laporan kasus SNH

A. IDENTITAS PASIEN

Nomor rekam medik : 077680

Nama Pasien : Tn. S

Umur : 48 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Batanghari

Tanggal Masuk : 16 April 2013

Tanggal Periksa : 16 April 2013

B. ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis (istri pasien) tanggal 16 April 2013

Keluhan Utama :

Badan sisi kiri sulit digerakkan

Keluhan Tambahan :

Rasa kesemutan pada tangan dan kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluh tangan dan kaki kirinya terasa lemah dan

tidak dapat digerakkan disertai rasa kesemutan dan bicara pelo yang timbul mendadak setelah

pasien bangun tidur. Pasien berobat ke mantri diberi obat penurun tekanan darah dan

dianjurkan istirahat. Pasien menyangkal terjadinya kejang, nyeri kepala, mual dan muntah,

pingsan serta demam sebelumnya. Saat makan atau minum pasien batuk atau keselek. Ini kali

pertama pasien mengalaminya. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tak terkontrol sejak 1

tahun, namun pasien berobat ke mantri jika dirasa tensinya naik dan tidak rutin minum obat.

Saat ini pasien sudah merasa tangan dan kaki kirinya sudah dapat digerakan walau

masih lemah namun tidak seperti normalnya, rasa kesemutan masih ada, bicara sedikit pelo

namun makan dan minum tidak ada gangguan. BAB dan BAK tidak ada gangguan. Tidak ada

riwayat trauma sebelumnya.

1

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat penyakit hipertensi (+) sejak 1 tahun

- Riwayat penyakit paru (-)

- Riwayat penyakit jantung (-)

- Riwayat penyakit DM (-)

- Riwayat trauma (-)

- Riwayat stroke dalam keluarga (-)

- Riwayat merokok (+) sejak 20 tahun

C. PEMERIKSAAN FISIK

UMUM

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Tanda-tanda vital : TD : 150/100 mmHg (kanan), 150/90 mmHg (kiri)

Nadi : 98x/menit, reguler

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 36,5° C

STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephal, distribusi rambut merata

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorax : Dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi

Cor : BJ I,II reguler, Murmur (+), Gallop (-)

Pulmo : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : Supel, datar, Bising usus (+) normal, nyeri tekan (-)

Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : GCS E4M5V6

N.CRANIALIS

N.I : Normosmia (dengan teh)

N.II : Tajam penglihatan kesan baik

Lapang pandang kesan baik

2

N.III, IV, VI : Ptosis -/-

Strabismus (-)

Nistagmus (-)

Gerakan bola mata ke segala arah normal

Pupil : bulat, kanan dan kiri: Ø ±3mm

Refleks cahaya langsung : +/+

Refleks cahaya tidak langsung : sulit dinilai/+

N.V : Sensibilitas : V 1: baik

V 2: baik

V 3: baik

Membuka dan menutup mulut : baik

Menggigit : baik

N.VII : Kerutan dahi : simetris kanan dan kiri

Menutup mata : kelopak mata kanan dan kiri menutup dengan baik

Menyeringai : plika nasolabialis sinistra lebih datar

N.VIII : Pendengaran: mendengar suara gesekan jari: kanan dan kiri baik

N.IX, X : Disfonia (-)

Arcus faring : simetris

Uvula : ditengah

N.XI : Mengangkat bahu : kanan lebih tinggi daripada kiri

N.XII : Lidah saat dijulurkan : deviasi ke kiri

Lidah saat diam : deviasi ke kanan

Atrofi lidah : tidak ada

TANDA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk : (-)

MOTORIK

Tonus : Bebas │ Terbatas

Bebas │ Terbatas

Tonus : Normotonus │ Hipotonus

Normotonus │ Hipotonus

Trophy : Eutrophy │ Eutrophy

Eutrophy │ Eutrophy

3

Kekuatan : 5 5 5 5 │ 3 3 3 3

5 5 5 5 │ 3 3 3 3

REFLEKS FISIOLOGIS

Biceps : +/++

Triceps : +/++

KPR : +/++

APR : +/+

REFLEKS PATOLOGIS

Babinski : -/- Chaddock : -/- Schaefer : -/-

Openheim : -/- Gordon : -/- Hoffman Trommer : -/-

SENSORIK

Eksteroseptif

Nyeri : kanan lebih dapat merasakan dibanding kiri

Suhu : kanan lebih dapat merasakan dibanding kiri

Taktil : kanan lebih dapat merasakan dibanding kiri

FUNGSI OTONOM

Miksi : tidak ada gangguan

Defekasi : tidak ada gangguan

D. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis:

Hipertensi Grade II

Disartria

Parese N.VII Sinistra tipe sentral

Parese N.XII Sinistra

Hemiparese Sinistra

Diagnosis Anatomis :

A. Cerebri media dextra

4

Diagnosis etiologis:

Trombosis dd/ embolus, hemoragik

Diagnosis PA:

Infark Cerebri

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Jenis Pemeriksaan 17-04-13 18-04-13 Nilai rujukan

Hemoglobin 15.5 14.7 13-18 g/dL

Hematokrit 42.6 42.1 40-52%

Eritrosit 5.71 5.63 4,3 - 6,0 juta/μL

Leukosit 8200 8260 4800 - 10800 /μL

Trombosit 348000 297000 150000 - 400000 / μL

Ureum 20 21 20 – 50 mg/dL

Kreatinin 1 1 0.5 – 1.5 mg/dL

SGOT 49 37 <35 U/L

SGPT 72 66 <40 U/L

Asam Urat 6.3 5.9 32

GDS 113 <140 mg/dL

GDP 85 70 – 100 mg/dL

GD2PP 100 <140 mg/dL

Kolesterol total 176 173 <200

Trigliserida 205 186 <160

Foto Thorax

Kesimpulan : tampak kardiomegali

SARAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

5

CT Scan kepala

F. PENATALAKSANAAN

Px : Pemeriksaan laboratorium (darah rutin, SGOT, SGPT, GDS, GDP, GD2PP, ureum,

kreatinin, kolesterol total, trigliserida)

Tx : Antihipertensi, antiplatelet, neuroprotektor

Mx : Monitoring Keadaan umum, tanda-tanda vital, kesadaran

Ex : - Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang rencana terapi dan pengobatan

selanjutnya

- Mobilisasi bertahap dan diet rendah garam

G. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

PENILAIAN SKOR STROKE

6

Algoritma Stroke Gajah Mada

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)

Refleks Babinsky (-)

Kesan : Stroke Non Haemoragik

Algoritma Siriraj

Kesadaran (0 x 2.5) + Muntah (0 x 2) + Nyeri kepala (0 x 2) + Tekanan darah

diastolik (100 x 10%) – Ateroma (0 x -3) - 12 = -1


Djoenaedi Stroke Score

Permulaan serangan Sangat mendadak : 6,5

Waktu serangan saat duduk : 1

Sakit kepala waktu serangan tidak ada : 0

Muntah tidak ada : 0

Kesadaran tidak ada gangguan : 1

Tekanan darah waktu MRS tinggi >140/100 : 1

Tanda rangsang selaput otak tidak ada : 0

Pupil isokor : 5

Fundus okuli tidak dilakukan : 0 +

Total score : 14,5


TINJAUAN PUSTAKA

7

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang

oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)

yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang

terlepas dapat menjadi embolus.3

B. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri.4

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya

karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam

beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis

atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau

ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa

dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai

nyeri kepala berdenyut.4

C. Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat

di bagi dalam :

8

1. Stroke non hemoragik yang mencakup5

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor,

abses, granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab3

a. Stroke lakunar

b. Stroke trombotik pembuluh besar

c. Stroke embolik

d. Stroke kriptogenik

D. Faktor risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non

hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di

modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Purwokertomengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor

risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan

hiperkolesterol 8,97%.6,7

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :6,7

1. Usia

Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali

dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45

tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke

didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65

tahun.7,8

2. Jenis kelamin

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak

menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih

belum jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD

Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita

9

stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari

penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.7,9

3. Herediter

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit

jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam

keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada

usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong

Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan

risiko terkena stroke sebesar 29,3%.5

4. Rasa atau etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di

Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya

Yogyakarta).7

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Riwayat stroke

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun

kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.7

2. Hipertensi

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini

sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non

hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud

dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin

tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya

kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan

atau perdarahan otak.7,10

3. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi

jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah

fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat

lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.7

4. (DM) Diabetes melitus

10

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh

darah yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD

Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus

mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita

diabetes mellitus.7

5. TIA

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat

iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan

berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan

mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar,

sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan

pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.11

6. Hiperkolesterol

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol

dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting

sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat

dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat

kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL),

lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat

lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar

trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan

peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara

langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh

darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl,

LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan

membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy

Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%,

hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.7

7. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.

Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi

penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body

mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter

11

dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99

kg/m2selebihnya adalah obesitas.7

8. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif

berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada

rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga

mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan

darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan

kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.7

E. Patofisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal

sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah

neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.

Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh

total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah

arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100

gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah

700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang

terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan

otak disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler,

yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum

posterior, selanjutnya sirkulasi arteriserebrum anterior bertemu dengan sirkulasi

arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.5

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu

di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai

ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi

di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :11

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

thrombosis.

12

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok

atau hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung

atau pembuluh ekstrakranium.

Gambar 1. Sirkulus Willisi

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

Gambar 2. Stroke iskemik

F. Gejala klinis

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

13

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat

gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut

penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat

hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai

dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu :1,12

Tabel 1. Skala koma Glasgow.

Skor Buka mata (E) Respon motorik (M)

Respon verbal (V)

1 Tidak ada respons Tidak ada gerakan Tidak ada suara

2 Respons dengan rangsangan nyeri

Ekstensi abnormal Mengerang

3 Buka mata dengan perintah Fleksi abnormal Bicara kacau

4 Buka mata spontan Menghindari nyeri 4. Disorientasi tempat dan waktu

5 Melokalisir nyeri 5. Orientasi baik dan sesuai

6 Mengikuti perintah

Penilaian skor skala koma Glasgow :

a. Koma (GCS = 3-8)

b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)

c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik

(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,

gangguannervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur

(bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan

koordinasi (sidrom serebelar).5

Tabel 2. Gangguan nervus kranial

14

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis

dengan lesi

I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya

penghidu)

II: Optikus Penglihatan Amaurosis

III:

Okulomotorius

Gerak mata; kontriksi

pupil; akomodasi

Diplopia (penglihatan

kembar), ptosis;

midriasis;hilangnya

akomodasi

IV: Troklearis Gerak mata Diplopia

V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit

kepala, dan gigi; gerak

mengunyah

”mati rasa” pada wajah;

kelemahan otot rahang

VI: Abdusen Gerak mata Diplopia

VII: Fasialis Pengecapan; sensasi

umum pada platum dan

telinga luar; sekresi

kelenjar lakrimalis,

submandibula dan

sublingual; ekspresi wajah

Hilangnya kemampuan

mengecap pada dua

pertiga anterior lidah;

mulut kering; hilangnya

lakrimasi; paralisis otot

wajah

VIII:

Vestibulokoklearis

Pendengaran;

keseimbangan

Tuli; tinitus(berdenging

terus menerus);

vertigo; nitagmus

IX:

Glosofaringeus

Pengecapan; sensasi

umum pada faring dan

telinga; mengangkat

palatum; sekresi kelenjar

parotis

Hilangnya daya

pengecapan pada

sepertiga posterior lidah;

anestesi pada farings;

mulut kering sebagian

X: Vagus Pengecapan; sensasi

umum pada farings, laring

dan telinga; menelan;

fonasi; parasimpatis untuk

jantung dan visera

Disfagia (gangguan

menelan) suara parau;

paralisis palatum

15

abdomen

XI: Asesorius

Spinal

Fonasi; gerakan kepala;

leher dan bahu

Suara parau; kelemahan

otot kepala, leher dan

bahu

XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan

lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non

hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya

kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi

Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi

dupleksakan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan

dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.

Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di

Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%, diikuti

oleh hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% dan hemiparesese

dupleks 7,8%. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak

mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan

disebut sindrom neurovaskular:11

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi

arteri retinalis

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria

serebri media

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri

media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah.

Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan

daerah bicara motorik Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)

a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)

b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang

berkaitan dengan bicara dan komunikasi

16

d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. Meningkatnya reflek tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f. Disfagia

g. Disartria

h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. Gangguan penglihatan dan pendengaran

5. Arteri serebri posterior

a. Koma

b. Hemiparese kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

Gambar 3. Sistem limbik

G. Penatalaksanaan

17

Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di

perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan

hasil akhir pengobatan.1

1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan

trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh

di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat

mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang diantaranya

yaitu :

1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan manitol

dan hindari cairan hipotonik.

2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis

yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai

kegagalan perfusi.

3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama

adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di beri

antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.

c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi dengan

heparin.

2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di

berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di

pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas.

b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia

miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin

0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg

drips dalam 12 jam.

c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak

dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah

satu hal berikut :

18

1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti,

iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna (retinopati),

nefropati hipertensif, diseksi aorta.

2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran

selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg, tekanan arteri

rata-rata >140 mmHg.

3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan

darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus

dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan

lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid

intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3

ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif

lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah

yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin

drips.

d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau

radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau

stroke dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau

sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit

dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin

parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3) Stroke dalam evolusi

4) Diseksi arteri

5) Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik

dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus

intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

19

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat

sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap

mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk

minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intravena.

H. Komplikasi

Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis

yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu :1

1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara

agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah

pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil

kultur.

2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat

dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki

risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam

24 jam pertama setelah onset stroke.

3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa 5%

dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari.

4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak

onset stroke :

a. < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena

b. 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam

c. 100-200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat

d. 200-250 mg/dl : insulin 4 unit intravena

e. 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravena

f. 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravena

g. 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravena

h. > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena

5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan

latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo

achilesdi lakukan splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam

posisi dorsofleksi.

20

7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di

lakukanneurorestorasi dini.

8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0,3

cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.

9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di karenakan

pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin

bila pasien sudah sadar.

I. Pencegahan

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi

seimbang dan olahraga teratur.1

Pencegahan sekunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia

dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan

dan kurang gerak.1

J. Prognosis

Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga

mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke

bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10

tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua

pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan

institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena

serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat

ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan

stroke dan kecacatan.13

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran

FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis

Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang.

2010. http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf

3. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis

Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang.

2010. http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 januari

2012)

4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.

5. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian

Rakyat. Jakarta.2010: 290-91.

6. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat

Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM

UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?

action=4&idx=3745.

7. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia

Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

8. Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke YangDirawat

Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.

9. Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke

Di Rsud Kabupaten Kudus.FK

UNDIP.Semarang.2002.http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf

10. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

22

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf%C2%A0

11. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid

2.EGC. Jakarta. 2006: 1110-19

12. Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk

Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau

Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

13. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta.

2011.http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250

23

laporan kasus SNH

Documents

Transcript of laporan kasus SNH