Laporan Lengkap A3

download Laporan Lengkap A3

of 30

  • date post

    19-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    59
  • download

    7

Embed Size (px)

description

laporan A3

Transcript of Laporan Lengkap A3

LAPORAN LENGKAP PRAKTIKUM

FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI I

PERCOBAAN

ANALGESIK, ANTIPIRETIK, ANTIINFLAMASI

OLEH KELOMPOK : IV GOLONGAN : FARMASI B1

ASISTEN : NUR SYAMSI DHUHA, S. Farm., M.Si

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

JURUSAN FARMASI FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR SAMATA GOWA2014BAB IPENDAHULUANA. Latar Belakang

Obat merupakan bahan kimia yang memungkinkan terjadinya interaksi bila tercampur dengan bahan kimia lain baik yang berupa makanan, minuman atau pun obat-obatan. Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat dengan bahan-bahan lain tersebut termasuk obat tradisional dan senyawa kimia lain. Interaksi obat yang signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat sekaligus dalam satu periode (polifarmasi) digunakan bersama-sama. Interaksi obat berarti saling pengaruh antarobat sehingga terjadi perubahan efek.Analgetik merupakan obat yang mengurangi bahkan mungkin menghilangkan rasa sakit tanpa diikuti hilangnya kesadaran. Antipiretik adalah obat yang digunakan untuk menurunkan demam. Antiinflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang disebabkan bukan karena mikroorganisme.

Obat golongan ini merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. Obat anti-inflamasi nonstreoid (OAINS) merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. Walaupun demikian, obat-obat ini mempunyai banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Untuk itu, dilakukan percobaan ini dengan tujuan menentukan efek farmakologi dari obat-obat analgetik, antipiretik, dan antiinflamasi terhadap tubuh melalui pengujian terhadap hewan coba mencit (Mus musculus).

B. Maksud dan Tujuan Percobaan1. Maksud Percobaan

Mengetahui dan memahami efek farmakologi dari obat analgetik, antipiretik dan antiinflamasi pada hewan coba.2. Tujuan Percobaan

a. Menentukan efek farmakologi dari obat-obat analgetik terhadap mencit berupa paracetamol, ibuprofen, dan Na-CMC 1 %.b. Menetukan efek farmakologi dari obat-obat antipiretik terhadap mencit berupa ibuprofen dan Na-CMC 1 %.c. Menentukan efek farmakologi dari obat-obat antiinflamasi terhadap mencit berupa Na-CMC 1 % dan Na-Diklofenak.C. Prinsip Percobaan

1. Penentuan efek farmakologi dari obat analgetik berupa paracetamol, ibuprofen, dan Na-CMC 1 % berdasarkan pengamatan terhadap respon angkat kaki mencit di atas plat panas.2. Penentuan efek farmakologi dari obat antipiretik berupa ibuprofen dan Na-CMC 1 % berdasarkan kemampuannya menurunkan suhu rektal mencit yang telah diinduksi dengan pepton 1,5 % kemudian diberi obat antipiretik secara per oral.3. Penentuan efek farmakologi dari obat antiinflamasi berupa Na-CMC 1 % dan Na-Diklofenak berdasarkan kemampuannya mengurangi pembengkakan pada kaki mencit yang telah diinduksi dengan albumin 1 % secara intraplantar dan diberi obat antiinflamasi secara per oral.BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Teori UmumAnalgetik adalah obat yang mengurangi atau melenyapkan rasa nyeri tanpa

menghilangkan kesadaran. Antipiretik adalah obat yang menurunkan suhu tubuh yang tinggi. Jadi, analgetik antipiretik adalah obat yang mengurangi rasa nyeri dan serentak menurunkan suhu tubuh yang tinggi. Rasa nyeri hanya merupakan suatu gejala, fungsinya memberi tanda tentang adanya gangguan-gangguan di tubuh seperti peradangan, infeksi kuman atau kejang otot. Rasa nyeri disebabkan rangsang mekanis atau kimiawi, kalor atau listrik, yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan dan melepaskan zat yang disebut mediator nyeri (pengantara) (Anief. 1995: 59).Zat ini merangsang, reseptor nyeri yang letaknya pada ujung syaraf bebas di kulit, selaput lendir dan jaringan lain. Dari tempat ini rangsang dialirkan melalui syaraf sensoris ke S.S.P (Susunan Syaraf Pusat), melalui sumsum tulang belakang ke talamus (optikus) kemudian ke pusat nyeri dalam otak besar, di mana rangsang terasa sebagai nyeri (Anief. 1995: 60).

Nyeri timbul jika rangsangan mekanik, termal, kimia, atau listrik melampaui suatu nilai ambang tertentu (nilai ambang nyeri) dan karena itu menyebabkan kerusakan jaringan dengan pembebasan yang disebut nyeri. Banyak organ bagian dalam tubuh yang peka terhadap nyeri, tetapi ternyata terdapat juga organ yang tidak memiliki reseptor nyeri, seperti misalnya otak. Nyeri merupakan respon awal yang terjadi karena adanya gangguan dari luar (respon tubuh) (Mutchler, Ernst. 1999: 177).Nyeri dapat diklasifikasikan dalam 3 jenis, yaitu: 1. Nyeri fisiologis, terjadinya nyeri oleh karena stimulasi singkat yang tidak merusak jaringan, misalnya pukulan ringan akan menimbulkan nyeri yang ringan. Ciri khas nyeri sederhana adalah terdapatnya korelasi positif antara kuatnya stimuli dan persepsi nyeri, seperti semakin kuat stimuli maka semakin berat nyeri yang dialami (Moller, et al. 2005: 101).

2. Nyeri inflamasi, terjadinya nyeri oleh karena stimuli yang sangat kuat sehingga merusak jaringan. Jaringan yang dirusak mengalami inflamasi dan menyebabkan fungsi berbagai komponen nosiseptif berubah. Jaringan yang mengalami inflamasi mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti: bradikinin, leukotrin, prostaglandin, purin dan sitokin yang dapat mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor secara langsung maupun tidak langsung. Aktivasi nosiseptor menyebabkan nyeri, sedangkan sensitisasi nosiseptor menyebabkan hiperalgesia. Meskipun nyeri merupakan salah satu gejala utama dari proses inflamasi, tetapi sebagian besar pasien tidak mengeluhkan nyeri terus menerus. Kebanyakan pasien mengeluhkan nyeri bila jaringan atau organ yang berlesi mendapat stimuli, misalnya: sakit gigi semakin berat bila terkena air es atau saat makan, sendi yang sakit semakin hebat bila digerakkan (Moller, et al. 2005: 101). 3. Nyeri neuropatik adalah nyeri yang didahului dan disebabkan adanya disfungsi primer ataupun lesi pada sistem saraf yang diakibatkan: trauma, kompresi, keracunan toksin atau gangguan metabolik. Akibat lesi, maka terjadi perubahan khususnya pada Serabut Saraf Aferen (SSA) atau fungsi neuron sensorik yang dalam keadaan normal dipertahankan secara aktif oleh keseimbangan antara neuron dengan lingkungannya, sehingga menimbulkan gangguan keseimbangan. Gangguan keseimbangan tersebut dapat melalui perubahan molekuler sehingga aktivasi SSA (mekanisme perifer) menjadi abnormal yang selanjutnya menyebabkan gangguan fungsi sentral (mekanisme sentral) (Moller, et al. 2005: 101).Yang dimaksud dengan demam ialah regulasi panas pada suatu tingkat suhu yang lebih tinggi. Demam adalah gejala yang hampir menyertai semua infeksi, tapi juga terdapat pada penyakit seperti beberapa bentuk tumor. Bahan-bahan bakteri dan virus dapat menyebabkan demam yang disebut demam pirogen eksogen (Mutchler, Ernst. 1999: 193).

Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNF, selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2 (cyclooxygenase 2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam (Nelwan dalam Sudoyo. 2006: 1697).

Inflamasi merupakan suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau

kimiawi yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, dan prostaglandin yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan disertai gangguan fungsi. Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh pada selaput membran sel yang menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-enzim lisosomal dan asam arakhidonat. Metabolisme asam arakhidonat menghasilkan prostaglandin-prostaglandin yang mempunyai efek pada pembuluh darah, ujung saraf, dan pada sel-sel yang terlibat dalam inflamasi (Katzung. 2004: 451).

Obat analgesik-antipiretik serta obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS)

merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. Walaupun demikian, obat-obat ini ternyata memiliki banyak

persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs) (Ganiswara. 1995: 137).Obat analgesik anti inflamasi non steroid merupakan suatu kelompok sediaan dengan struktur kimia yang sangat heterogen, dimana efek samping dan efek terapinya berhubungan dengan kesamaan mekanisme kerja sediaan ini pada enzim cyclooxygenase (COX). Kemajuan penelitian dalam dasawarsa terakhir memberikan penjelasan mengapa kelompok yang heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. Ternyata hal ini terjadi berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Mekanisme kerja yang berhubungan dengan biosintesis PG ini mulai dilaporkan pada tahun 1971 oleh Vane dan kawan-kawan yang memperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Dimana juga telah dibuktikan bahwa jika sel mengalami kerusakan maka PG akan dilepas. Namun demikian obat AINS secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrin, yang diketahui turut berperan dalam inflamasi. AINS menghambat enzim cyclooxygenase (COX) sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat cyclooxysigenase dengan c