Laporan Kel a2

LAPORAN KELOMPOK

SISTEM KARDIOVASKULAR

MODUL SESAK NAPAS

Disusun oleh:

KELOMPOK A2

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2010

1

KELOMPOK A2

MAHARANY KURNIAWATY C11107067

HASMIRAH BINTI HAMSAH C11109007

ELISABETH EVELYN TANEH C11109113

DWI PUTRI MENTARI C11109133

MIFTAH ROSSYADI C11109251

DARAYANI DINA C11109269

EMY SUMARDIN C11109288

ZULKARNAIN HASYIM C11109306

DEVI GRANIA AMELIA S C11109324

RINI NURDIANA C11109343

WINARYANTI C11109362

WINDA AGUSTIN C11109380

WANDRYATMO SANTOSA TONAPA C11109398

2

SESAK NAPAS

I. Skenario

Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan

sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada

umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak

menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak

2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital :

denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali permenit.

Terdengar adanya ronchi basah halus pada kedua paru dan bunyi jantung pertama

(S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS).

II. Kata Sulit

1. Demam reuma

2. Bising jantung

3. Fibrilasi atrium

4. Terapi digoxin

5. Opening snap (OS)

III. Kata Kunci

1. Perempuan 55 tahun

2. Saat bekerja, dyspnea dan takikardi

3. Riwayat demam reuma saat 12 tahun

4. Ada bising jantung sejak demam reuma

5. Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu

6. Sudah mendapat terapi digoxin 4 x 0,25mg

7. Tekanan darah 130/80 (prehipertensi)

8. Respirasi 16x/menit (bradypneu)

3

9. Ada bunyi ronchi basah

10. S1 keras; S2 tunggal disertai opening snap

IV. Klarifikasi Kata Sulit

1. Demam Reuma adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi

kuman grup A β-hemoliticus streptococcus dan mempunyai ciri khas yang

cenderung kambuh.1

2. Bising Jantung merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih

lama. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya

bunyi/getaran berlangsung.2

3. Fibrilasi Atrium adalah gelombang yang sangat cepat tidak teratur, frekuensi

berkisat antara 400-700 permenit (bukan gelombang P). Respon ventrikel

( kompleks QRS) biasanya iregular).3

4. Terapi digoxin adalah suatu glikosida jantung yang didapat dari daun Digitalis

lanata, mengandung 3 molekul digitoxose yang terikat dengan digoxigenin,

mempunyai kerja yang sama dan digunakan seperti digitalis diberikan per oral,

intramuskular, intarvena.4 Obat ini digunakan untuk mengobati gagal jantung

kongestif, tachicardi supraventrikular dan shock cardiogenic. Cara kerja:

bertindak dengan meningkatkan kontraksi miokardium dan dengan

meningkatkan periode refrakter dan mengurangi laju konduksi nodus AV.

5. Opening Snap (OS) adalah terdengar pada saat katup jantung terbuka

(normalnya bunyi terdengar bila katup tertutup). Hal ini disebabkan karena

gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti mendadak pada awal

diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Untuk terjadinya 1 (Hal 129). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

2 (Hal 30) .Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

3 (Hal 61). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

4 Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29

4

opening snap jantung harus mempertahankan mobilitas yang kadang menghilang

ketika proses stenotik semakin berat.5

V. Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi, dan fisiologi dari katup jantung !

2. Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak napas !

3. Jelaskan hubungan antara riwayat reuma dengan gejala!

4. Jelaskan penyebab S1 lebih keras dan S2 tunggal disertai dengan Opening Snap!

5. Sebutkan dan jelaskan DD!

A. Mitral Stenosis (MS)

B. Mitral Insufisiensi(Regurgitasi) (MI)

C. Stenosis Aorta (AS)

D. Insufisiensi Aorta (AI)

VI. Jawaban Pertanyaan

1. Anatomi dan Fisiologi Katup Jantung

a. Anatomi katup jantung

Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup

atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan

ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :

katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri

katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan

katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke

atrium).6

5 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat halaman 22.. EMS : Jakarta

6 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia

5

Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi

antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot

ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang

secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian

tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral

terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup

anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri

dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan

alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus

mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda

tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior, septum dan

dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan

dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup

posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga

lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris

melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang

tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.7


6

Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama,

yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling

lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding

ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler

maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup

posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior.

Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan

katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga

daun katup itu dihubungkan oleh komisura.8

Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila

ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :

katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke

ventrikel kiri

katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari – menghalangi

darah kembali ke ventrikel kanan.9

Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta

lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang

terletak lebih anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar

jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap

daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana

pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh

darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung

bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang

dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup

koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun

katup anterior, daun katup kanan dan kiri.10

b. Fisiologi Jantung


9 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia10 (Hal 10-11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

7

Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung

dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung

memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak

adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan

atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang

terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup. Ini

mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi.

Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta

dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang

terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke

seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep

aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke

ventrikel.

Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus

ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup

trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari

ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup

aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri

pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka

dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu

gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini

akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan.

Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput

ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang

jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik

untuk menutup.

8

2. Patomekanisme terjadinya sesak napas atau dyspnea 11,12

Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal

jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit cardiovaskular

bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah:

- Bertambahnya beban/kerja pernapasan overworked otot pernapasan. Dalam

gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar.

Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg eksudasi cairan dari dinding alveolar

paru2 lebih rigid (tidak elastis) > beban kepada otot respiratory

- Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang

sekali hydrothorax atau ascites

- Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal

disebabkan oleh kongesti paru

- Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang

timbul akibat gagal jantung.

- Hypoxaemia dan retensi CO2.

Gambaran klinis

Satu keluhan subyektif yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas. Sesak napas

ringan mungkin merupakan keluhan betul2 subjektif. Sesak napas berat mungkin

disertai adanya usaha meningkatkan frekuensi pernapasan oleh otot pernapasan.

Tipe2 dyspnea

11 Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8th edit. Saunders, Philadelphia.12 USM Nadi 2006@ Medic/Dentistry (3). (2003/2004). Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology. 1st edit. Universiti Sains Malaysia, Kelantan.

9

- Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu tanda LV

impairment.

- Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat)

- Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul setelah 1-2

jam penderita tertidur pada malam hari

- Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat tekanan tinggi

pulmonary capillary

- Cheyne-Stokes respiration

Gambaran mekanisme

a.Gagal LV ketika beraktivitas (exertion)

Darah berakumulasi dlm LV, Tekanan LV

Darah dari paru2 tidak bisa masuk ke LV, Menyebabkan congesti paru

Tekanan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke dlm ruang interstisial paru

Udara dlm paru diganti dgn cairan, Menyebabkan turunnya kapasitas vital paru dan compilance

Kerja otot pernapasan meningkat

Otot pernapasan menjadi fatigue (capek)

Sensasi sesak napas

b.

10

Cardiac failure

Kurang cardiac output

Kurang suplai darah ke tisu

Hypoxia

Tinggi heart rate sebagai mekanisme kompensatori

Edema paru

Kurang kapasitas vital dalam, perfusi ventilasi yg tidak cocok

Udara terperangkap karena penutupan

Saluran udara kecil. Turun tekanan oksigen

Stimulasi juxtocapillary J reseptor stimulasi peripheral kemoreseptor

Reflek pernapasan yang dalam dan cepat Impuls ke respiratory centre

Kerja respirasi meningkat

Sesak napas

3. Hubungan demam reuma dengan gejala pada kasus diatas

Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptococcus β-

hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau

imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptococcus sebelumnya. Patogenesis

pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah

diajukan adalah (1) respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2)

efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya. Reaksi autoimun terhadap

11

infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau

manifestasi demam reumatik, dengan cara :

1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,

2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu

hiperimun,

3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan

pejamu yang secara antigenik sama seperti streptococcus (dengan kata lain :

antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen

jaringan jantung)

4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan.

Apapun patogenesisnya, manifestasi demam reumatik akut berupa peradangan

difus yang menyebabkan jaringan ikat beberapa organ, terutama jantung.

Terserangnya jantung merupakan keadaaan yang sangat penting karena dua alasan

berikut : (1) kematian fase akut, walaupun sangat rendah tetapi hampir seluruhnya

disebabkan oleh gagal jantung; dan (2) kecacatatan residual yang terutama

disebabkan deformitas katup. Demam reumatik dapat mengakibatkan peradangan

pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium

biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan

erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul di sepanjang

pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengakibatkan regurgitasi katup ;

stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi

klinis sebagai bising jantung.13

Gambaran mekanisme

13 Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi I. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

12

Infeksi streptococcus hemoliticus β grup A

Rangsang pembentukan antibodi (sistem imun)

Sistem imun serang kantup jantung

Radang

Terbentuk jaringan fibrosis

Katup tidak elastis

Bising jantung

4. Mengapa S1 lebih keras, S2 tunggal disertai dengan opening snap

S1 lebih keras:

SI adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidal.

Pada stenosis mitral, SI lebih keras. Ini disebabkan karena adanya perkapuran atau

plaq yang ada di katup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya,

pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh

tekanan yang lebih tinggi. Hal inilah yang menyebabkan S1 lebih keras.14

S2 tunggal:

14 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta

13

S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis tidak

ada. Ini disebabkan karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di atrium

kiri yang berakibat pada penumpukan pula di paru-paru. Karena di paru-paru darah

menumpuk, akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan

akhirnya juga menumpuk. Akibatnya, karena ada penumpukan darah di ateri

pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang

ditimbulkan.15

Opening snap:

Opening snap merupakan ciri khas dari stenosis mitral. Yang dimaksud

dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka

sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup

membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral ada perkapuran atau plaq yang

menyebabkan katup menjadi kaku. Akibatnya, agar darah dapat turun ke ventrikel kiri

butuh tekanan yang lebih besar dari normalnya agar katup tersebut dapat membuka.

Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, terjadi bunyi. Bunyi inilah yang

dinamakan opening snap.16

5. Different diagnosis

A. MITRAL STENOSIS

Definisi

Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang

katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium

kiri ke ventrikel kiri17. Pada Stenosis mitral terdapat sebuah hambatan aliran darah ke



17 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

14

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=1&judul=Stenosis%20Katup%20Mitral%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20&iddtl=113&UID=2008102222035966.249.70.53

ventrikel kiri pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur aparatus katup mitral,

yang mencegah pembukaan pada saat diastolik. 18

18 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta.

http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

15

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06_BMVPadaKehamilan.pdf/06_BMVPadaKehamilan.html

Insidens

Di negara maju insiden MS sudah jauh menurun hingga pernah mencapai 0.5

kasus per 100.000 penduduk tahun 1980-an namun sedikit naik saat infeksi

Streptococcus sempat merajalela di tahun 1990-an. Di negara miskin dan padat

seperti Indonesia, insiden demam reuma relatif konstan, belum terlihat penurunan

yang bermakna hingga kini, yakni sekitar 10 kali lebih banyak dibanding negara

maju. Bahkan progresivitas penyakit ini lebih parah di negara berkembang,

mengingat rendahnya tingkat kesehatan dan minimnya kesadaran masyarakat. Dengan

demikian MS masih tergolong masalah kesehatan besar di negara-negara

berkembang19

Etiologi

Penyebab stenosis mitral antara lain: demam reumatik, abnormalitas

kongenital, kalsifikasi, dan myxoma.20 Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan

oleh demam reumatik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara

dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama

pada orang tua yang pernah menderita demam reumatik pada masa kanak-kanak dan

mereka tidak mendapatkan antibiotik. 21

Di bagian dunia lainnya, demam reumatik sering terjadi dan menyebabkan

stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas

adalah jika penyebabnya demam reumatik, daun katup mitral sebagian bergabung

menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi

yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali

jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan

19 Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. http://www.majalah-farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008

20 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-4

21 h ttp://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

16


http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=634

darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan

efek yang sama seperti stenosis katup mitral. 22

Penyebab tersering adalah karditis reumatik. Stenosis mitral terisolasi terjadi

pada 40% dari semua pasien dengan penyakit jantung reumatik dan riwayat demam

reumatik dapat ditemukan pada ± 60% pasien. Area katup mitral yang normal adalah

4,0-5,0 cm2. Gejala timbul jika area katup menyempit sampai < 2,5 cm2.

Berkurangnya area katup oleh proses reumatik, menyebabkan darah dapat mengalir

dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya oleh dorongan gradien tekanan. Gradien

transmitral diastolik ini merupakan dasar terjadinya gejala klinis stenosis mitral dan

menghasilkan peningkatan tekanan di atrium kiri yang dikembalikan lagi ke sirkulasi

vena dan kapiler paru yang menyebabkan edema paru akibat tekanan di vena paru

yang melebihi tekanan onkotik plasma. Arteriola paru bereaksi dengan

vasokonstriksi, hiperplasia intima, dan hipertrofi medial menyebabkan terjadinya

hipertensi arteri paru. Edema paru dapat tejadi secara bertahap dan dimulai dengan

ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada pasien dengan stenosis mitral yang

ketat. Edema paru mendadak dapat terjadi pada pasien stenosis mitral yang tidak

kritis (area katup >1,4cm2) jika terdapat keadaan yang dapat meningkatkan aliran

katup mitral yang mendadak, yang meliputi: 23

1. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat yang meningkatkan aliran

katup mitral dengan pemendekan waktu diastolik per denyutan.

2. Keadaan lain yang meningkatkan curah jantung (seperti tirotoksikosis, pneumonia

dan pembedahan terutama dengan komplikasi kelebihan beban cairan, takikardia,

dan demam) dapat meningkatkan aliran katup mitral, menyebabkan tekanan baji

paru mencapai tingkat edema paru.



Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

17



3. Kehamilan merupakan salah satu pencetus edema paru pada pasien stenosis mitral

yang tidak kritis. Kehamilan meningkatkan aliran katup mitral dengan

meningkatkan curah jantung, denyut jantung, dan tekanan vena sentral. Efek-efek

ini maksimal pada kehamilan 25-27 minggu.24

Patogenesis

Abnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar fibrosa,

dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari

penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa progresif

melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas “mulut ikan” yang kaku

sehingga menyebabkan orifisium kaku, yang mengalami stenosis dan regurgitas.

Daun katup terjadi kalsifikasi dan korda tendineae menebal, mengalami fusi, serta

memendek.25

Gejala



25 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta

18


Gejala pada stenosis mitral dapat berlangsung selama dekade 3-4 tahun.26

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung,

dan resistensi vascular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru

berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak.

Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat, contohnya

selama latihan, stress, dan demam. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien

menjadi ortopnu. Sebelum onset dypsnea paroksismal, batuk nocturnal mungkin

merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis

jarang ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi atrium menjadilebih sering terjadi seiring

penambahan usia; 80% pasien yang berusia di atas 50 tahun memiliki komplikasi

ini.27

Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan

atrium kiri, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari

tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terurama jika stenosisnya berat, tekanan

darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat,

sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema

pulmoner). 28

Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal

jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung

akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. 29


27 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta

28 sda



19


Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi

lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan

merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau

duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang

menderita stenosis katup mitral.

Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler

pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran

atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat

dan tidak teratur.

Diagnosis30

Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat

tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan gejala

cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas

ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.

Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini

katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah

ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang

sebagai berikut :

- elektrokardiografi

Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama

sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis

mitral. Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya

hipertrofi.


20


- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal

kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan.

Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri.

Pada manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan

dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi

vena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema

interstisial dan alveolar.

21

- ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik).

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan

pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral. Dengan

melakukan ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi

pasien. Baik kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang

menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun

katup anterior.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis

penyumbatannya.

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar31 (mekanismenya belum

jelas, berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut)32, sianosis perifer (stenosis

mitral tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).33

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal

ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi

dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta

murmur diastolic low pitched.34

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita

stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus

subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup

mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet

setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening 31 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6

32 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2.. EMS : Jakarta


34 sda

22

snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri. Murmur rumbling diastolic nada

rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi

katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat

keparahan lesi.35

Penatalaksanaan36

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat

denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal

jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi

tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin

perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang

pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika

berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang

menyatu.

Balloon Mitral Valvuloplasty

35 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209.. EMS : Jakarta


23


Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui

pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup

mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup

jantung.

Pencegahan37

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya

demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah

strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

B. INSUFISIENSI MITRAL38

Etiologi

Etiologi dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis,

penyakti jantung koroner, penyakit jantung bawaan, truma, dll). Di Indonesia,


38 Kapita selekta FKUI Jilid I

24


penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat

demam reumatik yang jelas.

PATOFISOLOGI

Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup

sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan

distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu

sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke

ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau ruptur

korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,

mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta

berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Darah

tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat

darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat

distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot

papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada

insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis

dapat ditoleransi tanpa meningkatkan tekanan baji dan aorta pulmonal.

MANIFESTASI KLINIS

Regurgitasi mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan

pada jantung, baik saat istirahat maupun berkativitas. Sesak napas dan lekas lelah

merupakan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea noktural

paroksismal, dan edema perifer.

Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarnag terjadi dibandingkan dengan

stenosis mitral. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan

peningkatan aktivitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang

bersifar meniup di apeks, menjalar ke aksilla, dan mengeras saat respirasi. Bunyi

jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik.

Pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung

25

ke-tiga akibat pangisian cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti

diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar menglir ke ventrikel kiri.

Pemeriksaan Penunjang

Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P

mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat

aksis yang bergesar ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan

yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% pasien. Semakin lama penyakit,

kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul

ekstrasistolik, takikardi, dan flutter atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya

paroksismal dan akhirnya menetap.

Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik

yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat

pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru.

Kadang-kadang terlihat perkapuran pada annulus mitral.

Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat

adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat.

Ekokardiografi digunakan untuk mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya

perkapuran pada mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat rigurgitasi.

Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Penatalaksanaan

Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya

endokarditis infektif.

C. STENOSIS AORTA39&40


40 Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

26

Defenisi

Stenosis aorta adalah penyempitan pada katup aorta sehingga terjadi gangguan

aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

Etiologi

Adanya kelainan kongenital, demam reuma dan pada orang tua penyebab

paling sering adalah karena adanya perkapuran

Patofisiologi

Karena adanya penyempitan katup aorta terjadi gangguan aliran darah ke

ventrikel kiri darah yang keluar ke seluruh tubuh hanya sedikit ventrikel kiri

berkontraksi lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan seluruh tubuh ventrikel kiri

hipertrofi atrium kanan juga hipertrofi karena ada penumpukan darah pada

ventrikel kiri sehingga darah tidak dapat masuk lagi ke ventrikel kiri akibatnya darah

banyak di atrium.

Gejala

Gejala yang ditimbulkan oleh stenosis aorta adalah:

Ω Angina pectoris, Apabila ventrikel kiri hipertrofi kontraktilitas miokard

menurun iskemia miokard angina pektoris

Ω Dispneu, Penimbunan darah di atrium kanan darah dari vena pulmonalis tidak

bisa lagi masuk ke atrium darah menumpuk di paru dispneu

Ω Sinkop

Pemeriksaan

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitu:

• Auskultasi: bising ejeksi sistolik

27

• Ekokardiografi: untuk menilai ketebalan katup, kalsifikasi katup, perkiraan

daerah katup

• Elektrokardiografi: hipertrofi ventrikel kiri

• Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asenden

• Temuan hemodinamik: peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri

Penatalaksanaan:

• Angina diterapi dengan nitrat

• Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik

• Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta

• Operasi katup bila:

- Area katup <1 cm2

- Disfungsi ventrikel kiri

- Dilatasi pasca stenotik aorta

D. REGURGITASI AORTA41

Etiologi

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam

kelainan artifisial yaitu :

Dilatasi Pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

- Penyakit kolagen

- Aortitis sifilitika

- Diseksi aorta

Penyakit katup artifisial

- Penyakit jantung rematik

- Endokarditis bakterialis

41 W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-1579. Edisi IV.cetakan kedua. 2007

28

- Aorta artificial congenital

- Ventricular septal defect (VSD)

- Ruptur traumatik

- Aortic left ventricular tunnel

Genetik

- Sindrom marfan

- Mukopolisakaridosis

Patofisiologis

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regugirtasi aorta,

bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial

ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer

menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.

Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri

pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung

menurun walaupun pada waktu istirahat.

Gejala Klinis

Ada dua macam gambaran klinik regurgitasi yang berbeda yaitu :

Regurgitasi Aorta Kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti

penyakit jantung rematik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan

mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah

keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-sekali timbul

artificial nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun

berikutnya. Angina pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya

tekanan artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.

29

Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang

besar dan tekanan artifisial rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya

curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kadang-kadang

ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak

selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar

dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising

Austin Flint).

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan

strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,

dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih

pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan

septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun

katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (flattering).

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah :

Tekanan nadi yang melebar

Nadi artifici’s

Nadi quincke’s

Tanda hill’s

Pistol shot sound

Tanda taraube’s

Tanda duroziez’s

Tanda de musset

- Tanda muller’s

- Tanda rosenbach

- Tanda gerhardt’s

30

- Tanda landolfi’s

Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, regurgitasi akut

biasanya timbul secara mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi

mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas yang berat akibat tekanan

vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal

jantung peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta,

sehingga bising artifisial makin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis.

Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rontgen bisa normal karena belum cukup

waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi terlihat

kelebihan volume ventrikel kiri (ventricularvolume overload), penutupan artifisial

katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan

katup vegetasi.

Penatalaksanaan

- Pengobatan Medika mentosa

Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung

walaupun asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus

mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan

endokarditis bakterialis bila ada tindakan khusus.

- Pengobatan Pembedahan

VII. Informasi Tambahan

31

Persiapan Operasi Kelainan Katup Jantung42

STENOSIS MITRAL (MS)

1. Banyak pasien dengan MS lama yang mengalami cachexia, yang akan

meningkatkan masalah gagal napas pasca operasi. Diperlukan suplementasi

nutrisi (diet) yang agresif dan pemberian diuretika dalam masa persiapan operasi.

2. Warfarin yang diberikan untuk fibrilasi atrium atau adanya trombus LA harus

dihentikan 4 hari sebelum operasi dan digantikan oleh pemberian heparin

intravena sampai pagi sebelum operasi bila INR subterapetik.

3. Digoksin digunakan seperlunya untuk mengkontrol respons ventrikel terhadap

adanya fibrilasi atrium. Digoksin biasanya juga diberikan pada pagi sebelum

operasi (premedikasi).

4. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko

endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement.

5. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi

katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah),

outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.

6. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome,

kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

REGURGITASI MITRAL (MR)

1. Pasien dengan MR akut biasanya rentan terhadap edema paru dan kegagalan

multi organ (MODS) oleh karena penurunan cardiac output. Tindakan intubasi

dan ventilasi mekanik seringkali diperlukan bila terdapat hipoksia dan

hiperkarbia progresif.

2. Penggunaan vasodilator, inotrop, dan IABP dapat dengan cepat memperbaiki

42 Website Bedah Thoraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com diakses Tanggal 8 November 2008

32

http://www.bedahtkv.com/

fungsi miokardium sebagai persiapan tindakan kateterisasi atau operasi segera.

3. Pasien MR akut dengan ruptur khordae atau edema paru seringkali dapat

distabilkan dengan terapi non-invasif; yang kemudian dipersiapkan untuk

menjalani tindakan invasif secara elektif.

4. Pasien dengan MR kronik yang akan menjalani tindakan invasif tetap

mendapatkan obat-obatannya (biasanya dengan digoksin, diuretik, ACE

inhibitor) sampai pagi sebelum operasi.




katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah),

outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.

7. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan

outcome, kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

STENOSIS AORTA (AS)

1. Pemeriksaan angiografi koroner semestinya dilakukan pada pasien dengan usia di atas

40 tahun, atau di bawah 40 tahun bila terdapat gejala angina atau hasil stress test

positif.

2. Sindrom iskemik pada AS memerlukan penanganan yang khusus. Pemberian obat-

obatan yang dapat menurunkan preload (nitroglyserin), afterload (calcium-channel

blocker) atau denyut jantung harus dihindari oleh karena dapat menurunkan cardiac

output dan menyebabkan cardiac arrest pada pasien dengan AS berat/kritis. Respon

ventrikel terhadap adanya fibrilasi atrium harus dikontrol, bila perlu dengan

kardioversi.

3. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko 33



katup untuk menentukan : prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah),

outcome dan rehabilitasi, termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.



REGURGITASI AORTA (AR)

1. Hipertensi sistemik harus terkontrol dengan pemberian vasodilator untuk mengurangi

derajat regurgitasi. Pemberian vasodilator yang berlebihan dapat mengakibatkan

iskemia akibat penurunan perfusi koroner selama fase diastolik.

2. Penggunaan preparat b-blocker harus dihindarkan karena penurunan denyut jantung

akan meningkatkan derajat regurgitasi.

3. Adanya AR merupakan kontraindiasi penggunaan IABP (untuk mengatasi angina)




katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah), outcome

dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.



KELAINAN KATUP TRIKUSPID

1. Adanya kongestif hepar yang menyertai kelainan trikuspid harus ditangani secara

agresif untuk menghindari kelainan koagulasi. Pemberian aprotinin harus

dipertimbangkan untuk mengurangi kekurangan darah selama operasi. Komponen-

34

komponen darah harus dipersiapkan menjelang operasi.

2. Pemberian digoksin, diuretik, dan restriksi garam dapat memperbaiki fungsi hepar;

tetapi perbaikan yang nyata dari fungsi hepar biasanya tidak akan terjadi sampai

sebelum operasi.





VIII. Hasil Analisis dan Sintesis Masalah

Gejala MS MI AS AI

Wanita, 55 tahun + + + +

Dyspnea d’effort dan tachicardi + + + +

Riwayat demam rheuma + + + +

Bising jantung sejak demam rheuma

+ + + +

Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu + + + +

Tekanan darah 130/80 (prehipertensi)

+ + + +

Respirasi 16x/menit (bradypneu) + + + +

Ada bunyi ronchi basah + + + +

S1 keras; S2 tunggal disertai Opening Snap

+ - - -

Berdasarkan diskusi kelompok dengan berdasarkan sumber-sumber informasi yang

didapatkan serta dengan melihat gejala-gejala yang dialami oleh penderita maka

diagnosis yang tepat untuk kasus di atas menurut kelompok kami adalah Mitral Stenosis

DAFTAR PUSTAKA35

Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8th edit. Saunders, Philadelphia

Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, MalaysiaGray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat halaman 22.. EMS : Jakarta

Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide

Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29

Kapita selekta FKUI Jilid I

Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. http://www.majalah-farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008

Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi I. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

USM Nadi 2006@ Medic/Dentistry (3). (2003/2004). Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology. 1st edit. Universiti Sains Malaysia, Kelantan.

Website Bedah Thoraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com diakses Tanggal 8 November 2008

William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-1579. Edisi IV.cetakan kedua. 2007

www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

36

http://www.medicastore.com/


http://www.bedahtkv.com/



Laporan Kel a2

Documents

Transcript of Laporan Kel a2