DEFINISI KETUBAN PECAH DINI

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan pada

primi gravida (wanita yang baru pertama kali hamil) kurang dari 3cm dan pada multipara (wanita yang

sudah pernah melahirkan beberapa kali) kurang dari 5cm.

Ketuban pecah dini (premature rupture of the membrane) ada bermacam-macam batasan

teori atau definisi, yaitu:

• Ada teori yang menghitung beberapa jam sebelum inpartu yaitu pecahnya ketuban sebelum tanda-

tanda persalinan dan ditunggu 1 jam sebelum dimulainya tanda persalinan (Ilmu Kebidanan,

Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan, Manuaba)

• Ada yang mengatakan dalam ukuran pembukaan serviks pada kala I, misalnya pecahnya ketuban

sebelum inpartu, yaitu apabila selaput ketuban pecah saat pembukaan pada primi kurang dari 3 cm

daripada multi kurang dari 5 cm (Sinopsis Obsetri & Patologi)

• Ada yang mengatakan dari usia kehamilan, midalnya keluar cairan berupa air-air dari vagina setelah

usia kehamilan berusia 22 minggu dan sebelum proses persalinan berlangsung (Panduan Praktis

Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal)

• Kejadian ketidaknormalan yang terjadi dimana robeknya selaput janin di dalam kandungan sebelum

fase aktif (salah satu tandanya yaitu pembukaan belum melewati 4 cm) persalinan. KPD ini terjadi

jika membran atau selaput janin robek sebelum tanda persalinan muncul (High Risk Pregnancy and

Delivery, Fernando Aries).

Air ketuban berfungsi untuk memberi ruang kepada janin untuk bergerak sehingga tidak terjadi

flaksiditas otot ekstrimitas dan berkembangnya paru. Air ketuban penting untuk menghilangkan friksi

kinetik yang terjadi pada persalinan akibat tidak bullet shape-nya janin. Pada kehamilan preterm

pecahnya ketuban akan merangsang persalinan dan kelahiran (50% persalinan preterm dengan KPD

akan berakhir dengan kelahiran).

KLASIFIKASI KETUBAN PECA DINI

Klasifikasi Ketuban pecah dini (Premature Rupture of Membranes/PROM)

Mengacukepada pasien yang melampaui usia kehamilan 37 minggu dan ditampilkandengan

adanya pecah ketuban (Rupture of Membranes/ROM) sebelum awal persalinan. Ketuban pecah dini

preterm (Preterm Premature Rupture of Membranes/PPROM) adalah pecahnya ketuban (ROM) sebelum

kehamilan 37minggu. Dan pecah ketuban berkepanjangan adalah setiap pecahnya ketuban

yang berlangsung selama lebih dari 24 jam dan lebih dahulu pecah pada awal persalinan (Hamilton C,

2010).

a. PROM ( Premature Rupture of Membrane)

Ketuban pecah pada saat usia kehamilan ≥ 37 minggu. Pada PROM penyebabnya mungkin

karena melemahnya membran amnion secarafisiologis. Kondisi klinis seperti inkompetensi

serviks dan polihidramniontelah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang jelas dalam beberapa

kasusketuban pecah dini. Untuk penangananya melalui Seksio Sesarea(Syaifuddin, 2002).

b. PPROM ( Preterm Premature Rupture of membrane)Ketuban pecah dini premature (PPROM)

mendefinisikan ruptur spontan membran janin sebelum mencapai umur kehamilan 37

minggudan sebelum onset persalinan (American College of Obstetricians danGynecologists,

2007). Pecah tersebut kemungkinan memiliki berbagai penyebab, namun banyak yang percaya

infeksi intrauterin menjadi salahsatu predisposisi utama (Gomez dan rekan, 1997; Mercer,

2003).

Klasifikasi Menurut usia kehamilan :

1. KPD pada kehamilan > 35 minggu

2. KPD pada kehamilan 32-35 minggu

3. KPD pada kehamilan < 32 minggu

ETIOLOGI KETUBAN PECAH DINI

a. Golongan darah

Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan

termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban

b. Usia ibu < 20 tahun

Termasuk usia yang terlalu muda dengan keadaan uterus yang kurang matur untuk melahirkan

sehingga rentan mengalami ketuban pecah dini

Penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Selaput yang menyelubungi janin terdiri dari

lapisan amnion dan korion. Amnion adalah lapisan yang lebih dalam, walaupun lebih tipis. Lapisan ini

lebih kuat daripada korion. Korion menempel ke permukaan luar pada desisua. Keseimbangan terdapat

pada faktor intriksik yang mengatur sintesis jaringan penghubung dan degradasi dari amnion dan korion,

dan suatu enzim yang bernama metallo proteinase yang mengkatabolisme komponen matriks

ekstraselular, juga inhibitor dari enzim tersebut. Mendekati cukup bulan, metabolisme proteolisis dari

membran menurun, membuat membran menjadi lemah dan robek. Tetapi, membran yang pecah

sebelum kehamilan cukup bulan sepertinya lebih karena mekanisme fokal bukan karena melemah

ataupun menipisnya membran (Parson & Willian, 1999).

Penyebab ketuban pecah dini secara langsung belum diketahui secara pasti dan tidak dapat

ditentukan secara pasti. Menurut Cherney AH beberapa keadaan yang berhubungan dengan ketuban

pecah dini, antara lain hidroamnion, infeksi maternal, serviks inkompeten, kekurangan nutrisi, kelainan

selaput ketuban dan riwayat keluarga dengan ketuban pecah dini (Prawirohardjo, 2008).

Penyebab ketuban pecah dini adalah serviks inkompeten, ketegangan rahim berlebihan

yang disebabkan oleh kehamilan ganda, kelainan letak janin (letak lintang, letak sungsang), panggul yang

sempit, kelainan bawaan dari selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban

pecah. Pecahnya selaput ketuban disebabkan karena selaput ketuban tidak kuat akibat kurangnya

jaringan ikat dan vaskularisasi. Akibatnya selaput ketuban pecah dan mengeluarkan air ketuban

menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan di dalam rahim yang memudahkan

terjadinya infeksi asenden. Semakin lama periode laten maka semakin besar kemungkinan infeksi dalam

rahim, persalinan prematur dan selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibu dan bayi

atau janin dalam rahim (Manuaba, 1998).

Etiologi ketuban pecah dini disebabkan oleh berbagai jenis faktor, yaitu infeksi vagina dan

serviks, fisiologi selaput ketuban yang abnormal, inkompetensi serviks, dan defisiensi zat gizi (asam

askorbat dan tembaga). Pecahnya selaput ketuban berkaitan erat dengan perubahan proses biokimia

yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, khorion, dan apoptosis membran janin. Hal ini

disebabkan karena membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan

selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon

yang merangsang aktifitas ”matrix degrading enzyme” (Samuel Parry, 2000).

Selaput ketuban terdiri dari amnion dan khorion. Amnion tersusun atas 5 lapisan. Amnion

tidak memiliki jaringan vaskular dan invasi serabut saraf, sehingga amnion mendapatkan nutrisi dari

cairan amnion. Lima lapisan amnion adalah lapisan epitelial, lapisan basal, jaringan ikat, lapisan

fibroblas, dan lapisan intermedia (dari lapisan paling dekat sampai menjauhi fetus) (Samuel Parry, 2000).

Lapisan epitelial yang melapisi permukaaan bagian dalam dan dibasahi oleh cairan amnion

adalah berupa sel epitel kuboid. Lapisan ini mensekresikan kolagen tipe I, III dan IV yang penting dalam

kekuatan regang selaput ketuban dan glikoprotein non kolagen (laminin, nidogen, dan fibronektin) yang

menghubungkan lapisan epitelial dengan lapisan basal. Selain itu pada lapisan epitelial juga diproduksi

inhibitor metaloproteinase-1 (TIMP-1). Lapisan basal merupakan lapisan kedua (Samuel Parry, 2000).

Lapisan yang ketiga, yaitu jaringan ikat padat bersama dengan lapisan basal membentuk

kerangka amnion. Kolagen tipe I dan tipe III yang terdapat pada jaringgan ikat padat, yang diproduksi

oleh sel mesenkim lapisan fibroblas berfungsi menjaga integritas dari amnion. Kolagen tipe V dan tipe VI

membentuk suatu jaringan filamen yang menghubungkan kolagen pada jaringan ikat padat dan lapisan

basal (Samuel Parry, 2000).

Gambar 4. Lapisan amnion dan khorion(Samuel Parry, 2000)

Lapisan keempat yaitu lapisan fibroblas, yang merupakan lapisan yang paling tebal terdiri dari

sel mesenkim dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Lapisan terakhir amnion dan yang langsung

berbatasan dengan khorion laeve adalah lapisan intermedia, yang strukturnya seperti spons karena

mengandung proteoglikan dan glikoprotein. Lapisan intermedia berperan menyerap stres fisik.

Walaupun khorion laeve lebih tebal dari amnion, namun daya regang amnion lebih besar.

Khorion memiliki hubungan langsung dengan desidua ibu. Khorion terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan

sitotrofoblas yang merupakan lapisan dimana terdapat vili trofoblas serta lapisan basal dan jaringan ikat

yang kaya akan serat-serat kolagen (Samuel Parry, 2000).

Degradasi kolagen dimediasi oleh aktifitas matriks metaloproteinase yang secara normal

dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Matriks metaloproteinase, merupakan

enzim yang menghidrolisis paling tidak satu dari komponen matriks ekstraseluler. Matriks

metalopreoteinase-1 (MMP-1) dan MMP-8, membelah triple heliks pada struktur serabut kolagen tipe I

dan tipe II, yang dimana selanjutnya akan didegradasi lagi oleh gelatinase, MMP- 2 dan MMP-9.

Gelatinase ini juga membelah triple heliks kolagen tipe IV, fibronektin, dan proteoglikan. Pada membran

fetal, MMP-1 dan MMP-9 diproduksi di epitelial amnion dan khorion (Samuel Parry, 2000).

Pada saat kehamilan terjadi keseimbangan antara MMP-1 dan MMP-3, dan MMP-9 dengan

TIMP-1. Perbandingan TIMP-1 dengan MMP-1,MMP-8,MMP-9 adalah 1:1. Namun pada saat persalinan

terjadi ketidakseimbangan, yaitu MMP-9 meningkat sedangkan TIMP- 1 menurun, sehingga terjadi

degradasi proteolitik dari matriksekstraseluler dan membran janin (RCOG, 2001). Pecahnya selaput

ketuban pada saat persalinan aterm, juga berhubungan dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim,

dan gerakan janin (Samuel Parry, 2000).

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan

peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia

yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh.

Terdapat keseimbangan antar sintesis dan degradasi ekstraseluler matrix. Perubahan struktur, jumlah

sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktifitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban

pecah. Degradasi kolagen dimediasi oleh matrix metalloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor

jaringan spesifik dan inhibitor protease. Aktivitas degradasi preteolitik ini meningkat menjelang

persalinan.

Selaput ketuban sangat kuat di kehamilan muda. Padatrimester ketiga selaput ketuban

mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus,

kontraksi Rahim, dan gerakan janin. Pada trimester akhir terjadi perubahanbiokimia pada selaput

ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban pecah dini pada

kehamilan premature disebabkan oleh factor eksternal seperti infeksi yang menjalar dari vagina.

Ketuban paecah dini premature sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten secviks.

FAKTOR RESIKO KETUBAN PECAH DINI

Nutritional deficiencies that predispose women to abnormal collagen structure have also

been associated with an increased risk of preterm premature rupture of the membranes. Collagen cross-

links, which are formed in a series of reactions initiated by lysyl oxidase, increase the tensile strength of

fibrillar collagens. Lysyl oxidase is produced by amniotic mesenchymal cells, which lay down the

collagenous compact layer of the amnion.14 Lysyl oxidase is a copper-dependent enzyme, and women

with premature rupture of the membranes have lower copper concentrations in maternal and umbilical-

cord serum than women whose fetal membranes are artificially ruptured during labor.15 Similarly,

women with low serum concentrations of ascorbic acid, which is required for the formation of the triple

helical structure of collagen, have a higher rate of premature rupture of the membranes than those with

normal serum concentrations.16 Tobacco smoking, which independently increases the risk of preterm

premature rupture of the membranes, has been associated with decreased serum concentrations of

ascorbic acid.17 In addition, the cadmium in tobacco has been found to increase the metal-binding

protein metallothionein in trophoblasts, which may result in sequestration of copper. These data

suggest that the decreased availability of copper and ascorbic acid may contribute to an abnormal

structure of fetal-membrane collagen in smokers. Collectively, reduced collagen cross-linking (possibly

due to dietary deficiencies or behavioral activities) may predispose women to premature membrane

rupture.

1) Faktor Infeksi

Ahli obstetri mengatakan bahwa infeksi intrauterine (khorioamnionitis) akibat infeksi

asenden dari traktus urogenital bawah, sebagai penyebab dan atau akibat KPD. Respon inflamasi dari

wanita hamil terhadap infeksi akan merekrut neutrofil polimorfonuklear dan makrofag pada tempat

infeksi dan memproduksi matriks metaloproteinase (MMP) yang mendegradasi kolagen dan

prostaglandin yang menginduksi kontraksi pada persalinan. Sitokin-sitokin inflamasi, termasuk IL-1

Dan TNF-a, diproduksi oleh monosit. Sitokin-sitokin tersebut meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 pada

khorion (Samuel Parry, 2000).

Beberapa strain bakteri vagina juga memproduksi fosfolipase A2, yang melepas asam

arakidonat dari lapisan fosfolipid amnion, yang dengan bantuan enzim siklooksigenase dari sitokin-

sitokin yang diproduksi oleh monosit yang diinduksi proses inflamasi secara langsung juga

membentuk prostaglandin E2. Prostaglandin akan meningkatkan iritabilitas uterus dan degradasi

kolagen. Respon inflamasi juga menginduksi sintesis glukokortikoid, yang meningkatkan produksi

prostaglandin juga menurunkan sintesis fibronektin dan kolagen tipe III pada sel epitelial amnion.

2) Faktor Sosial : Rokok dan Sosioekonomi rendah

Kandungan tembakau pada rokok akan menurunkan konsentrasi asam askorbat. Asam

askorbat penting dalam struktur triple heliks pada kolagen. Selain itu, kandungan kadmium pada

tembakau akan menyebabkan penempelan protein metallothienein pada trofoblas sehingga

menyebabkan degradasi dari tembaga yang penting dalam kekuatan regang amnion (Samuel Parry,

2000).

Sosioekonomi yang rendah, juga berperan pada status gizi yang kurang terutama akibat

terjadinya defisiensi tembaga. Tembaga penting sebagai bahan dasar Lysil Oksidase yang penting

dalam menjaga sifat kekuatan regang dari serabut kolagen.

3) Faktor Keturunan

Ehlers-Danlos syndrome, merupakan penyakit herediter dimana terjadi gangguan pada

jaringan ikat dimana adanya gangguan pada struktur dan sintesis kolagen (Samuel Parry, 2000).

4) Factor social : rokok dan social ekonomi rendah

Kandungan tembakau pada rokok akan menurunkan konsentrasi asam askorbat, asam

askorbat penting dalam struktur triple heliks pada kolagen. Selain itu, kandungan cadmium pada

tembakau akan menyebabkan penempelan protein metallobhienin pada trofoblas sehingga

menyebabkan degradasi dari tembaga yang penting dalam kekuatan regang amnion. Social ekonomi

rendah juga berperan dalam status gizi yang kurang terutama akibat terjadinya defisiensi tembaga.

Tembaga penting sebagai dasar lyslioksidase yang penting dalam menjaga sifat kekuatan regang dari

selaput kolagen (Samuel parry. 2000)

EPIDEMIOLOGI KETUBAN PECAH DINI

Berdasarkan survey pada provinsi sulawesi utara pada tahun 2008 sebanyak 248 kasus,

tahun 2009 sebanyak 312 kasus, tahun 2010 sebanyak 384 kasus, dan pada tahun 2011 sebanyak 457

kasus.

Ketuban Pecah Dini (KPD) yang mempengaruhi terjadinya persalinan prematur. Ruptur

membran sebelum kehamilan 37 minggu merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting,

baik bagi maternal maupun perinatal. Sebanyak 65% adalah karena ketuban pecah dini yang banyak

menimbulkan infeksi pada ibu dan bayi . Komplikasi ini merupakan faktor yang signifikan terhadap

kemungkinan persalinan preterm. Masalah dari penelitian ini adalah angka kejadian persalinan preterm

yang tidak banyak berubah dari tahun ke tahun. Pada tahun 2008 (10,15%), tahun 2009 (9,67%), dan

tahun 2010 (9,77%) (Dinkes Jatim, 2010), Banyak penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa

infeksi (65%) sebagai penyebabnya (Yudin, 2008). Penelitian yang dilakukan oleh Juwita (2007)

menunjukkan hasil bahwa coitus saat hamil dengan frekuensi lebih dari 3 kali seminggu, posisi coitus

yaitu suami di atas dan penetrasi penis yang sangat dalam sebesar 37,50%, infeksi genetalia sebesar

37,50%, paritas (multipara) sebesar 37,59%, riwayat KPD sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35

tahun merupakan faktor yang mempengaruhi KPD. Penelitian oleh Ratnawati (2010) menunjukkan hasil

bahwa aktivitas berat sebesar 43,75% menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian oleh Fitri AS (2011)

didapatkan hasil bahwa infeksi genetalia (70,2%) dan paritas (6oitus dan ti3,8%) dapat mempengaruhi

KPD.

Penelitian yang dilakukan oleh Ike Kurnia di Surabaya tahun 2011 terdapat 23,1 % kejadian

ketuban pecah dini (KPD) di RSUD DR M SOEWANDHI Surabaya yang bersalin secara preterm.

MANIFESTASI KLINIS KETUBAN PECAH DINI

Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air

ketuban berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau

menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena

terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak

di bawah biasanya “mengganjal” atau “menyumbat” kebocoran untuk sementara.

Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan

tanda-tanda infeksi yang terjadi.

(manuaba.2007).

Tanda dan gejala yang selalu ada ketika terjadi ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan

ketuban merembes melalui vagina, cairan vagina berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin

cairan tersebut masih merembes atau menetes, disertai dengan demam/menggigil, juga nyeri pada

perut, keadaan seperti ini dicurigai mengalami amnionitis (Saifudin, 2002). Cairan ini tidak akan berhenti

atau kering karena karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila ibu duduk atau berdiri, kepala

janin yang sudah terletak di bawah biasanya mengganjal atau menyumbat kebocoran untuk sementara

(Ayurai,2010).

Ada pula tanda dan gejala yang tidak selalu ada (kadang-kadang) timbul pada ketuban

pecah dini seperti ketuban pecah secara tiba-tiba, kemudian cairan diintroitus dan tidak ada His dalam

satu jam. Keadaan lain seperti nyeri uterus, denyut jantung janin yang semakin cepat serta perdarahan

pervaginam sedikit tidak selallu dialami ibu dengan kasus ketuban pecah dini. Namun, harus tetap

diwaspadai untuk mengurangi terjadinya komplikasi pada ibu maupun janin (Saifudin, 2002).

PATOFISIOLOGI KETUBAN PECAH DINI

(terlampir)

PEMERIKSAAN DIAKNOSIS KETUBAN PECAH DINI

Beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan adalah:

a) Uji nitrazine dan uji ferning

Metode diagnostik dengan menggunakan kertas nitrazine dan uji ferning memiliki sensitifitas

sampai 90%. pH normal vagina berkisar antara 4,5-6,0 dimana cairan amnion bersifat lebih alkali

dengan pH berkisar antara 7,1-7,3.. kertas nitrazine akan berubah menjadi biru bila pH diatas

6,0, tetapi adanya substansi yang memngontaminasi (misalnya darah, semen atau sabun

antiseptik yang bersifat lebih alkali) dapat juga menyebabkan kertas nitrazine berubah menjadi

biru, memberikan hasil positif palsu. Bakterial vaginalis dapat juga menyebabkan hasil serupa.

Usap yang terpisah seharusnya digunakan untuk mendapatkan cairan dari forniks posterior dan

dinding samping vagina. Jika cairan telaha mengering pada satu sisi. Dapat diperiksa ferning

(arborization) dengan mikroskop berkekuatan rendah. Adanya ferning mengindikasikan KPD.

Penting diingat bahwa darah vagina mungkin mengacaukan adanya ferns, dan bahwa mukus

serviks dapat menyebabkan hasil positif palsu (Medina, 2006; Park, 2007).

b) Pemeriksaan USG

Pada beberapa kasus yang tidak biasa, misalnya dari anamnesis dicurigai adanya KPD tetapi

pemeriksaan fisik gagal untuk mengkonfirmasi diagnosis, maka pemeriksaan ultrasonografi

(USG) dapat membantu pasien dengan hasil tes yanng berlawanan (Medina, 2006).

c) Pemeriksaan lainnya

Termasuk uji diamine oksidase, pemeriksaan alfa feta protein, amnioskopi dan injeksi

fluorescent intra amnion. Bila tidak ada pemeriksaan USG atau situasi klinis menuntut diagnosis

yang tepat (misal pada keadaan dimana perlu ditentukan haruskah pasien dikonsul ke pusat

perawatan dengan tingkatan lebih tinggi), amniosintesis dapat membantu menentukan apakah

selaput ketuban telah pecah (Medina, 2006; Park, 2007).

d) Pemeriksaan obstetri

Pemeriksaan palpasi untuk menentukan umur kehamilan dan mengetahui ada tidaknya

kontraksi uterus. Menentukan umur kehamilan dan mengetahui jumlah, letak, presentasi dan

taksiran berat badan janin. Melakukan auskultasi denyut jantung janin untuk menilai apakah ada

gawat janin atau tidak dan apakah janin hidup atau mati.

e) Kardiotokografi

Kardiotokografi (KTG) merupakan salah satu alat elektronik yang digunakan untuk mendeteksi

gangguan yang berkaitan dengan hipoksia janin yang secara tidak langsung dapat menilai

kesejahteraan janin, melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam hubungannya dengan

adanya kontraksi ataupun aktivitas janin (Gary Cunningham, 206).

Hasil rekaman kardiotokografi yang menunjukkan gawat janin sebagai berikut:

a) Frekuensi dasar denyut jantung janin <100 dpm atau >170 dpm.

b) Variabilitas <6 dpm atau >25 dpm.

c) Tidak ada akselerasi dalam waktu lebih dari 40 menit.

d) Adanya deselerasi variabel atau lambat.

e) Adanya gambaran sinusoid (frekuensi 6 kali/menit, amplitudo >10 dpm, durasi >20 menit).

Gambar 7. Gambaran denyut jantung yang menunjukkan hipoksiagawat janin(National Institute for

Cinical Excellence, 2003)

Pemeriksaan diagnostik

1. Leukosit darah

Bila leukosit > 15.000 kemungkinan adanya infeksi

2. Amniosintesis

Evaluasi kematangan paru-paru janin

3. Protein C-Reaktif

Peningkatan protein C-Reaktif serum menunjukkan peringatan korioamnionitis (Maria, 2007).

PENATALAKSANAAN KETUBAN PECAH DINI

Berdasarkan usia kehamilan :

1. Usia kehamilan > 36 minggu

USG

Cari tanda-tanda korioamnionitis (ibu demam, DJJ meningkat, leukositosis, air ketuban berbau),

jika ada beri antibiotik

2. Usia kehamilan < 33 minggu

Segera dibawa ke RS

Lakukan pemeriksaan untuk mencari tahu tanda-tanda infeksi

3. Usia kehamilan 28-33 minggu

Tegakkan diagnosa KPD

Cari tanda-tanda infeksi

Istirahat penuh

Periksa jumlah leukosit setiap hari

Periksa TTV ibu 4x/hari

Pematangan paru dilakukan dengan pemberian kortikosteroid yaitu deksametasom 2 X 6 mg selama 2

hari, atau betametason 1 X 12 mg selama 2 hari.

Penatalaksanaan ketuban pecah dini premature

Ketuban pecah dini prematur

Pemeriksaan kepastian ketuban pecah dini

Pemeriksaan inspekulo

Tes : lakmus, fern Kultur fibronektin

Pemeriksaan USG

Kelainan kongenital janin normalamniosintesis

Kultur ketuban untuk menilai tanda infeksi

Biologis paru

Perkembangan paru sudah maturPerkembangan paru belum matur

sikap konservatif aktif

Tirah baring Tokolitik antibiotic kortikosteroid

Persiapan induksi persalinan interval waktu 6,12, atau 24 jam

sikap agresif seksio sesarea

Prolaps tali pusat Gawat janin Tanda infeksi sepsis Solusio plasenta

Perawatan post partum

Unit perawatan intensif neonates Perawatan maternal

- Hindari infeksi- Perawatan pasca operasi

Penatalaksanaan ketuban pecah dini aterm

Pemeriksaan kepastian ketuban pecah dini

Pemeriksaan inspekulo

Tes : lakmus, fern Kultur fibronektin

Pemeriksaan USG

Kelainan kongenital Hasil USGKelainan letakBayi besarLetak plasenta

sikap agresif seksio sesarea

Factor social, riwayat obstetric yang buruk

Kelainan letak/ bayi besar

Prolaps tali pusat Infeksi intrauterine Kehamilan ganda Solusio plasenta

induksi persalinan interval waktu 6,12, atau 24 jam disertai observasi ketat

Pemeriksaan dalam

- Evaluasi bishop- Prolaps tali pusat

Sikap terminasi kehamilan

Perawatan pasca lahir/pasca operasi

KOMPLIKASI KETUBAN PECAH DINI

1. Komplikasi pada ibu

Komplikasi yang terbanyak pada ibu adalah terjadinya korioamnionitis (peradangan pada

ketuban akibat pecah ketuban / prses kelahiran yang lama) yang berlanjut menjadi sepsis.

Insiden korioamnionitis berhubungan dengan periode latenyaitu waktu antara terjadinya

pecahnya kulit ketuban dengan terjadinya persalinan. Kematian ibu jarang disebabkan oleh

korioamnionitis secara langsung tetapi disebabkan oleh, syok septik, koagulopati, intra vascular

dan kegagalan ginjal. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah endometritis pasca persalinan,

infeksi panggul, infertilitas dan gangguan haid.

2. Komplikasi pada janin

Terjadinya KPD akan meningkatkan kematian yang terjadi akibat infeksi, prolapses tali pusar,

presentasi abnormal dll. Kematian neonatal akibat KPD juga berkaitan dengan umur kehamilan

pada saat persalinan terjadi dan KPD menjadi factor predisposisi dengan presentasi yang besar

terhadap terjadinya persalinan preterm dan neonates dengan berat badan < 1500gr. Infeksi

intrauterine dan oligohidramnion tetap tidak boleh diabaikan.

Komplikasi paling sering terjadi pada KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu adaalah sindrom stress

pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir. Hipoplasia paru merupakan kmplikasi fatal yang

terjadi pada KPD preterm . kejadiannya hamper 100% apabila KPD preterm ini terjadi pda usia

kehamilan kurang dari 23 minggu.

PENCEGAHAN KETUBAN PECAH DINI

1. Diskusikan pengaruh merokok selama kehamilan dan dukung usaha untuk mengurangi

atau berhenti

2. Motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil

3. Anjurkan pasangan untuk menghentikan koitus pada trimester akhir bila ada factor

prediposisi

(morgan, gery.2009)

ASUHAN KEPERAWATAN KETUBAN PECAH DINI

Pengkajian

A. Identitas Klien

Nama : Ny. P

Usia : 25 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Pernikahan : Sudah menikah

B. Status Kesehatan Saat Ini

Keluhan Utama : pasien mengeluh keluar cairan berwarna keruh merembes dari

jalan lahir sejak kemarin pagi

Kualitas keluhan : tidak terkaji

Lama keluhan : tidak terkaji

Upaya yang telah dilakukan : membawa ke rumah sakit

Diagnosa medis : KPD

Riwayat kesehatan saat ini:

Ny. P G1 P0000 Ab000 usia kehamilan 37 minggu mengeluh keluar cairan berwarna

keruh merembes dari jalan lahir sejak kemarin pagi. Pasien mengatakan sejak keluar

cairan Ny. P tidak berani beraktivitas berat, pasien hanya tiduran sepanjang hari.

Riwayat kesehatan terdahulu: (tidak terkaji)

Riwayat keperawatan prenatal:

A. GPA : G1 P0000 Ab000

B. Riwayat penggunaan kontrasepsi

Jenis : tidak terkaji

Mulai menggunakan : tidak terkaji

Terakhir menggunakan : tidak terkaji

Keluhan : tidak terkaji

C. Riwayat menstruasi

Menarche : tidak terkaji

Siklus : tidak terkaji

Keluhan : tidak terkaji

Banyak darah : tidak terkaji

HPHT : tidak terkaji

D. Riwayat perkawinan

Status perkawinan : kawin

Berapa kali menikah : tidak terkaji

Usia pernikahan : tidak terkaji

Lama pernikahan : tidak terkaji

E. Riwayat kehamilan sekarang

Usia kehamilan : 37 minggu

Test kehamilan : tidak terkaji

Keluhan atau masalah : Ny. P mengatakan keluar cairan keruh dari jalan lahir

sejak kemarin pagi

Mulai pergerakan anak : tidak ada His

Pemakaian obat-obatan: tidak terkaji

Kebiasaan merokok: tidak terkaji

Pemeriksaan kehamilan (ANC): paien mengatakan jarang kontrol

Keikutsertaan penyuluhan : tidak terkaji

Imunisasi : tidak terkaji

F. Riwayat kehamilan/persalinan dahulu : tidak terkaji

C. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum

Kesadaran : compos mentis

TTV : TD: 120/80 mmHg N: 98x/mnt RR: 18x/mnt T: 37 C

Abdomen : DJJ: 120x/mnt

D. Hasil peemriksaan penunjang

Pemeriksaan cairan amnion: pH netral dan warna keruh

Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. Ds : mengeluh keluar cairan,

tidak beraktifitas berat, tidak

Ketuban pecah dini Resiko gangguan

2

3.

merasakan his.

Do : DJJ : 120x/menit,

pemeriksaan amnion, suhu 37

C, G1 Poooo Abooo

Ds: klien mengeluh keluar

cairan, klien mengatakan tidak

berani beraktifitas berat, klien

mengatakan tidak merasakan

his, klien mengatakan jarang

control ke puskesmas

Do: klien tampak, tegang,

penurunan konsentrasi, pucat

dan gelisah. G1 Poooo Abooo

Ds :

Mengeluh keluar cairan

berwarna keruh sejak

kemarin

Mengeluh badan

demam

Mengatakan jarang

control

Do :

Suhu : 37 c

Cairan amnion keluar

Demam

His tidak ada

DJJ , G1 Poooo Abooo

Resiko gangguan hubungan ibu/

janin

KPD Kluar cairan merembes

Tidak berani beraktifitas Jarang

control Kurang tahu tentang

tanda dan gejala KPD Tegang,

gelisah, penurunan konsentrasi

Khawatir dengan kehamilan

pertama Anxiety

Faktor pencetus

↓

Pasien jarang control

↓

Pasien tidak mengetahui keadaan

janin

↓

hubungan ibu / janin

Anxiety

Resiko infeksi

Pem. Amnion : pH

netral, warna keruh.

Terdapat masalah pada cairan

amnion pasien

↓

Cairan amnion pasien pecah

↓

Mengeluarkan cairan

↓

Pasien mengeluh demam

↓

Pem.amnion : pH netral, warna

keruh

↓

PROM

↓

Tidak ada pelindung Rahim

↓

Mikroorganisme mudah masuk

↓

Resiko infeksi

Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan 1

Resiko gangguan hubungan ibu / janin berhubungan dengan penyulit kehamilan (ketuban pecah dini).

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam janin dalam keadaan normal dan stabil

dengan kriteria hasil sbb.

Planning (NOC) Fetal satus intrapartum

No Indikator 1 2 3 4 5

1. Fetal heart rate (120-160 bpm) v

2. Deceleration patterns in electronic fetal monitor finding v

3. Amniotic fluid color v

4. Amniotic amount v

Ket :

1 : Severe deviation from normal range

2 : Substantial deviation from normal range

3 : Moderate deviation from normal range

4 : Mild deviation from normal range

5 : No deviation from normal range

Intervention

- Determine medical and/or obstetrical indication for induction.

- Review obstetrical history for pertinent information that may influence induction, such as

gestationalage and length of prior labor and such contraindications as complete placenta previa,

obsical uterine incision and pelvic structural deformitas

- Monitor maternal and fetal signs before induction

- Monitor for side effect of procedures used toready cervix

- Determine fetal heart rate by auscultation or electronic fetal monitoring post amniotomy and

per protocol.

- Initiate IV medication (e.g. oxytocin) to stimulate uterine activity, as needed, after physician

cnsultatin.

Diagnosa Keperawatan 2

Anxiety b/d tegang d/d tegang, penurunan konsentrasi, pucat dan gelisah.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam kecemasan klien berkurang.

KH : NOC: Anxiety Level

NIC: Anxiety Reduction

1. Provide factual information concerning diagnosis, treatment and prognosis

2. Stay with patient to promote and reduce fear

3. Encourage family to stay with patient

4. Help patient ti identify situation that precipitate anxiety

5. Instruct patient on the use of relaxation techniques

6. Jelaskan semua prosedur, sensasi yang akan dirasakan dan bagaimana pengalaman pasien.

Sebelum dilakuakan prosedur

7. Gambarkan bentuk kondisi pasien yang dapat meningkatkan rasa aman

8. Identifikasi perubahan level kecemasan pasien

Diagnosa Keperawatn 3

Resiko infeksi ditandai dengan ketuban pecah dini.

Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 1 X 24 jam, pasien diharapkan mampu untuk

mengontrol resiko terjadinya proses infeksi.

Kriteria hasil :

Indicator severe substantional moderate mild not

Facial Tension

Difficulty consentration

Panic attac

Risk Control : Infectious Control 1 2 3 4 5

Acknowledges personal risk for infection

Acknowledges personal consequences associated with infection

Identifies personal sign and symptoms that indicates potential risk

Nb :

1. Never demonstrated

2. Rarely demonstrated

3. Sometimes demonstrated

4. Often demonstrated

5. Consistently demonstrated

Intervensi : Infection Control.

1. Ajarkan pasien beserta keluarganya untuk menghindari hal-hal yang menyebabkan infeksi

2. Beritahukan pada pasien tentang konsekuensi jika pasien terkena infeksi

3. Ajarkan pasien untuk menghindari tanda dan gejala jika terkena infeksi, dan kapan harus

melapor ke RS.

4. Kolaborasikan dalam pemberian antibiotic.

5. Kurangi atau hindari pemeriksaan VT ( vagina touch)

6. Ajari pasien menjaga kebersihan perineal selama kehamilan

DAFTAR PUSTAKA

manuaba.2007. pengantar kuliah obstetric : Jakarta EGC

geri, morgan.2009. obstetry dan ginekologi : panduan praktik

verney,hellen. 2008. Buku ajar asuhan kebidanan, volume 2 jakarta : EGC

Medina MN, Hill DA. Preterm premature rupture of membranes. Diagnosis and management. Am Fam physic 2006: 73: 659-64

Park JS, Lee SE, Norwits ER. Non Invasive testing for rupture of the fetal membranes. Touch Briefing US Obsgyn 2007: 13-6

Saifudin, AB. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonates. Ed 1. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 2002

Ayurai. 2010. Ketuban Pecah dini.

Parson MT, William NS. Premature Rupture of Membranes. Dalam Scott JR dkk. Penyunting Obstetrics and Gynecology. Edisi ke 8. New York: Lippicontt williams and williams 1999:269-76

Prwirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: FKUI

Sujiyatini, SSt M.Keb. 2008. Asuhan Patologi Kebidanan. Yogyakarta: Nuha Medika.

Indarso, Fatimah dr. Hj. Sp.A(K). 2004. Penatalaksanaan Bayi Baru Lahir Dari Ibu yang Bermasalah. Surabaya: FK Unair/RSU Dr. Soetomo Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak.

Moeloek, Farid Anfasa Prof. Dr. dr, SpOG, KFER. 2006. Standar Pelayanan Medic Obstetric dan Ginekologi. Jakarta: Perkumpulan Obstetric dan Ginekologi Indonesia.