Bagian Farmakologi KlinikLaporan KasusFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman

CAD + INFAK MIOKARD + HIPERTENSI + GASTRITIS AKUT

Dipresentasikan pada tanggal: 20 Agustus 2011

Disusun Oleh:Nur AnisahKarina

Oleh:

I Komang Adi SwarbhawaFahad Ahmed SKTSahriani

Pembimbing:dr. Andi Irwan Irawan Asfar, Sp.FK

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik padaLab/SMF Farmakologi Klinik RSUD A. Wahab SjahranieFakultas KedokteranUniversitas MulawarmanSAMARINDA2011BAB ILAPORAN KASUS

Presentasi KasusFarmakologi KlinikTanggal: 10 Agustus 2011

RSUD AWS FK Unmul

I. Identitas Pasien: Tanggal pemeriksaan: 9 Agustus 2011Nama: Ny. NP/L Dokter yg memeriksa :dr.Sp.JP& dr.Sp.PDUsia: 54 tahunAgama: IslamAlamat: Jl. LempakePekerjaan: PetaniNo RM: 561053

II. Anamnesis (Subjektif)Keluhan Utama:Nyeri Dada, Sesak, & Nyeri ulu hatiRiwayat Penyakit Sekarang :Nyeri dada dirasakan pasien kurang lebih 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan seperti ini sudah dirasakan pasien sejak 1 tahun terakhir, namun semakin lama semakin memberat. Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan dada terasa panas. Nyeri dada yang dirasakan menjalar hingga ke lengan kiri dan punggung belakang. Lama nyeri dada yang dirasakan berkisar antara 15 menit hingga setengah jam, dan bertambah bila bekerja (beraktivitas) dan menurun bila beristirahat. Selain nyeri pasien juga merasa sesak, dan sulit untuk bernafas sehingga tidak mampu melaksanakan aktivitas secara normal. Nyeri ulu hati dirasakan pasien kurang lebih 2 bulan terakhir namun semakin memberat dalam 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Mual dan muntah juga sering dialami pasien.Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi yang diketahui sejak 2 tahun yang lalu dan hanya berobat di puskesmas. Dari hasil pemeriksaan bulanan yang dilakukan diketahui bahwa kisaran tekanan darah mencapai 160/100 mmHg walau kadang pernah mencapai 200/120 mmHg, namun terkadang turun hingga 140/90 mmHg dan bahkan 120/80 mmHg. Pasien mengaku rutin mengkonsumsi obat yang diberikan namun lupa nama obat yang diberikan. Penyakit maag memang telah dialami pasien sejak 10 tahun yang lalu akibat sering terlambat makan karena sibuk bekerja sebagai petani. Pasien mengaku hanya membeli obat diwarung yaitu promag untuk mengurangi keluhan nyeri ulu hati dan tidak rutin mengkonsumsi obat, hanya apabila keluhan muncul. Riwayat Penyakit Dahulu :1. Penyakit jantung : tidak diketahui2. Riwayat hipertensi : sejak 2 tahun terakhir3. Diabetes mellitus : -4. Penyakit maag: sejak 10 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada keluarga mengalami penyakit serupa.

III. Pemeriksaan Fisik (Objektif) Keadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentisVital sign :TD: 150/90 mmHgRR: 20 x/menitN: 92 x/menitT: 36,5oCKepala dan leher : Anemis (-), Ikterik (-), sianosis (-), pupil isokor (3 mm), refleks cahaya (+/+), peningkatan JVP (-), faring hiperemis (-).Thoraks :Pulmo: I: Tampak simetris, retraksi costa (-)Pa: Pelebaran ICS (-), fremitus vocal simetrisPe: SonorAus: Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)Cor:I: IC tidak tampakPa: IC tidak terabaPe: Batas jantung kanan ICS III MSL D Batas jantung kiri ICS V PSL SAus: S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen:I: FlatPa: Soefl, nyeri tekan (-), Hepar & Lien tidak terabaPe: Timpani, shifting dullness (-)Aus: BU (+) kesan normalEkstremitas: Akral hangat, oedem (-)

IV. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium1. Laboratorium (5 - 8 -2011)Hb9,2 gr/dl

HCT27,7%

Leukosit10.000

Eritrosit4,06 juta

Trombosit223.000

GDS119 mg/dl

Ureum47,9 mg/dl

0,71,4 mg/dl

2. Laboratorium (6 - 8 -2011)GDS149

SGOT16

SGPT11

Alkali Phospatase57

Gama GT12

Bil total 0,6

Bil direct0,2

Bil Indirect0,4

Protein Total 6,0

Albumin2,8

Globulin3,3

Kolesterol182

Trigliserida107

HDL49

LDL111

Asam Urat6,4

Ureum40,5

Creatinin1,8

3. Laboratorium (7-8-2011)Na135

K4,2

Cl103

4. Pemeriksaan EKG

V. Diagnosis (Assesment)CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akutVI. Terapi (Plan)1. IVFD RL 12 tpm2. Lisinopril 10 mg 0-0-13. ISDN 5 mg 3x1 tab4. Spironolakton 25 mg 1-0-05. Bisoprolol 2,5 mg 0-0-16. Inj Lanzoprazol 40 mg 1-0-1VII. Perawatan di ruanganTanggalSubjektif & ObjektifAssesment & Planning

7 Agustus 2011

S: sesak (+), nyeri ulu hati menurun, mual (+), panas (-), nyeri dada menurun, muntah (-)O: CM; TD 160/90 mmHg; N 102x/i; RR 22x/i; T 36,20C.

A: CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akut

P: - IVFD RL 12 tpm Lisinopril 10 mg 0-0-1 ISDN 5 mg 3x1 tab Spironolakton 25 mg 1-0-0 Bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 Inj lanzoprazol 40 mg 1-0-1

8 Agustus 2011

S: sesak masih terasa, nyeri ulu hati menurun, mual (+), panas (-), nyeri dada menurunO: CM; TD 140/80 mmHg; N 100x/i; RR 22x/i; T 36,50C.

A: : CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akutP: - IVFD RL 12 tpm Lisinopril 10 mg 0-0-1 ISDN 5 mg 3x1 tab Spironolakton 25 mg 1-0-0 Bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 Inj lanzoprazol 40 mg 1-0-1

9 Agustus 2011

S: sesak menurun, nyeri ulu hati menurun, mual (+), panas (-), nyeri dada menurunO: CM; TD 140/90 mmHg; N 99x/i; RR 22x/i; T 36,70C.

A: : CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akutP: - IVFD RL 12 tpm Lisinopril 10 mg 0-0-1 ISDN 5 mg 3x1 tab Spironolakton 25 mg 1-0-0 Bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 Inj lanzoprazol 40 mg 1-0-1

VIII. Masalah yang akan dibahas1. Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosis2. Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini3. Interaksi dan efek samping obat-obat yang digunakan

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Jantung Koroner (CAD = Coronary Artery Disease) 1. DefinisiPenyakit Arteri Koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. (Alwi, 2006)Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. (Pramonohadi, 1994)Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). (Alwi, 2006)

Gambar 1. Pembuluh darah normal dan tidak normal akibat aterosklerotik(Alwi, 2006)

2. PenyebabPenyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah: Diet kaya lemak Merokok Malas berolah raga. (Alwi, 2006)

Kolesterol dan Penyakit Arteri KoronerResiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner. Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor resiko berikut: (Alwi, 2006) Merokok sigaret Tekanan darah tinggi Kegemukan Malas berolah raga Kadar trigliserida tinggi Keturunan Steroid pria (androgen).

3. PencegahanResiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan berikut: (Alwi, 2006) Berhenti merokok Menurunkan tekanan darah Mengurangi berat badan Melakukan olah raga.

2.2 Infark Miokard Akut Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jamjam pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA. (Alwi, 2006)

1. Definisi Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. (Alwi, 2006)

2. Etiologi Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi,obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus , kepribadian yang neurotik. (Alwi, 2006)

3. Patofisiologi Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. (Alwi, 2006)

4. Gejala Klinis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung. (Alwi, 2006)

5. DiagnosisA. Anamnesis Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial, retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan kebelakang interskapuler.Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat,pusing,palpitasi,dan perasaan akan mati. (Mansjoer, 2001)B. Pemeriksaan fisik Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin. Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior. C. EKG Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi,ST depresi,dan T terbalik.D. Pemeriksaan laboratorium Adanya peningkatan enzim SGOT,CPK,LDH.(Lihat gambar) Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari IMA dapat ditegakkan. (Alwi, 2006)

6. Diagnosa Banding (Alwi, 2006)1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.2. Diseksi aorta.Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum. 3. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis refluks). Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik. 4. Kelainan lokal dinding dada.Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh. 5. Kompresi saraf (terutama C-8). Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut. 6. Kelainan intra abdominal. Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.

7. Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Adanya obat-obat trombolisis yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit,dapat menurunkan angka kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah streptokinase dengan cara pemberian: 1,5 juta unit streptokinase dilartkan dalam 100 ml dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam. (Alwi, 2006)Perawatan IMA antara lain:1. Perawatan intensif dan mobilisasi.Penderita beristirahat dan diberikan diet makanan lunak serta jangan terlalu panas atau dingin.Bila perlu diberikan obat-obat penenang. 2. Preparat nitrat sub-lingual atau oral. Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 3. Mengatasi nyeri. Obat pilihan untuk nyeri pada IMA adalah morphine dosis 5 mg i.v.,bila tidak ada dapat diganti meperidine dengan dosis 75 mg i.m.4. Pemberian O2. Untuk sedikit menambah oksigenasi miokard.

8. Prognosis Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%.risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. (Alwi, 2006)

9. Komplikasi1. Trombo-embolisme 2. Perikarditis3. Aneurisma ventrikel4. Renjatan kardiogenik5. Bradikardia sinus6. Fibrilasi atrium7. Gagal jantung (Alwi, 2006)

2.3 Hipertensi1. Definisi Hipertensi Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih (Alwi, 2006)Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu: 1) Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, atau disebut juga hipertensi idiopatik. Faktor-faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. 2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. (Mansjoer et al., 2000).

2. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi tekanan darah dewasa yang berumur diatas 18 tahun ke atas, yang didasarkan pada tekanan darah rata-rata pengukuran 2 kali atau lebih dan tekanan darah pada waktu kontrol sebagai berikut:

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah yang Berumur 18 Tahun KeatasKlasifikasi tekanan darahTDS (mmHg)TDD (mmHg)

NormalPrehipertensiStage 1 hipertensiStage 2 hipertensi 20 kg 30 mg 1x/hari, berat badan 10-20 kg 15 mg 1x/hari, berat badan < 10 kg 7,5 mg 1x/hari Farmakokinetik: A: diabsorbsi scara cepat dan sempurna (makanan mengurangi absorbsi) D: ikatan protein 97%, didistribusi terutama ke sel parietal gaster M: dimetabolisme di hepar menjadi 2 metabolit aktif E: di kandung empedu dan urin T 1,5 jamIndikasi: Ulkus duodenum, ulkus gaster benign, refluks esofagitis Interaksi obat: Menurunkan konsentrasi cefuroxime, ketoconazole, meningkatkan konsentrasi digoxin, nifedipine, makanan mengurangi absorbsi, sucralfate menunda absorbsi lansoprazole, Absorbsi obat glipizide, glyburide, tolbutamide meningkat hingga potensial hipoglikemi Efek samping: Diare, nyeri perut, rash, pruritus, jarangmenimbulkan nausea dan sakit kepala Perhatian: Gangguan hepar, pasien tua, kehamilan dan laktasi BAB IIIPEMBAHASAN DAN DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini, maka pasien didiagnosa CAD + Infark Miokard + hipertensi + gastritis akut.

DiagnosaTeori Kasus

Dinyatakan infark miokard bila: 1. Sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.2. Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasiDinyatakan Hipertensi bila: 1. Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih.Dinyatakan Gastritis bila: 1. Gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada mukosa lambung.2. Gejala dari gastritis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas.CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akut1. Sakit dada dirasakan di daerah dada dan menjalar ke lengan kiri.2. Pada EKG terdapat gambaran ST elevasi pada lead II, III, aVF3. TD: 150/90 mmHg4. Riwayat tekanan darah tinggi yang diketahui sejak 2 tahun5. Nyeri ulu hati dirasakan pasien kurang lebih 2 bulan terakhir6. Mual dan muntah juga sering dialami pasien.

Pada pasien ini didiagnosa dengan gastritis akut, padahal keluhan nyeri ulu hati sudah lama terjadi, dan riwayat sakit maag sejak kurang lebih 10 tahun, sehingga seharusnya pasien didiagnosa sebagai gastritis kronis. Penatalaksaan pasien ini meliputi: EdukasiEdukasi yang terpenting adalah perubahan gaya hidup (life style) yang meliputi perubahan pola makan dan aktivitas fisik atau olahraga. Diet (Diet rendah garam, dan lain sebagainya) Exercise Frekuensi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3 5 kali per minggu Intensitas : ringan dan sedang Durasi : 30-60 menit

Terapi FarmakologisUntuk menetapkan rasional tidaknya terapi yang diberikan, harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Obat yang diberikan harus tepat indikasi sesuai dengan standar medis/panduan klinis atau sesuai dengan penyakit yang dihadapinya. Contoh penggunaan obat tidak rasional: penggunaan antibiotik untuk diare yang non spesifik, penggunaan antibiotik untuk infeksi virus saluran nafas akut.2. Tepat obat, obat berdasarkan efektifitasnya, keamanannya dan dosis3. Tepat pasien, tidak ada kontra indikasi dan kemungkinan efek yang tidak diinginkan, misal pasien yang mempunyai gangguan iritasi lambung tidak diberikan analgesik yang mempunyai efek samping mengiritasi lambung4. Tepat penggunaan obat artinya pasien mendapat informasi yang relevan, penting dan jelas mengenai kondisinya dan obat yang diberikan (Aturan minum, sesudah atau sebelum makan, dll)5. Tepat monitoring, artinya efek obat yang diketahui dan tidak diketahui dipantau dengan baik.

Dengan demikian, kerasionalan dalam pemberian terapi dapat dirangkum secara keseluruhan menjadi 4T 1W + EARMU, yaitu Tepat Indikasi, Tepat Dosis, Tepat Pemakaian, Tepat Pasien dan Waspada efek samping + Efektif Aman Rasional Murah dan Mudah didapat.

1. Ringer LaktatPada pasien ini, terapi cairan yang diberikan yaitu ringer laktat. Biasanya cairan ini diberikan sebagai cairan pengganti sesuai dengan sifatnya yang isotonis, dimana partikel yang terlarut sama dengan CIS, dapat melewati membran semi permeabel. Tonositas 275-295 mOsm/kg. Dengan tekanan onkotiknya yang rendah, cairan ini dapat dengan cepat terdistribusi ke seluruh cairan ekstraseluler. Pada pasien ini diberikan 16 tetes/ menit (1 tetes=0,05 ml). Berarti cairan infus akan habis dalam waktu + 10 jam. Penentuan kecepatan pemberian ini dilihat dari keadaan pasien. Karena keadaan pasien tidak menunjukkan tanda-tanda terjadi gangguan keseimbangan cairan maka cukup diberikan cairan infus RL dengan kecepatan 12 tetes/menit untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batas-batas fisiologis.

NoTeorikasusrasional

Yatidak

1Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemiksebagai terapi rumatan

2Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat.tidak ada kontraindikasi pada pasien

3Dosis : sesuai dengan kondisi penderitadiberikan 12 tpm yang akan habis dalam waktu 13 jam

4Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang besar, biasanya pada paru-paru hiperkloremia dan asidosis metabolic

-

2. LisinoprilPada pasien ini diberikan lisinopril. Lisinopril adalah Gol ACE inhibitor yang menekan sistem angiotensi-aldosteron dan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Menurunkan kadar angiotensin II, meningkatkan aktivitas renin, dan menurunkan sekresi aldosteron. Menurunkan tahanan perifer.

noTeorikasusrasional

Yatidak

1Indikasi : anti hipertensi; Lisinopril adalah Gol ACE inhibitor yang menekan sistem angiotensi-aldosteron dan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Menurunkan kadar angiotensin II, meningkatkan aktivitas renin, dan menurunkan sekresi aldosteron. Pasien mengalami hipertensi

2Dosis : : dws 10 mg/hr lansia 2,5-5 mg/hr max 40 mg/hr

diberikan 10 mg 0-0-1

3Efek samping: Sakiti kepala, postural hipotensi, ruam, pruritus, demam, anemia, iritasi GI,, angioedema,takikardia, proteinuria, peningkatan ureum, creatinin, porphyria.

-

4Interaksi obat: Allopurinol: predisposisi meningkatkan reaksi hipersensitif lisinopril Aspirin & NSAID menghambat efek antihipertensi lisinopril Insulin:meningkatkan sensitivitas insulin Loop diuretic: lisinopril induce renal insuficiency Spironolacton, Trimethroprim: meningkatkan resiko hiperkalemi

Tidak didapatkan obat yang dapat menimbulkan interaksi

5Cara Pemakaian: dapat digunakan secara oral.Pada pasien ini diberikan secara oral

3. ISDN (isosorbid-dinitrat)

Pada pasien ini diberikan obat golongan nitrat. Kerja nitrat melalui pengurangan kebutuhan oksigen miokard sekunder terhadap venodilatasi dan dilatasi arterial-arteriolar, mengarah pada pengurangan tekanan dinding dan berkurangnya volume ventrikuler dan tekanan. Pada pasien ini mengalami penyakit jantung koroner dan infark miokard sehingga memerlukan terapi nitrat.

NoTeoriKasusrasional

Yatidak

1Indikasi: untuk gangguan penyakit arteri koroner , angina pectoris, gagal jantung kongestif, infark jantungsebagai terapi penyakit Infark Miokard & gangguan penyakit arteri koroner

2Dosis : pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg, bila perlu diulang sesudah beberapa menit. Interval: oral 3 dd 20 mg dc atau tablet/kapsul retard maksimum 1-2 dd 80 mg.diberikan ISDN 5 mg 3 x 1 tab

3Efek samping: mencakup hipotensi postural yang berhubungan dengan gejala system syaraf pusat, reflex takikardi, sakit kepala, dan wajah memerah, mual pada waktu tertentu. (Ganiswarna, S.G., dkk. 1995)

4Cara Pemakaian: dapat digunakan secara sublingual atau oral.Pada pasien ini diberikan secara oral

4. SpirolonaktonMerupakan penghambat aldosteron berupa steroida. Mulai kerjanya setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberapa hari setelah pengobatan. Daya diuretisnya agak lemah, maka khusus digunakan terkombinasikan dengan antidiuretik lainnya..

NoTeoriKasusRasional

YaTidak

1Indikasi : Hipertensi , Edema

Hipertensi

2Dosis : Tablet 25 mg, 100 mg, PO 100-200 mg/hari, untuk hipertensi dosis awal 25 mg/hari. Anak 3 mg/kg/hari.diberikan spironolakton 25 mg 1-0-0

3Interaksi obat: efek diuretik bila bersamaan dengan asam asetilsalisilat, bahaya hiperkalemi bersama kaptopril litium-clearence renal, Mengurangi reaksi jaringan thd noradrenalin, konsentrasi digoksin karena hambatan sekresi tubuler pada ginjal, efek carbenoxolonTidak didapatkan obat yang dapat menimbulkan interaksi

4Efek samping obat : Hiperkalemi (pada fungsi ginjal terganggu), Hiponatremi, dehidrasi, hiperkalsiuri, eskresi magnesium berkurang, asidosis hiperkloremik pada sirosis hepatis, dekompensata, Libido , impoten, ginekomasti, gangguan menstruasi (efek anti androgen), Gangguan GIT, Sakit kepala, mengantuk, kebingungan, jarang : ataksia, urtikaria

5Cara Pemakaian: dapat digunakan secara oral.

Pada pasien ini diberikan secara oral pada pagi hari Obat ini tepat digunakan pada pagi hari karena merupakan diuretic, sehingga tidak mengganggu apabila pada malam hari

5 BisoprololPada pasien ini diberikan bisoprolol yaitu Anti hipertensi yg memblok adrenerguk reseptor 1 pada jaringan jantung Efek: memperlambat denyut jantung sinus dan menurunkan tek. Darah.NoTeoriKasusrasional

Yatidak

1Indikasi: Hipertensi Pasien Hipertensi.

2Dosis dan sediaan: Film-co tab.2,5, 5 mg Dosis: Hipertensi Dewasa Awal 5 mg/hr dapat ditingkatkan 20 mg/hr Org tua Awal 2.5-5 mg/hr dapat ditingkatkan 2,5-5 mg/hr Max. 20 mg/hr

Diberikan bisoprolol 2,5 mg 0-0-1

3Interaksi obat: Adenosin: bradikardi 1 adrenergik reseptor: membatasi potensi dosis pertama Amiodarone: meningkatkan efek bradikardi bisoprolol Antidiabetic: mengurangi efek hipoglikemi Barbiturat: membatasi metabolisme bisoprolol Cimetidin: meningkatkan level plasma bloker Clonidin: rebound hipertensi Cocaine: Vasokonstriksi koroner Digoxin, digitoxin: bradikardia potensiasi, perpanjangan waktu konduksi atriventricular Dypiridamol: additive bradikardi NSAID: menurunkan efek antihipertensiTidak didapatkan obat yang dapat menimbulkan interaksi

4Efek samping obat: Frequent: Hipotensi-pusing, mual, sakit kepala, akral dingin, lemas, konstipasi atau diare Occasional: Insomnia, Flatulence, sering kencing, impotensi atau penurunan libido Jarang Rash, nyeri sendi dan otot, hilang nafsu makan.

5Cara Pemakaian: dapat digunakan secara oral.

Pada pasien ini diberikan secara oral pada malam hari Sebaiknya obat ini diberikan pada pagi hari

6. LansoprazolePada pasien ini diberikan lanzoprazol. Kerjanya yaitu berikatan irreversibel dan inhibisi nonkompetitif dengan H+/K+-ATPase (proton pump) pada sel parietal yang menghambat sekresi ion H+ ke dalam lumen lambung. Lebih dari 90% menghambat sekresi asam lambung baik basal maupun yang distimulasinoTeorikasusrasional

Yatidak

1Indikasi: Ulkus duodenum, ulkus gaster benign, refluks esofagitis Pasien gastritis akut

2Dosis Dosis dan sediaan : Kapsul 30 mg (Lansoprazole, Lapraz), 15 mg (Inhipraz) Dosis: dewasa 30 mg/hari selama 8 minggu, bila bersama amoxicilin 30 mg/hari dibagi 2 dosis selama 10 hari. Anak: 3 bulan-14 tahun, berat badan > 20 kg 30 mg 1x/hari, berat badan 10-20 kg 15 mg 1x/hari, berat badan < 10 kg 7,5 mg 1x/hari

Pada pasien diberikan inj lanzoprazol 40 mg 1-0-1

Dari bentuk sediaan tidak rasional sebab tidak ada sediaan injeksi dari lanzoprazol.

3Interaksi obat: Menurunkan konsentrasi cefuroxime, ketoconazole, meningkatkan konsentrasi digoxin, nifedipine, makanan mengurangi absorbsi, sucralfate menunda absorbsi lansoprazole, Absorbsi obat glipizide, glyburide, tolbutamide meningkat hingga potensial hipoglikemi

Tidak didapatkan obat yang dapat menimbulkan interaksi

4Efek samping: Diare, nyeri perut, rash, pruritus, jarangmenimbulkan nausea dan sakit kepala

5Cara Pemakaian: dapat digunakan secara oral.

Pada pasien ini diberikan injeksi pada pagi dan malam hari Tidak ada sediaan injeksi, sehingga diberikan secara oral. Dan digunakan dosis 40 mg pada siang hari saja (0-1-0).

BAB IVKESIMPULAN DAN SARAN

1. Kesimpulana. Penggunaan RL dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).b. Pemberian Lisinopril dilihat dari indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).c. Penggunaan ISDN dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).d. Penggunaan Spironolakton dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).e. Penggunaan Bisoprolol dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (tidak rasional) karena sebaiknya pada pagi hari, tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).f. Penggunaan Lansoprazole dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (tidak rasional) karena tidak ada sediaan injeksi, Pemakaian (tidak rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).

2. SaranUntuk kepentingan medicolegal, salah satu hal penting yang memegang peranan penting adalah pengarsipan data rekam medis termasuk pencatatan setiap tindakan yang diberikan pada pasien, serta melaksanakan semua terapi yang dituliskan oleh dokter penganggung jawab pasien sehingga kesembuhan pasien dapat tercapai secara optimal.

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. p: 1615-1624. 2006

Anonym. 2009. Penyakit Maag/Gastritis. (Online) : 2009. (http: //forbetterhealth . wordpress. om/2009/01/19/penyakit-maag- gastritis / diakses tanggal 9 Agustus 2011)

Drug Store, Medicine Pharmacy Online Shop. Neurobion injection. (Online) : 2009. (http:// www.salepharmacy.biz . diakses tanggal 9 Agustus 2011)

Ellsworth, A.; Witt, D.; Dugdale, D. Mosbys Medical Drug Reference. USA. Elsevier Mosby. 2005

Ganiswarna, S.G., dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI

Irnizarifka. Manajemen Dasar Cairan. Nizar MD Medical Articles. http://nizarmd.wordpress.com/2010/07/09/manajemen-dasar-cairan, [diakses, tanggal 9 Agustus 2011]

Lily Ismudiati Rilantono,dkk.; Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2004,hal 173-181

Mansjoer A, Dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2001: 518McFadden Jr. ER. In : Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, (Eds.). 2001. Harrisons. Principles of Internal Medicine. Volume 2. 15Th Edition. USA: McGraw-Hill. p.1456-1462

MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 9. Jakarta. PT. Infomaster Lisensi dari CMP Medica. 2009/2010

Pramonohadi Prabowo; Penyakit Jantung Koroner, Lab/UPF Ilmu Penyakit Jantung;FK Unair RSUD dr.Soetomo,Surabaya,1994,hal 33-36.

Sukandar, E.Y., dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan-Jakarta

Tjay,Tan Hoan., Rahadja, Kirana. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Jakarta: PT alex Media computindo

1