Laporan Kasus : Anak dengan Demam dan BatukKelompok III030.006.292 Zaki Bonnie Pracanda030.008.157 Marsya Julia Riyadi030.009.049 Brilli Bagus Dipo030.009.180 Penny Nastiti R L030.009.287 Ardy Arfandy030.010.018 Alfaria Elia Rahma Putri030.010.033 Anisa Saraswati030.010.048 Bayu Adiputro030.010.061 Camila Kamal030.010.076 Desy Elia Pratiwi030.010.087 Dista Yuristia Pertiwi030.010.102 Fathi Zahra030.010.113 Geraldo Tadika030.010.131 Ila Mahira

Jakarta, 3 Oktober 2011

Universitas TrisaktiPENDAHULUANNecatoriasis atau Ancylostomiasis merupakan infeksi yang disebabkan oleh cacing tambang (Necator americanus dan Ancylostoma duodenale). Penyebaran cacing terutama di daerah perdesaan. Diagnosa klinik penyakit cacing ini tidak dapat diketahui dengan tepat sebab cacing tambang tidak memberikan gambaran klinik yang jelas dengan demikian untuk membantu menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pada infeksi yang berat dengan pemeriksaan langsung mudah dilakukan, sedangkan infeksi yang ringan dapat dilakukan pemeriksaan dengan pengendapan atau biakan. Tehnik pengapungan ZnSO4, memberikan hasil yang baik untuk mencari telur maupun larva cacing tambang tetapi memerlukan alat pemusing, dan tehnik biakan memerlukan waktu yang lama, sedang dengan tehnik sediaan tinja tebal menurut Kato meskipun kurang peka dibanding tehnik sentrifugasi seng sulfat tetapi alat yang digunakan lebih sederhana. Untuk pemeriksaan cacing tambang sebaiknya dilakukan kombinasi pemeriksaan langsung dengan cara Kato. Tujuan dari pembahasan ini untuk membantu menegakkan diagnosa cacing tambang.

LAPORAN KASUSSESI 1 LEMBAR 1Seorang anak perempuan, usia 4 tahun dibawa orang tuanya ke klinik kesehatan dengan keluhan demam dan batuk selama 1 minggu. Menurut ibunya, anak tersebut sudah diberikan obat batuk dan demam yang biasa dijua diwarung, namun keluhannya tidak hilang.

SESI 2Satu tahun kemudian, anak tersebut dibawa orang tuanya ke klinik tumbuh kembang dengan keluhan pucat dan sering terlihat letih, lesu, dan lemah. Menurut ibunya anak tersebut menurun nafsu makannya, dan tidak bisa mengikuti pelajaran di sekolahnya serta terlihat lebih kecil dibandingakan teman-temannya disekolah. Dari anamnesa tambahan, diketahui bahwa dalam setahuan terakhir, anak tersebut masih sering demam disertai batuk. Karena masalah biaya, orang tua anak tersebut hanya memberikan obat batuk sirup yang biasa dibeli di toko obat. Berdasrkan pemeriksaan fisik, ditemukan tanda vital dalam batas normal, kesadaran baik, terlihat kurus dan pucat. Status generalis dalam batas normal. Pada periksaan laboratorium ditemukan Hb: 4g/dL, eritrosit 1,2 juta/mmk, leukosit 15.400/mmk, diff count: 0/10/3/60/20/7, trombosit: 252.000/mmk. Hasil periksaan tinja ditemukan gambaran sebagai berikut:

PEMBAHASANPATOFISIOLOGI DEMAM PADA KASUS INIantigen (dalam hal ini determinan antigen dari Necator Americanus ) meng-infiltrasi kulit telapak kaki dikenali oleh APC APC mengaktifkan sel Th naive sel Th nave meng-eksresi IL-4 mengaktifkan sel plasma dibentuk antibody ( IgE) IgE akan berikatan dengan sel mast / basofil reseptor fAb IgE akan berikatan dengan Ag aktifasi sel mast / basofil degranulasi sel mast / basofil mengeksresikan mediator mediator inflamasi mengaktifkan jalur asam arakhidonat prostaglandin ( endogen pyrogen ) mediator utama pencetus demam di hipotalamus ( pusat pengatur suhu tubuh )

PATOGENESIS DEMAMTanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubahset-pointdi hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas.Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1),Tumor Necrosis Factor(TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.5.1.2 Pirogen Non-Mikrobial5.1.2.1 FagositosisFagositosis antigen non-mikrobial kemungkinan sangat bertanggung jawab untuk terjadinya demam, seperti dalam proses transfusi darah dan anemia hemolitik imun (immune hemolytic anemia).5.1.2.2 Kompleks Antigen-antibodiDemam yang disebabkan oleh reaksi hipersensitif dapat timbul baik sebagai akibat reaksi antigen terhadap antibodi yang beredar, yang tersensitisasi (immune fever) atau oleh antigen yang teraktivasi sel-T untuk memproduksi limfokin, dan kemudian akan merangsang monosit dan makrofag untuk melepas interleukin-1 (IL-1). Contoh demam yang disebabkan olehimmunologically mediateddiantaranya lupus eritematosus sistemik (SLE) dan reaksi obat yang berat. Demam yang berhubungan dengan hipersensitif terhadap penisilin lebih mungkin disebabkan oleh akibat interaksi kompleks antigen-antibodi dengan leukosit dibandingkan dengan pelepasan IL-1.5.1.2.3 SteroidSteroid tertentu bersifat pirogenik bagi manusia.Ethiocholanolondan metabolik androgen diketahui sebagai perangsang pelepasan interleukin-1 (IL-1).Ethiocholanolondapat menyebabkan demam hanya bila disuntikan secara intramuskular (IM), maka diduga demam tersebut disebabkan oleh pelepasan interleukin-1 (IL-1) oleh jaringan subkutis pada tempat suntikan. Steroid ini diduga bertanggung jawab terhadap terjadinya demam pada pasien dengan sindrom adrogenital dan demam yang tidak diketahui sebabnya (fever of unknown origin = FUO).5.1.2.4Sistem Monosit-MakrofagSel mononuklear bertanggung jawab terhadap produksi interleukin-1 (IL-1) dan terjadinya demam. Granulosit polimorfonuklear tidak lagi diduga sebagai penanggung jawab dalam memproduksi interleukin-1 (IL-1) oleh karena demam dapat timbul dalam keadaan agranulositosis. Sel mononuklear selain merupakan monosit yang beredar dalam darah perifer juga tersebar di dalam organ seperti paru (makrofag alveolar), nodus limfatik, plasenta, rongga peritoneum dan jaringan subkutan. Monosit dan makrofag berasal darigranulocyte-monocyte colony-forming unit(GM-CFU) dalam sumsum tulang, kemudian memasuki peredaran darah untuk tinggal selama beberapa hari sebagai monosit yang beredar atau bermigrasi ke jaringan yang akan berubah fungsi dan morfologi menjadi makrofag yang berumur beberapa bulan. Sel-sel ini berperan penting dalam pertahanan tubuh termasuk diantaranya merusak dan mengeliminasi mikroba, mengenal antigen dan mempresentasikannya untuk menempel pada limfosit, aktivasi limfosit-T dan destruksi sel tumor (Tabel 1.1). Keadaan yang berhubungan dengan perubahan fungsi sistem monosit-makrofag diantaranya bayi baru lahir, kortikosteroid dan terapi imunosupresif lain, lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Wiskott-Aldrich dan penyakit granulomatosus kronik. Dua produk utama monosit-makrofag adalah interleukin-1 (IL-1) danTumor necroting factor(TNF).5.2Pirogen Endogen5.2.1Interleukin-1 (IL-1)Interleukin-1 (IL-1) disimpan dalam bentuk inaktif dalam sitoplasma sel sekretori, dengan bantuan enzim diubah menjadi bentuk aktif sebelum dilepas melalui membran sel kedalam sirkulasi. Interleukin-1 (IL-1) dianggap sebagai hormon oleh karena mempengaruhi organ-organ yang jauh. Penghancuran interleukin-1 (IL-1) terutama dilakukan di ginjal.Interleukin-1 (IL-1) terdiri atas 3 struktur polipeptida yang saling berhubungan, yaitu 2 agonis (IL-1 dan IL-1) dan sebuah antagonis (IL-1 reseptor antagonis). Reseptor antagonis IL-1 ini berkompetisi dengan IL-1 dan IL-1 untuk berikatan dengan reseptor IL-1. Jumlah relatif IL-1 dan reseptor antagonis IL-1 dalam suatu keadaan sakit akan mempengaruhi reaksi inflamasi menjadi aktif atau ditekan. Selain makrofag sebagai sumber utama produksi IL-1, sel kupfer di hati, keratinosit, sel langerhans pankreas serta astrosit juga memproduksi IL-1. Pada jaringan otak, produksi IL-1 oleh astrosit diduga berperan dalam respon imun dalam susunan saraf pusat (SSP) dan demam sekunder terhadap perdarahan SSP.FagositosisAntigen Mikrobial dan Non-mikrobial

Memproses dan mempresentasikanPeran utama mekanisme pertahanan sebelum antigen

Antigendipresentasikan pada sel-T

Aktivasi sel-TSel-T menjadi aktif hanya setelah kontak antigen pada

permukaan monosit-makrofag

TumorisidalUmumnya disebabkan oleh TNF

Sekresi dari :

Interferon dan Mempengaruhi respon imun, anti virus, anti proliferatif

IL-1Efek primer pada hipotalamus untuk mengindusi demam,

aktivasi sel-T dan produksi antibodi oleh sel-B

IL-6Induksi demam dan hepatic acute phase proteins, aktivasi

sel-B dan stem cell, resistensi non spesifik pada infeksi

IL-8Aktivasi neutrofil dan sintesis IgE

IL-11Efek pada sel limfopoetik dan mieloid/eritroid, perangsangan

sekresi T-cell dependent B-cell

Tumor necrosis factorAktivasi selular, aktivasi anti tumor

ProstaglandinBeraksi sebagai supresi imun, mengurangi IL-1

LisozimZat penting bagi proses peradangan

Tabel 1.1 Fungsi utama sistem Monosit-MakrofagInterleukin-1 mempunyai banyak fungsi, fungsi primernya yaitu menginduksi demam pada hipotalamus untuk menaikkan suhu. Peran IL-1 diperlukan untuk proliferasi sel-T serta aktivasi sel-B, maka sebelumnya IL-1 dikenal sebagailymphocyte activating factor(LAF) danB-cell activating factor(BAF). Interleukin-1 merangsang beberapa protein tertentu di hati, seperti protein fase akut misalnya fibrinogen, haptoglobin, seruloplasmin dan CRP, sedangkan sintesis albumin dan transferin menurun. Secara karakteristik akan terlihat penurunan konsentrasi zat besi (Fe) serta seng (Zn) dan peningkatan konsentrasi tembaga (Cu). Keadaan hipoferimia terjadi sebagai akibat penurunan asimilasi zat besi pada usus dan peningkatan cadangan zat besi dalam hati. Perubahan ini mempengaruhi daya tahan tubuh hospes oleh karena menurunkan daya serang mikroorganisme dengan mengurangi nutrisi esensialnya, seperti zat besi dan seng. Dapat timbul leukositosis, peningkatan kortisol dan laju endap darah.FungsiUtama Interleukin-1 Induksi demamStimulasi Prostaglandin-E2 (PGE-2) Aktivasi sel-T dan sel-BReaksi fase akut Respon inflamasiProteolisis otot Supresi nafsu makanAbsorpsi tulang Stimulasi KolagenaseRasa kantuk/tidur5.2.2 Tumor Necrosis Factor(TNF)Tumor necrosis factorditemukan pada tahun 1968. Sitokin ini selain dihasilkan oleh monosit dan makrofag, limfosit,natural killer cells(sel NK), sel kupffer juga oleh astrosit otak, sebagai respon tubuh terhadap rangsang atau luka yang invasif. Sitokin dalam jumlah yang sedikit mempunyai efek biologik yang menguntungkan. Berbeda dengan IL-1 yang mempunyai aktivitas anti tumor yang rendah, TNF mempunyai efek langsung terhadap sel tumor. Ia mengubah pertahanan tubuh terhadap infeksi dan merangsang pemulihan jaringan menjadi normal, termasuk penyembuhan luka.Tumor necrosis factorjuga mempunyai efek untuk merangsang produksi IL-1, menambah aktivitas kemotaksis makrofag dan neutrofil serta meningkatkan fagositosis dan sitotoksik.Meskipun TNF mempunyai efek biologis yang serupa dengan IL-1, TNF tidak mempunyai efek langsung pada aktivasistem celldan limfosit. Seperti IL-1, TNF dianggap sebagai pirogen endogen oleh karena efeknya pada hipotalamus dalam menginduksi demam.Tumor necrosis factoridentik dengancachectin, yang menghambat aktivitas lipase lipoprotein dan menyebabkan hipertrigliseridemia sertacachexia, petanda adanya hubungan dengan infeksi kronik. Tingginya kadar TNF dalam serum mempunyai hubungan dengan aktivitas atau prognosis berbagai penyakit infeksi, seperti meningitis bakterialis, leismaniasis, infeksi virus HIV, malaria dan penyakit peradangan usus.Tumor necrosis factorjuga diduga berperan dalam kelainan klinis lain, seperti artritis reumatoid,autoimmune disease, dangraft-versus-host disease.5.2.3 Limfosit yang TeraktivasiDalam sistem imun, limfosit merupakan sel antigen spesifik dan terdiri atas 2 jenis yaitu sel-B yang bertanggung jawab terhadap produksi antibodi dan sel-T yang mengatur sintesis antibodi dan secara tidak langsung berfungsi sebagai sitotoksik, serta memproduksi respon inflamasi hipersensitivit tipe lambat. Interleukin-1 berperan penting dalam aktivasi limfosit (dahulu disebut sebagai LAF). Sel limfosit hanya mengenal antigen dan menjadi aktif setelah antigen diproses dan dipresentasikan kepadanya oleh makrofag. Efek stimulasi IL-1 pada hipotalamus (seperti pirogen endogen menginduksi demam) dan pada limfosit-T (sebagai LAF) merupakan bukti kuat dari manfaat demam. Sebagai jawaban stimulasi IL-1, limfosit-T menghasilkan berbagai zat seperti yang terdapat dalam tabel 1.25.2.4 InterferonInterferon dikenal oleh karena kemampuan untuk menekan replikasi virus di dalam sel yang terinfeksi. Berbeda dengan IL-1 dan TNF, interferon diproduksi oleh limfosit-T yang teraktivasi. Terdapat 3 jenis molekul yang berbeda dalam aktivitas biologik dan urutan asam aminonya, yaitu interferon- (INF alfa), interferon- (INF beta) dan interferon-gama (ITNF gama). Interferon alfa dan beta diproduksi oleh hampir semua sel (seperti leukosit, fibroblas dan makrofag) sebagai respon terhadap infeksi virus, sedangkan sintesis interferon gama dibatasi oleh limfosit-T. Meski fungsi sel limfosit-T pada neonatus normal sama efektifnya dengan dewasa, namun interferon (khususnya interferon gama) fungsinya belum memadai, sehingga diduga menyababkan makin beratnya infeksi virus pada bayi baru lahir.Interferon gama dikenal sebagai penginduksi makrofag yang poten dan menstimulasi sel-B untuk meningkatkan produksi antibodi. Fungsi interferon gama sebagai pirogen endogen dapat secara tidak langsung merangsang makrofag untuk melepaskan interleukin-1 (macrophage-activating factor) atau secara langsung pada pusat pengatur suhu di hipotalamus. Interferon mungkin mempengaruhi aktivitas antivirus dan sitolitik TNF, serta meningkatkan efisiensinatural killer cell. Aktivitas antivirus disebabkan penyesuaian dari sistem interferon dengan berbagai jalur biokimia yang mempunyai efek anti virus dan beraksi pada berbagai fase siklus replekasi virus. Interferon juga memperlihatkan aktivitas antitumor baik secara langsung dengan cara mencegah pembelahan sel melalui pemanjangan jalur siklus multiplikasi sel atau secara tidak langsung dengan mengubah respon imun. Aktivitas antivirus dan antitumor interferon terpengaruhi oleh meningkatnya suhu. Interleukin-4 (IL-4), yang menginduksi sintesis imunoglobulin IgE dan IgG4 oleh sel polimorfonuklear, tonsil atau sel limpa dari manusia sehat dan pasien alergi, dihalangi oleh interferon gama dan interferon alfa, berarti limfokin ini beraksi sebagai antagonis IL-4.Interferon melalui kemampuan biologiknya, dapat digunakan sebagai obat pada berbagai penyakit. Interferon alfa semakin sering dipakai dalam pengobatan berbagai infeksi virus, seperti hepatitis B, C dan delta. Efek toksik preparat interferon diantaranya demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala yang berat, somnolen dan muntah. Demam dapat muncul pada separuh pasien yang mendapat interferon, dan dapat mencapai 40C. Efek samping ini dapat diatasi dengan pemberian parasetamol dan prednisolon. Efek samping berat diantaranya gagal hati, gagal jantung, neuropati dan pansitopenia.5.2.5 Interleukin-2 (IL-2)Interleukin-2 merupakan limfokin penting kedua (setelah interferon) yang dilepas oleh limfosit-T yang terakivasi sebagai respons stimulasi IL-1. Interleukin-2 mempunyai efek penting pada pertumbuhan dan fungsi sel-T,Natural killer cell(sel NK) dan sel-B. Telah dilaporkan adanya kasus defisiensi imun kongenital berat disertai dengan defek spesifik dari produksi IL-2. Interleukin-2 memperlihatkan efek sitotoksik antitumor (terhadap melanoma ginjal, usus besar dan paru) sebagai hasil aktivasi spesifik darinatural killer cell(lymphokine-activated killer cellatau LAK), yang memiliki aktivitas sototoksik terhadap proliferasi sel tumor. Uji klinis dengan IL-2 sedang dilakukan saat ini pada tumor tertentu pada anak. Respon neuroblastoma tampak cukup baik terhadap terapi imun dengan IL-2. Sayangnya, terapi imun dengan IL-2 dapat menyebabkan defek kemotaksis neutrofil yang reversibel, diikuti peningkatan kerentanan terhadap infeksi pada pasien yang menerimanya. Efek samping lainnya diantaranya lemah badan, demam, anoreksia dan nyeri otot. Gejala ini dapat dikontrol dengan parasetamol. Interleukin-2 menstimulasi pelepasan sitokin lain, seperti IL-1, TNF dan INF alfa, yang akan menginduksi aktivitas sel endotel, mendahului bocornya pembuluh darah, sehingga dapat menyebabkan oedem paru dan resistensi cairan yang hebat. Penyakit yang berhubungan dengan defisiensi IL-2 diantaranya SLE (Systemic Lupus Erytematosus), diabetes melitus (DM), luka bakar dan beberapa bentuk keganasan.5.2.6 Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)Dari empathemopoetic colony-stimulating factoryang berpotensi tinggi menguntungkan adalah eritropoetin,granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF),danmacrophage colony-stimulating factor(M-CSF).Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF) adalah limfokin lain yang diproduksi terutama oleh limfosit, meskipun makrofag dan sel mast juga mempunyai kemampuan untuk memproduksinya. Fungsi utama GM-CSF adalah menstimulasi sel progenitor hemopoetik untuk berproliferasi dan berdeferensiasi menjadi granulosit dan makrofag serta mengatur kematangan fungsinya. Penggunaan dalam pengobatan diantaranya digunakan untuk pengobatan mielodisplasia, anemia aplastik dan efek mielotoksik pada pengobatan keganasan serta transplantasi. Pemberian GM-CSF dapat disertai dengan terjadinya demam, yang dapat dihambat dengan pemberian obat anti inflamasi non steroid (Non Steriod Anti Inflamation Drug= NSAID) seperti ibuprofen. Patofisiologi Sistem Imun Terhadap CacingKetika cacing masuk ke tubuh, APC mengenali protein yang ada pada cacing tersebut. Kemudian APC mengaktifkan naive CD4+ T cell. Sel ini kemudian berproliferasi menjadi T helper 2 cell yang memproduksi IL-4 dan IL-5. IL-4 menstimulasi produksi dari sel B yang kemudian mengubah sel tersebut menjadi IgE yang berfungsi mengikat cacing bersama dengan mast cell. IL-5 berfungsi untuk mengaktifkan eosinofil untuk membunuh cacing ini. Eosinofil memproduksi granul-granul bersama dengan protein yang bisa membunuh cacing.

Selain itu T helper 2 juga memproduksi cytokine lain, seperti IL-4 dan IL-13, yang dapat melepaskan cacing dari organ-organ yang memiliki mukosa dan juga merangsang sekresi mucus untuk menghalangi masuknya mikroba. Cytokine tersebut juga mengaktifkan makrofag, yang fungsinya untuk mensintesis matrix protein ekstraselular untuk perbaikan jaringan.

Patofisiologi Sistem Imun Terhadap CacingKetika cacing masuk ke tubuh, APC mengenali protein yang ada pada cacing tersebut. Kemudian APC mengaktifkan naive CD4+ T cell. Sel ini kemudian berproliferasi menjadi T helper 2 cell yang memproduksi IL-4 dan IL-5. IL-4 menstimulasi produksi dari sel B yang kemudian mengubah sel tersebut menjadi IgE yang berfungsi mengikat cacing bersama dengan mast cell. IL-5 berfungsi untuk mengaktifkan eosinofil untuk membunuh cacing ini. Eosinofil memproduksi granul-granul bersama dengan protein yang bisa membunuh cacing.Selain itu T helper 2 juga memproduksi cytokine lain, seperti IL-4 dan IL-13, yang dapat melepaskan cacing dari organ-organ yang memiliki mukosa dan juga merangsang sekresi mucus untuk menghalangi masuknya mikroba. Cytokine tersebut juga mengaktifkan makrofag, yang fungsinya untuk mensintesis matrix protein ekstraselular untuk perbaikan jaringan.

DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan adanya keluhan dari pasien yaitu demam dan batuk yang tidak sembuh dengan pengobatan biasa selama satu tahun, Hb yang turun sangat rendah yang menyebabkan anak ini terlihat lebih kecil daripada anak yang lain, seperti yang kita ketahui bahwa necator americanus memiliki 2 stadium yaitu stadium larva dan stadium dewasa dimana pada stadium larva terdapat banyak larva filariform yang menembus kulit maka terjadi perubahan kulit yang disebut ground itch, gejala ini juga ditemukan pada pasien ini yang mengeluh gatal pada kakinya. Sedangkan pada stadium dewasa gejala tergantung pada spesies dan jumlah cacing serta keadaan gizi penderita (Fe dan protein). Pada fase awal, yaitu fase migrasi larva, dapat terjadi nyeri tenggorokan, demam subfebris dan batuk seperti yang dikeluhkan pasien ini. Cacing N.americanus menyebabkan kehilangan darah sebanyak 0,005-0,1. Kehilangan darah, darah yang hilang itu dikarenakan dihisap langsung oleh cacing dewasa. Di samping itu, bekas gigitan cacing dewasa dapat menimbulkan pendarahan terus menerus karena sekresi zat antikoagulan oleh cacing dewasa tersebut sehingga dapat ditemukan anemia hipokrom mikrositer dan turunnya eritrosit pada anak ini yang sudah mengalami infeksi kronis. Disamping itu juga pada kasus ini didapatkan adanya eosinofilia. Diduga reaksi hipersensitivitas tipe II (antibody dependent cell mediated cytotoxicity) juga berperan disini. Sistem kekebalan seluler pada infeksi cacing tambang terutama dilakukan oleh eosinofil. Hal ini dicerminkan oleh tingginya kadar eosinofil darah tepi. Eosinofil melepaskan superoksida yang dapat membunuh larva filariform. Jumlah eosinofil makin meningkat saat larva berkembang menjadi bentuk dewasa (cacing) di saluran cerna. Sistem komplemen berperan dalam perlekatan larva pada eosinofil. Bukti-bukti penelitian menunjukkan bahwa eosinofil lebih berperan dalam membunuh larva filariform, bukan terhadap bentuk dewasa. Interleukin-5 (IL-5) yang berperan dalam pertumbuhan dan diferensiasi eosinofil meningkat pada infeksi larva yang diinokulasikan pada tikus percobaan. Pada manusia hal tersebut belum terbukti. Cacing tambang biasanya tidak menyebabkan kematian, tetapi daya tahan berkurang dan prestasi kerja turun.

Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan menemukan telur dalam tinja segar. Dalam tinja yang lama mungkin ditemukan larva. Untuk membedakan spesies N.americanus dan A.duodenale dapat dilakukan biakan misalnya dengan cara Harada-Mori. Telur kedua cacing ini sulit dibedakan satu sama lainnya. Telur berbentuk lonjong atau ellips dengan ukuran sekitar 65x40 mikron. Telur yang tidak berwarna ini memiliki dinding tipis yang tembus sinar dan mengandung embrio dengan empat blastomer. Telur cacing tambang mempunyai ukuran 56 - 60 x 36 - 40 mikron berbentuk bulat lonjong, berdinding tipis. Didalamnya terdapat 1- 4 sel telur dalam sediaan tinja segar. Telur cacing ditemukan pada tinja dan akan menetas menjadi larva rabditiform dalam 1-2 hari atau setelah 3 minggu. Larva rabditiform kemudian berubah menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit manusia, lalu memasuki kapiler darah menuju jantung kanan kemudian ke paru lalu ke bronkus masuk ke trakea, laring, dan usus halus. Dari hasil pemeriksaan mikroskop pada skenario, menurut kelompok kami, diagnosis dari kasus ini adalah necatoriasis atas dasar ciri-ciri telur serta keluhan pasien yang telah kami paparkan diatas.

Daur Hidup Necator AmericanusCacing N. americanus dewasa dapat memproduksi 5.000 - 10.000 telur/hari dan masa hidup cacing ini mencapai 3-5 tahun, sedangkan A. Duodenale menghasilkan 10.000-30.000 telur/hari, dengan masa hidup sekitar 1 tahun. Manusia merupakan satu-satunya hospes definitif. Telur yang infektif keluar bersama tinja penderita. Di dalam tanah, dalam waktu 2 hari menetas menjadi larva filariform yang infektif. Kemudian larva filaform menembus kulit lalu memasuki pembuluh darah dan jantung kemudian akan mencapai paru-paru. Setelah melewati bronkus dan trakea, larva masuk ke laring dan faring akhirnya masuk ke usus halus dan tumbuh menjadi dewasa dalam waktu 4 minggu.

Penatalaksanaan (1)Prioritas utama adalah memperbaiki anemia dengan cara memberikan tambahan zat besi per-oral atau suntikan zat besi. Pada kasus yang berat seperti yang dialami oleh anak ini, perlu untuk dilakukannya transfusi darah. Mempertimbangkan keadaan umum dan hasil pemerikasaan laboratorium anak ini, memungkinkan untuk dilakukannya rawat inap.Jika kondisi penderita stabil, diberikan obat pirantel pamoat atau mebendazol selama 1-3hari untuk membunuh cacing tambang. Selain itu diperlukan obat untuk mengatasi simtomatis yang terjadi pada anak ini seperti anti-biotik. Edukasi mengenai pentingnya menjaga kebersihan lingkungan dan pemberian makanan yang bergizi terhadap orang tua dan anak juga diperlukan agar infeksi yang sama tidak berulang.PrognosisAd Vitam : BonamAd Sanationam : Dubia ad malamAd Fungsionam : BonamKESIMPULAN1. Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal, yaitu diatas 37,2C (99,5F) sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di area preoptik hipotalamus anterior yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). Demam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi dengan mekanisme pertahanan hospes. Dimana mekanisme tersebut menyebabkan perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit peradangan, penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin, ganggguan metabolik, dan bentuk-bentuk yang belum diketahui atau kurang dimengerti.2. Jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubahset-pointdi hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh yaitu pirogen mikrobial dan pirogen non-mikrobial. Pirogen mikrobial diantaranya seperti bakteri gram positif, bakteri gram negatif, virus maupun jamur; sedangkan pirogen non-mikrobial antara lain proses fagositosis, kompleks antigen-antibodi, steroid dan sistem monosit-makrofag; yang keseluruhannya tersebut mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1),Tumor Necrosis Factor(TNF), limfosit yang teraktivasi, interferon (INF), interleukin-2 (IL-2) danGranulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi peningkatan suhu tubuh.DAFTAR PUSTAKA1. Medicastore. Infeksi Cacing Tambang. [Update : 2008]. Available at http://medicastore.com/penyakit/97/Infeksi_Cacing_Tambang.html. Accesed on September 28, 2011.2. R.H.H Nelwan demam: tipe dan pendekatan. In : Sudoyo AW, dkk ILMU PENYAKIT DALAM 2009. Jakarta : interna publishing, Jakarta, halaman 1697-1699