Laporan Kasus Pd Ai

42
LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. M No Registrasi : xxxxx Jenis Kelamin : Perempuan Nama RS : RS. Ibnu Sina Umur : 62 tahun Agama : Kristen Pekerjaan : - Alamat : Jl. Peruum. Budi daya Permai Blok B No. 14 Tgl. MRS : 07 April 2015 Dokter : dr. Y ANAMNESIS (alloanamnesis) Keluhan Utama : Sulit Berbicara Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak 2 bulan terakhir dan semakin lama semakin memberat. Pasien biasanya dapat berbicara singkat-singkat dan dapat memahami maksud lawan bicara. Keluhan disertai kaku seluruh tubuh dan sulit bergerak, pasien hanya berbaring di tempat tidur satu tahun terakhir, juga terdapat luka di punggung dan tumit kaki sebelah kiri. Anamnesis Sistematis :

description

lapsus parkinson;s disease

Transcript of Laporan Kasus Pd Ai

Page 1: Laporan Kasus Pd Ai

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M No Registrasi : xxxxx

Jenis Kelamin : Perempuan Nama RS : RS. Ibnu Sina

Umur : 62 tahun

Agama : Kristen

Pekerjaan : -

Alamat : Jl. Peruum. Budi daya Permai Blok B No. 14

Tgl. MRS : 07 April 2015

Dokter : dr. Y

ANAMNESIS (alloanamnesis)

Keluhan Utama : Sulit Berbicara

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak 2 bulan terakhir dan semakin lama semakin memberat.

Pasien biasanya dapat berbicara singkat-singkat dan dapat memahami maksud

lawan bicara. Keluhan disertai kaku seluruh tubuh dan sulit bergerak, pasien

hanya berbaring di tempat tidur satu tahun terakhir, juga terdapat luka di

punggung dan tumit kaki sebelah kiri.

Anamnesis Sistematis :

Malaise (+), demam (-), pusing (-), sakit kepala (-), sesak napas (-), batuk

(-), nyeri dada (-), nyeri uluhati (-), BAK biasa, BAB jarang, kadang 1 kali dalam

seminggu.

Riwayat Pengobatan :

Riwayat pengobatan di poli Neurologi RS Awal Bros 2 tahun yang lalu

dengan diagnosa Parkinson Disease, semenjak itu rutin minum obat TPH, cepasid,

dan caloscid. Namun mengaku 2 bulan terakhir ini tidak rutin minum obat.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Riwayat penyakit parkinson (+) dua tahun yang lalu, DM dan hipertensi

disangkal, riwayat penyakit jantung (-).

Page 2: Laporan Kasus Pd Ai

PEMERIKSAAN FISIS

Status Generalis : Sakit Berat, Gizi Cukup, Compos Mentis

Status Vitalis : T = 120/80 mmHg

N = 78 x/menit, A. radialis, reguler.

P = 20 x/menit, tipe thoracoabdominal

S = 36,50 C axilla

Kepala : Konjungtiva : Anemis (-/-), Sklera : ikterus (-/-), mata

cekung (-/-), bibir : kering (-), sianosis (-)

Leher : Pemeriksaan kelenjar getah bening dalam batas normal, massa

tumor (-), nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), deviasi

trakea (-), DVS = R-2cm H2O posisi berbaring.

Thoraks :

a. Inspeksi : Simetris (ka=ki), tidak menggunakan otot bantu napas,

hematom (-), jejas (-), jaringan sikatrik (-)

b. Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus (ka=ki),

krepitasi (-)

c. Perkusi : Sonor, batas paru hepar ICS VI dextraanterior.

d. Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler

BT = Rh: Wh :

Jantung :

a. Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak

b. Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba

c. Perkusi : Pekak relatif, batas jantung:

Kanan atas : ICS II linea parasternalis dexter

Kiri atas : ICS II linea parasternalis sinister

Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dexter

Kiri bawah : ICS V linea midclavicula sinister

d. Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, bising (-).

Page 3: Laporan Kasus Pd Ai

Abdomen :

a. Inspeksi : Datar, ikut gerak napas, jejas (+) di belakang perut.

b. Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.

c. Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), Hepar (ttb), Lien (ttb)

d. Perkusi : Tympani

Ektremitas : Jejas luka (+) di regio pedis sinistra, edema (+) di regio pedis dan

cruris sinistra, fraktur (-), deformitas (-).

Lain-lain : Genitalia dan anus dalam batas normal.

Pemeriksaan Psikiatris :

Emosi dan effek : Baik

Proses berfikir : Baik

Kecerdasan : Baik

Penyerapan : Baik

Kemauan : Baik

Psikomotor : Baik

Status Neurologis: GCS: E4 M6 V5

1. Kepala :

Posisi : Di tengah

Penonjolan : -

Bentuk/ukuran : Normocephal

Auskultasi : -

2. Nervus Cranial:

N.I (Olfaktorius) : Penghidu

N.II (Optikus) : OD OS

- Ketajaman penglihatan : N N

- Lapangan penglihatan : N N

- Funduskopi : Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III, IV, VI:

Celah kelopak mata: OD OS

Ptosis : N N

Exoftalmus : N N

Page 4: Laporan Kasus Pd Ai

Pupil: OD OS

Ukuran/bentuk : Bulat, Ø 2,5 mm BulatØ 2,5 mm

Isokor/anisokor: Isokor Isokor

Refleks cahaya langsung: + +

Tak langsung : + +

Refleks akomodasi : + +

Gerakan bola mata: OD OS

Parese ke arah - -

Nistagmus - -

N.V (Trigeminus):

Sensibilitas

- N.VI : +

- N.V2 : +

- N. V3 : +

Motorik

- Inspeksi/palpasi(istirahat/menggigit) : Tidak Dilakukan

- Refleks dagu/masseter : Tidak dilakukan

- Refleks kornea : Tidak dilakukan

N. VII (Facialis):

- Motorik gerakan mimik: M. Frontalis normal, M. Orbicularis oculi

normal, M.orbicularis oris normal.

- Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Tidak dilakukan

N.VIII (Auskultasi):

- Pendengaran : Normal

- Tes Rinne/weber : Tidak dilakukan

- Fungsi vestibularis : Normal

N. IX/X (Glossopharingeus/vagus):

- Posisi arcus pharings (istirahat/AAH): Di tengah

- Reflex telan/muntah : Tidak dilakukan

- Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Tidak dilakukan

Page 5: Laporan Kasus Pd Ai

- Suara : Kurang jelas

- Takikardi/bradikardi : Tidak dilakukan

N. XI (Accecorius):

- Memalingkan kepala dengan / tanpa tahanan : Sulit Dilakukan

- Angkat bahu : Sulit Dilakukan

N. XII (Hypoglosus):

- Deviasi lidah : Tidak ada

- Fasciculasi : Tidak ada

- Atrofi : Tidak ada

- Tremor : Tidak ada

- Ataxia : -

3. Leher:

- Tanda-tanda perangsangan selaput otak :

Kaku kuduk : sulit dinilai

Kernig’s sign : sulit dinilai

- Kelenjar limfe : Tidak teraba

- Arteri karotis :

Palpasi : Normal

Auskultasi : Tidak Dilakukan

- Kelenjar gondok : Tidak Ada

4. Abdomen:

Refleks kulit dinding perut : +

5. Kolumna vertebralis :

Inspeksi : Normal

Pergerakan : Normal

Palpasi : Normal

Perkusi : Normal

6. Ekstremitas: Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Motorik:

Page 6: Laporan Kasus Pd Ai

Pergerakan:

Kekuatan: <5 <5 <5 <5

Tonus otot:

Bentuk otot: N N N N

Otot yang terganggu: -

Refleks Fisiologik:

Biceps : N N KPR: N N

Triceps : N N APR: N N

Refleks Patologik:

Hoffman-Tromner: -

Babinski: -

Oppenheim: -

Sensibilitas: Normal

Ekstroseptif:

- Nyeri: +

- Suhu : Tidak Dilakukan

- Rasa raba halus: +

Proprioseptif:

- Rasa sikap: +

- Rasa nyeri dalam: +

Fungsi kortikal :

- Rasa diskriminasi: +

- Stereognosis: +

7. Pergerakan abnormal yang spontan : -

8. Gangguan koordinasi :

- Tes jari hidung : Tidak dilakukan

- Tes pronasi supinasi : Tidak dilakukan

- Tes tumit : Tidak dilakukan

- Tes pegang jari : Tidak dilakukan

9. Gangguan keseimbangan:

Page 7: Laporan Kasus Pd Ai

- Tes Romberg : Tidak dilakukan

- Tes Gait : Tidak dilakukan

10. Pemeriksaan fungsi luhur :

- Memori : Baik

- Fungsi bahasa : Baik

- Visuospasial : Tidak dilakukan

- Fungsi eksekutif : Tidak dilakukan

- Fungsi psikomotorik (praksia) : Tidak dilakukan

- Kalkulasi : Tidak dilakukan

- Gnosis : Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- Darah dan Kimia Lainnya : Darah Rutin, Gula Darah Sewaktu, Elektrolit,

HbA1c, Profil Lipid, Tes Fungsi Ginjal dan Tes Fungsi Hati

- GDS : 112 (N= <140)

- Ureum : 11 (10-50)

- Kreatinin : 0,3 (N=<1,1)

- SGOT : 14 (N=<38)

- SGPT : 12 (N=<41)

- Albumin : 2,1 (N=3,5-5)

- Protein Total : 5,5 (N=6,6-8,7)

- WBC : 7,9 (N= 4/12)

- RBC : 3,83 (N=4/6,2)

- HGB : 10,3 (N=11/17)

- HCT : 31,6 (N=35/55)

- PLT : 589 (N=150/400)

- Na : 129,8 (N=136-145)

- K : 3,52 (N=3,5-5,1)

- Cl : 106,1 (N=94-110)

PEMERIKSAAN RADIOLOGIK DAN PEMERIKSAAN LAIN-LAIN:

Tidak Dilakukan

Page 8: Laporan Kasus Pd Ai

RESUME:

Seorang perempuan 62 tahun datang ke UGD RS Ibnu Sina dengan

keluhan afasia motorik dirasakan sejak 2 bulan terakhir dan semakin lama

semakin memberat. Keluhan disertai spasme seluruh tubuh dan sulit bergerak.

Riwayat penyakit parkinson (+) didiagnosa 2 tahun yang lalu di poli Neurologi RS

Awal Bros dan mengonsumsi obat TPH, cepasid dan calsocid. Dari pemeriksaan

fisis didapatkan pasien tampak malaise, spasme seluruh tubuh dan jejas ulkus di

regio pedis sinistra serta di posterior abdomen. Dari pemeriksaan neurologis di

dapatkan kekuatan motorik di seluruh ekstremitas <5, pergerakan menurun di

seluruh ekstremitas, hipertonus di seluruh ekstremitas dan refleks fisiologis

hiporefleks di seluruh ekstremitas.

DIAGNOSA:

Kalau dapat ditetapkan:

Diagnosa klinis : Parkinson Disease

Diagnosa Topis : Substansia Nigra

Diagnosa Etiologis : Neurodegeneratif

DIAGNOSA BANDING:

- Tetanus

- Meningitis

TERAPI:

- IVFD RL 20 tpm

- Farbion 1 amp/24 jam/drips iv

- Levoside 2 x 1

- THP 2 x 1

Anjuran miring kiri / miring kanan per dua jam.

Page 9: Laporan Kasus Pd Ai

Rawat luka ulkus dekubitus

FOLLOW UP

Tanggal Pemeriksaan Terapi Ket

08/04/15 T : 120/80 mmHg

N : 80 x/menit

P : 21 x/menit

S : 36,5 oC

KU : Kaku Seluruh Tubuh

GCS : E4 M6 V5

N. Cranialis :

-pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm

- RCL +/+

- RCTL +/+

RM : Meningismus

Motorik

P T

K <5 <5

<5 <5

RF RP - -

- -

Sensoris : Sulit dinilai

Otonom :

BAB : normal

BAK : normal

- Lanjutkan terapi

09/04/15 T : 110/70 mmHg

N : 88 x/menit

- Lanjutkan terapi

Konsul

THT

Page 10: Laporan Kasus Pd Ai

P : 20 x/menit

S : 36,8 oC

KU : Kaku Seluruh Tubuh mulai

menurun

GCS : E4 M6 V5

N. Cranialis :

-pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm

-RCL +/+

-RCTL +/+

RM : KK - / -

KS - /-

Motorik

P T N N

N N

K <5 <5

<5 <5

RF RP - -

- -

Sensoris: Kesan dalam batas

normal

Otonom :

BAB : normal

BAK : normal

10/04/15 T : 120/80 mmHg

N : 78x/menit

P : 20x/menit

S : 36,5 oC

KU : Kaku Seluruh Tubuh mulai

menurun

- Lanjutkan terapi

Page 11: Laporan Kasus Pd Ai

GCS : E4 M6 V5

N. Cranialis :

-pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm

-RCL +/+

-RCTL +/+

RM : KK - / -

KS - /-

Motorik

P T N N

N N

K <5 <5

<5 <5

RF RP - -

- -

Sensoris: Kesan dalam batas

normal

Otonom :

BAB : normal

BAK : normal

PROGNOSA:

- Qua ad vitam : Bonam

- Qua ad sanationem : Dubia Ad bonam

Page 12: Laporan Kasus Pd Ai

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI PARKINSON DISEASE

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang

berkaitan erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh

degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars

kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy

bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor

waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat

penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering

disebut sebagai Sindrom Parkinson.

B. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria

dan wanita hampir seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit

parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata

menyerang penderita pada usia 65 tahun. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah

penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.

Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan

penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18

hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam

negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan

yang belum diketahui.

C. KLASIFIKASI

1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi

penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk

jenis ini.

2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :

tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced,

misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,

Page 13: Laporan Kasus Pd Ai

misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-

ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan

kalsifikasi.

3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari

gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit

Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif,

sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal

(parkinsonismus juvenilis).

D. ETIOLOGI

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa

dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum

diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan

terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur

atau dipercepat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi

nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak

dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan

gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada

beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :

1. Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200

dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra pada penyakit parkinson.

2. Genetik

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.

Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi

Page 14: Laporan Kasus Pd Ai

point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan

adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada

keluarga meningkatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8

kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.

Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme

tampak pada usia relatif muda.

3. Faktor Lingkungan

a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat

menimbulkan kerusakan mitokondria.

b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih

tinggi dan lama.

c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra

oleh infeksi Nocardia astroides.

d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif,

salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.

Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

4. Ras

Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih

dibandingkan kulit berwarna.

5. Trauma kepala

Cedera kranioserebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar.

6. Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala

motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena

pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang

memacu stress oksidatif.

Page 15: Laporan Kasus Pd Ai

E. PATOMEKANISME

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta

substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik

eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah

degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak,

khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat

dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin

dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan

reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum.

Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia

nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur

indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek

seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.

F. GAMBARAN KLINIS

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik,

yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot,

pegal-pegal atau kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan,

gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi).

Gambaran klinis penderita parkinson :

Gambaran klinis penyakit Parkinson

Page 16: Laporan Kasus Pd Ai

1. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan

dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu

ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika

sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,

getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang

hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi

metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam

atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi

atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau

menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini

menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang

(resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga

terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan

(seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat

istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika

tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari,

tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu

sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah

sisi.

2. Rigiditas

Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang

lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada

tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya

menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki,

kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya

menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat

penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk

Page 17: Laporan Kasus Pd Ai

mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi

cepat tetapi pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh

gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa,

adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

3. Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian

sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi

serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada

tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,

langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga

penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi

tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil,

refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak

asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan,

lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir

menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka

serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti

topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah

sehingga ludah suka keluar dari mulut.

4. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai

melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu

ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan

sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks

postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin

dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia

basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini

mengakibatkan penderita mudah jatuh.

Page 18: Laporan Kasus Pd Ai

5. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada

beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

6. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat

(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu

membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

7. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita

suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata

yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.

8. Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya

dengan defisit kognitif.

9. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain),

mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon

terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat

memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

10. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas

pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

11. Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik

-Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

-Pengeluaran urin yang banyak

-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya

hasrat seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

Page 19: Laporan Kasus Pd Ai

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e. Gangguan sensasi

-kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,

pembedaan warna

-penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk

melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas

perubahan posisi badan

-berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia

atau anosmia).

G. DIAGNOSIS

A. Gambaran Klinis:

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :

1. Secara klinis

-Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas,

bradikinesia atau

-3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan

postural.

2. Kriteria Koller

-Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat

atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung

1 tahun atau lebih.

-Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan

sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1

tahun atau lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman

-Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1. Resting tremor

2. Bradikinesia

3. Rigiditas

Page 20: Laporan Kasus Pd Ai

4. Permulaan asimetris

-Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,

terdiri dari :

1. Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2. Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun

pertama

3. Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun

pertama

4. Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

- Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A

dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak

terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai

respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

- Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala

kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit

paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau

dopamine agonis.

- Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan

pemeriksaan histopatologis yang positif.

B. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil

klinis,karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk

penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya

dalam air kencing , darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit

Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut , dalam keadaan tidak ada

penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive

terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi .

Page 21: Laporan Kasus Pd Ai

C. Neuroimaging

- Magnetik Resonance Imaging ( MRI )

Baru – baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa

hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem

memperlihatkan signal di striatum.

- Positron Emission Tomography ( PET )

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah

memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem

dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit

Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa ,

khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua

penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.Pada saat awitan

gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan

30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET

tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan

parkinsonisme atipikal.

Gambar . PET pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi

Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan

ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria

diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) :

A. Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

B. Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

C. Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Page 22: Laporan Kasus Pd Ai

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat

ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan

Hoehn and Yahr (1967) yaitu :

- Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,

terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan,

biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul

dapat dikenali orang terdekat (teman)

- Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu

- Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai

terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

- Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya

untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri

sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

- Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak

mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang

berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu

strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk

mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3)

neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit

Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup

penderitanya.

H. PENATALAKSANAAN

1. Terapi farmakologik

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di

dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah

menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino

dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari

L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di

Page 23: Laporan Kasus Pd Ai

sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Levodopa

mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita

penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara

normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan

efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak

mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini

mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu

pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki

susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.

Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita

yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik

dopamine pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat

beta blocker seperti propanolol.

4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota

gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang

berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita

menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita

tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,

sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal

dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang

terjadi pada terapi levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia

yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh.

Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin

Page 24: Laporan Kasus Pd Ai

berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian

diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-

obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis,

COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.

b. Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),

Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid

dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson..

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami

serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis

tinggi. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia,

edema kaki, mual dan muntah.

c. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat

aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu

membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin,

sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik

yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl

(artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk

golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan

procyclidine (kamadrin). Efek samping obat ini adalah mulut kering dan

pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita

penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan

penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga

berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat

ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan

pergerakan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah

dan aritmia.

Page 25: Laporan Kasus Pd Ai

e. Amantadin

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak.

Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat

menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,

bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat

menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada

penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi

dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat

mengakibatkan mengantuk.

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,

berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan

memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi

levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis

levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan

aktivitas kehidupan sehari-hari. Efek samping obat ini berupa gangguan

fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini

juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.

g. Neuroproteksi

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen

neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,

bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun

yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors

(selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial

fortifier coenzyme Q10.

Page 26: Laporan Kasus Pd Ai

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2. Terapi pembedahan

a. Terapi ablasi lesi di otak

Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy

Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus

- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

b. Deep Brain Stimulation (DBS)

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang

dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada

seperti alat pemacu jantung. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari

levodopa dan mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi

Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit

parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah

transplantasi.

Page 27: Laporan Kasus Pd Ai

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,

misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.

b. Terapi rehabilitasi

I. PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.

Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang

hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress

hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi

otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan

pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap

medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat

bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit

Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi

berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien

Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita

Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan

komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat

menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat

berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat

lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya

penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat,

kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah

diagnosis.

Page 28: Laporan Kasus Pd Ai

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.

2. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan

Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.

3. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.

4. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala

Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.

5. Fahn, Stanley. Merrit’s Neurology. Tenth edition. Lippincott Williams &

Wilkins.2000.

6. De Long, Mahlon.Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition.

McGraw-Hill Professional.2006

7. John C. M. Brust, MD, “Current Diagnosis & Treatment In Neurology”,

McGraw-Hill 2007, hlm 199 – 206.

8. Clarke CE, Moore AP. “Parkinson's Disease”. 2011. Alvailable at:

http://www.aafp.org/afp/20061215/2046.html