingin ( vasokontriksi perifer ), pengisian kapiler mungkin lambatd. Integritas EgoGejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah, faktor stress multiple ( hubungsn, keuangan, pekerjaan )Tanda : Letupan suasana hati Gelisah Penyempitan kontinue perhatian Tangisan yang meledak otot muka tegang ( khususnya sekitar mata ) Peningkatan pola bicarae. EliminasiGejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi, riwayat penyakit ginjal )f. Makanan / CairanGejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol Mual Muntah Riwayat penggunaan diureticTanda : BB normal atau obesitas Edema Kongesti vena Peningkatan JVP Glikosuriag. NeurosensoriGejala : Keluhan pusing / pening, sakit kepala Episode kebas Kelemahan pada satu sisi tubuh Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia ) Episode epistaksisTanda : Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan ) Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman Perubahan retinal optich. Nyeri/ketidaknyamananGejala : nyeri hilang timbul pada tungkai sakit kepala oksipital berat nyeri abdomeni. PernapasanGejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas Takipnea Ortopnea Dispnea nocturnal proksimal Batuk dengan atau tanpa sputum Riwayat merokokTanda : Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan Bunyi napas tambahan, sianosisj. KeamananGejala : Gangguan koordinasi, cara jalanTanda : Episode parestesia unilateral transienk. Pembelajaran / PenyuluhanGejala : Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain Penggunaan obat / alkohol2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncula. Nyeri akut berhubungan dengan retensi pembuluh darah otak b. Gangguan pola tidur berhubungan dengan retensi pembuluh darah

3. Intervensi Keperawatana. Diagnosa 1Nyeri akut berhubungan dengan retensi pembuluh darah otakKriteria Hasil: Menunjukkan nyeri hilang/terkontrol Klien terlihat rileks dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam aktivitas Mengikuti program terapi Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke dalam program kontrol nyeri.Intervensi:1) Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas nyeri (skala 0 10), catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa nyeri.R/ Membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program.2) Berikan matras atau kasur empuk, bantal kecil. Tinggikan tempat tidur sesuai kebutuhan.R/ Matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri3) Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi.R/ Pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera sendi.4) Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak.R/ Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/rasa sakit pada sendi.5) Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. R/ Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari.6) Berikan masase yang lembutR/ Meningkatkan relaksasi/mengurangi tegangan otot7) Kolaborasi pemberian obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil salisilat.R/ Meningkatkan relaksasi, mengurangi tegangan otot, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi.b. Diagnosa 2Gangguan pola tidur berhubungan dengan retensi pembuluh darah otakKriteria Hasil : Tidak ada kantung mata Waktu istirahat cukup Klien tanpak segar Tidak tanpak kelelahanIntervensi1) kaji tanda-tanda vitalR/ untuk memantau perkembangan kesehatan klien2) berikan suasana yang tenangR/ meminimalkan rangsanfan untuk menciptakan suasana relaksasi3) ciptakan rasa yang amanR/ Rasa aman akan membuat klien merasa terlindungi4) 4) mengalihkan fikiran ketika ada masalah ke hal-hal yang lebih menyenangkanR/ hal-hal yang menyenangkan akan mempermudah klien untuk tidur5) 5) Redupkan lampu kamarR/ agar menciptakan suasana tenang

DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC,Doengoes, Marilynn E. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC,Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003.The child with hypertension. In: Webb NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rdedition. Oxford: Oxford University PressJohnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverMc Closkey, C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaSmet, Bart.1994. Psikologi Kesehatan. Pt Grasindo:JakartaSoeparman dkk,2007Ilmu Penyakit Dalam, Ed 2, Penerbit FKUI, JakartaSmeljer,s.c Bare, B.G ,2002Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah,Imam, S Dkk.2005. Asuhan Keperawatan Keluarga.Buntara Media:malang