Laporan Merokok

SISTEM RESPIRASI

LAPORAN PBL

“MEROKOK”

OLEH : KELOMPOK I

TUTOR: dr. NUR INDAH PURNAMASARI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALUOLEO

KENDARI

2013

SISTEM RESPIRASI

LAPORAN PBL

“MEROKOK”

OLEH :

KELOMPOK I

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HALUOLEO

KENDARI2013

SKENARIO

Seorang laki-laki 56 th datang ke rumah sakit karena batuk hebat & sesak napas. Ia

memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin memburuk terutama

selama 3 bulan terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37oC, denyut nadi adalah

104x/mnt, dan pernafasan 34x/menit yang tampak terengah-engah pada pemeriksaan

dada. Dokter melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai

prediksi. Tes yang oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok berat yang mulai merokok

sejak ia berusia 15 tahun. Dia biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak

gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari.

KATA SULIT

Spirometry

Tes untuk mengukur aliran udara yang masuk dan keluar paru dan dicatat dalam

grafik volume per waktu dengan menggunakan alat spirometer. Nilai normal >75%.

PEF (Peak Ekspiration Flow)

Pengukuran jumlah aliran udara maksimal yang dpat dicapai saat ekspirasi paksa

Tes Oksimetri

Tes untuk memantau saturasi oksigen arteri. Nilai normalnya >95%.

KATA KUNCI

Laki-laki 56 tahun

Batuk hebat kronik

Sesak napas

Suhu normal

Takikardi

Takipneu

PEF 50%

Tes Oksimetri 84%

Riwayat merokok berat

PERTANYAAN

1. Sebutkan penyakit-penyakit apa saja yang secara umum dapat disebabkan dari

merokok ?

2. Apa saja bahan yang terkandung dalam rokok serta hubungannya dengan

penyakit respirasi?

3. Bagaimana patomekanisme gejala yang diakibatkan oleh rokok bardasarkan

scenario diatas ?

4. Jelaskan mengapa efek baru dirasakan 3 tahun yang lalu dan memberat sekarang

(3 bulan terakhir) ?

5. Apa indikasi dilakukan tes pemeriksaan respirasi pada scenario diatas ?

6. Mengapa perokok pasif lebih rentan untuk terkena penyakit respirasi akibat rokok

dibandingkan perokok aktif ?

7. Jelaskan penyakit-penyakit yang mungkin diserita pasien sesuai skanario diatas ?

8. Jelaskan proses imunologi ?

9. Bagaimana pencegahan dan upaya penghentian yang dapat dilakukan ?

ANALISIS PERTANYAAN

1. Berikut adalah beberapa penyakit yang secara umum dapat disebabkan oleh merokok

;

a. Penyakit paru: kanker paru-paru, penyakit paru obstruktif kronik, tuberkulosis paru,

pneumonia, dan lain-lain oleh gas-gas oksidan yang ada pada asap rokok.

b. Penyakit jantung: hipertensi dan penyakit jantung koroner oleh karena nikotin yang

mempersempit pembuluh darah dan karbon monoksida yang mengambil tempat

oksigen berikatan dengan Hb dalam darah.

c. Gastrointestinal: zat-zat kimia rokok mengganggu keseimbangan pengeluaran

asam lambung dan nikotin mengganggu pankreas dalam menetralisir asam di

lambung dan usus yang menyebabkan terjadinya tukak atau perdarahan.

d. Reproduksi: disfungsi ereksi atau biasa disebut impoten biasa terjadi pada pria

perokok akibat rokok yang bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sperma dan

mempengaruhi mobilitas sperma.

e. Kulit: kanker kulit dan tampak tua dan keriput akibat zat-zat kimia rokok yang

merusak jaringan elastis.

2. Setiap rokok atau cerutu mengandung lebih dari 4.000 jenis bahan kimia dan 400 dari

bahan-bahan tersebut dapat meracuni tubuh sedangkan 40 dari bahan tersebut bisa

menyebabkan kanker. Beberapa contoh zat berbahaya di dalam rokok yang perlu

diketahui adalah sebagai berikut:

a. Nikotin

Menyebabkan ketergantungan. Nikotin menstimulasi otak untuk terus bertambah

jumlah nikotin yang dibutuhkan. Semakin lama, nikotin dapat melumpuhkan rasa

dan otak, serta meningkatkan adrenalin, yang menyebabkan jantung diberi

peringatan atas reaksi hormonal yang membuatnya berdebar lebih cepat dan

bekerja lebih keras. Artinya, jantung membutuhkan lebih banyak oksigen agar

dapat terus memompa. Nikotin juga menyebabkan pembekuan darah lebih cepat

dan meningkatkan resikko serangan jantung. Secara perlahan-lahan nikotin akan

mengakibatkan perubahan pada sel-sel otak perokok lebih banyak untuk

mengatasi gejala-gejala ketagihan. Kadar nikotin 4-6 mg yang diisap oleh orang

dewasa setiap hari sudah bisa membuat seseorang ketagihan. Di Amerika Serikat,

rokok putih yang beredar di pasaran memiliki kadar 8-10 mg nikotin per batang,

sementara di Indonesia berkadar nikotin 17 mg per batang. Kadar nikotin yang

diisap akan menyebabkan kematian, apabila kadarnya lebih dari 30 mg. Setiap

batang rokok mengandung 0,1-0,2 mg nikotin.

b. Karbon monoksida

Gas ini biasanya terdapat pada asap pembuangan mobil. Karbon monoksida

menggantikan sekitar 15% jumlah oksigen yang biasanya dibawa oleh sel darah

merah sehingga jantung si perokok menjadi berkurang suplai oksigennya. Karbon

monoksida juga merusak lapisan pembuluh darah dan menaikkan kadar lemak

pada dinding pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan.

c. Timbal (Pb)

Timah hitam yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug. Sebungkus

rokok (isi 20 batang) yang habis diisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug.

Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah

20 ug per hari. Bisa dibayangkan, bila seorang perokok berat menghisap rata-rata

2 bungkus rokok per hari, berapa banyak zat berbahaya ini masuk ke dalam

tubuh.

d. Tar

Tar digunakan untuk melapisi jalan atau aspal. Tar adalah partikel penyebab

tumbuhnya sel kanker. Sebagian lainnya, berupa penumpuk zat kapur, nitrosmine

dan B-naphthylamine serta cadmium dan nikel. Tar mengandung bahan kimia

yang beracun yang dapat merusak sel paru dan menyebabkan kanker. Pada saat

rokok dihisap, tar masuk ke dalam rongga mulut sebagai uap padat. Setelah

dingin, akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna cokelat pada

permukaan gigi, saluran pernapasan, dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi

antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar 24 –

45 mg.

e. Arsenic

Unsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga terdiri dari unsur-unsur :

1) Nitrogen Oksida

Unsur kimia yang dapat mengganggu saluran pernapasan, bahkan

merangsang terjadinya kerusakan dan perubahan kulit tubuh

2) Amonium karbonat

Zat yang bisa membentuk plak kuning pada permukaan lidah serta

mengganggu kelenjar makanan dan perasa yang terdapat pada permukaan

lidah

f. Amonia

Amonia sangat mudah memasuki sel-sel tubuh. Saking kerasnya racun yang

terdapat dalam zat ini, sehingga jika disuntikkan sedikit saja ke dalam tubuh bisa

menyebabkan seseorang pingsan .

g. Formic acid

Zat tersebut menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut.

Bertambahnya zat itu dalam peredaran darah akan mengakibatkan penapasan

menjadi cepat.

h. Acrolein

Zat tersebut sedikit banyak mengandung kadar alkohol. Cairan ini sangat

mengganggu kesehatan.

i. Hidrogen Cyanide

Sedikit saja cyanide dimasukkan ke dalam tubuh, maka dapat mengakibatkan

kematian.

j. Nitrous oksida

Gas ini tidak berwarna. Jika zat ini terisap maka dapat menimbulkan rasa sakit.

k. Formaldehyde

Zat ini digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium

l. Phenol

Campuran yang terdiri dari destilasi beberapa zat orgaanik. Phenol terikat pada

protein dan menghalangi aktivitas enzim.

m. Acetol

Hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat tidak berwarna yang bebas bergerak) dan

mudah menguap dengan alkohol.

n. Hydrogen sulfide

Sejenis gas beracun yang gampang terbakar dengan bau yang keras dan

menghalangi oksidasi enzim.

o. Pyridine

Cairan tidak berwarna dengan bau yang tajam. Digunakan untuk mengubah sifat

alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama.

p. Methyl chloride

Campuran dari zat-zat bervalensi satu yang unsur-unsur utamanya berupa

hidrogen dan karbon.

q. Methanol

Sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan terbakar dapat mengakibatkan

kebutaan bahkan kematian.

3. Patomekanisme gajala pada scenario

a. Batuk

Batuk adalah salah satu cara tubuh membersihkan saluran napas. Serat afferent

dari refleks batuk terletak di saraf trigeminus, saraf glossofaring dan vagus. Ujung

saraf ini terdapat pada mukosa saluran pernapasan bagian atas sensitif terhadap

bahan atau benda asing rangsangan taktil dan termal dan bahan-bahan kimia.

Setelah itu dihantarkan pada medulla oblongata kemudian dihantarkan kembali ke

serat saraf efferent yaitu n.reccurent yang menyebabkan penutupan glotis, pada

N. frenicus yang menyebabkan kontraksi diagfragma dan saraf spinal yang

menyebabkan kontraksi otot pernapasan yang lain untuk melawan atau membuka

glotiss yang tertutup. Patofisiologi batuk:

1) Iritasi: masuknya iritan dan terjadi rangsangan reseptor oleh berbagai

stimulus.

2) Inspirasi: Glottis secara refleks terbuka akibat kontraksi m.abductor, car.

Arytaenoidea. Fase ini terjadi jika rangsangan reseptor di laring. Volume

paru besar - efisiensi mekanisme lebih baik - regangan otot ekspirasi

meningkat elastisitas paru dan aktivasi slow adapting pulmonary stretch

receptor - peningkatan usaha ekspirasi.

3) Kompresi: Menutupnya glotis - otot abdominal dan iintercostal kontraksi -

tekanan intrapleural dan tekanan alveolar meningkat (300mmhg).

4) Ekspulsi: Disini terjadi fase teerbukanya glotis secara refleks oleh N.

Spinal.

b. Sesak

Penyumbatan (obstruksi) jalan napas, berkurangnya jaringan paru yang

berfungsi, berkurangnya elastisitas paru (stifflung), meningkatnya kerja

pernapasan, gangguan transfer oksigen (difusi), ventilasi tak seimbang dalam

kaitannya dengan perfusi (uneven ventilation), campuran darah vena (venosus

asmixture) atau “right to left shunting,cardiac output yang tidak memadai, anemia

dan gangguan kapasitas hemoglobin dalam mengangkut oksigen.

4. Pada skenario dijelaskan bahwa pasien perokok berat mengalami keluhan batuk

hebat dan sesak napas. Keluhan tersebut baru dirasakan sejak tiga tahun lalu dan

semakin memburuk terutama selama 3 bulan terakhir. Pasien dengan riwayat perokok

berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Pada skenarioyang menjadi

pertanyaan kelompok kami bhwa mengapa pasien baru merasakangejala tersebut

padahak pasien telah merokok sejak usia 15 tahun. Berdasarkan hasil diskusi

kelompok serta membaca beberapa referensi didapatkan kesimpulan bahwa terlebih

dahulu kita harus menjabarkan efek patofisiologi dari merokok.

Pasien melakukan aktivitas merokok secara berulang atau terjadinya paparan

asap rokok kronis akan memberikan efek patofiologi secara bertahap kepada pasien,

yaitu :

a. Perubahan pada saluran napas sentral dan napas tepi.

Hal yang terjadi adalah perubahan histology pada sel epitel bronkus : silia

hilang (berkurang), hyperplasia kelenjar mucus, meningkatnya jumlah sel goblet.

Penelitian lain melaporkan terjadinya transformasi struktur sel epitel bila aktivitas

merokok terus menerus, yaitu perubahanbentuk sel epitel menjadi karsinoma

bronkogenik invasive.

Pada skenario pasien mengalaminya secara bertahap. Mula-mula yang dialami

yaitu kekurangan silia pada saluran pernapasan sehingga silia yang tersisa harus

bekerja lebih keras untuk menahan mikroorganisme yang masuk kemudian

semakin hari pasien tidak berhenti merokok mengakibatkan silia hilang yang

mengakibatkan hyperplasia kelenjar mucus. Berdasarkan hasil penelitian

perubahan yang dilami bergantung kembali pada kekerapan dan intensitas pada

jumlah rokok yang dikonsumsi tiap harinya.

b. Perubahan fungsi imunilogis

Peningkatan jumlah leukosit pada sistem perifer. Peningkatan terjadi sebagai

respon imun terhadap infeksi. Serta terjadi peningkatan jumlah oesinofil pada

sistem perifer yang akan menghambat untuk proses inflamasi. Dan terjadi

peningkatan IgE.

Karena terjadi gangguan pada sistem penapasan dan sistem imun secara

bertahap tersebut maka menyebabkan penderita menghasilkan gejala penyakit

yang terjadi secara bertahap pula.

Munculnya gejala penyakit tak lupa dipandng dari beberapa etiologi, yaitu

1) Gen

Faktor endogen yaitu faktor yang berasal dari dalam, kerentanan bawaan /

genetik. Hal ini dapat dilihat bahwa kepekaan host terhadap penyebab-

penyebab suatu penyakit. Misalnya, kanker paru, pada skenario kelompok

kami menyertakan diferential diagnosis tersebut akan tetapi kami

melakukan tolak ukur bahwa kerentanan terhadap karsinogen tergantung

lagi oleh p53.

2) Paparan

Dilihat dari skenario bahwa pasien merupakan perokok berat yang

merupakan penyebab terjadi perubahan secara bertahap pada saluran

pernapasan sentral dan tepi secara bertahap.

3) Usia

Pasien berusia 56 tahun menyebabkan pasien lebih cepat mengalami

gejala penyakit dibandingkan pada masa produktivitasnya. Dikarenakan

pertahanan tubuh paa saat tersebut masih baik. Pada masa produktivitas

pasien, dia belum mengalami inflamasi yang begitu berat.

5. Tes pemeriksaan fungsi respirasi

a. Spirometry

Adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk mengukur secara obyektif

kapasitas/fungsi paru (ventilasi) pada pasien dengan indikasi medis. Alat yang

digunakan disebut spirometer. Tujuan tes spirometri:

1) mengukur volume paru secara statis dan dinamik

2) menilai perubahan atau gangguan pada faal paru.

Prinsip spirometri adalah mengukur kecepatan perubahan volume udara di

paru-paru selama pernafasan yang dipaksakan atau disebut forced volume

capacity (FVC). Prosedur yang paling umum digunakan adalah subyek menarik

nafas secara maksimal dan menghembuskannya secepat dan selengkap

mungkin. Nilai FVC dibandingkan terhadap nilai normal dan nilai prediksi

berdasarkan usia, tinggi badan dan jenis kelamin. 8

Sebelum dilakukan spirometri, terhadap pasien dilakukan anamnesa,

pengukuran tinggi badan dan berat badan. Pada spirometer terdapat nilai prediksi

untuk orang Asia berdasarkan umur dan tinggi badan. Bila nilai prediksi tidak

sesuai dengan standar Indonesia, maka dilakukan penyesuaian nilai prediksi

menggunakan standar Indonesia. Volume udara yang dihasilkan akan dibuat

presentase pencapaian terhadap angka prediksi. Spirometri dapat dilakukan

dalam bentuk social vital capacity (SVC) atau forced vital capacity (FVC). Pada

SCV, pasien diminta bernafas secara normal 3 kali (mouthpiece sudah terpasang

di mulut) sebelum menarik nafas dalam-dalam dan dihembuskan secara

maksimal. Pada FVC, pasien diminta menarik nafas dalam-dalam sebelum mouth

piece dimasukkan ke mulut dan dihembuskan secara maksimal.

Pengukuran fungsi paru yang dilaporkan :

1) Forced vital capacity (FVC) adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan

secara paksa setelah inspirasi secara maksimal, diukur dalam liter.

2) Forced Expiratory volume in one second (FEV1) adalah jumlah udara yang

dapat dikeluarkan dalam waktu 1 detik, diukur dalam liter. Bersama dengan

FVC merupakan indikator utama fungsi paru-paru.

3) FEV1/FVC merupakan rasio FEV1/FVC. Pada orang dewasa sehat nilainya

sekitar 75% - 80%.

4) Peak Expiratory Flow (PEF), merupakan kecepatan pergerakan udara keluar

dari paru-paru pada awal ekspirasi, diukur dalam liter/detik.

5) FEF 50% dan FEF 75%, optional, merupakan rata-rata aliran (kecepatan)

udara keluar dari paru-paru selama pertengahan pernafasan (sering disebut

juga sebagai MMEF(maximal mid-expiratory flow).

Klasifikasi gangguan ventilasi (% nilai prediksi):8

1. Gangguan restriksi: Vital Capacity (VC) < 80% nilai prediksi; FVC <

80% nilai prediksi.

2. Gangguan obstruksi: FEV1 < 80% nilai prediksi; FEV1/FVC < 75% nilai

prediksi.

3. Gangguan restriksi dan obstruksi: FVC < 80% nilai prediksi; FEV1/FVC

< 75% nilai prediksi.

Bentuk spirogram adalah hasil dari spirometri. Beberapa hal yang

menyebabkan spirogram tidak memenuhi syarat:

a. Terburu-buru atau penarikan nafas yang salah

b. Batuk

c. Terminasi lebih awal

d. Tertutupnya glottis

e. Ekspirasi yang bervariasi

f. Kebocoran

Setiap pengukuran sebaiknya dilakukan minimal 3 kali. Kriteria hasil

spirogram yang reprodusibel (setelah 3 kali ekspirasi) adalah dua nilai FVC

dan FEV1 dari 3 ekspirasi yang dilakukan menunjukkan variasi/perbedaan

yang minimal (perbedaan kurang dari 5% atau 100 mL).8

b. Oksimetri

Oksimetri atau pulse oximetri adalah sebuah tes yang cepat dan non

invansif untuk mengukur kadar saturasi oksigen dalam darah. Alat ini juga

bisa dimanfaatkan untuk mengetahui cacat jantung bawaan. Pemeriksaan ini

lebih mudah dan sederhana dibandingkan dengan pemeriksaan ultrasound

(USG) di mid-trimester atau pemeriksaan rutin setelah bayi lahir.

6. Dampak rokok terhadap paru dan

Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran napas dan

jaringan paru-paru. Pada saluran napas besar, sel mukosa membesar (hipertrofi) dan

kelenjar mucus bertambah banyak (hiperplasia). Pada saluran napas kecil, terjadi

radang ringan hingga penyempitan akibat bertambahnya sel dan penumpukan lendir.

Pada jaringan paru-paru, terjadi peningkatan jumlah sel radang dan kerusakan alveoli.

Akibat perubahan anatomi saluran napas, pada perokok akan timbul perubahan

pada fungsi paru-paru dengan segala macam gejala klinisnya. Hal ini menjadi dasar

utama terjadinya penyakit obstruksi paru menahun (PPOM). Dikatakan merokok

merupakan penyebab utama timbulnya PPOM, termasuk emfisema paru-paru,

bronkitis kronis, dan asma.

Hubungan antara merokok dan kanker paru-paru telah diteliti dalam 4-5 dekade

terakhir ini. Didapatkan hubungan erat antara kebiasaan merokok, terutama sigaret,

dengan timbulnya kanker paru-paru. Bahkan ada yang secara tegas menyatakan

bahwa rokok sebagai penyebab utama terjadinya kanker paru-paru.

Partikel asap rokok, seperti benzopiren, dibenzopiren, dan uretan, dikenal sebagai

bahan karsinogen. Juga tar berhubungan dengan risiko terjadinya kanker.

Dibandingkan dengan bukan perokok, kemungkinan timbul kanker paru-paru pada

perokok mencapai 10-30 kali lebih sering.

Perokok Pasif adalah orang-orang yang tidak merokok, namun menjadi korban

rokok karena turut mengisap asap sampingan(di samping asap utama yang

dihembuskan balik oleh perokok). Ada dua macam asap rokok yang mengganggu

kesehatan. Asap utama (mainstream), adalah asap yang dihisap oleh si perokok.

Asap sampingan (sidestream), adalah asap yang merupakan pembakaran dari ujung

rokok, kemudian menyebar ke udara Asap sampingan memiliki konsentrasi yang lebih

tinggi, karena tidak melalui proses penyaringan yang cukup. Dengan demikian

pengisap asap sampingan memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gangguan

kesehatan akibat rokok. Perokok pasif memiliki resiko yang cukup tinggi atas kanker

paru-paru dan jantung koroner, serta gangguan pernafasan. Bagi anak-anak di bawah

umur, terdapat resiko kematian mendadak akibat terpapar asap rokok. Setidaknya

tercatat 4000 kematian perokok pasif per tahun di US.

Efek merokok pada perokok pasif adalah :

Pada dewasa:

a. Efek terhadap Otak dan Kejiwaan, Stroke

b. Rambut berbau tidak sedap

c. Mata berair, kebutaan

d. Iritasi hidung

e. Kanker paru, Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), Asthma, Emphysema

f. Penyumbatan Pembuluh Arteri, Serangan jantung, Angina

g. Pada wanita hamil; Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR), keguguran spontan, lahir

mati, komplikasi saat melahirkan.

Pada Anak-anak:

a. Rambut berbau tidak sedap

b. Berhubungan dengan tumor otak, yang berefek jangka panjang, dan berpengaruh

terhadap kejiwaan

c. Mata berair, kebutaan

d. Otitis Media Kronik

e. Pneumonia, Asthma, gejala saluran pernafasan kronik, dan penurunan fungsi paru

f. Menurunnya penyerapan oksigen

g. Meningkatnya penyerapan nikotin

h. Berhubungan dengan limfoma (kanker kelenjar getah bening)

7. Penyakit-penyakit respirasi yang mungkin diakibatkan oleh rokok

a. ASMA BRONKHIAL

Asma bronkial merupakan suatu gangguan inflamasi pada jalan napas yang

diperankan oleh banyak sel dan elemen sel khususnya sel mast, eosinofil, limfosit

T, makrofag, neutrofil, dan sel – sel epitel. Pada individu yang peka, inflamasi ini

menyebabkan episode berulang mengi, sulit bernapas, nyeri dada dan batuk

terutama di malam hari dan dini hari. Inflamasi juga menyebabkan

hiperresponsivitas bronchial yang sudah ada terhadap berbagai stimulus.

Etiologi

Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan penting

ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronchus (hiperreaktivitas bronchus). Asma

merupakan gangguan kompleks yang melibatkan factor autonom, imunologis ,

infeksi, endokrin dan psikologis.

Epidemiologi

Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada

penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak

Indonesia,namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada

segala umur;30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,sedang 80-90% anak

asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun.

Patogenesis

Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh

bronchokonstriksi,hipersekresi mucus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan

desquamasi sel epitel serta sel radang. Salah satu sel yang memegang peranan

penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh

berbagai pencetus misalnya allergen,infeksi,exercise dan lain-lain. Sel ini akan

mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel

mast,sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.

Bila allergen sebagai pencetus maka allergen yang masuk kedalam tubuh

merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan

antibody reagenik,yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig.E akan

beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel

mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Apabila allergen yang

serupa masuk kedalam tubuh, allergen tersebut akan menempel pada sel mast

yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi

sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronchus

sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator

dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan.

Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi,asap rokok dengan

peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan

permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan

ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi

kerusakan leukosit,lisosom keluar,kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran

prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan siklik

AMP dan terjadi bronkokonstriksi.

Proses Imunologi pada pasien asma bronchial

Allergen dihadapkan ske sisitem imun oleh mak4rofag menyebabkan

teraktivasinya CD4 yg kemudian memproduksi interleukin, utamanya IL-2,

interferon,IL-4, 5 dan 8. Sitokin ini mengaktivasi sel2 lain termasuk limfosit

B, PMN, makrofag, dan eosinofil

Sel B menghassilkan IgE yang melekat ke reseptor sel mast dan

mengakibatkan degranulasi sel mast ; iritan dapat secara langsung

menstimulasi sel mast.

Degranulasi sel mast melepaskan berbagai mediator seperti hisstamin,

prostaglandin, leukotrien, dan sel kemotaktan inflamassi yang

menyebsabkan inflamasi jalan napas yang berat.

Inflamasi ini menyebabkan bronkokonstrikssi, sekresi mucus dan udem

mukosa yang mengkibatkan serangan akut

Eosinofil, limfossit, PMN dan makrofag menyebabkan cedera jaringan

secara langsung dan menstimulasi pelepasan sneuropeptida toksik yang

dapat menyebabkan deskuamasi lebih lanjut pada epitel bronchial

smengakibatkan peningkatan hiperresponsivitas bronchial.

Sitokin inflamasi juga mengubah fungsi resptor muskarinik mengibatkan

speningkatan kadar asetilkolin yang menyebsakan kontraksi otot polos

bronkus dan secresi mucus.

Pada penyakit alergi, bias terjadi respon asmatik lambat. Eosinofil

melepaskan sneuropeptida dan limfosit kemudian diaktivasi lebih lanjut

mengakibatkan kekambuhan bronkokonstriksi pada 4 sampai 12 jam

steralah serangan awal

Bukti menunjukkan bahwa asma yangs tidak ditangani dapatmenybabkan

deskuamais jangka panjang pada epitel bronkus dengan meningkatkan

hiperresponsivitas bronkus dan terjadinya jaringan parut pada jalan napas

dengan obstruksi jalan napas permanen, yaitu remodeling jalan napas

(osbstruksi jalan napas ksronis)

Klassifikasi Asma

No

.

Parameter klinis kebutuhan

obat dan faal paru

Asma episodic

jarang (asma

ringan)

Asma episodic

sering (Asma

sedang)

Asma

Persisten

(Asma berat)

- Frek. Serangan

- Lama serangan

- Intensitas serangan

- Diantara serangan

- Tidur dan aktivitas

- Pemeriksaan fisik diluar

serangan

- Obat pengendali (anti

inflamasi)

- Uji faal paru (diluar

serangan)

- Variabilitas faal paru

(bila ada serangan)

<1x/>

<>

Biasanya ringan

Tanpa gejala

Tidak terganggu

Normal

Tidak perlu

PEV/FEV 1>80%

Variabilitas >

15%

>1x/ bulan

> 1 minggu

Biasanya sedang

Sering ada

gejala

Sering terganggu

Mungkin

terganggu

Perlu,non steroid

PEF/FEV 1

60-80%

Variabilitas

>30%

Sering

Hampir

sepanjang

tahun tidak

ada remisi.

Biasanya

berat

Gejala siang

dan malam

Sangat

terganggu

Tidak pernah

normal.

Perlu,steroid

PEF/FEV 1 <>

Variabilitas >

50%

Diagnosis

Serangan batuk dan mengi (jenis ronkhi kering yang terdengar lebih musical atau

sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya) berulang yang lebih nyata pada

malam hari atau bila ada beban fisik.

Batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat batuk dan

kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator,sangat mungkin

merupakan asma.

Diagnosa Banding

Korpus alienum

Penyakit paru Kronik

Bronkiolitis akut

Bronchitis

Pemeriksaan Penunjang

1) Uji faal paru.

Uji faal paru dikerjakan untuk menentukkan derajat obstruksi,menilai hasil

provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan

penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah

PEFR,FEV 1,PVC,FEV 1/FVC.

2) Foto rontgen thoraks.

Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat.

3) Pemeriksaan darah dan uji tuberculin.

Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi,secret hidung dan sputum.Bila

ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN.

Uji tuberculin diindikasikan karena jika terdapat tuberculosis dan tidak

diobati,maka asmanyapun akan sulit dikontrol.

4) Uji kulit alergi dan Imunologi.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusukan.Alergen

yang digunakan adalah allergen yang banyak terdapat didaerahnya.

Komplikasi

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan

terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu

membungkuk kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi

bentuk dada burung dara. Bila secret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat

tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai.Bila

atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada

infeksi akan terjadi bronchopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan

berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat

biasa disebut status asmatikus.

Pengobatan

Tujuan tata laksana

1) Pasien dapat menjalani aktivitas normal.

2) sedikit mungkin angka absensi sekolah.

3) Gejala tidak timbul siang atau malam hari.

4) Uji fungsi paru senormal mungkin.

5) Kebutuhan obat seminimal mungkin.

6) Efek samping obat dapat dicegah.

Asma episodic jarang.

Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator B agonis

hirupan kerja pendek bila perlu saja.bila obat hirupan tidak ada

atau tidak dapat digunakan maka B agonis diberikan peroral.

Asma Episodik Sering.

Jika penggunaan B agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali

perminggu,atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali

dalam sebulan , maka penggunaan anti inflamasi sudah

terindikasi. Anti inflamasi lapis pertama yang digunakan adalah

kromoglikat 10 mg 2-4 kali/hari diberikan selama 6-8 minggu,

kemudian evaluasi jika terkendali dapat dikurangi menjadi 2-3 kali

perhari.

Asma persisten

Asma berat.

Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Dalam

penggunaan beklometason arau budesonide dengan dosis 200

ug/hari,dosis yang masih dianggap aman adalah 400 ug/hari.

Sebelum menaikkan dosis steroid hirupan, dapat dipertimbangkan

penambahan salah satu obat seperti B agonis kerja panjang atau

B agonis lepas terkendali,atau teofilin lepas lambat atau anti

leukotrien.

Asma sangat berat.

Pertimbangkan penambahan salah satu obat :

- B agonis kerja panjang.

- B agonis lepas terkendali

- Teofilin lepas lambat

- Antileukotrien.

Prognosis

Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma

anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur.

b. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Penyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary

Disease/COPD) adalah suatu obstruktif saluran napas , perlambatan aliran udara

ekspirasi, progresif lambat dan irreversible. disebabkan oleh emfisema atau

bronkitis kronis. PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal.

PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor

yang diturunkan. Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu

yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. Tetapi

kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan

seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM. Angka kematian

karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi

dibandingkan dengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok.

Sejalan dengan pertambahan usia, perokok sigaret akan mengalami penurunan

fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. Semakin banyak

sigaret yang dihisap, semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi

paru-paru.

Penyebab

Emfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru,

yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. Dalam keadaan normal,

sekumpulan alveoli yang berhubungan ke saluran nafas kecil (bronkioli),

membentuk struktur yang kuat dan menjaga saluran pernafasan tetap terbuka.

Pada emfisema, dinding alveoli mengalami kerusakan, sehingga bronkioli

kehilangan struktur penyangganya. Dengan demikian, pada saat udara

dikeluarkan, bronkioli akan mengkerut. Struktur saluran udara menyempit dan

sifatnya menetap.

Bronkitis kronis adalah batuk-batuk berdahak lebih dari 3 bulan minimal

dua tahun berturut-turut. (batuk menahun yang menetap), yang disertai dengan

pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara

medis diketahui (misalnya kanker paru-paru). Pada saluran udara kecil terjadi

pembentukan jaringan parut, pembengkakan lapisan, penyumbatan parsial oleh

lendir dan kejang pada otot polosnya. Penyempitan ini bersifat sementara.

Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. Jika

suatu peradangan berlangsung lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap. Pada

alveoli yang meradang, akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan

menghasilkan enzim-enzim (terutama neutrofil elastase), yang akan merusak

jaringan penghubung di dalam dinding alveoli. Merokok akan mengakibatkan

kerusakan lebih lanjut pada pertahanan paru-paru, yaitu dengan cara merusak sel-

sel seperti rambut (silia) yang secara normal membawa lendir ke mulut dan

membantu mengeluarkan bahan-bahan beracun.

Tubuh menghasilkan protein alfa-1-antitripsin, yang memegang peranan

penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase. Ada suatu

penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana seseorang tidak memiliki

atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada awal

usia pertengahan (terutama pada perokok).

Patogenesis

Phatogenesis bronchitis kronik

Iritasi bronkus (asap rokok, polusi)

paralisis bronkospasme hipertrofi, hyperplasia kelenjar mukus

statis mucus obstruksi saluran napas produksi mucus bertambah

infeksi kuman (sekunder)

erosi epitel, pembentukan jaringan parut, metaplasi skuamosa serta

penebalan lapisan mukosa

obstruksi saluran napas yang irreversible (stenosis)

Phatogenesis emfisema

Asap rokok dan iritasi lainnya

Sel epitel alveolar maghrophag MCP-1

CD8+lymphosyte

Neutrophil chemotactic factor, interleukin-8, leukotine B4

Neuthropil chemotactic factors,

interleukin-8, leukotriene B4

Neutrophil

protein inhibitor Proteases: neutrophil

elastase,cat hepsins, matrix metalloproteinases

alveolar – wall destruction( emphysema )

Faktor Resiko

Merokok

Polusi udara

Hiperresponsif saluran napas

Jenis kelamin laki-laki > perempuan

Ras : kematian pada kulit putih > status ekonomi

Faktor pekerjaan

Defisiensi alpha-1antitripsin

Gejala

Gejala-gejala awal dari PPOM, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok,

adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan

sebagai batuk normal perokok, walaupun sebetulnya tidak normal. Sering terjadi

nyeri kepala dan pilek. Selama pilek, dahak menjadi kuning atau hijau karena

adanya nanah. Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. Bisa

juga disertai mengi/bengek. Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak

nafas waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak nafas

akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari, seperti di kamar

mandi, mencuci baju, berpakaian dan menyiapkan makanan. Sepertiga penderita

mengalami penurunan berat badan, karena setelah selesai makan mereka sering

mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan.

Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung. Pada

stadium akhir dari penyakit, sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat

istirahat, yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut.

Diagnosis

1) Pemeriksaan fisis

Ekspirasi memanjang

Mengi

Tanda hiperinflasi

Ronki basah kasar

Sianosis

Untuk menunjukkan adanya sumbatan aliran udara dan untuk

menegakkan diagnosis, dilakukan pengukuran volume penghembusan

nafas dalam 1 detik dengan menggunakan spirometri.

Pada penderita PPOM akan terjadi penurunan aliran udara selama

penghembusan nafas.

Jika PPOM terjadi pada usia muda, dicurigai adanya kekurangan

alfa-1-antitripsin, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk

mengetahui kadar afa-1-antitripsin dalam darah.

2) Pemeriksaan radiologi

a) Radiologi bronchitis kronik

Umumnya normal

21% corakan bronkoalveolar bertambah

b) Radiologi emfisema

Stadium awal normal

Stadium lanjut tanda-tanda hiperinflasi :

Radiolusen

Diafragma mendatar

Iga mendatar,sela iga lebar

Ruang retrosternal melebar

Jantung pendulum “eyedrop appearance”

Bullae multiple

Pengobatan

Karena merokok sigaret merupakan penyebab paling penting dari PPOM,

maka pengobatan utama adalah berhenti merokok. Menghentikan kebiasaan

merokok pada saat penyumbatan airan udara masih ringan atau sedang, akan

memperlambat timbulnya sesak nafas. Tetapi, berhenti merokok pada stadium

manapun dari penyakit ini, pasti akan memberikan banyak keuntungan. Penderita

juga harus mencoba untuk menghindari pemaparan terhadap bahan iritan lainnnya

di udara.

Unsur-unsur dari penyumbatan aliran udara yang bisa diperbaiki adalah kejang

otot, peradangan dan peningkatan jumlah lendir. Perbaikan dari unsur-unsur

tersebut akan mengurangi gejala-gejala. Kejang otot bisa dikurangi dengan

memberikan bronkodilator, termasuk agonis reseptor beta-adrenergik (albuterol

inhaler) dan theophylline per-oral (melalui mulut) yang diserap lambat.

Peradangan bisa dikurangi dengan memberikan corticosteroid, tetapi hanya 20%

penderita yang memberikan respon terhadap corticosteroid. Tidak ada

pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga mudah

dikeluarkan melalui batuk. Tetapi menghindari dehidrasi bisa mencegah

pengentalan lendir. Minum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer

dan bening.

Pada PPOM yang berat, terapi pernafasan bisa membantu menghilangkan

lendir di dada. Terapi oksigen jangka panjang akan memperpanjang hidup

penderita PPOM yang berat dan penderita dengan kadar oksigen darah yang

sangat rendah. Oksigen diberikan 12 jam/hari. Hal ini akan mengurangi kelebihan

sel darah merah yang disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam darah,

memperbaiki fungsi mental dan memperbaiki gagal jantung akibat PPOM. Terapi

oksigen juga bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas. Program latihan

bisa dilakukan di rumah. Program ini bisa meningkatkan kualitas hidup dan

kemandirian penderita, menurunkan frekuensi dan lamanya perawatan di rumah

sakit dan meningkatkan kemampuan berlatih meskipun fungsi paru-parunya belum

pulih sempurna. Untuk melatih kaki bisa dilakukan latihan sepeda statis, naik-

turun tangga dan berjalan. Untuk melatih lengan bisa dilakukan latihan angkat

beban.

Untuk penderita dengan kekurangan alfa-1-antitripsin yang berat, bisa

diberikan protein pengganti melalui pemberian protein melalui infus setiap minggu.

Pencangkokan paru-paru bisa dilakukan pada penderita dibawah usia 50 tahun.

Pada penderita dengan emfisema yang berat, bisa dilakukan pembedahan yang

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=theophylline&inpIndikasi=&go=+go+

disebut operasi reduksi volume paru-paru. Prosedurnya rumit dan penderita harus

berhenti merokok setidaknya 6 bulan sebelum pembedahan dan menjalani

program latihan intensif. Pembedahan akan memperbaiki fungsi paru-paru dan

kemampuan berlatih.

Prognosis

30% penderita PPOM dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam

waktu 1 tahun, dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Kematian bisa

disebabkan oleh kegagalan pernafasan, pneumonia, pneumotoraks (masuknya

udara ke dalam rongga paru), aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan

arteri yang menuju ke paru-paru). Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi

terhadap terjadinya kanker paru.

c. TB PARU

Defenisi

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang aerobik dan taham asam ini, dapat

merupakan organisme patogen maupun saprofit.

Etiologi

1) Mycobacterium Tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis merupakan mikroorganisme yang

menyebabkan penyakit TB paru, berbentuk basil sedikit melengkung, dan

sifatnya aerob. Kuman ini memiliki dinding sel dengan penyusun struktur

dinding sel paling tinggi adalah lipid. Pada pengecatan gram, kuman ini

resisten, namun dengan pegecatan fuchsin, kuman ini dapat menyerap warna

dan tidak mudah diuraikan warnanya dengan asam-alkohol. Oleh karena itu,

bakteri ini disebut sebagai bakteri tahan asam.

Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan sinar matahari langsung

tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembek.

Dalam jaringan tubuh, kuman ini dapat dorman selama beberapa tahun.

Kuman dapat disebarkan dari penderita TB BTA positif kepada orang yang

berada disekitarnya, terutama yang kontak erat.

Mycobacterium tuberculosis hidup dan berkembang biak pada tekanan

O2 sebesar 140 mm H2O di paru dan dapat hidup di luar paru dalam lingkungan

mikro aerofilik.

Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui droplet yang berada di

udara yang dihasilkan oleh orang yang terinfeksi dengan gejala TB pulmoner

ataupun laryngeal, seperti batuk, bersin, berbicara, atau bernyanyi. Partikel

tersebut, memiliki ukuran 1-5 micrometer, dapat tetap berada di udara pada

waktu yang lama.

2) Cara Penularan

Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.

Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara

dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat

menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.

Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak

berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah

percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh

kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam

keadaan yang gelap dan lembab.

Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman

yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil

pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.

Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan

oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara

tersebut.

Epidemiologi

Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-

1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 â€“

0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang

dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002

mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya

diperkirakan merupakan kasus baru. Perkiraan prevalensi, insidensi dan kematian

akibat TBC dilakukan berdasarkan analisis dari semua data yang tersedia, seperti

pelaporan kasus, prevalensi infeksi dan penyakit, lama waktu sakit, proporsi kasus

BTA positif, jumlah pasien yang mendapat pengobatan dan yang tidak mendapat

pengobatan, prevalensi dan insidens HIV, angka kematian dan demografi.

Saat ini Survei Prevalensi TBC yang didanai GFATM telah dilaksanakan oleh

National Institute for Health Research & Development (NIHRD) bekerja sama

dengan National Tuberculosis Program (NTP), dan sedang dalam proses

penyelesaian. Survei ini mengumpulkan data dan dilakukan pemeriksaan dahak

dari 20.000 rumah tangga di 30 propinsi. Studi ini akan memberikan data terbaru

yang dapat digunakan untuk memperbarui estimasi insidensi dan prevalensi,

sehingga diperoleh perkiraan yang lebih akurat mengenai masalah TBC.

Dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-2004

dan Tingkat Pelaporan 1995 â€“ 2000] terlihat adanya peningkatan pelaporan

kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu

tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43 menjadi 81 per 100.000

penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi 42 per

100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC

secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64

tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok

umur 15-64 tahun. [Attachment : Age Specific Notification Rate 2004]

Patogenesis

1) Tuberkulosis primer

Ketika Mycobacterium tuberculosis masuk pada paru-paru, hal ini

akan menginisiasi sistem imun non-spesifik melalui sel efektor makrofag

alveolar. Hal ini akan menimbulkan TB Paru primer. Dan kerentanan

seseorang akan infeksi Mycobacterium tuberculosis ditentukan oleh

beberapa faktor, seperti status imun seseorang dan genetik.

Pada beberapa orang dengan gen NRAMP-1 (Natural Resistance

associated macrophage protein-1), akan memudahkan seseorang untuk

terinfeksi dan menyulitkan terapi. Bakteri ini bermultiplikasi secara

intraseluler di dalam makrofag jika sel imun tidak dapat menghancurkan

atau tidak dapat menginhibisi bakteri tersebut. Proses ini terjadi secara

berulang-ulang, dan pada akhirnya akan memasuki kelenjar limfe regional

dan berlanjut pada kelenjar limfe hilus dan menyebabkan limfadenopati

daerah hilus (Robins, 2004). Ketika sistem imun spesifik mulai

berkembang, efektivitas sistem imun untuk membatasi daerah infeksi

maupun multiplikasi menjadi semakin baik. Makrofag yang telah

tersensitisasi akan berkembang menjadi histiosit epitelial. Histiosit dan sel

T-Limfosit akan beragregasi menjadi gumpalan kecil sehingga akan

membentuk granuloma. Di dalam granuloma, sel T-limfosit CD4 akan

mensekresikan sitokin, seperti Interferon-gamma, yang akan merangsang

makrofag untuk lebih aktif dalam membunuh kuman. Sel T-limfosit CD8

juga dapat langsung membunuh sel yang terinfeksi dengan kuman

Mycobacterium tuberculosis. Dapat pula terbentuk pusat nekrosis yang

terjadi di dalam granuloma (Aditama, 2006). Pada tahap ini, pasien

asimptomatik dan bisa menyembuh, namun beberapa basil yang

mengalami masa dorman, dan dapat hidup selama bertahun-tahun, hal ini

disebut TB latent yang dapat dideteksi dengan protein purified derivative

tuberculin skin test atau melalui identifikasi kalsifikasi pada fokus infeksi

maupun di limfonodus regional.

2) Tuberkulosis post-primer

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan

munculbertahun-yahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi

tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer). Mayoritas reinfeksi menjadi

90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun, seperti

malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS dan gagal ginjal.

Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di

regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus paru dan superior atau

inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru (Sudoyo et al,

2007)

Hipersensitivitas tipe lambat yang terjadi dapat menyebabkan

terjadinya nekrosis kaseosa yang sangat khas untuk gambaran TB Paru.

Terjadinya hipersensitivitas ini menyebabkan matinya bakteri, namun juga

menyebabkan kerusakan jaringan (Robins, 2004).

Gejala Penyakit TB paru

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang

timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu

khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan

diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum:

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan

malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam

seperti influenza dan bersifat hilang timbul

Penurunan nafsu makan dan berat badan

Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus:

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan

sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat

penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan

suara “mengi”,suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat

disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang

yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada

kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan

disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah

demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat

terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa.

Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru

dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan

– 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa

dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan

pemeriksaan serologi/darah.

Diagnosis TB Paru

Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang

perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:

Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.

Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).

Pemeriksaan patologi anatomi (PA).

Rontgen dada (thorax photo).

Uji tuberkulin.

Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan

ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA

melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.

Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan

sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak

dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.

Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga

sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu

menunjukkan aktifitas penyakit.

Uji Tuberkulin

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu dengan cara mono

dengan salep, dengan goresan disebut patch test cara von pirquet, cara

mantoux dengan menyuntikan intrakutan dan multiple puncture metode

dengan 4 – 6 jarum berdasarkan cara Heat and Tine. Uji kulit Mantoux

adalah injeksi intradermal 0.1 mL yang mengandung 5 unit tuberculin

( UT ) derivate protein yang dimurnikan ( PPD ) yang distabilkan dengan

Tween 80 (Alatas, 2007).

Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang

paling dapat dipertanggung jawabkan karena jumlah tuberkulin yang

dimasukkan dapat diketahui banyaknya. Reaksi lokal yang terdapat pada

uji Mantoux terdiri atas (Alatas, 2007) :

a) Eritema karena vasodilatasi perifer

b) Edema karena reaksi antara antigen yang dimasukkan

dengan antibodi

c) Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus.

Reaksi positif palsu terhadap tuberculin dapat disebabkan oleh

sensitisi silang terhadap antigen mikobakteria non tuberculosis. Reaksi

silang ini biasanya sementaraselama beberapa bulan sampai beberapa

tahundan menghasilkan indurasi kurang dari 10 – 12 mm. Vaksinasi

sebelumnya ( BCG ) juga dapat menimbulkan reaksi terhadap uji kulit

tuberculin. Sekitar setengah dari bayi yang mendapat vaksin BCG tidak

pernah menimbulkan uji kulit tuberculin reaktif, dan reaktivitas akan

berkurang 2 – 3 tahun kemudian pada penderitayang pada mulanya

memiliki uji kulit positif.

Pemeriksaan Radiologis

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang

praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang

membutuhkan biaya lebih dibanding pemeriksaan sputum, tapi dalam

beberapa hal pemeriksaan radiologis memberikan beberapa keuntungan

seperti tuberkulosis pada anak – anak dan tuberkulosis millier. Pada kedua

hal tersebut diagnosa dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologi dada,

sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.

Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan

radiologis. Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada

tuberkulosis paru:

Kompleks primer dengan atau tanpa pengapuran.

Pembesaran kelenjar paratrakeal.

Penyebaran milier.

Penyebaran bronkogen

Atelektasis

Pleuritis dengan efusi.

Pemeriksaan radiologis pun saja tidak dapat digunakan untuk

membuat diagnosis tuberkulosis, tetapi harus disertai data klinis lainnya.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang –

kadang meragukan. Pada saat tuberkulosis baru dimulai ( aktif ) akan

didapatkan sedikit leukosit yang sedikit meningkat. Jumlah limfosit

masih normal. Laju Endap Darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai

sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan laju endap darah mulai

turun kearah normal lagi.

2. Sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya

kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping

itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap

pengobatan yang sudah diberikan, tetapi kadang – kadang tidak mudah

untuk menemukan sputum terutama penderita yang tidak batuk atau

pada anak –anak. Pada pemeriksaan sputum kurang begitu berhasil

karena pada umumnya sputum langsung ditelan, untuk itu dibutuhkan

fasilitas laboratorium berteknologi yang cukup baik, yang berarti

membutuhkan biaya yang banyak. Adapun bahan – bahan yang

digunakan untuk pemeriksaan bakteriologi adalah:

Bilasan lambung

Sekret bronkus

Sputum

Cairan pleura

Liquor cerebrospinalis

Cairan asites

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang – kurang nya

ditemukan tiga batang kuman BTA pada suatu sediaan. Dengan kata lain

diperlukan 5.000 kuman dalam 1 ml sputum.

Pengendalian atau penanggulangan TB yang terbaik adalah

mencegah aga tidak terjadi penularan maupun infeksi. Pencegahan TB

pada dasarnya adalah :

1) Mencegah penularan kuman dari penderita yang terinfeksi

2) Menghilangkan atau mengurangi faktor risiko yang menyebabkan

terjadinya penularan.

Tindakan mencegah terjadinya penularan dilakukan dengan berbagai

cara, yang utama adalah memberikan obat anti TB yang benar dan

cukup, serta dipakai dengan patuh sesuai ketentuan penggunaan obat.

Pencegahan dilakukan dengan cara mengurangi atau menghilangkan

faktor risiko, yakni pada dasarnya adalah mengupayakan kesehatan

perilaku dan lingkungan, antara lain dengan pengaturan rumah agar

memperoleh cahaya matahari, mengurangi kepadatan anggota keluarga,

mengatur kepadatan penduduk, menghindari meludah sembarangan,

batuk sembarangan, mengkonsumsi makanan yang bergizi yang baik dan

seimbang.

Dengan demikian salah satu upaya pencegahan adalah dengan

penyuluhan.. Penyuluhan TB dilakukan berkaitan dengan masalah

pengetahuan dan perilaku

Masyarakat. Tujuan penyuluhan adalah untuk meningkatkan

kesadaran, kemauan dan peranserta masyarakat dalam penanggulangan

TB.

Terapi atau Pengobatan penderita TB dimaksudkan untuk; 1)

menyembuhkan penderita sampai sembuh, 2) mencegah kematian, 3)

mencegah kekambuhan dan 4) menurunkan tingkat penularan.

Prinsip Pengobatan

Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan,

maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah :

Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)

diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah

cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk

mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT.

Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatan

dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed

Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap Intensif

Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan

perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya

kekebalan obat.

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat,

biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun

waktu 2 minggu.

Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif

(konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit,

namun dalam jangka waktu yang lebih lama

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister

(dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Regimen Pengobatan

Penggunaan Obat Anti TB yang dipakai dalam pengobatan TB adalah

antibotik dan anti infeksi sintetis untuk membunuh kuman Mycobacterium. Aktifitas

obat TB didasarkan atas tiga mekanisme, yaitu aktifitas membunuh bakteri,

aktifitas sterilisasi, dan mencegah resistensi. Obat yang umum dipakai adalah

Isoniazid, Etambutol, Rifampisin, Pirazinamid, dan Streptomisin. Kelompok

obat ini disebut sebagai obat primer. Isoniazid adalah obat TB yang paling poten

dalam hal membunuh bakteri dibandingkan dengan rifampisin dan streptomisin.

Rifampisin dan pirazinamid paling poten dalam mekanisme sterilisasi. Sedangkan

obat lain yang juga pernah dipakai adalah Natrium Para Amino Salisilat,

Kapreomisin, Sikloserin, Etionamid, Kanamisin, Rifapentin dan Rifabutin. Natrium

Para Amino Salisilat, Kapreomisin, Sikloserin, Etionamid, dan Kanamisin

umumnya mempunyai efek yang lebih toksik, kurang efektif, dan dipakai jika obat

primer sudah resisten. Sedangkan Rifapentin dan Rifabutin digunakan sebagai

alternatif untuk Rifamisin dalam pengobatan kombinasi anti TB.

Rejimen pengobatan TB mempunyai kode standar yang menunjukkan tahap

dan lama pengobatan, jenis OAT, cara pemberian (harian atau selang) dan

kombinasi OAT dengan dosis tetap. Contoh : 2HRZE/4H3R3 atau 2HRZES/5HRE

Kode huruf tersebut adalah akronim dari nama obat yang dipakai, yakni :

H = Isoniazid

R = Rifampisin

Z = Pirazinamid

E = Etambutol

S = Streptomisin

Sedangkan angka yang ada dalam kode menunjukkan waktu atau frekwensi.

Angka 2 didepan seperti pada “2HRZE”, artinya digunakan selama 2 bulan, tiap

hari satu kombinasi tersebut, sedangkan untuk angka dibelakang huruf, seperti

pada “4H3R3” artinya dipakai 3 kali seminggu ( selama 4 bulan).

Sebagai contoh, untuk TB kategori I dipakai 2HRZE/4H3R3, artinya :

Tahap awal/intensif adalah 2HRZE : Lama pengobatan 2 bulan, masing

masing OAT (HRZE) diberikan setiap hari.

Tahap lanjutan adalah 4H3R3 : Lama pengobatan 4 bulan, masing masing

OAT (HR) diberikan 3 kali seminggu.

Kategori 1 • 2HRZE/4H3R3

• 2HRZE/4HR

• 2HRZE/6HE

Kategori 2 • 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

• 2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3 • 2HRZ/4H3R3

• 2HRZ/4HR

• 2HRZ/6HE

Paduan OAT Yang Digunakan Di Indonesia

Paduan pengobatan yang digunakan oleh Program Nasional

Penanggulangan TB oleh Pemerintah Indonesia :

• Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3.

• Kategori 2 : 2HRZES/HRZE/5H3R3E3.

• Kategori 3 : 2 HRZ/4H3R3.

• Disamping ketiga kategori ini, disediakan paduan obat sisipan

(HRZE)

Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket kombipak, dengan

tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan

(kontinuitas) pengobatan sampai selesai. 1 paket untuk 1 penderita dalam

1 masa pengobatan.

Obat Paket Tuberkulosis ini disediakan secara gratis melalui

Institusi pelayanan kesehatan milik pemerintah, terutama melalui

Puskesmas, Balai Pengobatan TB paru, Rumah Sakit Umum dan Dokter

Praktek Swasta yang telah bekerja sama dengan Direktorat

Pemberantasan Penyakit Menular Langsung Depkes RI.

KATEGORI-1 (2HRZE/4H3R3)

Tahap intensif terdiri dari HRZE diberikan setiap hari selama 2 bulan.

Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari HR diberikan

tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan.

Obat ini diberikan untuk:

Penderita baru TB Paru BTA Positif.

Penderita baru TB Paru BTA negatif Röntgen Positif yang “sakit

berat”

Penderita TB Ekstra Paru berat

KATEGORI -2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)

Tahap intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan

dengan HRZES setiap hari. Dilanjutkan 1 bulan dengan HRZE setiap hari.

Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE

yang diberikan tiga kali dalam seminggu.

Obat ini diberikan untuk penderita TB paru BTA(+) yang sebelumnya

pernah diobati, yaitu:

• Penderita kambuh (relaps)

• Penderita gagal (failure)

• Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default).

KATEGORI-3 (2HRZ/4H3R3)

Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan

(2HRZ), diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan

diberikan 3 kali seminggu.

Obat ini diberikan untuk:

• Penderita baru BTA negatif dan röntgen positif sakit ringan,

• Penderita TB ekstra paru ringan.

OAT SISIPAN (HRZE)

Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif

dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan

kategori 2, hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif, diberikan obat

sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan.

d. KANKER PARU

Etiologi

Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti daripada kanker

paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang

bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor

lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain. Dari beberapa kepustakaan

telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan

kebiasaan merokok. Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang

dihisap perhari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9

perokok berat akan menderita kanker paru.

Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen

terhadap beberapa organ tubuh. Etiologi laiin dari kanker paru yang pernah

dilaporkan adalah:

1) Yang berhubungan dengan zat karsinogen, seperti:

Asbestos, sering menimbulkan mesotelioma

Radiasi ion pada pekerja tambang uranium

Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorida

2) Polusi udara

3) Genetik

4) Teori onkogenesis, yaitu terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya

gen supresor tumor dalam genom (onkogen).

5) Diet

Epidemiologi

Prevalensi kanker paru sangat tinggi,di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat

169.400 kasus baru (merupakan 13% dari dari semua kanker baru yang

terdiagnosis) dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian

akibat kanker). Di inggris prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/tahun, di

Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Dharmais Jakarta

tahun 1998 kanker paru menduduki urutan ke-3 sesudah kanker payudara dan

leher rahim. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia mencapai kurang

lebih 1.000.000 penduduk tiap tahunnya karena system pencatatan kita yang

belum baik prevalensi pastinya belum diketahui. Di negara berkembang lain

dilaporkan insidennya naik dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok yang

berlebihan seperti di Cina yang mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar

kanker paru mengenai pria 65% life time risk: 1:13 dan pada perempuan 1:20.

Patogenesis

masa tumor dalam bronkus penyumbatan pendesakan

- hipersekresi kelenjar mukosa ventilasi terganggu

- bronkospasme

gangguan faal paru restriktif obstruktif

perubahan alveoli

Gejala klinis

Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit

paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis

akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang

sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :

Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)

Batuk darah

Sesak napas

Suara serak

Sakit dada

Sulit / sakit menelan

Benjolan di pangkal leher

Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan

rasa nyeri yang hebat.

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat

metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di

otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki.

Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :

Berat badan berkurang

Nafsu makan hilang

Demam hilang timbul

Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary

osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan radiologis

Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan

penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer

dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem

TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila mungkin

CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG abdomen dan Brain-CT

dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan

metastasis.

a) Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat

dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda

yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai

identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat

ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan

metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk

menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja.

Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada

seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas

untuk keganasan penting diingatkan. Seorang penderita yang

tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis

penyakit paru, harus disertai difollow up yang teliti. Pemberian OAT

yang tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1

bulan harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain

masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah

pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan

dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut.

Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas

harus diikuti dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang

atau pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumor

primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan bila cairan

bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.

b) CT-Scan toraks : Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di

paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat

mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih

tepat. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar

secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus,

tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan

telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa

gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat

berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran

KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya

mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.

c) Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-

scan toraks adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya

metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain,

misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala /

jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi

metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat

melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ

lain dalam rongga perut.

Pemeriksaan histopatologi

a) Bronkoskopi

Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik

sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau

bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan

ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran

napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-

benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah.

Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi

tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.

b) Biopsi aspirasi jarum

Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan,

misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin

berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena

bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.

c) Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada

posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi

ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis

KGB subkarina atau paratrakeal.

d) Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)

Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk

fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus

dilakukan.

a. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)

Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan

bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2

cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan

CTscan.

b. Biopsi lain

Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB

atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus

dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau

aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru

belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat

pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan

informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus

dilakukan jika ada efusi pleura.

c. Torakoskopi medik

Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura

viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.

d. Sitologi sputum

Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan

murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer,

penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan

sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl

3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan.

Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas

harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan

sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa

fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut

atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi

dalam formalin 4%.

Pengobatan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti

terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan

pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-

medisseperti fasiliti yang dimilikirumah sakit dan ekonomi penderita juga

merupakan faktor yang amat menentukan.

1) Pembedahan

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium

I dan II. Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality

therapy”, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA.

Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi

bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat.

Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap

berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun

pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika

faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan

potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas

tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa

secara patologi anatomis.

Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan

bedah adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan

bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat

diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak memungkin dapat dinilai dari

hasil analisis gas darah (AGD) :

Syarat untuk reseksi paru

a) Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik,

VEP1>60%

b) Resiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral > 35%,

VEP1 > 60%

2) Radioterapi

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau

paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi

neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi

saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.

Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan

untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava

superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis

tumor di tulang atau otak.

Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor

o Staging penyakit

o Status tampilan

o Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :

1. Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan

2. Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)

Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000

cGy, dengan cara pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :

1. Hb > 10 g%

2. Trombosit > 100.000/mm3

3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :

1. PS < 70.

2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.

3. Fungsi paru buruk.

4. Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat

utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance

status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala

WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat

antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu,

penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen

kemoterapi adalah:

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%

3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada

penilaian terjadi tumor progresif.

Regimen untuk KPKBSK adalah :

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)

3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin

4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin

5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikius/sekuen, bila

penderita menunjukkan respons yang memadai. Evaluasi respons terapi

dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA

setelah pemberian (sikius) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan

menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian.

Evaluasi dilakukan terhadap

3. Respons subyektif yaitu penurunan keluhan awal

4. Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya berat

badan

5. Respons obyektif

6. Efek samping obat

Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan

1. Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi

tumor hilang 100% dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.

2. Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran

tumor > 50% tetapi < 100%.

3. Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau

mengecil > 25% tetapi < 50%.

4. Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan

ukuran tumor > 25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di

tempat lain.

Imunologis

Sel kanker dikenal sebagai nonself yang bersifat antigenik pada sistem

imunitas tubuh manusia sehingga ia akan menimbulkan respons imun secara

seluler maupun humoral. Respons sistem imun terhadap sel kanker dapat dibagi

dua yaitu humoral dan seluler.

1) Sistem Imun Humoral

Peranan sistem imun humoral terhadap sel kanker Imunitas humoral lebih

sedikit berperan daripada imunitas seluler dalam proses penghancuran sel

kanker, tetapi tubuh tetap membentuk antibodi terhadap antigen tumor. Dua

mekanisme antibodi diketahui dapat menghancurkan target kanker yaitu :

a) Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC). Pada ADCC

antibodi IgG spesifik berikatan terhadap Tumor Associated Antigen (TAA)

dan sel efektor yang membawa reseptor untuk bagian Fc dari molekul Ig.

Antibodi bertindak sebagai jembatan antara efektor dan target.

Antibodi yang terikat dapat merangsang pelepasan superoksida

atau peroksida dari sel efektor. Sel yang dapat bertindak sebagai efektor di

sini adalah limfosit null (sel K), monosit, makrofag,Lekosit PMN

(polimorfonuklear) dan fragmen trombosit. Ini akan mengalami lisis optimal

dalam 4 sampai 6 jam

b) Complement Dependent Cytotoxicity, Di sini pengikatan antibodi ke

permukaan sel tumormenyebabkan rangkaian peristiwa komplemen klasik

dari C' 1,4,2,3,5,6,7,8,9. Komponen C' akhir menciptakan saluran

atau kebocoran pada permukaan sel tumor. IgM lebih efisien dibanding

IgM dalam merangsang proses complement dependent citotoxicity

2) Sistem Imun Seluler

Peranan sistem imun seluler sel kanker Pada pemeriksaan patologi-

anatomik tumor, sering ditemukan infiltrat sel-sel yang terdiri atas sel fagosit

mononuklear, limfosit, sedikit sel plasma dan sel mastosit. Meskipun pada

beberapa neoplasma, infiltrasi sel mononuklear merupakan indikator untuk

prognosis yang baik, pada umumnya tidak ada hubungan antara infiltrasi sel

dengan prognosis. Sistem imun yang nonspesifik dapat langsung

menghancurkan sel tumor tanpa sensitisasi sebelumnya. Efektor sistem imun

tersebut adalah sel Tc, fagosit mononuklear, polinuklear, Sel NK ,Aktivasi sel

T melibatkan sel Th dan Tc. Sel Th penting pada pengerahan dan aktivasi

makrofag dan sel NK.

a) Sitotoksitas melalui sel T

Sitotoksitas melalui sel T Kontak langsung antara sel target dan limfosit T

menyebabkan interaksi antara reseptor spesifik pada permukaan sel T

dengan antigen membran sel target yang mencetuskan induksi kerusakan

membran yang bersifat lethal. Peningkatan kadar cyclic Adenosine

Monophosphate (cAMP) dalam sel T dapat menghambat sitotoksisitas dan

efek inhibisi Prostaglandin (PG) E 1 dan PGE2 terhadap sitotoksisitas

mungkin diperantarai cAMP. Mekanisme penghancuran sel tumor yang

pasti masih belum diketahui walaupun pengrusakan membran sel target

dengan hilangnya integritas osmotik merupakan peristiwa akhir. Pelepasan

Limfotoksin (LT), interaksi membran-membran langsung dan aktifitas T cell

associated enzyme seperti phospholipase diperkirakan merupakan

penyebab rusaknya membran. Interleukin (IL), interferon (IFN) dan sel T

mengaktifkan pul asel Natural Killer (NK). Sel ini berbentuk large

granulocytic lymphocyte (LGL). Kebanyakan sel ini mengandung reseptor

Fc dan banyak yang mengekspresikan antigen sel T. Lisis sel target dapat

terjadi tanpa paparan pendahuluan dan target dapat dibunuh langsung. Sel

NK menunjukkan beberapa spesifisitas yang lebih luas terhadap target

tumor yang biasanya dibunuh lebih cepat dibanding sel normal. Kematian

sel tumor dapat sebagai akibat paparan terhadap toxin yang terdapat

dalam granula LGL, produksi superoksida atau aktivitas protease serine

pada permukaan sel efektor. Sel NK diaktivasi IFN dan II-2 in vitro.

Aktivitas NK dapat dirangsang secara in vitro dengan pemberian IFN,

inducer atau imunostimulan seperti Bacille Calmette Guerin (BCG) dan

Corynebacterium (C) parvum. Penghambatan aktivasi sel NK terlihat pada

beberapa PG (PGE1, PGE2, PGA1 dan PGA2), phorbol ester,

glukokortikoid dan siklofosfamid. Pada banyak kasus, agen ini langsung

mempengaruhi aktivitas NK, sel supresor juga dapat mempengaruhi sel

NK. Sel NC (Natural Cytotoxic) juga teridentifikasi menghancurkan sel

tumor. Berbeda dengan sel NK, sel NC kelihatannya distimulasi oleh IL-3

dan relatif tahan terhadap glukokortikoid dan siklofosfamid. Populasi LAK

(lymphocyte activated killer) cell dapat tumbuh di bawah pengaruh IL-2.

b) Sitotoksisitas melalui makrofag

Makrofag yang teraktivasi berikatan dengan sel neoplastik lebih cepat

dibanding dengan sel normal. Pengikatan khusus makrofag yang

teraktivasi ke membran sel tumor adalah melalui struktur yang sensitif

terhadap tripsin. Pengikatan akan bertambah kuat dan erat dalam 1

sampai 3 jam dan ikatan ini akan mematikan sel. Sekali pengikatan terjadi,

mekanisme sitotoksisitas melalui makrofag berlanjut dengan transfer enzim

lisosim, superoksida, protease, faktor sitotoksis yang resisten terhadap

inhibitor protease dan yang menyerupai LT.Sekali teraktivasi, makrofag

dapat menghasilkan PG yang dapat membatasi aktivasinya sendiri.

Makrofag yang teraktivasi dapat menekan proliferasi limfosit, aktivitas NK

dan produksi mediator. Aktivasi supresi dapat berhubungan dengan

pelepasan PG atau produksi superoksida. Sebagai tambahan, makrofag

dapat merangsang dan juga menghambat pertumbuhan sel tumor, yang

bergantung dengan bagian yang rentan dari sel tumor, ratio makrofag

dengan sel target dan status fungsional makrofag. Indometasin dapat

menghambat efek perangsangan makrofag pada pertumbuhan tumor

ovarium yang diperkirakan prostaglandin mungkin berperan sebagai

mediatornya. Macrophage derived factor dapat merangsang pertumbuhan

tumor dan menekan imunitas sel T. Akumulasi makrofag dalam tumor

mungkin menggambarkan interaksi makrofag kompleks dari beberapa

faktor dan juga kinetik produksi monosit oleh sumsum tulang. Jadi status

fungsional makrofag dalam tumor juga berperan selain jumlahnya.

Makrofag bila diaktifkan oleh limfokin, endotoksin, RNA dan IFN akan

menunjukkan aktivasi berupa adanya perubahan morfologik, biokimiawi

dan fungsi sel. Makrofag yang diaktifkan biasanya menjadi sitotoksik

nonspesifik terhadap sel tumor in vitro. Makrofag dapat pula berfungsi

sebagai efektor pada ADCC terhadap tumor. Di samping itu makrofag

dapat menimbulkan efek negatif berupa supresi yang disebut makrofag

supresor. Hal tersebut dapat disebabkan oleh tumor itu sendiri atau akibat

pengobatan.

8. Pencegahan dan upaya penghentian yang dapat dilakukan

Terapi Henti Merokok

Tujuan terapi henti merokok adalah mengusahakan agar supaya perokok aktif

berhenti merokok saat ini juga, bagi yang belum meroko dan bekas perokok tidak

merokok agar supaya paparan asap rokok pada individu perokok aktif maupun

perokok pasif tidak terjadi lagi. Tujuan lanjut adalah membuat agar supaya asap rokok

tidak menjadi polutan udara napas tiap-tiap individu untuk menurunkan angka

morbiditas dan mortalitas PPOK dan penyakit-penyakit lain akibat merokok.

Terapi henti merokok terdiri atas tiga tahapan :persiapan, intervensi, dan

mempertahankan (maintenance). Tahap persiapan bertujuan untuk meningkatkan

motivasi perokok-peroko agar dapat mencapai keberhasilan berhenti merokok. Tahap

intervensi yaitu melakukan eberapa usaha (atau kombinasi usaha) untuk membantu

perokok agar dapat berhenti merokok. Tahap mempertahankan tetap berhenti

merokok, meliputi dukungan berbagai pihak, adanya undang-undang atau peraturan

pelindung, misalnya peraturan untuk tidak merokok di tempat umum, dan contoh tidak

merokok atau menjadi panutan untuk tidak merokok. Tahap terakhir amat penting

untuk bisa behenti merokok permanen.

Dalam kepustakaan dijelaskan ada berbagai metode berhenti merokok, yang dapa

dilaksanakan oleh diri sendiri (perokok), organisasi sukarela, organisasi formal, klinik

berhenti merokok dan sebagainya, yang telah banyak dilakukan di luar negeri. Di

Indonesia terapi henti rokok masih terbatas dan dilakukan atas inisiatif perokok

sendiri.

Beberapa metode terapi henti rokok:

Pengobatan mandiri (self-care). Perokok tentunya sudah ada keinginan untuk

berhenti merokok, atas inisiatif sendiriatas hasil motivasi lingkungannya. Pihak lain

hanya membantu dengan alat-alat bantu aar perokok berhenti merokok. Alat bantu

tadi misalnya: Sistem filter rokok, kit henti merokok, audiotapes, video dan program

computer untuk diikuti perokok dan sebagainya.

Metode klinik dan kelompok. Ini merupakan metode henti merokok secara

formal, dilaksana oleh unit-unit tertentu, ada yang dasarya sukarela, dan ada yang

melakukannya dengan program komersial. Peserta umumnya terdiri atas kelompok-

kelompok dan menjalani program henti merokok berdasarkan nprogram yang telah

disiapkan dengan baik. Suatu contoh, di Amerika Serikat , ACS helping smoker quit

clinic, merupakan klinik henti merokok menerapkan pendeatan adukasional

terstandardisasi dengan pemandu henti merokok khusus, petunjuk tercetak, film dan

presentant terlatih sukarea.

Metode Medikasi (pengobatan). Disini obat-obatan diperlukan untuk membantu

perokok berhenti merokok dan mengatasi akibat merokok, Misalnya pengunaan obat

Lobelin untuk henti merokok disertai dengan program edukasi atau kerjasama dengan

klinik henti merokok tertentu. Lobelin adalah obat untuk substitusi nikotin dalam

bentuk tablet, lozenges, permen atau injeksi. Pada metode ini yan terkenal adala

nicotine replacement therapy. Terapi ini dipakai untuk mengatasi sementara akibat

dari henti merokok (efek psikologis dan keterantngan nikotin). Contoh, Nicotine

polacrilex gum, obat berisi 2 mg nikotin yang dapat mengeluarkannikotin bertahap

(show release of nicotine). Pengunaannya hanya dalam waktu 3 bulan. Bentuk obat

lain yang mengeluarkan nikotin adalah : bentuk plester (pemberian transdermal),

nikotin hirup, nasal nicotine solution, dan sebagainya. Hendaknya pengguanaan

nikotin ini atas petunjuk dokter erhubungan adanya indikasi ataupu keterbatasan

(indikasi kontra). Terapi henti rokok dapat juga dengan menggunakan obat yang

bernama Varenicline. Varenicline adalah obat tidak bernikotin pertama yang secara

khusus diciptakan untuk berhenti merokok. Obat ini bekerja sebagai reseptor yang

dapat mengurangi gejala kecanduan. Varenicline memiliki cara kerja yang unik

dengan menghalangi nikotin yang menempel pada otak. Varenicline juga mampu

mengurangi rasa nikmat yang ditimbulkan oleh rokok jika seorang pasien merokok

kembali. Terapi ini dilakukan melalui beberapa tahap yaitu; untuk tahap awal, pasien

diberikan dosis awal Varenicline sebanyak 0,5 mg selama beberapa hari. Setelah itu

dilanjutkan dengan 1 mg Varenicline hingga dosis tetap Varenicline yang harus

diminum dua kali sehari.

Metode perilaku merokok. Terapi modifikasi perilaku merokok untuk

menghentikan merokok dengan mengubah perilaku merokok, yang dapat dilakukan

oleh peroko sendiri (self-management technique). Contoh, misalnya perokok

mengkonsumsi rokok dengan kandungan nikotin dikurangi bertahap : 30%, 60% dan

90% dalam jangka waktu 3 minggu, kemudian berhenti tidak merokok. Hasilnya kurng

memuaskan.

Nasehat oleh dokter. perokok diharapkan berhnti merokok dengan bantuan

nasehat dokter, yaitu terhadap perokok-perokok yang kebetulan menjadi pasiennya.

Dalam hal ini dokter selain mempunyai kemampuan juga motivasi untuk

mempengaruhi, mendidik pasiennya sehingga mau berhenti merokok. Selain itu,

perawat, dokter gigi, farmasis, atau respiratory therapist juga dianggap mempunyai

kemampuan membantu pasiennya untuk berhenti merokok.

Metode program mass media dan komunitas. Ini merupakan cara yang penting

untuk motivasi sejumlah besar perokok untuk berhenti meokok dengan bantuan radio

dan televise, ataupun Koran. Anjuran bagi perokok dapat ditampilkan pada media

tersebut. Program komunitas untuk mengajak para perokok untuk tidak atau berhenti

merokok misalnya dilakukan dengan kampanye anti merokok, membuat larangan

merokok di tempat umum dan kalau dilanggar terkena denda dan sebagainya.

Laporan Merokok

Documents

Transcript of Laporan Merokok