LAPORAN KASUS

STROKE INFARK EMBOLI

Oleh

Ida Bagus Indra Nugraha Sudewa H1A 010 036

I Dewa Ayu Yulisha Prahasti H1A 010 046

SUPERVISOR :

dr. Wayan Subagiarta Sp S

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP NTB

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan

hidayah-Nya kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan Laporan kasus Ilmu Penyakit

saraf dengan judul Stroke Infark Emboli sebagai suatu laporan kasus atas hasil belajar yang

berkaitan dengan kegiatan kepanitraan klinik di bagian/SMF Ilmu Penyakit Jantung RSUP NTB.

Saya mengucapkan terima kasih secara khusus kepada dr. Wayan Subagiartha Sp

S atas bimbingan beliau pada saya dalam proses diskusi dan pelaporan kasus penyakit saraf .

Saya juga mengucapkan terima kasih kepada para perawat dan tenaga medis lainnya yang

membantu dalam proses perawatan dan pengobatan pasien.

Saya juga ingin meminta maaf yang sebesar-besarnya atas kekurangan-

kekurangan yang ada dalam laporan kasus ini. Maka dari itu, saya sangat mengharapkan

kritik dan saran yang bersifat membangun yang harus saya lakukan untuk dapat menyusun

laporan yang lebih baik lagi di kemudian hari.

Mataram, 22 Februari 2014

Penulis

I. PENDAHULUAN

1.1 Definisi

Stroke adalah gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara tiba-tiba yang

mengakibatkan kelainan fokal neurologik

Stroke meurut patologinya dapat dibagi menjadi

1. Stroke Infark

a. Stroke Infark Trombotik

b. Stroke Infark Emboli

2. Stroke Perdarahan

a. Stroke perdarahan intraserebral

b. Stroke perdarahan Subaracnois

1.2 Faktor Resiko

Faktor resiko stroke secara umum dapat dibagi 2 yaitu

Faktor resiko Keterangan

Dapat dimodifikasi Usia

Ras

Jenis kelamin

Riwayat keluarga menderita stroke

Penyakit vaskuler

Tidak dapat dimodifikasi Hipertensi

Penyakit jantung

Obesitas

Resistensi Insulin

Sindroma Metabolik

Diabetes

Merokok

Displidemia

Inaktifitas fisik

Oral kontrasepsi

Menderita TIA atau Stroke sebelumnya

I.3 Pembagian stroke

1. TIA ( Trancient Ischemic Attack)

Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung singkat < 24 jam dan

sembuh tanpa gejala sisa.

2. RIND ( Residual Iscemic Neurological Deficit)

Sama dengan TIA tetapi berlangsung > 24 jam dan sembuh sempurna dalam

waktu < 3 minggu.

3. Stroke in Evolution

Defisit neurologi fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang

berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam/ hari

4. Stroke Complete

Defisit neurologi fokal akut yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi.

I.4 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian ketiga setelah penyait jantung dan kanker. Di Amerika

terdapat sekitar 700.000 kasus stroke tiap tahunnya, 600.000 diantaranya stroke infark dan

100.000 lainnya stroke perdarahan. Belum ada angka pasti keadian stroke di Indonesia.

2.1 STROKE INFARK EMBOLI

2.1.1 Definisi

Iskemia otak yang disebabkan oleh emboli. Emboli dapat berasal dari jantung ataupun non

jantung.

2.1.2 Etiologi

A. Yang berasal dari jantung

1. Aritmia dan ganguan irama jantung lainnya

2. Infark jantung yang disertai dengan mural trombus

3. Endokarditis bacterial akut maupun subakut

4. Kelainan katup jantung lainnya

5. Komplikasi pembedahan jantung

6. Pemakaian katup jantung protesa

7. Prolaps katup mitral

8. Emboli paradoksikal

9. Myxoma

B. Berasal dari selain jantung

1. Atheroskerosis Aorta

2. Disseksi karotis atau vertebrobasiler

3. Thrombus vena pulmonalis

4. Lemak,Tumor dan Udara

5. Komplikasi pembedahan rongga thorax atau leher

6. Thrombosis vena pelvis atau ekstremitas inferior atau shunting jantung kanan ke kiri

2.1.3 Patofisiologi

Stroke iskemik terjadi karena iskemia cerebri fokal. Turunnya aliran darah fokal akan

menggangu metabolisme dan fungsi metabolisme neuron. Bila kondisi ini tidak diatasi maka

akan menyebabkan kerusakan sel yang irreversible. Secara patologis jaringan infark terlihat

sebagai pan nekrosis fokal sel neuron, glia dan pembuluh darah. Iskemia neuron adalah proses

biokimia aktif yang berkembang dengan berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen sdan

glukosa menyebabkan berkurangnya energi yang diperlukan untuk memelihara potensial

membran dan gradien ion transmembran. Kalium akan bocor keluar dari dalam sel yang akan

menyebabkan depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel dan

juga menstimulasi release glutamat melalui glutamat transporter. Aktivitas glutamat pada celah

sinaps juga menstimulasi reseptor asam amino eksitatorik yang akan berpasangan dengan kanal

kalsium dan kanal natrium. Hal ini akan menghasilkan masuknya natrium pada neuron post

sinaps dan dendrit yang akan menyebabkan depolarisasi dan edema sitotoksik. Asidosis memiliki

kontribusi terhadap overload kalsium dengan cara mengaktivasi kanan ion yang sensitive

terhadapkondisi asam. Influks kalsium( Protease, lipase dan Nuclease). Enzim ini dan

metabolitnya seperti eicosanoids dansitoskeleton menyebabkan kematian sel. Bila terjadi iskemia

yang inkomplit, maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti pada area disekitar Infark yang

disebut area penumbra.

2.1.4 Manifestasi Klinis

Defisit neurologi pada emboli biasannya akut dan maksimal saat onset. Sindroma stroke

tergantung pada teritori arteri yang terkena. Dapat pula terjadi defisit neurologi secara temporer

yang disebut dengan defisit emboli syndrome, hal ini terjadi terutama pada sirkulasi posterior.

Lokasi oklusi Gejala dan tanda

Arteri serebri anterior Gejala oklusi arteri serebri anterior anatara

lain gangguan buang air kecil yang terjadi

oleh karena kegagalan penghambatan refleks

kontraksi kandung kemih.

Arteri Serebri Media Hemiparesis kontralateral yang terjadi pada

wajah, tangan, lengan namun kaki tidak

mengalami paresis.

Gangguan hemisensorik kontralateral pada

daerah distribusi yang sama namun tidak

terdapat homonimus hemianopsia

Bila terjadi pada hemisfer dominan terdapat

gejala afasia broca

Arteri karotis Interna Transient monocular blindness. Oklusi arteri

karotis dapat asimptomatik.Oklusi

symptomatik menyebabkan syndrome yang

mirip dengan arteri serebri media( hemiplegi

kontralateral, defisit hemisensorik dan

homonimus hemianopsia, afasia pada

hemisfer dominan.

Arteri Serebri posterior Homonim hemianopia kontralateral lapangan

pandang dengan macular spared, abnormalitas

okuler, parese N III, internuklear

Opthalamoplegi, deviasi mata ke vertical.

Oklusi di lobus occipital terutama pada

hemisfer dominan pasien dapat mengalami

afasia anomik

Wellenberg sindrom dari posterior inferior

cerebellar artery (medula dan serebelum)

Mid basilar artery (pons dan cerebellum)

Bagian di atas artery basilar (midbrain, lobus

occipital, dan lobus temporal )

Lacunar stroke teritory

- Capsula interna

Vertigo, nistagmus, disfagia, dan disartria

dengan ipsilateral homer sign (miosis, ptosis,

menghilangnya keringat pada wajah),

hilangnya rasa nyeri pada wajah dan persepsi

suhu, ataxia tungkai, dan hilangnya sensasi

rasa sakit dan suhu pada tenggorokan dan

lemas kontralateral.

Sering melibatkan berkas cabang bilateral,

menghasilkan tanda berupa kelemahan wajah,

quadraparesis, disartria, disphagia, nistagmus

vertikal dan horizontal. Ptosis, deviasi

penglihatan, ataxia tungkai, dan menurunnya

level kesadaran, locked in syndrom, dengan

hilang secara sempurna gerakan volunter

tungkai dan gerakan wajah.

Melibatkan midbrain dan artery posterior

cerebri , menghasilkan gangguan pada nervus

3 mengakibatkan palsi nervus tiga, ataxia,

somnolen, homonimous hemianopia, dan

quadrantopia dan hilangnya memori.

Hemiparesis contralateral, hilangnya

hemisensori tanpa aphasia dan kehilangan

- Setengah atas batang otak / cerebelum

- Setengah bawah batang otak

penglihatan.

Kombinasi dari ataxia , vertigo, diplopia,

disartria, tanda horner, kehilangan sensori

kontralateral, kelemahan wajah ipsilateral,

dan kelemahan atau hilangnya sensori wajah

ipsilateral.

Hemiparesis kontralateral tanpa gangguan

sensori ( motorik stroke murni )

Gambaran stroke iskemik tergantung pada area otak yang mengalami iskemia.

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

2. EKG

3. Ekokardiografi

4. CT SCAN dan MRI

2.1.6 Terapi

Terdapat tiga fase terapi yaitu

1. Restorasi Sirkulasi

Restorasi sirkulasi dilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan rt-PA terutama

sebelum 4,5 jam setelah onset

2. Prevensi Emboli berulang

Prevensi dengan menggunakan antikoagulan terutama pada emboli yang berasal dari

jantung dan pembuluh darah lainnya.

Kontraindikasi

a. Mutlak

- Perdarahan intracranial

- Gangguan hemostasis

- Ulkus Peptikus aktif atau perdarahan gastrointestinal lainnya

- Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat

- Defesiensi AT III

b. Relatif

- Infark luas dengan pergeseran garis tengah

- Hipertensi tidak terkontrol ( systol > 220 mmHg, distole> 120 mmHg

- Ulkus petikum tidak aktif

- Riwayat perdarahan oleh pemberian antikoagulan

- Riwayat alergi antikoagulan

- Paska operasi atau biopsi

- ITP

Obat yang diberikan adalah

a. Heparin baik unfractioned maupun LMWH

b. Warfarin dengan target INR 1,5- 2

3. Terapi Fisik dan Rehabilitasi

3.1 STROKE INFARK TROMBOTIK

3.1.1 Definisi

Stroke infark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi dari

pembuluh darah oleh karena adanya oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh adanya

trombus

3.1.2 Etiologi dan faktor resiko

- Hipertensi

- Obesitas

- Resistensi insulin

- Diabetes

- Sindroma metabolik

- Displidemia

- Merokok

3.1.3 Epidemiologi

Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001, terdapat 264 orang

penderita stroke iskemik pada usia 18-45 tahun, yang disebabkan oleh kelebihan lemak,

merokok, hipertensi dan riwayat stroke.

Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan

Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002, terdapat

501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50 tahun sebesar

20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar 22,95%.Hasil

penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun

1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku

penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang (54,5%)

dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status perkawinan

penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang

(98,6%) dan yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang (1,4%).

Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke

pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka kematian

penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita pertahun.

Di China (2005), terdapat 1,5 juta penderita stroke dan 1 juta penderita stroke

meninggal dunia dengan CFR 66,66%. Di India, angka prevalensi stroke sebesar 8,6 per

100.000 populasi pertahun.

Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan stroke,

125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat ringan atau

berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).

3.1.3 Patofisiologi

Stroke iskemik terjadi karena iskemia cerebri fokal. Turunnya aliran darah fokal akan

menggangu metabolisme dan fungsi metabolisme neuron. Bila kondisi ini tidak diatasi maka

akan menyebabkan kerusakan sel yang irreversible. Secara patologis jaringan infark terlihat

sebagai pan nekrosis fokal sel neuron, glia dan pembuluh darah. Iskemia neuron adalah proses

biokimia aktif yang berkembang dengan berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen sdan

glukosa menyebabkan berkurangnya energi yang diperlukan untuk memelihara potensial

membran dan gradien ion transmembran. Kalium akan bocor keluar dari dalam sel yang akan

menyebabkan depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel dan

juga menstimulasi release glutamat melalui glutamat transporter. Aktivitas glutamat pada celah

sinaps juga menstimulasi reseptor asam amino eksitatorik yang akan berpasangan dengan kanal

kalsium dan kanal natrium. Hal ini akan menghasilkan masuknya natrium pada neuron post

sinaps dan dendrit yang akan menyebabkan depolarisasi dan edema sitotoksik. Asidosis memiliki

kontribusi terhadap overload kalsium dengan cara mengaktivasi kanan ion yang sensitive

terhadapkondisi asam. Influks kalsium( Protease, lipase dan Nuclease). Enzim ini dan

metabolitnya seperti eicosanoids dansitoskeleton menyebabkan kematian sel. Bila terjadi iskemia

yang inkomplit, maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti pada area disekitar Infark yang

disebut area penumbra.

3.1.4 Manifestasi klinis

Defisit neurologis pada trombotik biasannya perlahan lahan saat onset hal ini terjadi

karena

3.1.5 Terapi

Perawatan pasien stroke iskemik harus meliputi terapi umum( tekanan darah, kebutuhan

cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi eksresi, rehabilitasi medis untuk (mencegah dekubitus dan

kontraktur), terapi spesifik berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemik dan terapi

komplikasi langsung berupa terjadinya herniasi akibat edema dan komplikasi tidak langsung

seperti sepsis akibat immobilisasi lama melisis.

Berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemia, ada beberapa jenis pengobatan, yaitu

trombolisis dan revaskularisasi. Untuk melisis trombus dan menghilangkan hambatan aliran

darah ke otak, antikoagulan atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya trombus pada aliran

darah kolateral, dan neuroprotektan untuk menghambat proses kerusakan neuroglia pada area

penumbra.

Terapi stroke infark trombotik

Tujuan Terapi

Memperbaiki Blood Flow Trombolitik ( rt_PA intravena atau

intraarterial) dan antikoagulan

Memperbaiki glikolisis aerob Oksigenasi terapi insulin

Mengurangi eksitotoksik Neuroprotektan

Mengurangi inflamasi Inhibisi mikroglia (tahap riset )

Regenerasi sel neuron melalui mekanisme

multipel

Stem sel( tahap riset ),albumin,

hyportermia( riset)

II. KASUS

IDENTITAS PASIEN

• Nama : Ratmasih

• Usia : 66 tahun

• Jenis kelamin : Perempuan

• Alamat : tanjung

• Suku : sasak

• Agama : Islam

• Status : menikah

• Pekerjaan : Petani

• No. RM : tanjung, kabupaten lombok utara

• Tanggal MRS : Kamis 13 september 2014

• Tanggal Pemeriksaan : Kamis, 03 2014

ANAMNESIS

Keluhan Utama: kejang disertai penurunsn kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IRD RSUP NTB pada pukul 17.00 WITA dan merupakan rujukan dari

RSUD Kabupaten lombok utara dengan penurunan kesadaran yang disertai dengan kejang.

Kejang dirasakan pasien sudah dua kali dan berlangsung selama 10 menit setiap kejang.

Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien tidak pernah kejang sebelumnya. Kejang

dirasakan pasien sudah dua kali dan berlangsung selama 10 menit setiap kejang. keluarga

pasien menceritakan bahwa pasien sebelumnya pergi ke sawah bersama anak pasien.

Kemudian saat pasien membawa hasi panen pulang pasien tidak sadar dan tiba-tiba kejang-

kejang. Saat ini pasien tidak bisa menggerakkan ektremitas atas sebelah kanan dan

ekstremitas bawah sebelah kanan dan pasien juga tidak bisa bicara. Keluarga pasien

menceritakan bahwa pasien sudah tidak bisa bicara sejak 1 tahun yang lalu. Selain itu

keluarga pasien juga menceritakan pasien mempunyai riwayat stroke sejak 1 tahun yang

lalu. Pasien menyangkal adanya riwayat mual muntah dan sakit kepala.

• Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya tidak memiliki riwayat kejang, hipertensi, kencing manis, batuk- batuk,

diare tetapi pasien mempunyai riwayat stroke 1 tahun yang lalu.

• Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku di keluarga pasien tidak ada yang mempunyai riwayat kencing manis,

hipertensi dan stroke.

• Riwayat Sosial

Pasien mengaku bekerja sebagai petani sudah sejak 15 tahun yang lalu.

• Riwayat Alergi

Pasien menyangkal adanya riwayat alergi obat ataupun makanan tertentu.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

• Keadaan umum : Sedang

• Kesadaran/GCS : E3VxM6

• Tanda vital

– Tekanan darah: 110/80 mmHg

– Nadi radialis : 80x/mnt

– Pernapasan : 17x/mnt

– Suhu axila : 36,2˚C, suhu Aksiler

• Status Gizi

– Berat Badan : 55 kg

– Tinggi Badan : 158 cm

– IMT : 22,08 (normoweight)

Kepala

• Bentuk dan ukuran : normal

• Rambut : normal

• Edema : (-)

• Parese N. VII : (-)

• Hiperpigmentasi : (-)

• Nyeri tekan kepala : (-)

Mata

• Simetris

• Alis normal

• Exopthalmus : (-/-)

• Retraksi kelopak mata: (-/-)

• Lid Lag : (-/-)

• Ptosis : (-/-)

• Nystagmus : (-/-)

• Strabismus : (-/-)

• Edema palpebra : (-/-)

• Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemia (-/-)

• Sclera : ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-).

• Kornea : normal

• Lensa : normal, katarak (-/-)

• Pergerakan bola mata : normal ke segala arah

Telinga

• Bentuk : normal, simetris antara kiri dan kanan.

• Liang telinga (MAE) : normal, sekret (-/-), serumen (-/-).

• Nyeri tekan tragus : (-/-)

• Peradangan : (-/-)

• Pendengaran : kesan normal

Hidung

• Simetris

• Deviasi septum : (-/-)

• Napas cuping hidung : (-)

• Perdarahan : (-/-)

• Sekret : (-/-)

• Penciuman : kesan normal.

Mulut

• Simetris

• Bibir : sianosis (-), pucat (-), stomatitis angularis (-).

• Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).

• Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir (-),

tremor (-), lidah kotor (-).

• Gigi : dalam batas normal

• Mukosa : normal

Leher

• Simetris

• Deviasi trakea : (-)

• Kaku kuduk : (-)

• Pembesaran KGB : (-)

• JVP : normal (5+2) cm

• Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-)

• Pembesaran tiroid : (-)

Thorax

• Inspeksi :

– Bentuk dan ukuran dada normal simetris

– Pergerakan dinding dada simetris normal

– Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak tampak.

– Penggunaan otot bantu napas: SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot bantu napas

abdomen aktif (-).

– Tulang iga dan sela iga : pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga normal.

– Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis : deviasi trakea

(-).

– Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 17 x/menit.

• Palpasi :

– Posisi mediastinum: deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula

sinistra, thrill (-).

– Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-)

– Pergerakan dinding dada simetris

– Vocal fremitus +/+ simetris

• Perkusi :

– Sonor pada kedua lapang paru

– Batas paru-jantung :

• Dextra → ICS II linea mid clavicula dekstra

• Sinistra → ICS VI linea mid axilla sinistra

– Batas paru-hepar :

• Inspirasi → ICS VI

• Ekspirasi → ICS IV

• Auskultasi :

– Cor : S1S2 tunggal irregular, murmur (-), gallop (-).

– Pulmo :

• Vesikuler : (+/+)

• Rhonki basah : (-/-)

• Wheezing : (-/-)

Abdomen

Inspeksi :

– Dinding perut membesar dan simetris antara kiri dan kanan

– Umbilikus masuk merata

– Permukaan kulit: tanda-tanda inflamasi (-), scar (-), massa (-), vena kolateral (-), caput

medusa (-).

– Gerakan peristaltik usus tidak terlihat.

Auskultasi :

– Bising usus (+) normal 10 x/ menit

– Metalic sound (-)

– Bising aorta (-)

Perkusi :

– Timpani (+) pada lapang tengah dan semakin redup pada lapang perifer kiri dan kanan

– Nyeri ketok (-/-)

– Shifting dullness (-)

Palpasi :

– Nyeri tekan (-)

– Massa (-)

– Hepar/Lien/Ren : teraba pembesaran hepar dan pembesaran Limfa Lien pada garis

Schuffner III

Pemeriksaan Abdomen Khusus

- Tes Undulasi (-)

Ekstremitas

Ekstremitas Atas

• Akral hangat : -/-

• Deformitas : -/-

• Edema : -/-

• Sianosis : -/-

• Petekie : -/-

• Clubbing finger : -/-

• Sendi : dalam batas normal

• CRT : < 2 detik

Ekstremitas Bawah

• Akral hangat : -/-

• Deformitas : -/-

• Edema : -/-

• Sianosis : -/-

• Petekie : -/-

• Clubbing finger : -/-

• Sendi : Dalam batas normal

• Ulkus : -/-

• Genitourinaria : tidak dievaluasi

Pemeriksaan Psikiatri

- Emosi dan Afek : normal

- Proses berpikir : Sde

- Kecerdasan : Sde

- Penyerapan : (-) Sde

- Kemauan : (-) Sde

- Psikomotor : (-) Sde

Status Neurologis

a. Kepala :

- Posisi : normal terletak di tengah

- Penonjolan : (-)

b. Saraf Cranial

- N I ( Olfaktorius) : Penghidu : (-/-) Sde

- N II Optikus:

a. Ketajaman penglihatan : (-/-) sde

b. Lapang pandang : (-/-) sde

c. Funduskopi : ( -/-) sde

- N III, IV, VI

1. Celah kelopak mata

a. Ptosis : ( -/-)

b. Eksoftalmus : (-/-)

2. Posisi bola mata : normal terletak di tengah-tengah

3. Pupil

a. Ukuran atau bentuk : normal ( 3 mm/ 3 mm)

b. Isokor atau anisokor : Isokor

c. Refleks cahaya langsung : kanan (-/-) kiri (-/+)

Dan tidak langsung

4. Gerakan bola mata

a. Parese ke arah: : normal tidak ada parese

b. Nistagmus : normal tidak ada parese

- N V (Trigeminus)

a. Sensibilitas :

- N VI : (-)

- N V2 : (-)

- N V3 : (-)

b. motorik : Inspeksi/ palpasi

( istirahat atau menggigit )

b. Refleks dagu/ massseter

c. Refleks kornea

- N VII ( Fasialis )

a. Motorik

Motorik M frontalis M Orbikularis okuli M Orbi Oris

Istirahat Normal Normal Sudut bibir

kanan mendatar

Gerakan mimik Normal Lagoftalmus (-) Mencucu ke kiri

b. Pengecapan 2/3 lidah bagian depan : normal

- N VIII ( Auditorius )

a. Pendengaran : (+/+)

b. Tes rinne/ weber : rinne (-/-) Sde, Weber (-/-) sde

c. Fungsi vestibularis : (-/-) sde karena pasien tidak bisa bicara

- N IX / X ( Glosopharingeus/ vagus )

a. Posisi arkus phariks(istirahat/AAH) : berada di tengah (normal)

b. Refleks menelan atau muntah : (-)

c. Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : (+)

d. Suara : tidak bisa berbicara

e. Takikardi/ bradikardi : (-)

- N XI ( Accesorius)

a. Memalingkan kepala dengan atau tanpa tahanan :

b. Angkat Bahu : bisa mengangkat (+)

- N XII ( Hipoglosus)

a. Deviasi lidah : (-)

b. Fasiculasi : (-)

c. Atropi : (-)

d. Tremor : (-)

e. Ataksia : (-)

C. Leher

- Tanda-tanda perangsangan selaput otak:

1. kaku kuduk : (-)

2. Kernig Sign : (-)

- Kelenjar lympe : tidak ada pembesaran (-)

- Artery carotis

a. Palpasi : normal/ kuat angkat

b. Auskultasi : bruit (-)

- Kelenjar tyroid :

D. Abdomen

a. Refleks kulit dinding perut : (-)

E. Kolumna vertebralis

Inspeksi : tidak tampak deformitas, kifosis(-), Lordosis (-) Skoliosis(-)

Pergerakan : Sde

Palpasi : Spasme (-), Massa (-), hematom (-) dan Asimetri

Perkusi : sde

F. Ekstremitas

Motorik

Motorik Superior Inferior

dekstra sinistra dekstra Sinistra

Pergerakan Bergerak

aktif

Tidak bisa

bergerak

Bergerak

aktif

Tidak bisa

bergerak

Kekuatan 0 5 0 5

Tonus otot Melemah Normal Melemah Normal

Bentuk otot Normal Normal Normal Normal

- Otot yang terganggu :

- Refleks fisiologis :

a. Biceps : normal

b. Triceps : normal

c. Radius : normal

d. Ulna : normal

- Klonus

a. Lutut : (-)

b. Kaki : (-)

- Refleks patologis

a. Hoffman dan Tromer : (-/-)

b. Babinsky : (-/-)

c. Chaddock : (-/-)

d. Gordon : (-/-)

e. Scaefer : (-/-)

f. Oppenhelm : (-/-)

- Tropik : (-)

- Sensibilitas : (-)

a. Ekteroseptik

1. Nyeri : (-/+)

2. Suhu : (-/+)

3. Raba Halus : (-/+)

b. Propioseptik

1. Rasa sikap : (-)

2. Rasa nyeri dalam : (-)

c. Fungsi kortikal

1. Rasa diskriminasi : (-)

2. Stereomosis : (-)

G. Pergerakan abnormal yang spontan : khorea(-), parkinson (-),

H. Gangguan koordinasi

- Tes jari hidung : (-) sde

- Tes pronasi dan supinasi : (-) sde

- Tes tumit : (-) sde

- Tes pegang jari : (-) sde

I. Gangguan keseimbangan : tes romberg : normal

J. Gait : (-) sde

K. Pemeriksaan funsi luhur

- Reaksi emosi : (-) Sde

- Intelegensia : (-) sde

- Fungsi bicara : Afasia motorik

- Fungsi Psikomotorik : (-) sde

- Fungsi Psikosensorik : (-)sde

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan CT SCAN ( tanggal 17 september 2014)

Interpretasi :

- Fraktur basis kranii (-), fraktur orbita (-),

- perdarahan lapisan duramater (-)

- perdarahan lapisan subaraknoid (-)

- tampak gambaran hipodens batas tegas pada kapsula interna kiri sebelah kanan

Kesan : Infark serebri kiri luas

2. Pemeriksaaan EKG

Interpretasi EKG:

• Identitas EKG : sesuai

• Irama : AF

• HR 118 x/menit

• Axis : normoaxis

• Abnormalitas gelombang :

– Gel P: ireguler,cepat terlihat pada V1

– Beberapa gelombang P diikuti 1 kompleks QRS

– P-R interval : normal

– Gelombang kompleks QRS sempit < 0,12

– ST-elevasi : (-)

– ST-depresi : (-)

– T inversi : (-)

– Kesimpulan : Atrial Fibrilasi

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksan Laboratorium (18 september 2014)

Parameter Hasil Lab Nilai Normal

HGB 12,0 11,5 – 16,5 g/dL

RBC 3,57 4,0 – 5,0 [10^6/µL]

HCT 34,5 37-45 [%]

MCV 96,6 82-92 fL

MCH 33,6 27-31 pg

MCHC 34,8 32-37 g/dL

WBC 14,14 4,0 – 11,0 [10^3/ µL]

PLT 150 150-400 [10^3/ µL]

PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK (18 september 2014)

Parameter Hasil Lab Nilai Normal

Kolesterol total 169 <200 mg %

Trigeliserida 166 <200 mg %

HDL/ kolesterol 38 38 mg%

LDL/ Kolesterol 172 172 mg %

GDS 86 <160

Kreatinin 0,5 L 0,9-1,3 P 0,6-1,1

SGOT 27 < 40

SGPT 13 <41

RESUME

Ny R, perempuan, 65 tahun, datang dengan keluhan kejang dan penurunan kesadaran.

Keluhan dialami pasien sudah sejak 2 hari yang lalu. penurunan kesadaran yang disertai

dengan kejang. Kejang dirasakan pasien sudah dua kali dan berlangsung selama 10 menit

setiap kejang. keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sebelumnya pergi ke sawah

bersama anak pasien. ketika pasien membawa hasil panen pulang pasien mengalami pingsan

dan kejang-kejang. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien tidak pernah kejang sebelumnya.

sekarang os mengaku tangan dan kaki sebelah kana tidak bisa digerakkan dan sekarang

pasien juga tidak bisa bicara. Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sudah tidak bisa

bicara sejak 1 tahun yang lalu. Selain itu keluarga pasien juga menceritakan pasien

mempunyai riwayat stroke sejak 1 tahun yang lalu. Pasien menyangkal adanya riwayat mual

muntah dan sakit kepala. Selain itu keluarga pasien mengaku pasien sering batuk-batuk kira-

kira seminggu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 110/ 80 nadi 80 x / menit

suhu 36,0 C dan pernafasan 17 x / menit dan kelemahan pada tungkai atas kanan dan bawah

kanan.

Berdasarkan SKOR Stroke Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Muntah )+ ( 2 x nyeri kepala) + 0,1 x tekanan diastolik – 3 x

penanda ateroma) – 12

(2,5 x 1 ) + (2x 0) + (2x 0)+ (0,1 x 80 )- (3 x0) - 12 = -2

Skor < 1 interpretasi : infark serebri

Berdasarkan SKOR Gadjah Mada

Penurunan kesadaran : (-)

Nyeri kepala : (-)

Babinski : (-)

Interpretasi : Stroke Iskemik

Diagnosis

1. Diagnosis Klinis : kejang, penurunan kesadaran, hemiplegi sinistra kontralateral

2. Diagnosis Topis : kapsula interna sinistra

3. Diagnosis Etiologi : Emboli

Differential Diagnosis

1. Stroke Iskemik Trombotik

2. Stroke Haemorragic ( PSA) dan (PIS)

TERAPI

Medikamentosa umum

- Diazepam 10 mg IV

- O2 Canul nasal 3 liter per menit

- Infus RL 20 tpm/ menit

Medikamentosa khusus

- Seftriakson 1 gr / hari

- Piracetam 3gr/ 8 jam

- Sohobion 500 mg

- Clopisal 75 mg

- Diet Sonde

Non medikamentosa

- Rehabilitasi medik post stroke

Monitoring

Keluhan, tanda vital, GCS ( glasgow coma Scale)

Prognosis

Dubia ad Malam

Pembahasan kasus dan Clinical Reasioning

Kejang

Kejang diakibatkan karena iskemia sel neuron sehingga mengakibatkan natrium ke post

sinaps secara terus menerus sehingga terjadi depolarisasi. Depolarisasi yang terus

menerus menyebabkan terjadinya loncatan muatan listrik yang membangkitkan kejang.

Penurunan kesadaran

Penurunan kesadaran dapat diabatkan oleh karena terjadi lesi pada formatio

( mesenchepalon bagian atas, diensefalon bilateral (Talamus), Hemisfer cerebral bilateral.

Riwayat Stroke sebelumnya

Riwayat stroke sebelumnya merupakan faktor resiko stroke berulang.

Batuk-batuk berdahak

Batuk–batuk berdahak yang lebih dari 3 hari dapat diakibatkan karena infeksi bakteri.

Mind Mapping

Kelumpuhan tergantung lesi fokal

Irreversible

TIA, RIND

Reversible : Kematian sel

Influks kalsium akan menyebabkan aktivasi

enzim

Kejang Masuknya natrium pada neuron post

sinaps

Emboli

Release glutamat melalui glutamat transporter

Gangguan jantung (Atrial Fibrilasi)

Stimulasi asam amino eksitatorik

Kalium dalam sel keluar kalsium

Aliran darah fokal menurun

Iskemia sel neuron

Daftar Pustaka

1.