LAPORAN KASUSDEMAM TIPOID

Mengetahui pendamping :dr. Kirana Mokoagowdr. Safri Tegema

Disusun oleh :dr. I Dewa Ayu Puspadewi

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. A.SJenis kelamin: laki-lakiUmur: 16 tahunSuku bangsa: IndonesiaAgama: Kristen Protestan Pekerjaan: SiswaAlamat: DumogaTanggal masuk : 25 Januari 2015 pukul 23.10 wita

II. ANAMNESAKeluhan utama : Demam 2 hari sebelum masuk rumah sakitRiwayat penyakit sekarang : Demam sejak 2 hari SMRS, Demam terus-menerus dan ketika diukur oleh ibu pasien suhu badan 38,5 c. Demam turun dengan obat penurun panas namun naik kembali saat efek obat penurun panas hilang. Demam tidak disertai menggigil. Pasien merasa sakit kepala. Pasien merasa mual dan muntah dialami pasien 1 hari SMRS, frekuensi muntah > 6x isi cairan dan sisa makanan, volume gelas aqua. Nafsu makan berkurang dan badan terasa lemah. Pasien mengaku mimisan 1 kali SMRS, BAK dan BAB biasa.Riwayat penyakit dahulu :Dulu tidak pernah sakit seperti ini. Tidak pernah masuk rumah sakit.

Riwayat penyakit keluarga :Kakak pasien mengalami gejala yang sama dan tetangga pasien meninggal akibat sakit DBD.

Riwayat sosial :Di lingkungan sekitar rumah ada yang sakit DBD.

Riwayat alergi :Tidak ada alergi obat maupun makanan.

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : cukupKesadaran: compos mentisVital sign :Tekanan darah: 110/60 mmHgNadi: 84 x/menitRR: 22 x/menitSuhu : 38,50C

Kepala LeherKepala : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, lidah berslag (-)tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax Cor : S1 S2 reguler , murmur (-)Pulmo : retraksi otot-otot costa (-) Gerak nafas simetris Sonor pada hemithoraks kanan dan kiriWheezing -/- , rhonki -/-

Abdomen Inspeksi: Datar, lemas, Palpasi: nyeri tekan pada daerah epigastrium, pembesaran hepar (-), pembesaran lien (-)Perkusi : timpaniAuskultasi: bising usus normal

Ekstermitas : Akral hangat, odema (-),uji tourniqet (+), petekie (+),CRT < 2

IV. DIAGNOSISDBD stg II V. DIAGNOSIS BANDING1. Malaria 2. Idiopathic thrombocytopenic purpura3. Demam tifoid

VI. PENATALAKSANAAN1. Non Medikamentosa Tirah baring Minum banyak Diet tinggi kalori tinggi proteinObservasi tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu, frekuensi pernafasan) Awasi perdarahan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

2. Medikamentosa IVFD RL 90 gtt/m dievaluasi dalam 3 jam IVFD Rl 24 gtt/m maintenence Ranitidine 1 amp iv/12 jam Ondansentron 1 amp iv/8 jam Kalnex 3x 500 mg tab Paracetamol 3x500 mg inpepsa syr 3x1 cth Oralit ad lib Tampon

Pro : IgG,IgM, DL, DDR,

Tanggal SOAP

26 januari 2015DemamMual

Ku : sedang, kes : cmTD : 110/60 mmHg, N : 82 x/m, R; 22x/m, Sb : 38,20CKepala : DBNThorax : cor n pulmo DBNAbdomen : datar, lemas, bising umum (+) normal, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, NTE (+), NKCVA (-).Ekstremitas : akral hangat, edema (-), CRT < 2 petekie +Pemeriksaan laboratorium :Leukosit : 3,0 L 103/mm3 ( 3,5-10,0)RBC : 4,22 106/mm3 (3,80-5,80)HB : 11,5 g/dl (11,0- 16,5)HCT : 36,4 L% ( 35,0-50,0)PLT : 159 103/mm3 (150-450)PCT : 124 % (100-500)MCV : 79 L micrometer3 ( 80-97)MCH : 27,2 pg (26,5-33,5)MCHC : 34,5 g/dl (31,5-35,0)RDW : 15,3 H % (10,0-15,0)MPV :7,8 micrometer3 (6,5-11,0)PDW : 10.3 % (10,0-18,0)Limfosit : 0,6 L 103/mm3 (1,2-3,2)Monosit : 0,0 L 103/mm3 (0,3-0,8)Granulosit : 2,4 103/mm3 (1,2-6,8) IgG dan IgM : (+) DHF gr IIIVFD RL maintenance 24 gtt/mOndancentron 1 amp/12 jam ivRanitidin inj 1 amp/12 jam ivKalnex 3x500 mg tabParacetamol 3x500 mg tabInpepsa syr 3x1 cthOralit ad lib Pro : IgG, IgM, DL, DDR

27 januari 2015Demam Ku : sedang, kes : cmTD : 120/70 mmHg, N : 80 x/m, R; 22x/m, Sb : 370CKepala : DBNThorax : cor dan pulmo : DBNAbdomen : NTE (-), Ekstremitas : akral hangat, edema (-), CRT < 2 petekie +

DHF grd IIIVFD RL 24 gtt/mOndancentron 1 amp/12 jam iv (stop)Ranitidin inj 1 amp/12 jam ivKalnex 3x1 tabParacetamol 3x500 mg tab (kalau panas)Inpepsa syr 3x1 cthVit. B complex 2x1 tab

28 januari 2015-Ku : sedang, kes : cmTD : 110/70 mmHg, N : 84 x/m, R; 22x/m, Sb : 36,40CKepala ,Thorax , Abdomen, Ekstremitas : DBN

DHF grd II IVFD RL 20 gtt/mParacetamol 3x500 mg tab (kalau panas) Vit b complex 2x1 tab

29 januari 2015-Ku : sedang, kes : cmTD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, R; 22x/m, Sb : 36,5 cKepala, thorax, abdomen, dan ekstremitas : DBNDHF grd IAff infusRawat jalanVit B complex 2x1 tab

PendahuluanDemam Berdarah dengue adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi virus dengue pada manusia sedangkan manifestasi klinis dan infeksi virus dengue dapat berupa demam dengue dan demam berdarah dengue. Dengue adalah penyakit daerah tropis dapat ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti, nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang umumnya menggigit pada siang hari.Penyakit Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit endemis di Indonesia, sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta, jumlah kasus terus meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun. KLB yang terbesar terjadi pada tahun 1998. Penyebab meningkatnya jumlah kasus dan semakin bertambahnya wilayah terjangkit antara lain karena semakin baiknya transportasi penduduk dari suatu daerah ke daerah lain dalam waktu singkat, adanya pemukiman-pemukiman baru, penyimpanan-penyimpanan air tradisional masih dipertahankan, perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk yang masih kurang, vector nyamuk terdapat di seluruh pelosok tanah air (kecuali di ketinggian > 1000 m dari permukaan air laut) dan adanya 4 serotype virus yang bersirkulasi sepanjang tahun.Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien

Pengertian DBDDemam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD. DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

Gambar 2.1. Spektrum klinis infeksi virus dengueManifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut (Gambar 2.1.):1. Demam tidak terdiferensiasi2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama3. DBD (dengan atau tanpa renjatan).

EtiologiVirus dengue yang termasuk kelompok Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, familio flavivisidae dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4.Di Indonesia pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa Rumah Sakit menunjukkan keempat serotipe di temukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN 3 merupakan serotype yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

Gambar 2.2. Vektor nyamuk aedes aegypti dan struktur virus dengue

Patogenesis dan PatofisiologiTerdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada gambar 2.3. yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Gambar 2.3. Patofisiologi terjadinya syok pada DBD

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2.4.). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Gambar 2.4. Patofisiologi perdarahan pada DBDAgregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.Pembahasan kasusAnamnesis : Demam sejak 2 hari SMRS, Demam terus-menerus dan ketika diukur oleh ibu pasien suhu badan 38,5 c. Demam turun dengan obat penurun panas namun naik kembali saat efek obat penurun panas hilang. Demam tidak disertai menggigil. Pasien merasa sakit kepala. Pasien merasa mual dan muntah dialami pasien 1 hari SMRS, frekuensi muntah > 6x isi cairan dan sisa makanan, volume gelas aqua. Nafsu makan berkurang dan badan terasa lemah. Pasien mengaku mimisan 1 kali SMRS, BAK dan BAB biasa.Pemeriksaan fisik ditemukan adanya petekie (+), tes terniquet (+)

Manifestasi Klinis DBD : DemamDemam tinggi yang mendadak, terus menerus berlangsung selama 2 7 hari, naik turun (demam bifasik). Kadang kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40 oC dan dapat terjadi kejang demam. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada saat fase demam sudah mulai menurun hatihati karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari demam. Tanda-tanda perdarahanPenyebab perdarahan pada pasien demam berdarah adalah vaskulopati, trombositopenia, gangguan fungsi trombosit serta koagulasi intravaskuler yang menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti ptekia, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva. Ptekia merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam tetepai dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain yaitu, epitaksis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.

HepatomegaliPada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari hanya sekedar diraba sampai 24 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan. SyokPada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun, antara 37, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba.

Pemeriksaan laboratorium tanggal 26 januari 2015Leukosit : 3,0 L 103/mm3 ( 3,5-10,0)RBC : 4,22 106/mm3 (3,80-5,80)HB : 11,5 g/dl (11,0- 16,5)HCT : 36,4 L% ( 35,0-50,0)PLT : 159 103/mm3 (150-450)PCT : 124 % (100-500)MCV : 79 L micrometer3 ( 80-97)MCH : 27,2 pg (26,5-33,5)MCHC : 34,5 g/dl (31,5-35,0)RDW : 15,3 H % (10,0-15,0)MPV :7,8 micrometer3 (6,5-11,0)PDW : 10.3 % (10,0-18,0)Limfosit : 0,6 L 103/mm3 (1,2-3,2)Monosit : 0,0 L 103/mm3 (0,3-0,8)Granulosit : 2,4 103/mm3 (1,2-6,8) IgG dan IgM : (+)

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.

DiagnosisBerdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik juga laboratorium kasus di Diagnosis : DHF grd IIBerdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi:1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif, petekie, ekimosis, atau purpura, perdarahan mukosa, hematemesis dan melena3. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Keempat derajat tersebut dapat digambarkan pada gambar 2.5. berikut.

Klasifikasi DBDDD/DBDDerajatGejalaLaboratorium

Demam DengueDisertai 2 atau lebih gejala, mialgia, sakit kepala, nyeri retro-orbital,atralgiaLeukopenia, trombositopenia, tidak ditemukan kebocoran plasma,Uji serologi dengue positif

DBD IGejala sama dengan demam dengue ditambah uji bendung +Trombositopenia