LAPORAN INDIVIDU

MODUL 2 : SESAK NAFAS

DISUSUN OLEH :

NAMA : Grace Febrianti Toding

NO.STAMBUK : 12-777-035

Kelompok : I(Satu)

PEMBIMBING : dr. Masita Muchtar

BLOK KARDIOVASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

TAHUN AJARAN 2013/2014

MODUL 2 : SESAK NAFAS

Skenario:

Seorang laki-laki, 62 tahun datang ke unit gawat darurat RS dengan sesak nafas sejak 5 jam

yang lalu. Riwayat sesak nafas sejak 1 tahun terakhir terutama saat bergiat. Pasien lebih

nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu,

lebih dari 1 bungkus perhari. Riwayat penyakit DM sejak 10 tahun terakhir tidak berobat

teratur, pernah di rawat di RS karena serangan jantung 2 tahun yang lalu. Hipertensi dan

dislipidemia tidak diketahui.

KATA KUNCI

1. Laki-laki

2. 62 tahun

3. Sesak nafas sejak 5 jam yang lalu

4. DOE

5. Ortopnea

6. Riwayat merokok

7. Riwayat serangan jantung

Tugas 1

1. Tentukanlah diagnosis banding yang paling memungkinkan pada kasus di atas

2. Jelaskan secara singkat dan jelas satu persatu diagnosis banding anda. (definisi,

anatomi, etiology, histology, histopatologi, fisiologi, patofisiologi)

3. Jelaskan informasi tambahan dan kemungkinan hasilnya yang anda butuhkan untuk

menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan paa kasus di atas. (anamnesis

tambahan, pemfis, pem.penunjang dan penatalaksanaan.

Anatomi dan fisiologi Jantung

Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar.Katup atrioventrikular

merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup

atrioventrikular terdiri dari :

katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri

katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan

katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke

atrium).

Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara

atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot

ventrikel.Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara

fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut

akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral terdiri dari daun

katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior.Daun katup anterior lebih lebar dan

mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal

sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar.Alur masuk ventrikel kiri

berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral

melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh

daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior

berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui

komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku

dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral.Daun katup posterior mitral melekat

pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3

lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.

Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu

daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat

dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun

katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering

menutupi VSD kecil tipe alur keluar.Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada

cincin trikuspid pada sisi postero-inferior.Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna

antara anatomi katup mitral dan katup trikuspid.Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan

pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.

Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila

ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :

katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke ventrikel

kiri

katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari –menghalangi darah

kembali ke ventrikel kanan.

Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih

tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih

anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup

atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan

bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke

lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk

seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf

dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti.Ketiga daun

katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-

koroner.Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.

FISIOLOGI

Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan

mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung.Keempat klep jantung memastikan

bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik

yang bocor.Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel

(bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka.Ketika ventrikel penuh, maka klep

trikuspid dan klep mitral menutup.Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika

ventrikel berkontraksi.

Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa

terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk

kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika

ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup.

Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel.

Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke

jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan

katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium

selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah

aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama

diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-

katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke

belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan

mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang

tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup

semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama

beberapa milidetik untuk menutup.

Diagnosis Banding

Stenosis Mitral

a. Definisi

Stenosis mitral adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah

dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitra.

Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole.

b. Etiologi

Penyebab tersering stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat

reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokkus. Penyebab

lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral congenital, deformitas parasut

mitral, vegetasi dari systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, eposit

amiloid, akibat obat fenfluramin/phentermin, rhemotoid arthritis (RA), serta

kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degenerative.

Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran masuk ke

ventrikel kiri seperti Cor triatrium, miksoma atrium serta thrombus sehingga

menyerupai stenosis mitral. Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60%

dengan riwayat demam rematik, sisanya menyangkal. Selain dari pada itu, 50%

pasien dengan karditis rematik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup

secara klinik (Rahimtoola). Pada kasus di klinik (data tidak dipublikasi) juga terlihat

beberapa kasus demam rematik akut yang tidak berlanjut menjadi penyakit jantung

katup, walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea. Kemungkinan hal

ini disebabkan karena pengenalan dini dan terapi atibiotik yang adekuat.

c. Patologi

Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang

disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi

streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi

demam reumatik, sebagai berikut (1) Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi

faring, (2) Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada

hospes yang hiperimun, (3) antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan

dengan jaringan hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan

kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan

antigen jaringan jantung, , (4) autoantibody tesebut bereaksi dengan jaringan

hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan

(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses

ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi

kommisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut.

Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal,

mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau

lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan

penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan

penyempitan dari orifisium sekunder.

Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan

kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan

daun katup menjadi bentuk funnel shaped.

Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada

perempuan dibandingkan laki-lakiserta lebih sering pada keadaan gagal ginjal

kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi

masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi

sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-

tahun (10-20 tahun).

d. Patofisiologi

Demam reumatik fibrosis & penebalan katup, kalsifikasi, fusi komisura, dan fusi

serta pemendekan korda penyempitan orifisium peningkatan atrium kiri

peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonalis kongestif paru-paru

e. Manifestasi klinik

Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasanya

keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatigue. Pada stenosis mitral yang

bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal nocturnal

dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas. Ha ini akan dicetuskan oleh

berbagai keadaan meningkatnya aliran darah melalui mitralatau menurunnya

waktupengisian diastole, termasuk latihan, emosi, infeksi respirasi, demam, aktivitas

seksual, kehamilan serta fibilasi atrium dengan respons ventrikel cepat.

Fatigue juga merupakan keluhan umum pada stenosis mitral. Wood menyatakan

bahwa pada kenaikan resistensi vascular paru lebih jarang mengalami. Paroksismal

noktural dispnea atau orthopnea. Oleh karena vascular tersebut akan menghalangi

(sumbatan) sirkulasi pada daerah paroksimal kapiler paru. Hal ini mencegah

kenaikan dramatis dari tekanan vena pulmonalis tetapi tentunya dalam situasi curah

jantung rendah. Oleh karena itu simpton kongesti paru akan digantikan oleh keluhan

fatigue akibat rendahnya curah jantung pada aktivitas dan edema perifer.

f. Diagnosis

Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat

tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan

gejala cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika

darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.

Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup

sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke

dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang

sebagai berikut :

elektrokardiografi

Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama sinus,

gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis

mitral.Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya

hipertrofi.

rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal kecuali

hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan.Atrium kiri

membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri.Pada

manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan dari

kalsifikasi annulus mitral.Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena

pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial

dan alveolar.

ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik).

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan

penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral.Dengan melakukan

ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi pasien.Baik

kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang menunjukkan

penebalan katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun katup

anterior.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis

penyumbatannya.

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar (mekanismenya belum jelas,

berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut), sianosis perifer (stenosis mitral tipe

berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel

kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan

akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur

diastolic low pitched.

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis

mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar daun

katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral

menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2.

Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening snap

bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri.Murmur rumbling diastolic nada rendah

klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi katup

ringan.Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat keparahan lesi.

g. Penatalaksanaan

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut

jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung,

digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan

darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu

dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan.Kateter yang pada

ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika

berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup

yang menyatu.

Balloon Mitral Valvuloplasty

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.Jika

kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup

yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup

jantung.

h. Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam

reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep

throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

Gagal Jantung Kiri

a. Definisi

Terjadinya bendungan pada atrium dan ventrikel kiri akibat penurunan kontraktilitas

otot jantung.

b. Etiologi

Disfungsi sistolik

Disfungsi diastolik

c. Patofisiologi

Penurunan kontraktilitas curah jantung menurun peningkatan tekanan

diastol & tekanan jantung pengosongan ventrikel tidak sempurna terjadi

bendungan.

d. Manifestasi klinik

Dispneu

Ortopneu

PND

Hemoptisis

Fatigue

Kulit lembab

Kegelisahan dan kecemasan

e. Diagnosis

Penegakkan diagnosis gagal jantung kiri dibuat berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, EKG, foto thorac, ekokardiografi-doppler, dan kateterisasi.

Kriteria frangminham dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

Kriteria mayor :

PND

Distensi vena jugularis

Ronkhi paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Kriteria minor :

Batuk malam hari

Dispneu de effort

Efusi pleura

Takikardi

Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

f. Elektrokardiografi

g. Penatalaksanaan

Diuretik

-Mengurangi beban jantung

-Mengurangi kelebihan cairan

Digoxin (Glikosida)

- Efek : inotropik positip

Dilator

- ACE Inhibitor

- Angiotensin II Receptor Blocker

- Nitrat

- Direct Vasodilator (Hydralasin)

Beta Blockers : Cardioselectif

- Bisoprolol

- Carvedilol

-Metroprolol

Aldosteron Antagonist :

- Spironolakton Dosis Rendah

Hati-hati :

- Disfungsi renal

- Hiperkalemia

Regurgitasi Mitral

a. Definisi

Regurgiasi Mitral adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari

ventrikel kiri ke dalam atrium kiri saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup

mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua

disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama,

juga akan masuk ke atrium kiri.

b. Etiologi

Dari Segi proses terjadinya regurgitasi mitral dibagi menjadi tiga yaitu :

2. Regurgitasi Mitral Akut

Regurgitasi Mitral primer non iskemia yang terdiri dari :

Ruptur Chordae Tendinae spontan

Endokarditis Infektif

Degenerasi Miksomatous dari Valvular

Trauma

Hipovolemi pada Mitral Valve Prolaps (MVP)

3. Regurgitasi Mitral Kronik

Pasca Inflamasi

Rematik

Lupus Eritematosus Sistemik

Sindrom Antikardiolipin

Pasca Radiasi

Degeneratif

Mitral Valve Prolaps

Ruptur Korda Idiopatik

Sindrom Marfans

Sindrom Ehlers-Danlos

Traumatik Regurgitasi Mitral

Penyakit Miokardial

Iskemik (Kronik)

Kardiomiopati

Penyakit Infiltratif

Penyakit Amiloid

Penyakit Hurlers

Encasing Diseases

Sindrom Hipereosinofilik

Fibrosis Endomiokadial

Penyakit Karsinoid

Lesi Egot

Diet-Drugs Lesions

Endokarditis

Kongenital

c. Patologi

Rheumatik → Penyebab tersering Regurgitasi Mitral

Regurgitasi mitral diawali dengan demam reumatik. Demam reumatik merupakan

kelanjutan dari infeksi faring oleh Streptococcus β hemolisis grup A. Respon imun

dari tubuh adalah sebagai berikut, terbentuknya antibody spesifik terhadap

Streptococcus grup A, namun karena antigen jaringan jantung yang secara antigenic

serupa dengan streptococcus, maka antibody juga menyerang jaringan jantung.

Kerusakan jantung ini menyebabkan peradangan pada lapisan endotel jantung,

khususnya mengenai endotel katup mitral, dimana terjadi pembengkakan dari katup

mitral, sehingga katup tidak menutup sempurna.

d. Patofisiologi

1. Regurgitasi Mitral Akut

Fase Sistolik Ventrikel dan Fase Diastolik Ventrikel akan mengakibatkan Volume

Overload Atrium Kiri (Aliran darah dari atrium kiri yang tambahan dari ventrikel

kiri akibat regurgitasi) dan Volume Overload Ventrikel Kiri (Aliran darah Vena

Pulmonalis+aliran darah mengalami overload) yang akan membuat dinding

ventrikel tidak dapat berdilatasi. Tekanan dan volume ventrikel overload akan

diteruskan kedalam atrium kiri yang juga akan berdampak ke vena pulmonalis

dan paru-paru akibatnya akan terjadi edema paru dan penurunan CO.

2. Regurgitasi Mitral Kronik

Fase Sistolik Ventrikel dan Fase Diastolik Ventrikel akan mengakibatkan Volume

Overload Atrium Kiri (Aliran darah dari atrium kiri yang tambahan dari ventrikel

kiri akibat regurgitasi) dan Volume Overload Ventrikel Kiri (Aliran darah Vena

Pulmonalis+aliran darah mengalami overload) yang akan memperburuk kerja

ventrikel kiri dilatasi ventrikel kiri. Tekanan dan volume ventrikel kiri

overload akan diatasi denga ventrikel yang remodeling akibatnya akan terjadi

pembesaran jantung dan normal lung fields.

e. Gejala

Nafas pendek, terutama ketika beraktivitas berat atau ketika berbaring

Syncope

Batuk, terutama pada malam hari, ketika berbaring

Jantung mengalami palpitasi

Kaki membengkak

Bising jantung

Kencing yang banyak

f. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : Bentuk Tubuh, Pola Pernapasan, Emosi/Perasaan

Palpasi : Suhu Dan Kelembaban Kulit, Edema, Denyut Dan Tekanan Arteri

Perkusi : Batas-Batas Organ Jantung Dengan Sekitarnya.

Auskultasi

Bising Pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke

aksila dan mengeras pada ekspirasi

Bunyi Jantung I Lemah karena katup tidak menutup sempurna

Bunyi Jantung III Yang Jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke

ventrikel pada saat distol.

g. Pemeriksaan Penunjang

ELEKTROKARDIOGRAM :

Menilai derajat insufisiensi, lamanya, ada/tidaknya penyakit penyerta

Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal

Aksis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri

Ekstra sistol atrium.

FOTO TORAKS :

Ukuran jantung biasanya normal

Pada kasus yang berat dapat terlihat pembesaran jantung

Bendungan paru

Perkapuran pada anulus mitral

h. Penatalaksanaan

Farmakoterapi

Digoxin

Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok

obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut

jantung dan menjadikan denytan jantung kuat dan sekata.

Antikoagulan Oral

Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan

darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi

dan turbulensi aliran darah.

Antibiotik Profilaksis

Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa

menyebabkan endokarditis.

Non farmakoterapi

Memperbaiki Valve : Dengan memperbaiki valve yang asli(valvuloplasty),

termasuklah memperbaiki anulus fibrosus( tightening or replacing)

Menggantikan Valve : Dilakukan apabila valve tidak dapat lagi dibaiki. Valve diganti

dengan valve mekanik atau tisu. Panggunaan valve mekanik harus disertai dengan

penggunan warfarin( coumadin ) yaitu obat anti koagulan, untuk menghalang

terjadinya penggumpalan darah di valve

Less Invasive Techniques : Memperbaiki valve dengan menggunakan teknik

mengkateter jantung.

INFORMASI TAMBAHAN

Tanda Vital:

Tekanan darah : 70/50

Nadi: 100 kali/menit

Pernapasan: 20 kali/menit

Suhu : 37,10 C

Pemeriksaan Fisis:

BB : 97 kg

TB : 160 cm

GCS : 15

Kulit : Biasa

Mata : sklera ikterik (-), anemia (-)

Mulut : ledah kotor (-)

Leher : DVS R+3 cmH2o

Toraks: Dalam batas normal

Jantung: dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang :

Laboratorium :

Hb = 14 gr/dL (13,5-18,0 gr/dL)

Hematokrit = 45% (40-54%)

Leukosit = 12.000 sel/mm3 (4.500-10.000 sel/mm3)

Trombosit = 200.000 sel/mm3 (150.000 – 400.000 sel/mm3)

Eritrosit = 5.000.000 sel/mm3 (4.500.000-6.200.000 sel/mm3)

LED = 10 mm/jam (<15 mm/jam)

SGOT = 208 u/L; SGPT = 195 u/L

Ureum = 20 mg/dL ; Kreatinin = 0,2 mg/dL

TROP T : Positif (+)

EKG :

DIAGNOSA : GAGAL JANTUNG KIRI CAUSA INFARK MIOKARD

PENATALAKSANAAN :

Non-farmakologi

1. O2 : 6 jam pertama pd pasien tanpa komplikasi

2. Bed rest 12 jam pertama pd pasien tanpa komplikasi

3. Diet : hanya minum air 4-12 jam pertama. lemak < 30% kal total; Kolesterol <300

mg/hari

Farmakologi:

1. Syok kardiogenik : dopamine dan dobutamin

2. Loop Diuretik :dosis awal dianjurkan adalah furosemide 20-40 mg; 0,5-1 mg

bumetadine; 10-20 mg torasemide)

3. Aspirin

4. Heparin

5. LMWH

6. Clopidogrel

7. morfin