Skenario B Blok 10

TUTORIAL BLOK 10 SKENARIO B

Laporan

Tutor :dr. Sutomo tanzilAnggota :

Gadtra alputra

: 04091401047

Dianita putri alamsyah 35: 04091401035

Aditya nugroho 53

: 04091401053

Atika pusparani 55

: 04091401055

Aji kusuma 63

: 04091401063

Alyssa Amelia 69

: 04091401069

Anil prem singh

: 04091401076

Rudita citra hapsari

: 04091401007

Femi liaman 05

: 04091401005

Nensi rianti 27

: 04091401027

Daniel rifki 61

: 04091401061

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

Skenario B Blok 10Mr. X 45 years old, admitted to hospital with main complaint of chest pain and shortness of breath since yesterday.

one months ago, he felt pain on his left chest. Since a month ago, he feels fatigue and nausea. one week ago he felt very tired and slept in semi-fowlers position. Then he visited a doctor, and was given medicines for gastric complaint.

Past Medical History : hypertension, smoking, family history of Coronary Artery Disease (+).

________________________________________________________________________

Physical Exam:

Orthopnoe, Ht 165 cm, BW 90 kg, BP 95/60 mmHg, HR 130 bpm, PR:130 bpm, regular, unequal. RR 26x/m.

Pale, JVP cmH2O, basal rales (+), wheezing (+), Liver: palpable 4 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.________________________________________________________________________

Laboratory results :

Hemoglobin : 15 g/dl, WBC : 7000/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,

Platelet : 250.000/mm3. Total cholesterol 300 mg%,LDL 165 mg/dl, HDL 35mg/dl, tryglicerid 280 mg%.

Blood glucose 285 mg%. Urine glucose (++). Sediment : normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, Total bilirubin 2,5 mg/dl. Direct : 2 mg/dl, Indirect : 0,5 mg/dl

CK NAC 200 U/L, CK MB 30 U/L, Troponin I : 0,2 ng/ml________________________________________________________________________

Additional Exam :

Chest X-Ray : CTR > 50%, signs of cephalization.ECG: Sinus rhytm, left axis deviation, HR 130 x/m, QS pattern in V1 4 with ST elevation, LV strain.ECHO: Anteroseptal segment hypokinetic, normal value, normal general wall motion, normal value, ano regional wall motion abnormality,lvl ejection fraction 35% 50%>, and thrombus attached to LV apex.I. Klarifikasi istilah

1. Chest pain : nyeri pada bagian dada

2. Shortness of breath : napas yang pendek dan cepat

3. Fatigue : keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan; kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan.

4. Nausea : mual; rasa ingin muntah5. Semi fowlers position : posisi yang menyerupai posisi fowler (posisi dimana bagian kepala ranjang pasien ditinggikan 18-20 inci di atas garis horizontal, dengan kedua lutut juga dinaikkan), tetapi dengan kepala yang tidak begitu dielevasikan.6. Gastric complaint : keluhan pada lambung

7. Hypertension : tekanan darah di atas normal ( > 140/90 mmHg )

8. CAD : Coronary Artery Disease ; aterosklerosis pada arteri koroner yang dapat menyebabkan angina pektoris, infark miokardial, dan kematian mendadak. Keduanya ditentukan secara genetik dan faktor-faktor resiko yang dapat dihindari memperparah penyakit; faktor resiko itu termasuk hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, DM, dan kadar HDL rendah.

9. Orthopnea : pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak.

10. Basal rales : Menunjukkan adanya bunyi yang terputus terdiri dari rangkaian bunyi nonmusikal yang pendek, terdengar selama inhalasi. Dikenal juga dengan bunyi Ronchi.11. Pale: pucat12. Wheezing : suara bersuit yang dibuat dalam bernapas.13. Ankle edema : adanya cairan dalam jumlah yang besar yang abnormal di ruang jaringan intraselular tubuh di pergelangan kaki kebawah.14. SGOT : Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase; enzim yang biasanya terdapat pada jaringan tubuh, terutama dalam jantung dan hati; enzim itu dilepaskan ke dalam serum sebagai akibat dari cedera jaringan, oleh karena itu, konsentrasi dalamserum (SGOT) dapat meningkat pada penyakit seperti infark miokard atau kerusakan akut pada sel-sel hati.

15. SGPT : Serum Glutamic-Piruvic Transaminase; enzim yang secara normal dijumpai pada serum dan jaringan tubuh, terutama pada hati; dilepaskan ke dalam serum sebagai akibat dari kerusakan jaringan, oleh karena itu konsentrasinya dalam serum dapat meningkat pada pasien dengan kerusakan hati yang akut.16. CTR : Cor Thorax Ratio; perbandingan antara lebar jantung dengan rongga thorax.

17. CK NAC : N Asetil Cystein Stabilize

Creatin Kinase total

Nilai normal pada wanita < 167 U/L

Nilai normal pada laki laki < 190 U/LI. Klarifikasi Istilah

1. Chest pain : nyeri pada bagian dada

2. Shortness of breath : napas yang pendek dan cepat

3. Semi fowlers position : posisi yang menyerupai posisi fowler (posisi

dimana bagian kepala ranjang pasien ditinggikan

18-20 inci diatas garis horizontal, dengan kedua

lutut juga dinaikkan), tetapi dengan kepala yang

tidak begitu elevasikan.

4. Coronary Artery Disease : aterosklerosis pada arteri koroner yang dapat

menyebabkan angina pektoris, infark miokardial,

dan kematian mendadak. Keduanya ditentukan

secara genetik dan faktor-faktor resiko yang dapat

dihindari memperparah penyakit; faktor resiko itu

termasuk hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok,

DM, dan kadar HDL rendah.

II. Problem Identification

1. Mr. B 45 years old, admitted to hospital with main complaint of chest pain and shortness of breath since yesterday

2. He feel fatigue and nausea since a month ago.

3. one week ago he felt very tired and sleep in semi fowlers position

4. he wa given medicines for gastric complain.

5. he has a history of hypertension, smoking and family history of CAD

6. Orthopnoe, Ht 165 cm, BW 90 kg, BP 95/60 mmHg, HR 130 bpm, PR:130 bpm, regular, unequal. RR 26x/m.

Pale, JVP cmH2O, basal rales (+), wheezing (+), Liver: palpable 4 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.

7. Hemoglobin : 15 g/dl, WBC : 7000/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,

Platelet : 250.000/mm3. Total cholesterol 300 mg%,LDL 165 mg/dl, HDL 35mg/dl, tryglicerid 280 mg%, Blood glucose 285 mg%. Urine glucose (++). Sediment : normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, Total bilirubin 2,5 mg/dl. Direct : 2 mg/dl, Indirect : 0,5 mg/dl

CK NAC 200 U/L, CK MB 30 U/L, Troponin I : 0,2 ng/ml

III. Problem analysis1. A. Apa saja factor factor yang menyebabkan chest pain?

Jawab :

1. Myocardial ischemia n injury

a. Angina pectoris

b. Unstable angina dan MI

c. Dan penyakit jantung lainnya

2. Pericarditis

3. Penyakit pada aorta

a. Diseksi aorta

b. Aneurisme aorta thoracic

4. Pulmonary embolism

5. Pneumothorax

6. Pneumonia atau pleuritis

7. Gangguan tractus Gastrointestinal

a. Nyeri esophageal , karena refluksnya asam lambug, spasm,obstruksi, atau jejas. Gangguan ini sulit dibedakan dengan myocardial syndrome.

b. Nyeri dada juga dapat terjadi akibat penyakit di bagian tractus gastrointestinal di bawah diaphragm, termasuk peptic ulcer disease,billiary disease,pancreatitis.

8. Gangguan neuromusculoskeletal

9. Kondisi emosi dan pshiciatric

B. Bagaimana Mekanisme dari Chest pain?

Jawab :

Rasa nyeri dihantarkan oleh 2 macam serabut saraf :

Serabut saraf kecil yang bermiein tipe A-

Serabut saraf kecil tak bermyelin tipe C

Serabut saraf tersebut peka terhadap rangsangan mekanik,penurunan ph, mediator proinflamasi (PG,bradikinin ).

Saat terjadi kerusakan jaringan akibat CAD ( aakan dilepaskan beberapa mediator proinflamasi (PG, bradikinin,dll),penrunan pH ( perangsangan nosiseptor (impuls menjalar ke akar doral medulla spinalis ( tractus spinotalamikus ( thalamus ( impuls disebarkan ke berbagai bagian korteks cerebri ( somatosensory cortex ( mediasi perasaan rasa nyeri ( lokasi, kualitas,intensitas );cyngulate gyrus, dan bagian lain lobuf frontalis ( yang mempengaruhi emosi )

C. Apa saja yang menyebab short of breath?

Jawab :

1. jantung

akut

iskemia atau infark miokard

regurgitasi mitral

fibrilasi atrium

kronis

disfungsi venrikel kiri

penyakit katup mitral atau aorta

miksoma atrium

2. nonjantung

akut

emboli paru

pnemotoraks

asma

sindrom hiperventilasi

kronis

penyakit paru obstruktif atau restriksi

hipertensi pulmonal

kelainan dinding dada

anemia

kegemukan dan kurang fit

D. Bagaimana Mekanisme Dari Short of Breath?

Jawab :

Terjadi kegagalan vena pulmonalis yang disebabkan oleh tekanan dari atrium kiri. Tekanan atrium kiri disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri yang menghalangi preload ventrikel sehingga darah dariatrium tidak sepenuhnya masuk ke ventrikel. Vena pulmonalis akan terenggang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema. Jaringan paru paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial dan interalveolar, terjadi peningkatan kerja otot pernapasan untuk mengembangkan paru, timbul sesak napas.

2. A. Mengapa dia merasa sakit hanya pada si kiri dada?

Jawab :

Masalah berada di jantung yang berada cenderung di bagian kiri cavum torakalis.

B. Apa saja factor yang dapat menyebabkan Fatigue?

Jawab : - Anemia ( anemia defisiensi besi )

- Depresi

- Sleep disorders ( insomnia, obstructive sleep apnea, dan narcolepsy )

- Underactive / overactive kelenjar tiroid

- Alkohol dan narkotika ( cocaine dengan pemakaian yang terus menerus )

- Addisons disease

- Anorexia

- Lupus Erythematosus Sistemik

- Kanker

- Gagal jantung kongestif

- Diabetes

- Fibromyalgia

- Malnutrisi

C. Bagaimana mekanisme dari Fatigue?

Jawab :

Dalam kasus ini, pasien mengalami penurunan kontaktilitas otot jantung sehingga darah yang dipompakan oleh jantung ( cardiac output ) menurun yang menyebabkan darah yang mengalir melalui jaringan termasuk otot berkurang. Keadaan ini bermanifestasi dengan kurangnya oksigen yang diperlukan oleh otot untuk melakukan respirasi aerob sehingga untuk memenuhi kebutuhan fisik, otot melakukan respirasi anaerob sehingga terjadi penimbunan asam laktat. Penimbunan asam laktat inilah yang menyebabkan sensasi lelah ( fatigue ).

D. Apa saja factor yang dapat menyebabkan Nausea?

Jawab :

Hepatomegali

Kongesti usus

Kompresi esophagus dan disfagia

Penurunan perfusi oksigen pada GI tract3. A. Apa itu semi fowlers position?

Jawab :

suatu postur tubuh dimana bagian kepala dinaikkan sebesar 450-600.Bisa digunakan bantal untuk mendukung posisi tersebut jika diperlukan yang diletakkan di belakang bahu dan kepala untuk mencegah flexi dan hiperextensi leher;di belakang punggung bagian bawah untuk mencegah posterior convexity dari region lumbar spinal.

B. Kenapa dia tidur dalam Semi Fowlers position?

Jawab :

Karena selama posisi berbaring Mr X mengalami orthopneu.Selama posisi berbaring hampir sebagian besar posisi paru berada di bagian bawah jantung .-( akibatnya terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonary.Mekanisme yang terlibat kemungkinan karena berkurangnya gerakan yang efisien dari apparatus ventilator dan pooling secretion pada posisi berbaring.Maka Mr X akan mengurangi rasa sakitnya dengan posisi semi fowler.

4.Bagaimana Contra indication, efeksamping , dan interaksi obat dari Gastric compain?

Answer :

Obat-obat antiemetik

Kategori utama obat-obat antiemetik termasuk anti-histamin H1, fenotiazin, metoklopramid, dan ondansetron.

Antihistamin dengan aktivitas antiemetik yang baik ( seperti difenhidramin, hidroksizin ) memiliki efek antimuskarinik dan sedatif yang jelas. Obat ini efektif untuk mual dan muntah yang berkaitan dengan mabuk perjalanan, mungkin karena depresi spesifik konduksi di jalur vestibulosereberal )

Fenotiazin menghambat reseptor dopamin dalam CTZ juga pada daerah lain di otak. Penggunaan fenotiazin dibatasi oleh derajat sedasi yang berhubungan dengan kerja antiemetik. Efek samping Fenotiazin : gejala ekstrapiramidal, khususnya distonia dapat menjadi berat jika dalam dosis besar digunakan untuk menghentikan mual dan muntah yang berhubungan dengan kemoterapi. Distonia biasanya dapat dipulihkan dengan pemberian 50 mg difenhidramin intravena.

Metoklopramid bekerja sebagai antagonis dopamin telah digunakan untuk mencegah dan mengobati mual dan muntah.

Ondansetron sebagai penghambat 5-HT3 ( hidroksitriptamin atau serotonin ) digunakan untuk mengatasi mual dan muntah yang disebabkan kemoterapi dan pasca operasi.

Turunan mariyuana termasuk tetrahidrokanabinol ( THC, dronabinol ) adalah antiemetik yang efektif pada beberapa penderita termasuk beberapa diantara mereka yang tidak efektif terhadap antiemetik lain.

Dronabinol, mekanisme obatnya melibatkan reseptor dalam chemoreseptor trigger zone

Kortikosteroid, sedatif-hipnotik seperti benzodiazepin sering digunakan untuk mengontrol mual dan muntah.

5.A. Apa saja dampak dari Hypertensi?

Jawab:

Dampak dari hipertensi terhadap CHF, hipertensi yang berlangsung lama dan tidak di atasi, dapat menyebabkan jantung terus menerus bekerja keras, dan berakibat hipertropi pada jantung tersebut.

B. Apa saja dampak dari Smoking?

Jawab :

Peran rokok terhadap patogenesi CAD:

Timbulnya aterosklerosis

Peningkatan trombogenesis dan vaso konstriksi (termasuk spasme arteri koroner)

Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung

Provokasi aritmia jantung

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

C. Apa yang bias menyebabkan Coronary heart disease?

Jawab :

Obstruksi tetap : aterosklerosis menutup arteri koroner

Spasme arteri koroner : perubahan tonus arteri koroner disebabkan faktor-faktor yang memodulasi tonus arteri koroner

Pembuluh darah kolateral : timbulnya arteri kolateral baru disebabkan oleh oklusi dari arteri koroner, perfusi menjadi tidak maksimal

Fisura plak : robekan pada arteri koroner karena plak yang menekan dinding arteri koroner

D. Mekanisme Dari Coronary heart Disease?

Jawab :

1. Disfungsi endothel, hal ini disebabkan oleh berbagai macam factor , seperti : merokok , dislipidemia, hipertensi.

2. Terjadilah infiltrasi limphosit, lipid (LDL), macrophage dan terakumulasi di lapisan tunika intima

3. Inflamasi terjadi, foam cel yang kaya lipid menumpuk akibat ingesti partikel LDL oleh macrophage.Foam cel terakumulasi dan berkembang menjadi Fatty streak , yang bahkan dapat menonjol keluar ke lumen arteri.Kondisi seperti ini masih reversible jika , LDL diturunkan, HDL ditingkatkan, dan fungsi endotel membaik.

4. Proliferasi dan migrasi sel sel otot polos dari lapisan tunika media membentuk fibrous cap di sepan jang lesi lemak.Ini merupakan lesi yang komplek dan secara keseluruhan tidak dapat reversible.5. Progresi plaq semakin berlanjut , dicirikan oleh pertumbuhan dan bahkan necrosis dari lipid core, kalsifikasi, hemorrhage di dalam plaq, dan erosi permukaan dengan terbentuknya bekuan darah yang nonobstruktif.Lamina elastic externa meregang untuk mengakomoasi pertumbhan plaq tanpa perkembangan iskemia, tetapi bahkan lumen arteri menyempit dan akhirnya dapat menyebabkan iskemia saat dibebani oleh kondisi stress fisik atau psikis

6. Penipisan dan semakin melemahnya fibrous cap kareana matrix metalloproteinase yang dilepaskan oleh makrofag, bergabung dengan derasnya aliran darah menyebabkan robeknya plaq di sepanjang permukaan luminal yang akan menyebabakan rupture plaq.

6. Interpretasi dari pemeriksaan Fisik dan Mekanismenya :

noPeriksaan fisikinterpretasiMekanisme

1OrthopneuabnormalCHF( edema interstitial dan edema intraalveolar (gangguan pemenuhan O2 di paru yang normal dan menurunkan kapaistas pertukaran udara ( dyspneu. Saat berbaring posisi paru berada di bawah jantung ( peningkatan tekanan kapiler paru ( berkuragnya efisiensi pergerakan apparatus ventilator yang mengalami edema ( ortopneu

2Tinggi 165cm, BB 90 kgobesitasObesitas ( pemasukan asupan kalori >> pengeluaran kalori )

3Bp= 90/65HipotensiHipotensi > CHF ( stroke volume dan akibat meningkatnya beban keja jantung

4Hr = 130bpmPr = 130bpmTakikardiTachicardia, saat tekanan darah arteri menurun, baroreseptor yang terdapat di aorta dan arteri karotis terangsang ( hambatan pengeluaran aktivitas saraf simpatis /hambtan ke pusat vasomotor (aktivitas simpatis bekerja ( tachicardi.

5Rr = 26x/mTakipneuSaat terjadi edema interstitial , maka terjadi pengurangan pemenuhan O2 di paru ( meningkatkan laju pernafasan.

6PaleAbnormalCHF( cardiac output ( suplai darah diutamakn ke organ organ vital ( suplai darah ke perifer ( pucat.

7Basal rales(+)Wheezing(+)NegatifCHF (Edema interstial ( saat bernafas terdengar bunyi aliranUdara yang melewati cairan

8JVP(5+6 ) cm H2OJVP (5+2) Cm H2ORVHF( volume dan tekanan bendungan di atrium dan vena cava superior ( JVP

9Hepatomegali dan ankle edemaabnormalRVHF( volume dan tekanan bendungan di atrium dan vena cava superior( tekanan dan volume juga terjadi di vena sebelumnya seperti vena cava inferior, vena ke jaringan ( hepatomegali , ankle edema.

7.bagaimana intertasi dari hasil lab?

Jawab :

8.bagaimana interpretasi dari additional information?

Jawab :

Chest X-ray: CTR > 50% ( kardiomegali

ECG

: Sinus rhytm ( irama yang dihasilkan SA node normal

Left axis deviation ( jantung bergeser ke kiri

HR 130x/menit ( takikardi

QS pattern in V1-4 with ST ( infark yang lama dii anteroseptal

LV strain ( pembesaran ventrikel kiri

Echo

: Anteroseptal segment hypokinetik ( penurunan kontraksi otot bagian anterseptal

LV ejection fraction 35% ( menurun

Thrombus attached to LV apex ( ada trombus di apex LV

9.DD?

Jawab :

Pericardial diseases

Liver diseases

Nephrotic syndrome

Protein losing enteropathy10.Cara mendiagnosis?

Menurut Framingham : diagnosis didasarkan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor

Kriteria mayor:

a) dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea

b) peningkatan vena jugularis

c) ronki basah tidak nyaring

d) kardiomegali

e) edema paru akut

f) irama derap S3

g) peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O

h) refluks hepatojugula

Kriteria minor :

a) edema pergelangan kaki

b) batuk di malam hari

c) dyspneu d effort

d) hepatomegali

e) efusi pleura

f) kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

g) takikardia(120x/ menit)

11.WD?

Jawab :

Congesti Heart Failure12. Treatment?

Jawab :

1.nyeri dada dan sesak nafas aspirin 75mg/hari (menurunkan adhesi platelet memperpanjang waktu perdarahan)

klopidogrel (efek sama dengan aspirin, lebih mahal, lebih bagus)

oksigen (vasorelaksan paru)

2. gagal jantung

furosemid 20-120 mg/hari (diuresis, mengekskresi natrium didarah, menurunkan beban preload)

captopril (dosis awal 6,25 mg tiga kali/hari, rumatan 25-50 tiga kali/hari)(ACE inhibitor, menghalangi pembentukan angiotensin II, menginduksi vasodilatasi, menurunkan beban afterload)

digoksin (dipakai bila kombinasi furosemid dan captopril tidak adekuat)

3. diabetes

menurunkan asupan kalori harian sesuai dengan perhitungan BMR

metformin(menginduksi bertambahnya penyerapan glukosa pada otot, menurunkan berat badan)

pengobatan umum gagal jantung

faktor umum dan gaya hidup

1. aktivitas fisik

harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas yang sesuai dapat menurunkan tonus simpatis, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala, rasa sehat, dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkonpensasi dan stabil.

2. oksigen

vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru.

3. merokok

cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, meningkatkan resistensi sistemik dan pulmonal, dan harus dihentikan.

4. alkohol

inotropik negatif dan memperburuk hipertensi. Harus dihindari.

5. vaksinasi

gagal jantung merupakan predisposisi infeksi paru, sehingga pasien harus dipertimbangkan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus.

6. nutrisi

beberapa pasien gagal jantung memiliki resiko malnutrisi karena nafsu makan yang buruk, malabsorbsi dan peningkatan metabolisme basal 20%, sehingga nutrisi cukup penting.

7. garam dan air

pada penyakit gagal jantung terjadi retensi natrium. Pengaturan asupan natrium sangat penting, kira-kira 3-6 g/hari.

terapi setiap penyebab dasar

penyebab gagal jantung ada 3:

1. penyakit jntung koroner

2. hipertensi

3. kardiomiopati

koreksi setiap faktor pemberat

perhatian harus diberikan pada faktor-faktor yang dapat memperburuk gagal jantung(misalnya: infeksi, perubahan terapi obat, angina yang memburuk, gangguan elektrolit)

terapi obat-obatan

diuretik

vasodilator

digoksin

antikoagulasi

antiaritmia

lainya

pemasangan stent

coronary artery bypass graft/CABG

kardiomioplasi

transplantasi jantung

alat bantu ventrikel

13. Prognosis?

Jawab :

dubia at bonam14. Komplikasi?

Jawab:

Komplikasi gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru mungkin termasuk yang berikut:

MI akut

Shock kardiogenik

Aritmia (atrial fibrilasi paling sering)

aritmia ventrikel, sepertitakikardia ventrikular, sering terlihat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri tertekan secara signifikan.

Gangguan elektrolit

Mesenterika insufisiensi

Protein enteropati

Keracunan digitalis15. Prevention?

Jawab :

- olahraga teratur

- ubah gaya hidup 16. Patafisiologi?

Jawab :

Plaq( areteroskelerosis ( mengenai arteri coronary ( CAD ( menurunnya suplai darah ke jantung ( iskemik ( infark miokard ( CHF

17. Manifestasi klinik?

Jawab :

Gambaran klinis sangat dipengaruhi tiga factor

a.kerusakan jantung

b.kelebihan beban hemodinamik

c.mekanisme konpensasi sekunder saat gagal jantung terjadi

1. Lelah/lemah

2. Takikardi,mual,hilang nafsu makan

3. Mual, nyeri dada

4. Batuk/wheezing, dipsnea,

5. Edema pada kaki,pergelangan kaki

6. Orthopnea, JVP meningkat, kardiomegali,hepatomegali,

18. KDU?

Jawab :

3b : mendiagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik, tambahan

dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan serta merujuk ke spesialis yang relevan (Kasus gawat darurat)IV. Hypotesis

Mr X, 45 tahun menderita Gagal Jantung Kongestiv karena Penyakit jantung koroner

V. Kerangka KonsepVI. Sintesis

Jantung

Gambar: struktur jantung, ruang jantung dan arah aliran darah Heart failureGagal jantung dapat terjadi secara sistolik ataupun diastolik. Pada gagal jantung sistolik terjadi penurunan fungsi kontraksi ventrikel kiri yang diistilahkan penurunan fraksi ejeksi. Sedangkan pada gagal jantung diastolik tidak terjadi penurunan fraksi ejeksi.

Gambar: Fase-fase jantung dalam keadaan normal. Fase sistolik disebut juga sebagai fase ejeksi dimana terjadi kontraksi dan pengosongan ventrikel. Sedangkan fase diastolik disebut juga dengan pengisian ventrikel. Secara normal kerja otot jantung memenuhi Hukum Frank-Starling. Hukum Frank-Starling berbunyi: Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena menuju aorta tanpa ada bendungan dengan kata lain preload adalah sebanding dengan afterload.

Namun pada gagal jantung hukum ini sudah tidak berlaku lagi.

Gambar: curva Frank-Starling, sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi akan meningkat sesuai gambar. (1) keadaan hipovolemia, (2) berfungsi optimal, (3) keadaan hipervolemia dan (4) keadaan gagal jantung. Berbagai penyakit etiologi di atas dapat menurunkan kerja jantung sehingga Hukum Frank-Starling tidak berlaku lagi. Mekanisme penurunan kerja jantung karena penyakit-penyakit di atas dapat diterangkan melalui gambar di bawah ini.

Gambar: mekanisme terjadinya gagal jantung oleh berbagai penyakit etiologi. turunnya perfusi jaringan menimbulkan keadaan hormonal sistemik yang memperparah gagal jantung itu sendiri sehingga terjadilah circulus vitreosus (lingkaran setan).

Keadaan hormonal sistemik tersebut adalah peningkatan ADH (antidiuretic hormone), peningkatan rennin-angiotensin system dan peningkatan system simpatis. Ini semua memperparah gagal jantung.

Gambar: hipoperfusi organ menyebabkan peningkatan hormonal yang akan memperparah gagal jantung.Gambaran foto Thorax

Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura karena gagal jantungTatalaksana

Gagal jantung akutUntuk gagal jantung akut kita tangani dulu edema parunya dengan:

1. Dudukkan pasien agak tinggi

2. Berikan O2 aliran tinggi

3. Berikan diamorfin (2,5-5 mg intravena)

4. Berikan golongan nitrat seperti ISDN (Cedocard dari Darya Varia) pertama kali sublingual kemudian isosorbid mononitrat (Imdur dari Astra Zeneca) 2-10 mg perjam intravena. Pemberian nitrat dianjurkan dengan syarat tekanan darah sistol di atas 100 mmHg

5. Berikan loop diuretic seperti furosemid (Naclex dari Pharos) 40-80 mg intravena pelan

Bagaimana jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg?

American Heart Association memberikan rekomendasi berikut:

Jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg, berikan norepinefrin (Vascon dari Fahrenheit atau Raivas dari Dexa Medica) 0,5-30,0 g/menit intravena

Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg dan terdapat tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dopamine (Indop dari Fahrenheit) dengan rentang 2,5-15,0 g/kg/menit intravena

Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg tanpa ada tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dobutamin (Dobuject dari Dexa Medica) 2-20 g/kg/menit intravena

Demikian rekomendasi American Heart Association.

Jika tidak ada perbaikan maka pasien dirujuk ke cardiovascular centre untuk dilakukan pemasangan Intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation. Balon dimasukkan melalui Arteri Femoralis menuju aorta desenden dengan dipandu ECG. Ditiup dengan helium pada saat diastole kemudian dikempiskan sesaat sebelum sistol. Tujuan pemasangan IABP adalah untuk memperbaiki perfusi koroner dengan meningkatkan tekanan aorta asenden selama diastole dan mendorong perfusi sistemik dengan menurunkan hambatan pada ejeksi ventrikel.

Gambar: pemasangan balon (courtesy: Terry des Jardins)Gagal jantung kronikUntuk terapi medikamentosa pada gagal jantung kronik maka kita mengacu pada paradigma memutuskan lingkaran setan yaitu memutus system rennin-angiotensin, menurunkan pengaruh ADH dan juga pengaruh system simpatis sebagaimana yang dijelaskan pada patofisiologi.

Di antara terapinya adalah:

1. Restriksi (batasi) cairan

2. Diet rendah garam

3. Diuretic, dipilih golongan loop diuretic seperti tablet furosemid (Naclex dari Pharos) sehari sekali dan jika terjadi retensi cairan yang persisten berikan 2 kali sehari. Jika ada hipokalemi maka dapat dipilih golongan hemat kalium seperti spironolakton (Aldacton dari Soho) dengan dosis rendah (25-50 mg) selama 1 minggu. Ukurlah secara berkala serum kreatinin dan elektrolit.

4. Pemutus rantai rennin-angiotensin, bisa digunakan ACE inhibitor seperti captopril (Farmoten dari Fahrenheit) 6,25 mg 2 kali sehari atau lisinopril (Interpril dari Interbat) 2,5 mg perhari (dosis inisial). Bisa juga diberikan ARB seperti cendesartan (Blopress dari Takeda) dengan dosis awal 4 mg perhari. Hendaknya tekanan darah dicek setelah 1 minggu pemberian obat pemutus rennin-angiotensin.

5. Untuk mengurangi pengaruh simpatik dapat digunakan -blocker seperti carvedilol (Dilbloc dari Roche) 12,5 mg (1-2 hari) kemudian 25 mg. Obat ini berfungsi sebagai non selektif -blocker, -antagonis dan antioksidan. Hati-hati pada pasien dengan riwayat asma bronchial, bradikardi dan A-V block derajat 2-3.

6. Untuk meningkatkan kontraktilitas dapat digunakan digoxin (Lanoxin dari GlaxoSmithKline) 0,25-0,75 mg perhari selama 1 minggu. Obat ini memiliki pengaruh inotropik positif dan kronotropik negative. Sangat tidak dianjurkan pada pasien dengan hipokalemia.

7. Untuk vasodilatasi dapat dikombinasi hidralazin dan nitrat dengan tujuan menurunkan afterload sehingga cardiac output menjadi optimal.

8. Juga hindari stress psikologi pada pasien.Berikut ini petunjuk terapi gagal jantung kronis sesuai NYHA:

Keterangan: ACEI: Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, BB: -blocker, ARB: Angiotensin Receptor Blocker.Bahaya dan Efek Merokok

a) Nikotin

Nikotin ditemukan secara alami dalam tanaman tembakau, tidak memiliki bau dan tanpa warna. Nikotin merupakan zat adiktif yang dapat menyebabkan kecanduan dan mempengaruhi syaraf serta peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen, dan mampu memicu terjadinya kangker paru-paru.

Nikotin masuk kedalam tubuh dalam bentuki tetesan kecil yang bertumpu pada partikel tar dalam asap rokok. Saat dihirup ke dalam paru-paru, zat nikotin masuk dengan cepat ke dalam aliran darah hingga mencapai otak dalam waktu sekitar 10 detik. Hanya dalam 5 sampai dengan 10 detik, nikotin telah dapat menyebar ke seluruh bagian tubuh perokok. Dalam waktu singkat nikotin dalam aliran darah segera menimbulkan efek yaitu membuat si perokok merasa lebih konsentrasi dan santai. Namun kurang dari 30 menit, setelah setengah dari nikotin meninggalkan aliran darah, si perokok mulai merasa kurang berkonsentrasi dan lebih tegang. Selanjutnya si perokok akan meraih rokok lagi untuk mendapatkan efek "nikmat" nikotin tersebut. Seiring waktu, para perokok mulai membutuhkan lebih banyak lagi rokok sepanjang harinya untuk memenuhi hasrat kecanduannya.

Nikotin juga merangsang bangkitnya adrenalin hormon dari anak ginjal yang menyebabkan jantung berdebar dan meningkatkan tekanan darah serta kadar kholesterol dalam darah.

b) Tar

Tar adalah hirokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada di pipa bronkiolus yang mengarah ke paru-paru. Penimbunan tar pada saluran tersebut akan menimbulkan batuk-batuk atau sesak napas, sedangkan tar yang menempel di jalan napas dapat menyebabkan kanker jalan napas, lidah atau bibir.

c) Karbon Monoksida

Merokok juga dapat meningkatkan jumlah karbon monoksida di dalam paru-paru. Karbon mono oksida lebih mudah terikat pada hemoglobin daripada oksigen, sehingga mengurangi kapasitas oksigen dalam darah. Oleh sebab itu, darah orang yang kemasukan CO banyak, akan berkurang daya angkutnya bagi oksigen dan orang dapat meninggal dunia karena keracunan karbon mono oksida. Pada seorang perokok tidak akan sampai terjadi keracunan CO, namun pengaruh CO yang dihirup oleh perokok dengan sedikit demi sedikit, dengan lambat namun pasti akan berpengaruh negatif pada jalan napas dan pada pembuluh darah. Meningkatnya level karbon monoksida dalam darah mengakibatkan para perokok harus mengerahkan usaha fisik yang lebih untuk mencapai tugas tertentu dibandingkan bukan perokok, sehingga jantung pun harus bekerja lebih keras.

Penyakit Yang Ditimbulkan oleh Kebiasaan Merokok

Salah satu penyebab utama kematian manusia setiap tahunnya adalah merokok. Kebiasaan merokok selama bertahun-tahun dapat menyebabkan berbagai penyakit, yaitu: 1) berisiko lebih tinggi menderita katarak yang menyebabkan kebutaan; 2) kanker pada mulut, tenggorokan, pita suara, dan esofagus; 3) penyakit gusi, pilek, dan kerongkongan kering; 4) kanker paru-paru; 5) pneumonia, bronkitis, asma, batuk kronis, dan bengek; 6) gagal jantung, serangan jantung, hipertensi, stroke; 7) kanker perut dan kanker lambung; 8) kanker ginjal; 9) kanker pankreas fatal; 10) kemandulan, bayi lahir prematur, bobot kurang, gangguan pernapasan; dan 11) tulang rapuh. Selain itu, penggunaan tembakau berkepanjangan menyebabkan noda jari dan gigi, dan mulut bau.

Prosedur pemeriksaan

1. Chest X-Ray

Chest x-ray merupakan pemeriksaan x-ray yang digunakan untuk melihat dinding dada, struktur tulang iga dan diafragma serta organ-organ dalam seperti jalan napas, paru, jantung dan arteri besar/aorta. Chest x-ray juga merupakan modalitas untuk melihat/mendiagnosa keadaan patologis seperti pneumonia dan gagal jantung kongestif. Pemeriksaan x-ray sendiri merupakan pemeriksaan dengan menggunakan tabung pemancar gelombang x-ray menembus objek (pasien) dan ditangkap oleh detektor/film di sisi lain. Jaringan padat seperti tulang akan memberikan warna putih (karena menyerap gelombang x-ray) sedangkan jaringan lunak memberikan warna lebih gelap/hitam (karena melewatkan gelombang). Untuk memaksimalkan hasil (distorsi minimal dll) maka jarak antara tabung pemancar dan detektor/film dibuat sejauh 6 kaki. Pemeriksaan pada orang dewasa digunakan gelombang dengan dosis 0,06 mSv (Sv=Sievert).

Pemeriksaan ini merupakan teknik non invasif, di mana pasien cukup disuruh berdiri di depan mesin sambil menahan napas (inspirasi maksimal). Gambar diambil pada dua proyeksi, yaitu PA (posteroanterior) atau AP (anteroposterior) dan lateral (LAT). Selain itu dapat juga digunakan proyeksi lain, seperti obliq atau dekubitus. Umumnya yang digunakan adalah proyeksi PA dan LAT, sedangkan proyeksi AP digunakan pada keadaan khusus seperti pasien yang tidak bisa bangun dari tempat tidur.

Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah tidak ada residu radiasi di tubuh, tidak ada efek samping, serta cepat dan murah (cocok digunakan untuk situasi darurat). Pemeriksaan ini dikontraindikasikan pada wanita hamil dengan usia kandungan di bawah enam bulan

2. Echocardiography

Echocardiography, juga disebut suatu test gema, adalah suatu alat yang mengambil gambar dari hati atau jantung dengan menggunakan gelombang suara. Echocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung) mengijinkan suatu ahli jantung untuk menguji struktur , fungsi, dan aliran darah dari hati atau jantung tanpa penggunaan dari sinar-x. Echocardiography dilakukan dengan penggunaan suatu tongkat plastik yang lembut (suatu echo-transducer) untuk memancarkan gelombang suara ke dada atau abdomen. Gelombang suara lewat dengan aman sampai badan dan gema yang dihasilkan akan ditafsirkan oleh suatu sistem yang terkomputerisasi.

Bagaimana alat ini bekerja ?

1. Anda akan terbaring pada satu sisi bagian tubuh atau punggung.

2. Seorang operator akan menaruh cairan (jelly) khusus pada bagian atas probe dan akan meletakkan diatas wilayah dada.

3. Dengan menggunakan gelombang suara Ultra-High-Frequency akan menggambil gambar dari hati anda serta klep (valve) jantung anda, pada penggunaan alat ini tak akan menggunakan sinar-X.

4. Pergerakan (denyut) dari jantung atau hati anda dapat dilihat pada suatu layar video. Sebuah video atau foto dapat membuat gambar dari pergerakan (denyut) tadi. Anda dapat pula mengamatinya pada saat test ini berlangsung, dan biasanya mengambil waktu kurang lebih 15-20 menit.

5. Dalam test ini anda tak akan merasa sakit dan tidak mempunyai efek samping.

6. Selanjutnya dokter akan memberitahukan hasil pemeriksaan tersebut.

7. Gelombang suara tadi akan mengambil gambar hati atau jantung anda secara jelas dan ketika pemeriksaan telah selesai maka operator tadi akan mencabut probe yang sebelumnya digunakan untuk melihat pergerakan hati atau jantung anda.

8. Setelah itu anda akan menunjukkan tanda-tanda ingin batuk, sebagai tanda bahwa pemeriksaan telah selesai.

Probe yang digunakan perlu untuk dilepas dari wilayah dada anda untuk membersihkan kembali layar video tersebut. Anda mungkin membutuhkan suatu test khusus yang disebut dengan transesophageal echocardiography (TEE).

Apa yang akan ditunjukkan oleh alat ini ?

1. Ukuran dan bentuk dari hati atau jantung.

2. Seberapa baik hati atau jantung bekerja secara keseluruhan.

3. Jika suatu bagian dari otot hati atau jantung lemah dan tidak bekerja secara tepat.

4. Jika anda mempunyai permasalahan dengan klep (valves) jantung.

5. Jika anda mempunyai suatu gumpalan darah.

Prosedur penggunaan EKG

A. Pengertian

Tata cara untuk menggunakan alat EKG secara tepat

B. Tujuan

Agar hasil rekaman EKG terjaga mutunya dan alat EKG terawat dengan baik

C. Kebijakan

1. Penggunaan EKG hanya dilakukan sesuai indikasi / ketentuan atau atas instruksi dokter

2. Setelah digunakan, alat EKG harus disimpan dalam keadaan bersih dan rapih.

D. Prosedur

1. Posisi pasien diatur terlentang datar

2. Membuka dan melonggarkan pakaian pasien bagian atas, bila pasien memakai jam tangan, gelang, logam lain agar dilepas

3. Membersihkan kotoran dengan menggunakan kapas pada daerah dada, kedua pergelangan tangan dan kedua tungkai dilokasi manset elektroda

4. Mengoleskan jelly pada permukaan elektroda

5. Memasang manset elektroda pada kedua pergelangan tangan dan kedua tungkai

6. Memasang arde

7. Menghidupkan monitor EKG

8. Menyambungkan kabel EKG pada kedua tungkai pergelangan tangan dan kedua tungkai pergelangan kaki pasien, untuk rekaman ekstremitas lead (Lead I, II, III, AVR, AVL, AVF) dengan cara :

Warna merah pada pergelangan tangan kanan

Warna hijau pada kaki kiri

Warna hitam pada kaki kanan

Warna kuning pada pergelangan tangan kiri

9. Memasang elektroda dada untuk rekaman precardial lead

V1 pada intreosta keempat garis sternum kanan

V2 pada intreosta keempat garis sternum kiri

V3 pada pertengahan V2 dan V1

V4 pada intrekosta kelima garis pertengahan elavikula kiri

V5 pada axila sebelah depan kiri

V6 pada axila sebelah belakang kiri

10. Melakukan kalibrasi dengan kecepatan 25 mili/detik

11. Bila rekaman EKG telah lengkap terekam, semua elektroda yang melekat ditubuh pasien dilepas dan dibersihkan seperti semula

12. Pasien dibantu merapihkan pakaian

13. Untuk pasien rawat inap hasil rekaman EKG disimpan kedalam berkas rekam medik pada formulir yang tersedia dan dilaporkan kedokter

14. Tindakan EKG yang telah dilakukan dicatat kedalan catatan perawat pada berkas rekam medik pasien

15. Untuk pasien rawat jalan, hasil rekaman EKG diberikan ke dokter yang bersangkutan.

NYERI DADA

DEFINISI

Chest pain merupakan perasaan nyeri di dada atau perasaan dada diremas-remas.KLASIFIKASIAda 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

a. Nyeri dada pleuritikNyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru,keganasan atau radang subdiafragmatik pneumotoraks dan penumomediastinum.

b. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

i. Kardiak

a) Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

1) Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort)

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

2) Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut)

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

3) Infark miokard

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

ii. Perikardial

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

iii. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

iv.Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Nyeri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

v. Muskuloskeletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan Nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

vi. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

vii.Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbu nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.HIPERTENSI Hipertensi adalah tekanan arteri yang tinggi dan abnormal pada sirkulasi sistemik dengan nilai sistole minimal 140 dan diastole 90. Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu :

1. primer: hipertensi yang belum jelas penyebabnya;

2. sekunder : hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain. Sebagian besar pasien hipertensi termasuk kategori primer (90%). Berikut kriteria hipertensi :KategoriSistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Normal< 130< 85

Normal Tinggi130 13985 89

Hipertensi

Stadium 1140 15990 99

Stadium 2160 179100 109

Stadium 3180 209110 119

Stadium 4> 210> 120

Pada Hipertensi : Hipertrofi ventrikel kiri

Gagal jantung kongestif

Kemoterapi yang toksik terhadap miokardium

Peningkatan troponin jantung spesifik merupakan petunjuk adanya cedera miokardium. Tidak adanya troponin saat peningkatan CK cenderung menyingkirkan infark miokardium. Berbeda dengan CK, populasi umum yang sehat tidak terdeteksi adanya troponin dalam darah bila tidak terjadi infark miokardium.

PATOFISIOLOGI Berdasarkan hukun ohm tekanan darah arteri = Curah jantung (CO) x Resistensi Perifer Total (TPR). Maka jika ada peningkatan pada CO dan TPR, tekanan arteri akan meningkat. Contoh peningkatan CO adalah pada perangsangan jantung yang berlebihan oleh katekolamin, sedangkan peningkatan TPR pada perangsangan angiotensin II pada arteri.

Pada kasus

Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah.itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah kesemua jaringana tercapai sesuai denagn kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengkompensasi kebtuhan tersebut dengan hipertrofi pembuluh pembuluh otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri jantung memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi mengakibatkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya akan mengakibatkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan system saraf simpatis dan system RAA (renin angiotensin aldosteron), kompensasi saraf sismpatis inilah yang mengakibatkan terjadinya takikardi.

ANAMNESIS1.Ditemukan tanda-tanda hipertensi : kaku tengkuk, kepala berat, sakit kepala.2.Ada kelainan organ : mata kabur, sesak nafas, bengkak muka.3.Pola makan 4.Riwayat keluarga.5.Sosial ekonomi.PEMERIKSAAN LABORATORIUM1. Renal fungsi tes : BUN, kreatinin dan asam urat.2. ECG dan foto thorax PENATALAKSANAAN 1. Bed rest.2. Diet tinggi kalori tinggi protein dan rendah garam.3. Medika mentosa : -Tahap 1 : Diuretik (Lasik Injeksi, Furosemid tablet)-Tahap 2 : Diuretik + Beta bloker (propanolol, maintate)-Tahap 3 : Diuretik + Ca Antagonis (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)-Untuk terapi tambahn bisa juga diberikan adrenolitik sentral dan vasodilator.4. Terapi komplikasi- apopleksi cerebri- retinopati hipertensi- edema paru akut- gangguan fungsi ginjal5. Bila desertai faktor emosional diberi minor transquilizer.

Daftar Pustaka

Murphy , Joseph G , dan Llyod,Margaret A.2006. Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook Third edition.USA : Mayo Clinic Scientific Press and Informa HealthCareFauci,Antoni S, dkk.2008. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition.USA : McGraw Hill Proffesional

EMBED Word.Picture.8

_1293467197.doc