Bagian Farmakologi Klinik Laporan Kasus

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

CAD UAP dan HIPERTENSI STAGE II

Dipresentasikan pada tanggal: 6 Januari 2012

Disusun Oleh:

Nur Anisah

Karina

Oleh:

Aji Ayunita Kristiningrum 06.55348.00291.09

Irana Priska 06.55357.00300.09

Fitrie Widyastuti 0708015016

Pembimbing:

dr. Andi Irwan Irawan Asfar, Sp.Fk

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada

Lab/SMF Farmakologi Klinik RSUD A. Wahab Sjahranie

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

SAMARINDA

2012

BAB I

LAPORAN KASUS

Presentasi Kasus Tanggal: 6 Januari 2012

Farmakologi Klinik

RSUD AWS – FK Unmul

I. Identitas Pasien : Tanggal pemeriksaan : 4 Januari 2012

Nama : Ny. R P/L Dokter yg memeriksa : dr.W.,Sp.PD

Usia : 44 tahun

Agama : Islam

Alamat : Jembayan, Loa Kulu

Pekerjaan : PNS

No. Registrasi : 59 06 67

II. Anamnesis (Subjektif)

Keluhan Utama :

Nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri dada sebelah kiri dialami kurang lebih dua jam sebelum masuk RS.

Nyeri seperti ditekan benda berat, tidak menjalar, tidak tembus sampai punggung,

disertai keringat dingin, dan berlangsung kurang lebih selama kurang lebih

sepuluh menit.

Nyeri pertama kali dirasakan seminggu sebelum masuk RS, nyeri dirasakan

jika pasien melakukan aktivitas seperti mencuci baju, selain itu terkadang pasien

juga merasakannya pada saat istirahat, nyeri berkurang dengan sendirinya setelah

kurang lebih sepuluh menit dengan berbaring. Namun, karena pasien merasa nyeri

dada nya semakin berat, pasien memutuskan berobat ke dokter umum, kemudian

1

dirujuk ke RS. Pasien tidak mengeluhkan mual, muntah, maupun nyeri ulu hati.

BAB dan BAK pasein dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

1. Riwayat Hipertensi satu tahun ini dan tidak terkontrol

2. Riwayat penyakit jantung, dan Diabetes mellitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga mengalami penyakit serupa.

III. Pemeriksaan Fisik (Objektif)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital sign : TD: 190/100 mmHg RR: 26 x/menit

N: 96 x/menit T: 36oC

Kepala dan leher : Anemis (-), Ikterik (-), sianosis (-), pupil isokor (3 mm),

refleks cahaya (+/+), peningkatan JVP (-), faring

hiperemis (-).

Thoraks : Pulmo: I : Tampak simetris, retraksi costa (-)

Pa : Pelebaran ICS (-), fremitus vocal simetris

Pe : Sonor

Aus : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor: I : IC tidak tampak

Pa : IC tidak teraba

Pe : Batas jantung kanan ICS II PSL D

Batas jantung kiri ICS V MSL S

Aus : S1 S2 tunggal reguler, murmur (+), gallop (-)

Abdomen: I : Flat

Pa : Soefl, nyeri tekan (-), Hepar & Lien tidak teraba

Pe : Timpani, shifting dullness (-)

Aus : BU (+) kesan normal

Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan 5 Januari 2012 Harga normal

Hb 12,9 g/dL 11,0-17,0g/dl

HCT 38,7% 35,0-55,0%

Leukosit 12.000/mm3 4,0-12,0/mm3

Platelet 288.000/mm3 150-400/mm3

Glukosa sewaktu 64 mg/dl 60-150 mg/dl

Ureum 28,4 mg/dl 10-40 mg/dl

Kreatinin 0,8 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl

SGOT 33 UI P<25/W<31 UI

SGPT 27 UI P<41/W<32 UI

Bilirubin total 0,3 mg/dl 0-1,0 mg/dl

Bilirubin direk 0,1 mg/dl 0-0,25mg/dl

Bilirubin indirek 0,2 mg/dl 0-0,75mg/dl

Protein total 7,0 mg/dl 6,6-8,7mg/dl

Albumin 3,0 mg/dl 3,2-4,5 mg/dl

Globulin 4,0 mg/dl 2,3-3,5 mg/dl

Kolesterol 217 mg/dl 150-220 mg/dl

Asam urat 4,5 mg/dl P2,5-7/W2-6 mg/dl

Na 142 mmol/L 135-155 mmol/L

K 4,7 mmol/L 3,6-5,5 mmol/L

Cl 109 mmol/L 95-108 mmol/L

2) Pemeriksaan EKG

3

Gambaran sinus regular, T inverted pada lead II, III, V3 sampai dengan V6,

serta II, III aVF. Hal ini menunjukkan adanya iskemik.

V. Diagnosis (Assesment)

CAD UAP + Hipertensi

VI. Terapi (Plan)

1. RL 12 tpm

2. Amlodipin 10 mg 1x1

3. Bisoprolol 2,5 mg 1x1

4. ISDN oral 3x5 mg

5. Aspirin 80 mg 1x1

6. Fondaparinux 1x2,5 mg

7. Clopidogrel 75 mg 1x1

8. Alprazolam 0-0-0,5 mg

9. Analsik 3x1

VII. Perawatan di ruangan

Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning

5 Januari 2012 S : nyeri dada kiri (+) ↓,

mual(-), mutah(-), nyeri ulu

hati (-), gelisah(+), susah

tidur(+), BAB(-), BAK(+)

O : CM, TD 170/100,

RR:28x/i, N: 96x/i, ronki

+/+,whe -/-, murmur (+),

gallop(-)

A: CAD UAP+HT

P: RL 12 tpm

- Amlodipin oral 10

mg 1x1

- Bisoprolol 2,5 mg

1x1

- ISDN oral 5mg 3x1

- Aspirin 1x1

- Fondaparinux 1x2,5

mg

- Clopidogrel 75 mg

1x1

- Alprazolam 0,5mg

0-0-1

- Anasik 3x1

- Pindah ICCU

6 Januari 2012 S : nyeri dada kiri (+) ↓,

mual(-), mutah(-), nyeri ulu

hati (-), gelisah(-), susah

tidur(-), BAB(-), BAK(+)

A: CAD UAP+HT

P: RL 12 tpm

- Amlodipin oral 10

5

O : CM, TD 170/100,

RR:28x/i, N: 98x/i, ronki

+/+,whe -/-, murmur (+),

gallop(-)

mg 1x1

- Bisoprolol 2,5 mg

1x1

- ISDN oral 5mg 3x1

- Aspirin 1x1

- Fondaparinux 1x2,5

mg

- Clopidogrel 75 mg

1x1

- Alprazolam 0,5mg

0-0-1

- Anasik 3x1

- Rencanakan

Angiografi koroner

dan pindah ruangan

VIII. Masalah yang akan dibahas

1. Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosis

2. Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini

3. Interaksi dan efek samping obat-obat yang digunakan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Penyakit PJK

2.1.1 Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit jantung koroner (PJK) atau Coroner arterial disease (CAD) adalah

penyakit yang berhubungan dengan arteri koroner dengan keluhan utama angina.

Angina sendiri merupakan rasa nyeri akibat iskemia miokard. PJK merupakan

penyebab kematian nomor satu dinegara maju. Di Amerika Serikat dan Indonesia

dilaporkan setiap menit ada satu orang yang meninggal akibat PJK. Penyebab

utama penyakit ini adalah proses penuaan yang dipicu oleh berbagai faktor risiko. 1

Faktor risiko PJK antara lain meliputi umur, jenis kelamin laki-laki, genetik,

stres, hipertensi, diabetes melitus, obesitas, merokok, dislipidemia, kurang orang

raga, asam urat, homosistin dan lain-lain. 3

Penyakit Jantung Koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang

berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat

aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan

tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi

jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini

disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan

arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah

dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan

ateroma tersebut.2

7

Agar dapat berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung

(miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri

koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi

(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi

utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark

miokardial).1,2

Klasifikasi PJK yang spesifik sampai saat ini belum ada, hal ini disebabkan

karena manifestasi klinisnya kadang-kadang sangat berbeda antara penderita yang

satu dengan yang lainnya. Saat timbulnya juga tidak menentu, dan gejala yang

timbul juga tidak selalu sesuai dengan temuan patologik. Dengan demikian

penderita PJK mungkin akan mengalami keluhan atau berkembang menjadi salah

satu kejadian dibawah ini : tanpa gejala, angina pektoris stabil, angina pektoris tak

stabil, infark miokard akut, gagal jantung, aritmia, bahkan kematian mendadak. 2

2.1.2 Angina pektoris tak stabil

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris

tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh

koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya

ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan

aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100 % akan

terjadi infark dengan elevasi segmen ST , sedangkan bila tidak menyumbat 100%,

dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.1

Menurut pedoman American Collage of Cardiology ( ACC ) dan American

Heart Association ( AHA ) perbedaan angina pektoris tak stabil dan infark tanpa

elevasi segmen ST ( NSTEMI ) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat

sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya

petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina pektoris tak stabil

bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin

maupun CKMB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya

depresi segmen ST atau elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang

negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap

awal serangan angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.1

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan

angina bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat

dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas

yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah,

kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak

ada yang khas.1

2.1.3 Penatalaksanaan

Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya unit intensif

koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen;

pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan

sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.3

Terapi Medikamentosa:

1. OBAT ANTI ISKEMIA

a. Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan arteriol

perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat

mengurangi wall distress dan kebutuhan oksigen ( oxygen demand ).

Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh

koroner dan memperbaiki darah kolateral. Dalam keadaan akut

nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau

melalui infus intravena.3

b. Penyekat beta

Penyekat beta menurunkan denyut jantung dan daya kontraksi

miokardium sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokardium.

Propanolol, metoprolol, atenolol telah diteliti pada pasien angina tak

stabil yang menunjukkan efektivitas yang serupa.3

9

2. OBAT ANTIAGREGASI TROMBOSIT

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan

angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan

obat antiplatelet seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa

telah terbukti bermanfaat.3

3. OBAT ANTITROMBIN

Heparin

Heparin ialah adalah glikosamiglikan yang terdiri dari pelbagai

rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas

antikoagulan yang berbeda-beda. Heparin dibagi menjadi unfructionated

heparin dan low molecular weight heparin ( LMWH ).3

4. DIRECT THROMBIN INHIBITOR

Secara teori mempunyai kelebihan karena bekerja langsung

mencegah pembentukan bekuan darah tanpa dihambat oleh plasma

protein maupun platelet faktor 4. Obat yang digunakan yaitu hirudin dan

bivalirudin.3

2.2 Tinjauan Penyakit Hipertensi

2.2.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau

lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih.4

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu:

1) Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya, atau disebut juga hipertensi idiopatik. Faktor-faktor yang

mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf

simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan

Na dan Ca intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti

obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.4

2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.

Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit

ginjal dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.4

2.2.2 Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi tekanan darah dewasa yang berumur diatas 18 tahun ke atas,

yang didasarkan pada tekanan darah rata-rata pengukuran 2 kali atau lebih dan

tekanan darah pada waktu kontrol sebagai berikut:

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah yang Berumur 18 Tahun Keatas

Klasifikasi tekanan darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal

Prehipertensi

Stage 1 hipertensi

Stage 2 hipertensi

<120

120-139

140-159

≥160

<80

80-89

90-99

≥100

Keterangan: TDS = Tekanan Darah Sistole

TDD = Tekanan Darah Diastol

Sumber: (The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)4

2.2.3 Gejala Hipertensi

Hipertensi dikenal juga sebagai sebagai silent killer atau pembunuh

terselubung yang tidak menimbulkan gejala atau asimptomatik. Pada umumnya,

sebagian besar penderita tidak mengetahui bahwa dirinya menderita tekanan darah

tinggi. Oleh karena itu sering ditemukan secara kebetulan pada waktu penderita

datang ke dokter untuk memeriksakan penyakit lain. Kenaikan tekanan darah tidak

atau jarang menimbulkan gejala-gejala spesifik. Pengaruh patologik hipertensi

sering tidak menunjukkan tanda-tanda selama beberapa tahun setelah terjadi

hipertensi. Gangguan hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi dan ada

kalanya melalui pemeriksaan tambahan terhadap ginjal dan pembuluh darah4.

11

Adapun beberapa faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah secara

reversibel, antara lain:

1) Garam

Garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya

hipertensi. Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah

bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga

memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin.5

2) Drop (liquorice)

Sejenis gula-gula yang dibuat dari succus liquiritiae mengandung asam

glizirinat dengan khasiat retensi air, yang dapat meningkatkan tekanan

darah bila dimakan dalam jumlah besar.5

3) Stres (ketegangan emosional)

Hubungan antara stres dan hipertensi ditilik melalui aktivitas saraf

simpatik, yang diketahui dapat meningkatkan tekanan darah secara

intermiten. Stress yang berkepanjangan mengakibatkan tekanan darah tetap

tinggi. Tekanan darah meningkat juga pada waktu ketegangan fisik5

4) Merokok

Merokok dapat meningkatkan tekanan darah, meskipun pada beberapa

penelitian didapatkan kelompok perokok dengan tekanan darah lebih rendah

dibandingkan dengan kelompok yang tidak merokok . Nikotin dalam rokok

berkhasiat vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah. Merokok

meningkatkan efek buruk hipertensi terhadap sistem pembuluh5

5) Pil antihamil

Mengandung hormon wanita estrogen, yang juga bersifat retensi garam air.

Wanita yang peka sebaiknya menerapkan suatu cara pembatasan kelahiran

lain5

6) Hormon pada pria dan kortikosteroid

Hormon pria dan kortikosteroid juga berkhasiat retensi air. Setelah

penggunaan hormon ini dihentikan pada umumnya tekanan darah menurun

dan menjadi normal kembali.5

7) Kehamilan

Kenaikan tekanan darah yang dapat terjadi selama kehamilan. Mekanisme

hipertensi ini serupa dengan proses di ginjal, bila uterus direnggangkan

terlampau banyak (oleh ginjal) dan menerima kurang darah, maka

dilepaskannya zat-zat yang meningkatkan tekanan darah.5

2.2.4 Patofisiologi

Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan

resistensi vaskular perifer. Curah jantung adalah hasil kali antara frekuensi denyut

jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan

oleh aliran balik vena dan kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer

ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas dinding pembuluh

darah dan viskositas darah. Semua parameter diatas dipengaruhi beberapa faktor

antara lain system saraf simpatis dan parasimpatis, sistem renin-angiotensin-

aldosteron (SRAA) dan factor local berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi

oleh sel endotel pembuluh darah.7

Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan

darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas

miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat

depresif, yaitu menurunkan takanan darah karena menurunkan frekuensi denyut

jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek vasokontriksi angiotensin II

dan perangsangan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrium diginjal

sehingga meningkatkan volume darah7

13

Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah

2.2.5 Terapi Hipertensi

1. Terapi non obat (non farmakologi)

Terapi non farmakologi adalah terapi yang dilakukan dengan cara pola

hidup sehat untuk menurunkan tekanan darah, mencegah peningkatan

tekanan darah dan mengurangi resiko kardiovaskuler secara keseluruhan,

meliputi:

a) Penurunan berat badan jika gemuk.

b) Membatasi atau mengurangi natrium menjadi 2,3 gram atau < 6 gram

NaCl sehari.

c) Latihan olah raga secara teratur.

d) Membatasi konsumsi alkohol (maksimum 20-30 ml etanol per hari).

e) Berhenti merokok dan mengurangi makanan kolesterol, agar dapat

menurunkan resiko kardiovaskuler yang berkaitan5

Gambar. Skema Dalam Penanganan Hipertensi

2. Terapi obat-obatan (farmakologi)

Selain tindakan umum seperti terapi diatas, pada hipertensi lebih

berat perlu ditambahkan obat-obat hipertensi untuk menormalkan tekanan

darah.5

Tujuan terapi hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya

morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Tekanan darah harus

diturunkan serendah mungkin yang tidak menggangu fungsi ginjal, otak,

jantung, maupun kualitas hidup. Terapi dengan hipertensi harus selalu

15

dimulai dengan dosis rendah agar darah jangan menurun terlalu drastis atau

mendadak. Kemudian, setiap 1-2 minggu dosis berangsur-angsur dinaikan

sampai tercapai efek yang diinginkan (metode: starts low, go slow). Begitu

pula penghentian terapi harus secara berangsur pula.5,7

Antihipertensi hanya menghilangkan gejala tekanan darah tinggi dan

tidak penyebabnya. Maka, obat pada hakikatnya harus diminum seumur

hidup, tetapi setelah beberapa waktu dosis pemeliharaan pada umumnya

dapat diturunkan.5

Pemberian antihipertensi pada penderita usia lanjut harus hati-hati

karena pada mereka ini terdapat : penurunan reflek baroreseptor sehingga

mereka lebih mudah mengalami hipotensi artostatik, gangguan autoregulasi

otak sehingga iskemia serebral mudah terjadi dengan hanya sedikit

penurunan tekanan darah sistemik, penurunan fungsi ginjal dan hati

sehingga terjadi akumulasi obat, pengurangan volume intravaskuler

sehingga lebih sensitivitas terhadap hipokalemia sehingga mudah terjadi

aritmia dan kelemahan otot.7

Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan hipertensi digolongkan

berdasarkan pengetahuan patologisnya. Macam-macam obat antihipertensi,

yaitu:

a. Diuretik

b. α 1-Blokers (Antagonis Adrenoreseptor)

c. β-Blokers (Penghambat Adrenoresptor)

d. Calsium Channel Bloker

e. Inhibitor (ACEi)

f. Angiotensin II Antagonists

g. Direct Vasodilator7

2.3 Tinjauan Terapi Farmakologis

2.3.1 Ringer Laktat (RL)

Ringer laktat (RL) merupakan cairan yang dapat diberikan pada kebutuhan

volume dalam jumlah besar. Keunggulan terpenting dari larutan RL adalah

komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung

cairan ekstraseluler.7,8

Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan

osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan

kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot.

Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada

dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. 8,10

Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai

cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah

terjadinya ketosis.8

a. Komposisi dan sediaan: Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di

pasaran memiliki komposisi elektrolit Na+(130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L),

Ca+ (3 mEq/L), K+ dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273

mOsm/L. Sediaan yang tersedia adalah 500 ml dan 1.000 ml.8

b. Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi

dan syok hipovolemik.8

c. Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis

laktat.7,8

d. Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang

besar, biasanya pada paru-paru. RL juga dapat menyebabkan hiperkloremia

dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat

yang tinggi akibat metabolisme anaerob. 7,8

2.3.2 Amlodipine7,10,13

Amlodipin merupakan golongan antihipertensi calsium chanel blocker yang

biasa digunakan dalam pengontrolan tekanan darah tinggi dengan proses relaksasi

pembuluh darah serta memperlebar pembuluh darah. Secara umum akan

menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard.

Relaksasi ini terutama di arteriol.

17

1. Sediaan dan Dosis: Tablet 5mg dan 10 mg. Dosis awal 5mg/hari, dapat

ditingkatkan maksimal 10mg.8,10

2. Farmakodinamik:

Mekanisme kerjanya memberi efek langsung pada nodus AV dan SA

minimal, sehingga menurunkan resistensi perifer tanpa penurunan fungsi

jantung yang berarti.10

3. Farmakokinetik7,12

A : terjadi perlahan, karena sediaanya lepas lambat

D : bioavailabilitasnya lebih tinggi dibanding obat lain di golongannya.

M : dihati, mengalami first pass metabolism, pada 24 jam pemakaian

kadarnya baru mencapai 2/3 kadar puncak.

E : hanya sedikit dalam bentuk utuh melalui ginjal, T1/2 panjang (cukup 1

kali perhari)

4. Indikasi, kontraindikasi, Efek samping obat10,11

I : Hipertensi dengan kadar renin rendah (usia tua),

K : penyakit jantung koroner, stenosis aorta berat, angina pektoris tak stabil,

IMA, gangguan hati berat.

ES : hipotensi, mual, nyeri perut, kelainan kulit, gangguan muskulskeletal,

gangguan saluran kemih, sakit kepala, mengantuk, somnolen, gangguan

sensorik, sensasi panas, kemerahan pada wajah, gynekomastia, disfungsi

seksual, dan keringat berlebihan.

2.3.3 Bisoprolol3,7,12

Anti hipertensi yg memblok adrenergik reseptor β1 pada jaringan jantung

Efek: memperlambat denyut jantung sinus dan menurunkan tek. darah

1. Dosis dan sediaan: Film-co tab.2,5, 5 mg Dosis: Hipertensi Dewasa Awal 5

mg/hr dapat ditingkatkan 20 mg/hr Org tua Awal: 2.5-5 mg/hr dapat

ditingkatkan 2,5-5 mg/hr. Maksimal 20 mg/hr

2. Farmakokinetik. A: baik diserap dari GIT. D: protein binding 25-33%. M: di

hepar. E: melalui urine T1/2 9-12 jam (meningkat pd gagal ginjal)

3. Indikasi: Hipertensi

4. Perhatian: Gangguan ginjal dan hati, bronkospasme, DM

5. Efek samping obat: Frequent: Hipotensi-pusing, mual, sakit kepala, akral

dingin, lemas, konstipasi atau diare. Occasional: Insomnia, Flatulence, sering

kencing, impotensi atau penurunan libido. Jarang Rash, nyeri sendi dan otot,

hilang nafsu makan.

6. Interaksi obat: Adenosin: bradikardi Α1 adrenergik reseptor: membatasi

potensi dosis pertama. Amiodarone: meningkatkan efek bradikardi bisoprolol.

Antidiabetic: mengurangi efek hipoglikemi. Barbiturat: membatasi

metabolisme bisoprolol. Cimetidin: meningkatkan level plasma β bloker

Clonidin: rebound hipertensi. Cocaine: Vasokonstriksi koroner Digoxin.

digitoxin: bradikardia potensiasi, perpanjangan waktu konduksi atriventricular.

Dypiridamol: additive bradikardi. NSAID: menurunkan efek antihipertensi.

2.3.4 ISDN3,10,13

Kerja nitrat melalui pengurangan kebutuhan oksigen miokard sekunder

terhadap venodilatasi dan dilatasi arterial-arteriolar, mengarah pada

pengurangan tekanan dinding dan berkurangnya volume ventrikuler dan

tekanan.

1. Farmakokinetik: secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan

bertahan sampai 2 jam, secara spray masing-masing 1 menit dan 1 jam,

sedangkan oral masing-masing 20 menit dan 4 jam. Resorpsinya baik.

T1/2nya 30-60 menit. Di dalam hati dirombak menjadi metabolit aktif.

2. Dosis: pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg, bila perlu

diulang sesudah beberapa menit. Interval: oral 3 dd 20 mg dc atau

tablet/kapsul retard maksimum 1-2 dd 80 mg.

3. Indikasi: untuk gangguan penyakit arteri koroner , angina pectoris, gagal

jantung kongestif, infark jantung

4. Efek samping: mencakup hipotensi postural yang berhubungan dengan

gejala system syaraf pusat, reflex takikardi, sakit kepala, dan wajah

memerah, mual pada waktu tertentu.

19

2.3.5 Aspirin3,7,13

Asam asetilsalisilat atau aspirin selain mempunyai efek antipiretik juga

digunakan untuk mencegah trombus koroner berdasarkan efek penghambatan

agregasi trombosit.

1. Farmakokinetik: Diabsorpsi sempurna melalui saluran cerna. puncak

konsentrasi plasma 3-4 jam, waktu paruh 3-4 jam, metabolisme sudah

terjadi dimukosa usus kemudian juga dihati. Metabolitnya diekskresi

melalui urin.

2. Dosis: sebagai antiagregasi dosis yang dianjurkan 80-160 mg / hari. Sediaan

yang ada yaitu tablet 80 mg, 100 mg dan 160 mg.

3. Indikasi: untuk pengobatan dan pencegahan angina pectoris dan infark

jantung

4. Efek samping: ulserasi peptik, gangguan gastrointestinal, meningkatnya

waktu perdarahan, hipotrombinemia, reaksi hipersensitivitas, pusing, tinitus.

2.3.6 Fondaparinux3,7,13

Merupakan low molecular wight heparin ( LMWH ) yang dibuat dengan

melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin yang hanya menghambat

faktor Xa.

1. Farmakokinetik: Tidak diabsorpsi secara oral, oleh karena itu diberikan

secara IV atau SC. masa paruh lebih panjang daripada heparin standar.

2. Dosis: 2,5 mg, 1-2 kali hari secara sub kutan selama 5-9 hari

3. Indikasi: pencegahan tromboemboli

4. Efek samping: anemia, trombositopenia, perdarahan, purpura, edema, tes

faal hati abnormal

2.3.7 Clopidogrel 3,7,10

Clopidogrel merupakan golongan thienopyridine yang bekerja dengan

menghambat reseptor P2Y12 pada trombosit sehingga tidak terjadi aktivasi fibrin

dan agregasi trombosit.

1. Farmakokinetik: waktu paruh singkat.

2. Dosis: loading dose 300 mg lalu dilanjutkan 75 mg/ hari

3. Indikasi: pengobatan infark miokard, pencegahan stroke dan kematian

kardiovaskuler.

4. Efek samping: Mual, muntah dan diare, perdarahan .

2.3.8 Alprazolam3,7,12

Potensiasi inhibisi GABA sebagai mediatornya. Efek farmakodinamiknya

tidak hanya bekerja sentral, tetapi juga perifer pada susunan saraf kolinergik,

adrenergik, dan triptaminergik.

1. Farmakokinetik: kadar tertinggi dicapai setelah 8 jam pemberian oral dan

tetap bertahan tinggi sampai 24 jam. Ekskresi melalui ginjal lambat

2. Dosis: dewasa 0,25-0,5 mg 3x/hari. Dapat ditingkatkan dengan interval 3-4

hari hingga maksimal 4mg dosis terbagi. 0,25 mg 2-3 x/hari untuk pasien

lanjut usia dan gangguan fungsi hati berat.

3. Indikasi: Sebagai sedasi, menghilangkan rasa cemas, dan keadaan

psikosomatik yang disertai cemas.

4. Efek samping: depresi susunan saraf pusat (mengantuk, ataksia), rash,

mual, nyeri kepala, agranulositosis.

2.3.9 Analsik110,12

1. Komposisi : methampyrone 500 mg, diazepam 2 mg

2. Dosis : 1 kaplet, 3x1/hari

3. Indikasi : sakit keala psikis, nyeri saraf, nyeri pinggang, reumatik,

kolik empedu, dan ginjal, nyeri otot dan sendi.

4. Kontra Indikasi: Psikosis berta, kecenderungan perdarahan, porfiria

hipersensitif golongan pirazolon.

5. Efek samping : Mengantuk, pusing, amnesia, gangguan penglihatan,

hipotensi, ketergantungan agranulositosis, reaksi alergi.

Berinteraksi dengan obat-obatan depressan SSP, alkohol,

klorpromazin, dan simetidin.

21

BAB III

PEMBAHASAN DAN DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

pada pasien ini, maka pasien didiagnosa Penyakit Jantung Koroner Angina Pektoris

Tidak Stabil + Hipertensi grade II

Penatalaksaan pasien ini meliputi:4,5,12

Edukasi

Edukasi yang terpenting adalah perubahan gaya hidup (life style) yang

meliputi perubahan pola makan dan aktivitas fisik atau olahraga.

Diet

Exercise, dengan pengaturan;

1. Frekuensi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan

dengan teratur 3 – 5 kali per minggu

2. Intensitas : ringan dan sedang

3. Durasi : 30-60 menit

Terapi Farmakologis

Untuk menetapkan rasional tidaknya terapi yang diberikan, harus memenuhi

kriteria sebagai berikut:

1. Obat yang diberikan harus tepat indikasi sesuai dengan standar medis/panduan

klinis atau sesuai dengan penyakit yang dihadapinya. Contoh penggunaan obat

tidak rasional: penggunaan antibiotik untuk diare yang non spesifik,

penggunaan antibiotik untuk infeksi virus saluran nafas akut.

2. Tepat obat, obat berdasarkan efektifitasnya, keamanannya dan dosis

3. Tepat pasien, tidak ada kontra indikasi dan kemungkinan efek yang tidak

diinginkan, misal pasien yang mempunyai gangguan iritasi lambung tidak

diberikan analgesik yang mempunyai efek samping mengiritasi lambung

4. Tepat penggunaan obat artinya pasien mendapat informasi yang relevan,

penting dan jelas mengenai kondisinya dan obat yang diberikan (Aturan

minum, sesudah atau sebelum makan, dll)

5. Tepat monitoring, artinya efek obat yang diketahui dan tidak diketahui

dipantau dengan baik.

Dengan demikian, kerasionalan dalam pemberian terapi dapat dirangkum

secara keseluruhan menjadi 4T 1W + EARMU, yaitu Tepat Indikasi, Tepat Dosis,

Tepat Pemakaian, Tepat Pasien dan Waspada efek samping + Efektif Aman

Rasional Murah dan Mudah didapat.

1. Ringer Laktat10,13

Pada pasien ini, terapi cairan yang diberikan yaitu ringer laktat. Biasanya

cairan ini diberikan sebagai cairan pengganti sesuai dengan sifatnya yang isotonis,

dimana partikel yang terlarut sama dengan CIS, dapat melewati membran semi

permeabel. Tonositas 275-295 mOsm/kg. Dengan tekanan onkotiknya yang rendah,

cairan ini dapat dengan cepat terdistribusi ke seluruh cairan ekstraseluler. Pada

pasien ini diberikan 16 tetes/ menit (1 tetes=0,05 ml). Berarti cairan infus akan

habis dalam waktu + 10 jam. Penentuan kecepatan pemberian ini dilihat dari

keadaan pasien. Karena keadaan pasien tidak menunjukkan tanda-tanda terjadi

gangguan keseimbangan cairan maka cukup diberikan cairan infus RL dengan

kecepatan 12 tetes/menit untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batas-

batas fisiologis.

No Teori Kasus rasional

Ya tidak

1 Indikasi: mengembalikan

keseimbangan elektrolit

pada keadaan dehidrasi

dan syok hipovolemik

sebagai terapi rumatan √

23

2 Kontraindikasi:

hipernatremia, kelainan

ginjal, kerusakan sel hati,

asidosis laktat.

tidak ada kontraindikasi

pada pasien

√

3 Dosis : sesuai dengan

kondisi penderita

diberikan 12 tpm yang

akan habis dalam waktu

13 jam

√

4 Efek samping: edema

jaringan pada penggunaan

dengan volume yang

besar, biasanya pada paru-

paru hiperkloremia dan

asidosis metabolic

-

2. Amlodipin3,11

Amlodipin merupakan golongan antihipertensi calsium chanel blocker yang

biasa digunakan dalam pengontrolan tekanan darah tinggi dengan proses relaksasi

pembuluh darah serta memperlebar pembuluh darah. Secara umum akan

menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard.

Relaksasi ini terutama di arteriol.

No Teori Kasus rasional

Ya tidak

1 Dosis : Dewasa dosis awal

5mg/hari, ditingkatkan

maksimal 10mg

Pemberian 10 mg 1x1 √

2 Indikasi: hipertensi usia

tua

TD: 190/100mmHg,

usia 44 tahun

√

3 Efek samping: hipotensi,

mual, nyeri perut, kelainan

kulit, sakit kepala,

mengantuk, somnolen,

gangguan sensorik, sensasi

panas, kemerahan pada

wajah

-

3. Bisoprolol 3,11,12

Pada pasien ini diberikan bisoprolol yaitu Anti hipertensi yg

memblok adrenergik reseptor β1 pada jaringan jantung. Efek: memperlambat

denyut jantung sinus dan menurunkan tekanan darah.

No Teori Kasus Rasional

Ya tidak

1 Indikasi: Hipertensi Pasien Hipertensi. √

2 Dosis dan sediaan: Film-

co tab.2,5, 5 mg Dosis:

Hipertensi. Dewasa Awal

5 mg/hr dapat

ditingkatkan 20 mg/hr

Org tua Awal 2.5-5 mg/hr

dapat ditingkatkan 2,5-5

mg/hr Max. 20 mg/hr

Diberikan bisoprolol

2,5 mg 1x1. Usia pasien

44 tahun.

√

3 Interaksi obat: Adenosin:

bradikardi Α1 adrenergik

reseptor: membatasi

potensi dosis pertama

Amiodarone:

Tidak didapatkan obat

yang dapat

menimbulkan interaksi

√

25

meningkatkan efek

bradikardi bisoprolol

Antidiabetic: mengurangi

efek hipoglikemi

Barbiturat: membatasi

metabolisme bisoprolol

Cimetidin: meningkatkan

level plasma β bloker

Clonidin: rebound

hipertensi Cocaine:

Vasokonstriksi koroner

Digoxin, digitoxin:

bradikardia potensiasi,

perpanjangan waktu

konduksi atriventricular

Dypiridamol: additive

bradikardi NSAID:

menurunkan efek

antihipertensi

4. ISDN (isosorbid-dinitrat) 3,12

Pada pasien ini diberikan obat golongan nitrat. Kerja nitrat melalui

pengurangan kebutuhan oksigen miokard sekunder terhadap venodilatasi

dan dilatasi arterial-arteriolar, mengarah pada pengurangan tekanan

dinding dan berkurangnya volume ventrikuler dan tekanan. Pada pasien ini

mengalami penyakit jantung koroner sehingga memerlukan terapi nitrat.

No Teori Kasus rasional

Ya tidak

1 Indikasi: untuk gangguan

penyakit arteri koroner ,

sebagai terapi penyakit √

angina pectoris, gagal

jantung kongestif, infark

jantung

arteri koroner (PJK)

2 Dosis : pada serangan akut

atau profilaksis, sublingual

tablet 5 mg, bila perlu

diulang sesudah beberapa

menit. Interval: oral 3 dd

20 mg dc atau

tablet/kapsul retard

maksimum 1-2 dd 80 mg.

diberikan ISDN 5 mg 3

x 1 tab PO

√

Dalam hal ini cara pemberian sediaan 5 mg ISDN adalah untuk serangan

akut dan secara sublingual, sedangkan untuk terapi oral dapat diberikan dosis 10

mg tiga kali sehari.

5. Aspirin3,10,12

Asam asetilsalisilat atau aspirin selain mempunyai efek antipiretik juga

digunakan untuk mencegah trombus koroner berdasarkan efek penghambatan

agregasi trombosit.

No Teori Kasus Rasional

Ya Tidak

1 Indikasi : untuk pengobatan

dan pencegahan angina

pectoris dan infark jantung

PJK beresiko

terjadinya

angina dan

infark jantung

(anti agregasi

trombosit)

√

27

2 Dosis : 80-160 mg / hari.. Pasien ini

diberikan

80mg 1x1

√

3 Efek samping:

ulserasi peptik, gangguan

gastrointestinal,

meningkatnya waktu

perdarahan, hipotrombinemia,

reaksi hipersensitivitas,

pusing, tinitus

-

5. Fondaparinux3,10,13

Merupakan low molecular wight heparin ( LMWH ) yang dibuat dengan

melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin yang hanya menghambat

faktor Xa.

No Teori Kasus Rasional

Ya tidak

1 Indikasi: pencegahan

tromboemboli

pencegahan

tromboemboli PJK

√

3 Dosis : 2,5 mg, 1-2 kali

hari secara sub kutan

selama 5-9 hari

Pasien ini diberikan 1x

2,5 mg

√

4 Efek samping: anemia,

trombositopenia,

perdarahan, purpura,

-

edema, tes faal hati

abnormal

6. Clopidogrel7,12

Clopidogrel merupakan golongan thienopyridine yang bekerja dengan

menghambat reseptor P2Y12 pada trombosit sehingga tidak terjadi aktivasi fibrin

dan agregasi trombosit.

No Teori Kasus Rasional

Ya tidak

1 Indikasi: pengobatan

infark miokard,

pencegahan stroke dan

kematian kardiovaskuler.

Pasien menderita PJK

dan hipertensi dengan

gejala infark miokard

√

2 Dosis Dosis : loading dose

300 mg, lalu dilanjutkan

75 mg/ hari

Pasien ini diberikan

75mg 1x1

√

3 Efek samping: Mual,

muntah dan diare,

perdarahan .

-

7. Alprazolam7,9

Potensiasi inhibisi GABA sebagai mediatornya. Efek farmakodinamiknya

tidak hanya bekerja sentral, tetapi juga perifer pada susunan saraf kolinergik,

adrenergik, dan triptaminergik.

No Teori Kasus Rasional

Ya tidak

29

1 Indikasi: Sebagai sedasi,

menghilangkan rasa

cemas, dan keadaan

psikosomatik yang disertai

cemas.

Pasien gelisah dan sulit

tidur

√

2 Dosis Dosis : dewasa 0,25-

0,5 mg 3x/hari. Dapat

ditingkatkan dengan

interval 3-4 hari hingga

maksimal 4mg dosis

terbagi.

Pasien ini diberikan 0,5

0-0-1

√

3 Efek samping: depresi

susunan saraf pusat

(mengantuk, ataksia), rash,

mual, nyeri kepala,

agranulositosis

-

8. Analsik12

No Teori Kasus rasional

Ya tidak

1 Indikasi: sakit kepala

psikis, nyeri saraf, nyeri

pinggang, reumatik, kolik

empedu, dan ginjal, nyeri

otot dan sendi.

Nyeri dada √

2 Dosis Dosis : 1 kaplet,

3x1/hari

Pasien ini diberikan 3x1 √

3 Efek samping:

Mengantuk, pusing,

amnesia, gangguan

penglihatan, hipotensi,

Menambah efek

hipotensi obat-obatan

antihipertensi pasien

√

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

a. pemberian Analsik secara literatur tidak tepat indikasi dan memiliki efek

samping hipotensi.

b. Pemberian ISDN 5 mg peroral tidak tepat dosis karena dosis tersebut

ditujukan untuk serangan akut yang diberikan secara sublingual.

4.2 Saran

Perlu penjelasan waktu dan cara minum obat yang baik pada pasien dengan

usia tua, dan sebisa mungkin berikan 1 waktu yang sama agar tidak terjadi putus

obat karena lupa.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Trisnohadi,H. Angina pectoris tak stabil. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi

IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006:

1606-1608

2. Manurung, Daulat. Gagal Jantung Akut. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi

IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006:

1505-1508.

3. Kabo, Peter. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara

rasional. Jakarta : Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

2010

4. Trisnohadi, H. Hipertensi Essensial. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi IV.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006:

1606-1608

5. Tjay,Tan Hoan., Rahadja, Kirana. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat,

Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Jakarta: PT alex Media computindo

6. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. FKUI : Jakarta

7. Ganiswarna, S.G., dkk. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi

FKUI. 2007

8. Katzung B.G (Editor). Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV. EGC : Jakarta.

1998.

9. Ellsworth, A.; Witt, D.; Dugdale, D. Mosby’s Medical Drug Reference. USA.

Elsevier Mosby. 2005

10. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 9. Jakarta. PT. Infomaster Lisensi

dari CMP Medica. 2009/2010

11. Irnizarifka. Manajemen Dasar Cairan. Nizar MD Medical Articles.

http://nizarmd.wordpress.com/2010/07/09/manajemen-dasar-cairan, [diakses,

tanggal 5 Januari 2012]

12. Sukandar, E.Y., dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan-Jakarta

13. Sweetman, S. C. 2005. Martindale The Complete Drug Reference 34th Edition.

USA: Pharmaceutical Press

33