Laporan Kasus Pneumonia Berat

54
BAB I PENDAHULUAN Pneumonia adalah infeksi saluran pernapasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi (Bennete, 2013): 1. Pneumonia lobaris 2. Pneumonia interstisiel (bronkiolitis) 3. Bronkopneumonia Pneumonia adalah salah satu penyakit yang mneyerang saluran napas bagian bawah yang terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran napas bawah yang menyerang anak-anak dan balita hamper di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak (Bennete, 2013). Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus di sekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab noninfeksi yang perlu

description

Pneumonia Berat, Laporan Kasus, referat pneumonia berat, refrat pneumonia berat

Transcript of Laporan Kasus Pneumonia Berat

BAB I

PENDAHULUAN

Pneumonia adalah infeksi saluran pernapasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi (Bennete, 2013):

1. Pneumonia lobaris

2. Pneumonia interstisiel (bronkiolitis)

3. Bronkopneumonia

Pneumonia adalah salah satu penyakit yang mneyerang saluran napas bagian bawah yang terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran napas bawah yang menyerang anak-anak dan balita hamper di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak (Bennete, 2013).

Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus di sekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab noninfeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bias juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

SISTEM RESPIRASI

I. PENGERTIAN RESPIRASI

Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :

Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara.

Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh.

Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu :

1. Respirasi / Pernapasan Dada

Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut

Tulang rusuk terangkat ke atas

Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga udara masuk ke dalam badan.

2. Respirasi / Pernapasan Perut

Otot difragma pada perut mengalami kontraksi

Diafragma datar

Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada mengecil sehingga udara masuk ke paru-paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.

Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :

Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2

Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2

Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2

Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2

Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi pelepasan energy.SALURAN NAPAS BAGIAN ATAS1. Rongga hidung

2. Faring

Nasofaring(terdapatpharyngeal tonsildanTuba Eustachius)

Orofaring(merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah)

Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)

SALURAN NAPAS BAGIAN BAWAH1. Laring : yang merupakan batas saluran atas dan bawah

Terdiri dari tiga struktur yang penting

- Tulang rawankrikoid- Selaput/pita suara

-Epilotis/Glotis1. Trakhea

Merupakan pipa silider dengan panjang 11 cm, berbentuk cincin tulang rawan seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan olehmembran fibroelasticmenempel pada dinding depanusofagus.1. Bronkhus

Merupakan percabangantrakheakanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebutcarina.Brochuskanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengantrachea.Bronchuskanan bercabang menjadi: lobus superior, medius, inferior.Brochuskiri terdiri dari: lobus superiordaninferior1. Paru

Merupakan jalinan atau susunanbronkhiolus,bronkhiolus terminalis,bronkhiolus respiratory, alveoli, sirkulasiparu, syaraf, sistemlimfatik.

Rongga dan Dinding Dada/thoraxRongga ini terbentuk oleh:

- Otot ototinterkostalis- Otot ototpektoralis mayordanminor- Otot otottrapezius- Otot ototseratus anterior/posterior- Kosta- kosta dan kolumna vertebralis

- Keduahemi diafragmaII. Alat alat pernapasan pada manusia1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.2. Faring (Tenggorokan)Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk suara percakapan.3. Batang Tenggorokan (Trakea)Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru (alveolus).4. Pangkal Tenggorokan (laring)Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.5. Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus) Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-paru.6. Paru-paru (Pulmo)

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

Kapasitas Paru-ParuUdara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.

Pertukaran Gas dalam AlveolusOksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas.Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.III. Proses PernafasanProses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil.Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.IV. Organ-Organ Pernafasan Pada Manusia 1. Hidung Hidung terdiri dari lubang hidung, rongga hidung, dan ujung rongga hidung. Rongga hidung banyak memiliki kapiler darah, dan selalu lembap dengan adanya lendir yang dihasilkan oleh mukosa. Didalam hidung udara disaring dari benda-benda asing yang tidak berupa gas agar tidak masuk ke paru-paru. Selain itu udara juga disesuaikan suhunya agar sesuai dengan suhu tubuh. 2. FaringFaring merupakan ruang dibelakang rongga hidung, yang merupakan jalan masuknya udara dsri ronggs hidung. Pada ruang tersebut terdapat klep (epiglotis) yang bertugas mengatur pergantian perjalanan udara pernafasan dan makanan.3. LaringLaring/pangkal batang tenggorokan / kotak suara. Laring terdiri atas tulang rawan, yaitu jakun, epiglotis, (tulang rawan penutup) dan tulang rawan trikoid (cincin stempel) yang letaknya paling bawah. Pita suara terletak di dinding laring bagian dalam.4. Trakhea Trakea atau batang tenggorokan merupakan pita yang tersusun atas otot polos dan tulang rawan yang berbentuk hurup C pada jarak yang sangat teratur. Dinding trakea tersusun atas tiga lapisan jaringan epitel yang dapat menghasilkan lendir yang berguna untuk menangkap dan mengembalikan benda-benda asing ke hulu saluran pernafasan sebelum masuk ke paru-paru bersama udara penafasan.5. Bronkus

Merupakan cabang batang tenggorokan yang jumlahnya sepasang, yang satu menuju ke paru-paru kiri dan yang satunya menuju paru-paru kanan. Dinding bronkus terdiri atas lapisan jaringan ikat, lapisan jaringan epitel, otot polos dan cincin tulang rawan. Kedudukan bronkus yang menuju kekiri lebih mendatar dari pada ke kanan. Hal ini merupakan salah satu sebab mengapa paru-paru kanan lebih mudah terserang penyakit6. BronkiolusBronkeolus merupakan cabang dari bronkus, dindingnya lebih tipis dan salurannya lebih tipis. Bronkeolus bercabang-cabang menjadi bagian yang lebih halus.7. Alveolus

Saluran akhir dari saluran pernafasan yang berupa gelembung-gelembung udara. Dinding aleolus sanat tipis setebal silapis sel, lembap dan berdekatan dengan kapiler- kapiler darah. Adanya alveolus memungkinkan terjadinya luasnya daerah permukaan yang berperan penting dalam pertukaran gas. Pada bagian alveolus inilah terjadi pertukaran gas-gas O2 dari udara bebas ke sel-sel darah, sedangkan perukaran CO2 dari sel-sel tubuh ke udara bebas terjadi.8. Paru-paru

Paru-paru terletak dalam rongga dada dibatasi oleh otot dada dan tulang rusuk, pada bagian bawah dibatasi oleh otot dafragma yang kuat. Paru-paru merupakan himpunana dari bronkeulus, saccus alveolaris dan alveolus. Diantara selaput dan paru-paru terdapat cairan limfa yang berfungsi untuk melindungi paru-paru pada saat mengembang dan mengempis. Mengembang dan mengempisnya paru-paru disebabkan karena adanya perubahan tekana rongga dada. Paru-paru kanan berlobus tiga Bronkus kanan bercabang tiga Paru-paru kiri berlobus dua Bronkuis kiri bercabang dua Posisinya lebih mendatar Dibungkus oleh lapisanpleura yang berfungsi menghindari gesekan saat bernafas V. Mekanisme Pernafasan Manusia. Pernafasan pada manusia dapat digolongkan menjadi 2, yaitu: A. Pernafasan dada Pada pernafasan dada otot yang erperan penting adalah otot antar tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan terangkat sehingga volume dada bertanbah besar. Bertambah besarnya akan menybabkan tekanan dalam rongga dada lebih kecil dari pada tekanan rongga dada luar. Karena tekanan uada kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar tubuh dan masuk ke dalam tubuh, proses ini disebut proses inspirasi Sedangkan pada proses espirasi terjadi apabila kontraksi dari otot dalam, tulang rusuk kembali ke posisi semuladan menyebabkan tekanan udara didalam tubuh meningkat. Sehingga udara dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh, proses ini disebut espirasi. B. Pernafasan perut Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan otot dinding rongga perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan mendatar. Hal itu menyebabkan volume rongga dada bertambah besar sehingga tekanan udaranya semakin kecil. Penurunan tekanan udara menyebabkan mengembangnya paru-paru, sehingga udara mengalir masuk ke paru- paru(inspirasi). Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.VI. Volume Udara PernafasanDalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru-parunya secara maksimum.Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume udara pernapasan (kapasitas tidal = 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan (expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema udara pernapasan berikut ini.VII. Skema udara pernapasanUdara cadangan inspirasi1500

Udara pernapasan biasa500

kapasitas total Udara cadangan ekspirasi1500 kapasitas vital

Udara sisa (residu)1000

Dengan demikian, udara yang digunakan dalam proses pernapasan memiliki volume antara 500 cc hingga sekitar 3500 cc.

Dari 500 cc udara inspirasi/ekspirasi biasa, hanya sekitar 350 cc udara yang mencapai alveolus, sedangkan sisanya mengisi saluran pernapasan. Volume udara pernapasan dapat diukur dengan suatu alat yang disebut spirometer.Besarnya volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain ukuran alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta kondisi kesehatan.VIII. Gas-gas dalam Udara Pernapasan Persentase gas utama pernapasan dalam udara yang keluar masuk paru-paru :

Gas Udara luar sebelum masuk paru-paru (%) Udara di alveoli (%)Udara yang keluar dari paru-paru (%)

Nitrogen (N2)79,0180,779,6

Oksigen (O2)20,9513,816,4

Karbon dioksida (CO2)0,045,54,0

Pertukaran udara berlangsung di dalam avelous dan pembuluh darah yang mengelilinginya. Gas oksigen dan karbon dioksida akan berdifusi melalui sel-sel yang menyusun dinding avelous dan kapiler darah. Udara aveolus mengandung zat oksigen yang lebih tinggi dan karbon dioksida lebih rendah dari pada gas di dalam darah pembuluh kapiler. Oleh karena itu molekul cenderung berpindah dari konsentrasi yang lebih tinggi ke rendah, maka oksigen berdifusi dari udara aveolus ke dalam darah, dan karbon dioksida akan berdifusi dari pembuluh darah ke avelous. Pengangkutan CO oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 cara yaitu : (1) Karbondioksida larut dalam plasma dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhydrase. (2) Karbondioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (3) Karbondioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO) melalui proses berantai pertukaran klorida.IX. Pertukaran O2 Dan CO2 Dalam PernafasanJumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada kebutuhan dan hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran tubuh, serta jumlah maupun jenis bahan makanan yang dimakan. Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen dibanding pekerja ringan. Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar dengan sendirinya membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya, seseorang yang memiliki kebiasaan memakan lebih banyak daging akan membutuhkan lebih banyak oksigen daripada seorang vegetarian. Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24 jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan volume udara inspirasi dan ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat konsentrasi oksigen udara inspirasi berkurang atau karena sebab lain, misalnya konsentrasi hemoglobin darah berkurang.Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang menyelubungi alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna darah atau pigmen darah (hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh. Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh senyawa hemin atau hematin yang mengandung unsur besi dan globin yang berupa protein.

Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat diperlihat-kan menurut persamaan reaksi bolak-balik berikut ini : Hb4 + O2 4 Hb O2oksihemoglobin) berwarna merah jernih Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2 (P O2), perbedaan kadar O2 dalam jaringan, dan kadar O2 di udara. Proses difusi oksigen ke dalam arteri demikian juga difusi CO2 dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2 dalam udara inspirasi.Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan tekanan O2 di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan lebih tinggi dari pada tekanan oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang hanya 104 mm Hg. Oleh karena itu oksigen dapat masuk ke paru-paru secara difusi.Dari paru-paru, O2 akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2 nya 104 mm; menuju ke jantung. Dari jantung O2 mengalir lewat arteri sistemik yang tekanan O2 nya 104 mm hg menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2 nya 0 - 40 mm hg. Di jaringan, O2 ini akan dipergunakan. Dari jaringan CO2 akan mengalir lewat vena sistemik ke jantung. Tekanan CO2 di jaringan di atas 45 mm hg, lebih tinggi dibandingkan vena sistemik yang hanya 45 mm Hg. Dari jantung, CO2 mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2 nya sama yaitu 45 mm hg. Dari arteri pulmonalis CO2 masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke udara bebas. Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada jaringan? Setiap 100 mm3 darah dengan tekanan oksigen 100 mm Hg dapat mengangkut 19 cc oksigen. Bila tekanan oksigen hanya 40 mm Hg maka hanya ada sekitar 12 cc oksigen yang bertahan dalam darah vena. Dengan demikian kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen adalah 7 cc per 100 mm3 darah. Pengangkutan sekitar 200 mm3 C02 keluar tubuh umumnya berlangsung menurut reaksi kimia berikut:1. 02 + H20 (karbonat anhidrase) H2CO3Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2 sehingga mempengaruhi pH darah menjadi 4,5 karena terbentuknya asam karbonat.Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai berikut.Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhidrase (7% dari seluruh C2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (23% dari seluruh CO2).3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai berikut.CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3Gangguan terhadap pengangkutan CO2 dapat mengakibatkan munculnya gejala asidosis karena turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan karena keadaan Pneumoni. Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa dalam darah maka muncul gejala alkalosis.X. Energi Dan PernafasanEnergi yang dihasilkan oleh proses pernapasan akan digunakan untuk membentuk molekul berenergi, yaitu ATP (Adenosin Tri Phospate). Selanjutnya,molekul ATP akan disimpan dalam sel dan merupakan sumber energy utama untuk aktivitas tubuh. ATP berasal dari perombakan senyawa organik seperti karbohidrat, protein dan lemak. Gula (glukosa) dari pemecahan karbohidrat dalam tubuh diubah terlebih dahulu menjadi senyawa fosfat yang dikatalisis oleh bantuan enzim glukokinase. Selanjutnya senyawa fosfat diubah menjadi asam piruvat dan akhirnya dibebaskan dalam bentuk HO dan CO sebagai hasil samping oksidasi tersebut. Proses respirasi sel dari bahan glukosa secara garis besar, meliputi tiga tahapan, yaitu proses glikosis, siklus Krebs, dan transfer elektron.Pada pekerja berat atau para atlit yang beraktivitas tinggi, pembentukan energy dapat dilakukan secara anaerobic. Hal ini disebabkan bila tubuh kekurangan suplai oksigen maka akan terjadi proses perombakan asam piruvat menjadi asam laktat yang akan membentuk 2 mol ATP.XI. Frekuensi PernafasanJumlah udara yang keluar masuk ke paru-paru setiap kali bernapas disebut sebagai frekuensi pernapasan. Pada umumnya,frekuensi pernapasan manusia setiap menitnya sebanyak 15-18 kali. Cepat atau lambatnya frekuensi pernapasan dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya : Usia. Semakin bertambahnya usia seseorang akan semakin rendah frekuensi pernapasannya.Hal ini berhubungan dengan energy yang dibutuhkan. Jenis kelamin. Pada umumnya pria memiliki frekuensi pernapasan yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita.Kebutuhan akan oksigen serta produksi karbondioksida pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita. Suhu tubuh. Semakin tinggi suhu tubuh seseorang maka aka semakin cepat frekuensi pernapasannya, hal ini berhubungan dengan penigkatan proses metabolism yang terjadi dalam tubuh. Posisi atau kedudukan tubuh. Frekuensi pernapasan ketika sedang duduk akan berbeda dibandingkan dengan ketika sedang berjongkok atatu berdiri.Hal ini berhubungan erat dengan energy yang dibutuhkan oleh organ tubuh sebagai tumpuan berat tubuh. Aktivitas. Seseorang yang aktivitas fisiknya tingi seperti olahragawan akan membutuhkan lebih banyak energi daripada orang yang diamatau santai, oleh karena itu, frekuensi pernapasan orang tersebut juga lebih tinggi. Gerakan dan frekuensi pernapasan diatur oleh pusat pernapasan yang terdapat di otak. Selain itu, frekuensi pernapasan distimulus oleh konsentrasi karbondioksida (CO) dalam darah.XII. Gangguan Pada Sistem Respirasi Sistem pernapasan manusia yang terdiri atas beberapa organ dapat mengalami gangguan. Gangguan ini biasanya berupa kelainan atau penyakit. Penyakit atau kelainan yang menyerang sistem pernapasan ini dapat menyebabkannya proses pernapasan. Berikut adalah beberapa contoh gangguan pada system pernapasan manusia. Emfisema, merupakan penyakit pada paru-paru. Paru-paru mengalami pembengkakan karena pembuluh darah nya kemasukan udara. Asma, merupakan kelainan penyumbatan saluran pernapasan yang disebabkan oleh alergi, seperti debu,bulu, ataupun rambut. Kelainan ini dapat diturunkan.Kelainan ini juga dapat kambuh jika suhu lingkungan. Tuberkulosis (TBC), merupakan penyakit paru-paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Bakteri tersebut menimbulkan bintil-bintil pada dinding alveolus. Jika penyakit ini menyerang dan dibiarkan semakin luas,dapat menyebabkan sel-sel paru-paru mati. Akibatnya paru-paru akan kuncup atau mengecil. Hal tersebut menyebabkan para penderita TBC napasnya sering terengah-engah. Infuenza (fu), merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus infuenza. Penyakit ini timbul dengan gejala bersin-bersin, demam, dan pilek. Kanker paru-paru. Penyakit ini merupakan salah satu paling berbahaya. Sel-sel kanker pada paru-paru terus tumbuh tidak terkendali. Penyakit ini lama-kelamaan dapat menyerang seluruh tubuh. Salah satu pemicu kanker paru-paru adalah kebiasaan merokok. Merokok dapat memicu terjadinya kanker paru-paru dan kerusakan paru-paru. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran pernapasan dan jaringan paru-paru. Misalnya, sel mukosa membesar (disebut hipertrofi) dan kelenjar mukus bertambah banyak (disebut hiperplasia). Dapat pula terjadi radang ringan, penyempitan saluran pernapasan akibat bertambahnya sel sel dan penumpikan lendir, dan kerusakan alveoli. Perubahan anatomi saluran pernapasan menyebabkan fungsi paru-paru terganggu.BRONKOPNEUMONIA

DEFINISI

Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution) (Bennete, 2013). Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Bradley et al, 2011). EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit ini pada Negara berkembang hamper 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan risiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun (Bradley et al 2011). ETIOLOGI

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah (Bradley et al, 2011):

1. Faktor infeksia. Pada neonates: Streptococcus group B, Respiratory Sincytial Virus (RSV)

b. Pada bayi:

1) Virus: Virus parainfluenza, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus2) Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis3) Bakteri: Streptokokkus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, Bordetellapertusisc. Pada anak-anak:

1) Virus: Parainfluenza, Influenza Virus, Adenovirus, RSV

2) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia3) Bakteri: Pneumokokkus, Mycobacterium tuberculosisd. Pada anak besardewasa muda:1) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis2) Bakteri: Pneumokokkus, Bordetella pertussis, M. tuberculosis2. Faktor noninfeksiTerjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi

a. bronkopneumonia hidrokarbon:terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah, dan bensin).

b. Bronkopneumonia lipoid:

Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskiziz, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

Selain faktor si atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia. Menurut system imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. KLASIFIKASI

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan (Bradley et al, 2011). 1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

a. Pneumonia lobaris

b. Pneumonia interstitialisc. Bronkopneumonia

2. Berdasarkan asal infeksi

a. Pneumonia yang didapat dari masyarakat (community acquired pneumonia=CAP)

b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)3. Berdasarkan mikroorganisme peneybab:

a. Pneumonia bakteri

b. Pneumonia virus

c. Pneumonia mikoplasma

d. Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit:a. Pneumonia tipikal

b. Pneumonia atipikal

5. Beradasarkan lama penyakit

a. Pneumonia akut

b. Pneumonia persisten

PATOGENESIS

Normalnya, saluran pernapasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun local dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, reflex batuk, dan mukosilier apparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi IgAlokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, immunoglobulin, makrofag, alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel. Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organism bertambah. Agen infeskius masuk ke saluran napas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari slauran napas bagian atas, dan jarang mellaui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkiynya infeksi saluran napas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75% anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bias lobular (bronkopneumonia), lobar, atau interstisiel. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion mismatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebbakan terjadinya empiema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011):

1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)

Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)

Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.MANIFESTASI KLINIK

Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif (Bennete, 2013).

Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut (Bennete, 2013):

1. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.

2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.

3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennete, 2013).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan (Bennete, 2013).

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et.al., 2011):

1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada

2. Panas badan

3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)

4. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

KOMPLIKASI

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi (Bradley et.al., 2011).

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI, 2012; Bradley et.al., 2011)

1. Penatalaksaan Umum

a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr.

b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.

b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung

c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :

1. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis

2. Berat ringan penyakit

3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis

4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.

1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

a. ampicillin + aminoglikosid

b. amoksisillin - asam klavulanat

c. amoksisillin + aminoglikosid

d. sefalosporin generasi ke-3

2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

a. beta laktam amoksisillin

b. amoksisillin - asam klavulanat

c. golongan sefalosporin

d. kotrimoksazol

e. makrolid (eritromisin)

3. Anak usia sekolah (> 5 thn)

a. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

b. tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).

BAB IIILAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama

: An. A

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 15 bulan

Alamat

: Kidang, Kabupaten Lombok Tengah

Tanggal MRS

: 12 November 2013

Tanggal pemeriksaan: 13 November 2013

Diagnosis masuk

: Bronkopneumonia

No. RM

: 830072

3.2 Identitas Keluarga

Identitas IbuAyah

NamaNy. WTn. K

Umur25 tahun30 tahun

PendidikanSDSMP

PekerjaanPetaniPetani

3.3 Anamnesis (Heteroanamnesis)

Keluhan utama

Sesak napas

Riwayat penyakit sekarang

Anak datang dengan dikeluhkan sesak napas sejak 2 hariSMRS.Sesaktidak disertai suara ngik namun disertai dengan suara seperti orang yang mengorok. Sesak akan bertambahberat jika pasien duduk sehingga pasien lebih memilih tidur daripada duduk. Sesak juga tidak dipengaruhi oleh suhu dan cuaca.Selain sesak pasien juga mengeluhkan batuk yang disertai dahak namun sulit untuk mengelurkan dahak.Batuk lebih sering dan suara dahaknya lebih terdenganr pada pagi hari dan siang hari daripada malam hari.Selain itu pasien juga dikeluhkan demam,sejak 3 hari SMRS. Demam naik turun.Nafsu makan pasien berkurang, dan tampak lemas dan tidak bertenaga, pasien juga tidak seaktif teman temannya dalam bermain. Sejak sakit pasien juga dikeluhkan mengalami sariawan dilidah dan mulutnya, sariawan dirsakan perih dan membuat pasien sering rewel dan tidak mau minum ASI. BAB (+) dalam batas normal, frekuensi 1-2 kali/hari, konsistensi lembek.BAK (+) dirasakan agak kurang dalam 2 hari ini, frekuensi 3-4 kali/hari, warna kuning jernih, volume + 10-15 ml/BAK. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sering mengalami batuk sebelumnya namun dengan pengobatan di Puskesmas akan membaik dan baru pertama kali pasien mengalami sesak.

Riwayat Penyakit KeluargaBatuk lama dalam keluarga disangkal pasien

Riwayat asma atau alergi disangkaloleh ibu pasien

Riwayat Pengobatan

Saat mulai sesak pasien dibawa kedukun namun tidak membaik kemudian berobat kepraktik spesialis dan dari spesialis dirujuk ke RSUD Praya untuk mendapatkan perawatan Riwayatkehamilan

Pasien merupakan anak pertama. Selama mengandung pasien, ibunya rajin memeriksakan kehamilan di posyandu, hampir setiap bulan, >4 kali.Selama hamil, ibu mengaku tidak pernah sakit, tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan, maupun jamu-jamuan.Ibu hanya pernah mengkonsumsi obat penambah darah yang didapat dari posyandu.Berat badan ibu bertambah selama hamil.

Riwayat persalinan

Pasien lahir spontan di RSUD Praya, kurang bulan. Menurut ibu pasien, pasien langsung menangis. Berat lahir 1.700 gram dan bayi dirawat di NICU didalam incubator selama 1 minggu. Ibu pasien menyangkal kalau pasien pernah kuning pada waktu dirawat di NICU Riwayat imunisasi

Ibu pasien mengaku rajin membawa anaknya ke posyandu untuk memperoleh imunisasi tiap bulannya sesuai jadwal.

Riwayatnutrisi

Pasien masih minum ASI sejak lahir sampai sekarang, menetek kuat namun berkurang sejak sakit

Pasien tidak diberikan susu formula penambah ASI

Pasien diberikan makanan tambahan, setalah 6 bulan diberikan bubur sun dan setelah umur 8 bulan diberikan nasi dengan lauk hanya garam saja.Telur, ayam, daging dan sayur sayuran jarang diberikan kepada pasien

Genogram

Riwayat social

Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya ,bapak pasien seorang perokok berat dan mengaku sering merokok didekat anaknya bahkan saat memangkuanaknya. Ibu pasien memasak menggunakan kompor gas dirumahnya. Tidak ada tetangga atau orang yang dekat rumah dengan pasien menderita penyakit batuk lama.3.4 Pemeriksaan Fisik

Status generalis

Keadaan umum: lemah

Kesadaran

: Compos mentis Tanda vital

HR: 110 x/menit

RR: 39 x/menit

Suhu: 37,40 C

Penilaian pertumbuhan

Berat badan sekarang: 8 kg

Panjang badan

: 76cm

Status gizi

Menurut WHO

BB/PB : -3SD (kurus )

BB/U :< -2 SD >- 3 SD (Gizi kurang )

PB/U : < - 2 SD >-3 SD (Pendek ) Pemeriksaan fisik umum

Kepala

Bentuk kepala: normocephali,Ubun ubun besar tertutup, kelainan (-),

Mata: konjungtiva anemis (+), sklera ikterus (+), pupil isokor, Refleks cahaya +/+, miosis (-), midriasis (-).

Telinga: bentuk normal, otore (-). Nyeri tekan tragus (-/-)

Hidung: pernapasan cuping hidung (+), rinore (-)

Mulut: Mukosa sianosis (-), mukosa kering (+) pucat(-).

Leher

Kaku kuduk (-), pembesaran kel. Tiroid (-) dan pembesaran KGB (-)

Thoraks

Inspeksi:gerakan dinding dada simetris, retraksi suprasternal (+), retraksi interkosta (+)retraksi subcosta (+).

Auskultasi: Cor: S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-). Pulmo: vesikuler +/+, rh +/+, wh -/-, stridor (+) Abdomen

Inspeksi: distensi (-), pelebaran vena (-), massa (-) Auskultasi : bisingusus normal

Perkusi : timpani (+) diseluruh lapang abdomen Palpasi : massa (-), supel (+), nyeritekan (-), hepar- 1/3-1/3, lien tidak teraba. EkstremitasEkstremitas atasEkstremitas bawah

Hangat+/++/+

Pucat+/++/+

Sianosis-/--/-

3.5 Resume

Anak laki-laki umur 15 bulan datangke IGD RSUD Praya dengan membawa surat pengantar dari spesialis. Pasien dikeluhkan sesak napas sejak 2 hari SMRS. Sesak tidak disertai suara ngik namun disertai dengan suara seperti orang yang mengorok. Sesak akan bertambah berat jika pasien duduk sehingga pasien lebih memilih tidur daripada duduk. Selain sesak pasien juga mengeluhkan batuk yang disertai dahak namun sulit untuk mengelurkan dahak. Batuk lebih sering dan suara dahaknya lebih terdengar pada pagi hari ketika pasien duduk. Selain itu pasien juga dikeluhkan demam, sejak 3 hari SMRS. Demam naik turun. Nafsu makan pasien berkurang, dan tampak lemas dan tidak bertenaga, pasien juga tidak seaktif teman temannya dalam bermain.

Pasien juga dikeluhkan mengalami sariawan di lidah dan mulutnya, sariawan dirsakan perih dan membuat pasien sering rewel dan tidak mau minum ASI BAB (+) dalam batas normal, frekuensi 1-2 kali/hari, konsistensi lembek.BAK (+) dirasakan agak kurang dalam 2 hari ini, frekuensi 3-4 kali/hari, warna kuning jernih, volume + 10-15 ml/BAK.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, aktivitas menurun. Mata conjungtiva anemis (+) pernapasan cuping hidung (-), mukosa mulut sianosis (-), kering (+), pucat(+). Thorax: retraksi suprasternal (+), retraksi interkosta (+) retraksi subcosta (+). Auskultasi: vesikuler +/+, rh +/+, wh -/-, abdomen: palpasihepar 1/3-1/3. Ekstremitas: akral hangat ++/++., pucat++/++

3.6 Diagnosis Sementara

Pneumonia

Anemia hipokromik mikrositik

3.7 Diagnosis Banding

Bronkhiolitis

3.8 Usulan Pemeriksaan

DL Hapusan darah tepi Rontgen dada

3.9 Hasil Pemeriksaan

Darah Lengkap 13 November 2013:

RBC

: 4,65 Hemoglobin : 6,80 gr%

Hct

: 23, 1% MCV

: 49,6 fl MCH

: 25,6 pg MCHC

: 29,5 g% WBC

: 28,4.103/mm3

Trombosit: 846.000/mm3

Gol. Darah: BRontgen thoraxtanggal 14 November 2013

Foto toraks AP tampak konsolidasi. Sudut kostofrenikus tajam, sudut cardiofrenikus tajam. Ukuran jantung normal (CTR: 43 %).

Kesan: 3.10 Diagnosis Kerja Pneumonia berat dengan anemia mikrositikhipokromik

3.11 Rencana terapi

O2 nasal kanul 1 lpm

Kebutuhan cairan:

Kabutuhan total: (100x8)

IVFD D51/4 NS 11 tetes per menit

Nebu NaCl Steroid: dexametason 3x 1/3 ampul

Cefotaxime2 x 400 mg Ambroxol syrup 3x 1 sendok teh Sanmolsirup1 sendokteh TransfusiPRC 250 cc Nystatin drops Observasi kondisi umum dan tanda vital.

KIE keluarga:

Memberikan makanan yang banyak mengandung zat besi, telur, daging dan lainnya

Menghindari merokok didekat pasien

Menghindar dari asap kendaraan

DAFTAR PUSTAKABayyinatul. 2010. Sistem Respirasi. http://blog.uin-malang.ac.id/bayyinatul/2010/07/09/sistem-respirasi-pada-manusia-bagian-1/ (15 November 2013)Sadina. 2009. Sistem Pernafasan Pada Manusia. http://blog.unila.ac.id/sadina/2009/10/01/sistem-pernapasan-pada-manusia/ (15 November 2013)Bennete M.J. 2013 Pediatric Pneumonia.http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview (15 November 2013)Bradley et al. 2011. The Management of Community Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 Months of Age: Clinical Practice by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect Disease 53 (7): 617-630

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Penerbit IDAI

Ibu

Ayah

Pasien (15 bulan)