Laporan Kasus 1 Karsinoma Rektum

7/30/2019 Laporan Kasus 1 Karsinoma Rektum

1/24

1

STATUS PASIEN BEDAH

KARSINOMA REKTUM

Pembimbing :

dr. Yarie Hendarman Hudly, Sp.B. FInaCS

disusun oleh :

Rahmat Mulia (08310246)

KEPANITERAAN KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

BAGIAN BEDAH RSUD TASIKMALAYA

2012


2/24

2

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama : Tn.A

Umur : 45 tahun

Pekerjaan : Buruh

Jenis Kelamin: Pria

Pemeriksaan : 16 September 2012

II. KELUHAN UTAMABAB berdarah

III. ANAMNESARiwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluh nyeri anus dan setiap BAB selalu bercampur darah. Keluhan ini

dirasakan sejak 1 bulan yll. Setiap kali ke toilet untuk BAB, pasien mengaku harus

mengedan dan membutuhkan waktu yang lama untuk mengeluarkan feses. Feses yang

keluar sedikit-sedikit dan bentuknya lebih kecil, feses keluar selalu bercampur darah dan

lendir. Darah yang keluar berwarna merah segar dan terkadang merah kehitaman, darah

tetap menetes setelah feses keluar dan beberapa saat setelah selesai BAB, darah berhenti

keluar. Pasien merasa selalu tidak tuntas saat BAB. Nyeri dirasakan hilang timbul pada

daerah anus yang menjalar ke atas, nyeri terutama dirasakan ketika BAB dan flatus.

Awalnya sekitar 5 bulan yang lalu, pasien mengaku sering merasa ingin BAB

namun susah dikeluarkan. Pasien merasa selalu tidak tuntas saat BAB. Pasien selalu

mengedan dan membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkan feses, kadang-kadang

disertai dengan sedikit darah yang menetes. Pasien mengaku, pasien jarang memakan

makanan berserat. Selain itu, pasien juga mengaku berat badannya berkurang hingga

sekarang (badannya lebih kurus).


3/24

3

Riwayat Penyakit Dahulu: -

Riwayat Penyakit Keluarga: -

Riwayat Alergi: -

IV. PEMERIKSAAN FISIK (16 September 2012)Status Generalis

1. Tanda vitalKesadaran : Compos Mentis

Tensi : 120/70 Suhu : 36,7C

Nadi : 78x/mnt Resp : 22x/mnt

2. Pemeriksaan fisik umuma. Kepala-leher

Anemis (+/+) ikterus (-/-) pembesaran KGB (-)

b. Thorax-cardiovaskular

Jantung

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis tidak teraba

P : Batas jantung kanan sonor ke redup, ICS 4 parasternal dextra

Batas jantung kiri sonor ke redup, ICS 5 midclavikula sinistra

Batas jantung atas : ICS 2 linea sternal dextra

Pinggang jantung sonor ke redup ICS 3 parasternal sinistra

A : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II normal, murmur dan gallop

tidak ada


4/24

4

Paru-paru

I : Gerakan hemitorak simetris kanan kiri, statis dan dinamis

Retraksi otot-otot nafas tambahan (-)

Spider Nevi (-)

Tidak ada bekas luka, dan bekas luka operasi.

P : Tidak ditemukan nyeri

Tidak ditemukan benjolan

Vokal fremitus di basal paru simetris D/S

P : Sonor seluruh lapang paru

A : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-) wheezing (-/-)

c. AbdomenInspeksi : distensi (-)

Auskultas : BU (+) Normal

Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-)

Perkusi : timpani di seluruh lapangan abdomen

d. Extremitas atas

Edema : (-)

e. Extremitas bawah

Tidak ada pembesaran KGB

Pemeriksaan fisik lokal (status lokalis)

Rectal touch : Masa berbenjol yang rapuh , dapat sedikit di gerakan, tidak

terlalu keras, nyeri (+), darah (+)


5/24

5

V. DIAGNOSISKarsinoma Rektum 1/3 distal

VI. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Hemorrhoid.

VII. USULAN PEMERIKSAANBarium Enema, Sigmoidoscopy, Colonoscopy, USG, Biopsi

VIII. RENCANA TERAPI1. Operasi : Quenu-Miles

2. Radioterapi dan Kemoterapi

IX. PROGNOSISQua ad vitam : Dubia ad malam

Qua ad fungsionam : Dubia ad malam


6/24

6

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN ANATOMI

Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior sakrum and

coccyx panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada bagian akhir mesocolon

sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di setengah

bagian bawah rektum keseluruhannya adalah ekstraperitoneal. Vaskularisasi rektum berasal dari

cabang arteri mesenterika inferior dan cabang dari arteri iliaka interna. Vena hemoroidalis

superior berasal dari pleksus hemorriodalis internus dan berjalan ke kranial ke vena mesenterika

inferior dan seterusnya melalui vena lienalis ke vena porta. Ca Recti dapat menyebar sebagai

embulus vena kedalam hati. Pembuluh limfe dari rektum diatas garis anorektum berjalan seiring

vena hemorriodalis superior dan melanjut ke kelenjar limfa mesenterika inferior dan aorta.

Operasi radikal untuk eradikasi karsinoma rektum dan anus didasarkan pada anatomi saluran

limfa ini. Dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu mukosa yang tersusun oleh epitel

kolumner, mukosa muskularis, submukosa, muscularis propria dan serosa.1,2,5,11

II. ANGKA KEJADIAN

Di USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling seringterjadi dan

nomor dua sebagai penyebab kematian di negara berkembang. Tahun 2005, diperkirakan ada

145,290 kasus baru kanker kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di kolon dan 40,340 kasus

di rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan kematian, 47.700 kasus Ca kolon

dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan 11 % dari kejadian kematian dari semua

jenis kanker.1, 4

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian pada

hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003). Menurut data di RS

Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis

kanker dari pasien yang dirawat di sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang paling

mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun, perkembangan teknologi dan juga

adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen, bahkan bisa

dicegah.1,3,4


7/24

7

Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun. Hanya 5% pasien

berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, lakilaki memiliki insidensi terbanyak mengidap

kanker rektal dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5.1,2

Gambar 2. 1 Ca rekti

III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1. Polip

Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk menjadi kanker

kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana

proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa, adenoma formation, perkembangan dari displasia

menuju transformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen,

dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan

dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.13

2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

2.1 Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1% dari

pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada pasien

ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan

keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan

18% pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi

dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk menentukan

kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8
http://lh5.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SWAhZgeuloI/AAAAAAAAAXs/NmRb2wqshjo/clip_image0043.jpg


8/24

8

tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum

terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang

dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia

yang berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan

bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker. Diagnosis dari displasia

mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan

pendapat antara para ahli patologi anatomi.13

2.2 Penyakit Crohns

Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker

kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Keseluruhan insiden

dari kanker yang muncul pada penyakit crohns sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon

mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis.

Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding

intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa

squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohns

disease.14

3. Faktor Genetik

3.1 Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker

kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker

kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila

dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada

keluarganya.13

3.2 Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa

kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar

berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari

sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada

adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada dari seluruh

kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma


9/24

9

yang besar.2

Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari sindrom ini

menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini, dimana mempunyai

predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial

adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).13

3.3 FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi pada kromosom

5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada kemungkinan

pembentukan kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Pada FAP yang telah

berlangsung cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya

kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat; ketika hal ini terjadi, direkomendasikan untuk

melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada bagian yang tersisa.

Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali terdapat terlalu banyak polip yang dapat

ditangani dengan aman. Prosedur pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika

memungkinkan. Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP

yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah

polip sebesar 28%. Tumor lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP adalah karsinoma

papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas, pancreatic carcinomas, dan medulloblastomas otak.

Varian dari FAP termasuk gardners syndrom dan turcots syndrom.13,15

3.4 HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynchs sindrom I dan II.2 Generasi

multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda (45 tahun),

dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini terdapat pada

mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating

sequences dari DNA, yang dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari

squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang dikarakteristikkan oleh

frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana predisposisi tersebut mengakibatkan

seseorang memiliki multitude dari malignansi primer. Pasien dengan HNPCC mungkin juga

memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous, dan multipel keratocanthoma, Termasuk

kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter, lambung dan traktus biliaris. Jika

dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal, tumor pada HNPCC seringkali poorly

differentiated, dengan gambaran mucoid dan signet-cell, reaksi yang mirip crohns (nodul


10/24

10

lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal), kehadiran

infiltrasi lymphocytes diantara tumor. Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC,

pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3

tahun, bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan

waktu 8-10 tahun.

Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker kolorektal

pada umur yang sangat muda, dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5

tahun dari umur anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang

berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang didiagnosa menderita

kanker kolorektal pada umur 44 tahun, dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita

kanker kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada

pasien dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan

HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil

daripada pasien tanpa kelainan ini.13,15

4. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat

berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian, meskipun

terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker

kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko

kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi

antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. Mekanismenya adalah

menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti

dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor

sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga

memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat

meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan

dari agen yang secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara experimental. Dari

pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal

epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak


11/24

11

dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti

teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil

dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan

aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki

permukaan lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme

tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal

epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker

kolorektal.13,16

5. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk

memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih dari

20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran

besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan

dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan

meningkatnya risiko kanker kolorektal.

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan

asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan

energi telah menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik

menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko

kanker kolorektal. The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan

antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas

fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.

6. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria dan wanita adalah 61%

dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per

tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila

dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah dari kanker

yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per 100.000), kanker


12/24

12

paru-paru (118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per 100.000). Sekitar 48% kanker yang

terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara (248 per 100.000), kanker

kolon (133 per 100.000), kanker paru paru (118 per 100.000) dan kanker lambung (75 per

100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal pada

sebagian besar populasi.Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia,

terutama pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal

muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun.Lima puluh lima persen kanker terdapat pada

usia 65 tahun, angka insiden 19 per 100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan

337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.13

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%.

Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia

diatas 40 tahun. Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki

kemungkinan menderita kanker kolorektal kurang dari 10%.Dari tahun 2000-2003, rata-rata usia

saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun. Insidensi berdasarkan usia

dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun sebesar 0,9%, 35-44 tahun sebesar 3,5%, 45-54

tahun sebesar 10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun

sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%.17

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Histologi

Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan dan prognosis

dari kanker. Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat differensiasi yang

berbeda-beda, tidak hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke

area pada tumor yang sama, mereka cenderung mempunyai morfologi yang heterogen.

Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah tipe adenocarcinoma (90-95%),

adenocarcinoma mucinous (17%), signet ring cell carcinoma (2-4%), dan sarcoma (0,1-3%).

Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 1998-2001 di

Amerika Serikat yang melibatkan 522.630 kasus kanker kolorektal. Didapatkan gambaran

histopatologis dari kanker kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma, 2% karsinoma

lainnya (termasuk karsinoid tumor), 0,4% epidermoid carcinoma, dan 0,08% berupa sarcoma.


13/24

13

Proporsi dari epidermoid carcinoma, mucinous carcinoma dan carcinoid tumor banyak

diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan, didapatkan suatu pola hubungan antara tipe

histopatologis, derajat differensiasi dan stadium dari kanker kolorektal. Adenocarcinoma sering

ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa,

signet ring cell carcinoma banyak ditemukan dengan derajat differensiasi buruk dan telah

bermetastase jauh pada saat terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan sarcoma yang sering

dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa, sedangkan

small cell carcinoma tidak memiliki derajat differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh

pada saat terdiagnosa.

Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais (RSKD)

didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma

[diferensiasi baik 48 (23,88%), sedang 78 (38,80%), buruk 45 (22,39%)], dan yang jarang adalah

musinosum 19 (9,45%) dan signet ring cell carcinoma 11 (5,47%). Jika dari hasil penelitian di

RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah adenocarcinoma dengan derajat

differensiasi sedang (38,80%), maka lain halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh Soeripto

et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi derajat differensiasi kanker

kolorektal banyak didominasi oleh derajat differensiasi baik. Perbedaan pola demografik dan

klinis yang berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk studi

epidemiologi, laboratorium dan klinis di masa yang akan datang.13,16

2. Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah :1,2,5,7,8,12

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar maupunyang berwarna hitam.

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB Feses yang lebih kecil dari biasanya Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada perut atau

nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya Mual dan muntah, Rasa letih dan lesu


14/24

14

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah gluteus.

3. Metastase

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat direseksi.

Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Metastase sering ke hepar,

cavum peritoneum, paru-paru, diikuti kelenjar adrenal, ovarium dan tulang. Metastase ke otak

sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior, maka

metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di paru-paru. Berbeda dengan kolon

dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta, maka metastase kanker kolon pertama kali

paling sering di hepar.11

V. DIAGNOSIS DAN STAGING

1. Diagnosis

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal, diantaranya

ialah :1,2,5,7,8,9,12

1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan Ujifaecal occult blood test(FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan

2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining awal.Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal,pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum, tumor

akan teraba keras dan menggaung.

1. Gambar 3. Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti


15/24

15

Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan adanya suatu

penonjolan tepi, dapat berupa :

a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatuplateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.

b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi umumnyamempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi

c. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol dengansuatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)

d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincinPada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:

a. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendahterhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung os

coccygis. Pada penderita perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina

untuk mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat

digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk menilai batas atas dari

lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok

dubur.

b. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapipembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan

otot dinding rektum. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya

terjadi perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal

seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior vagina atau dinding anterior

uterus.

c. Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristikpertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.

3) Dapat pula dengan Barium Enema,. yaitu Cairan yang mengandung barium dimasukkanmelalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rayspada traktus gastrointestinal bawah.

4) Sigmoidoscopy, yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoidapakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope dimasukkan

melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk

biopsi.
http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx


16/24

16

5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoidapakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan melalui

rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

6) Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus dilakukan.Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling sering yaitu sekitar

90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa,

carcinoid tumors, adenosquamous carcinomas, dan undifferentiated tumors.1,2
http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx


17/24

17

2. Staging

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging

system, yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV).1,2,5

1. Stadium 0

Pada stadium 0, kankerditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu pada mukosa

saja. Disebut jugacarcinoma in situ.

2. Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis dan

melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar dinding rektum

ataupun keluar dari rektum. Disebut jugaDukes A rectal cancer.

3. Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun tidak

menyebar ke limfonodi. Disebut jugaDukes B rectal cancer.

4. Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak menyebar kebagian

tubuh lainnya. Disebut jugaDukes C rectal cancer.

5. Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru, atau ovarium.

Disebut jugaDukes D rectal cancer

Gambar 7. Stadium Ca Recti I-IV
http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx


18/24

18

Tabel 1. CT Staging System for Rectal Cancer*

Stadium Deskripsi

T1 Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding rectum

T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal

T3a Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan.

T3b Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

*Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

Tabel 2. TNM/Modified Dukes Classification System*

TNM

Stadium

Modified Dukes

StadiumDeskripsi

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

Any T, M1 D Metastasis jauh

*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)


19/24

19

VI. PENTATALAKSANAAN

Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi standar

dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar untuk kanker rektal

yang digunakan antara lain ialah :

1. Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I

dan II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan.

Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak pasien

kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan

kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker

rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. Pada pasien

lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar jaringan kanker sudah

diangkat saat operasi, beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah

pembedahan untuk membunuh sel kanker yang tertinggal.2,7

Tipe pembedahan yang dipakai antara lain :1,2,9

Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat dihilangkan tanpatanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam bentuk polip,

operasinya dinamakan polypectomy.

Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis. Jigadilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah limfonodi tersebut

juga mengandung sel kanker.

Gambar 8. Reseksi dan Anastomosis Gambar 9. Reseksi dan Kolostomi
http://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspxhttp://medlinux.blogspot.com/Common/PopUps/popDefinition.aspx


20/24

20

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperianal,

termasuk pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan bagian dari otot levator ani dan dubur.

Prosedur ini merupakan pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi

permanen.

Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker yang berada di

lokasi 1/3 atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentate ) dapat dilakukan restorative anterior

resection kanker 1/3 distal rectum merupakan masalah pelik. Jarak antara pinggir bawah tumor

dan garis dentate merupakan faktor yang sangat penting untuk menentukan jenis operasi.

Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan operasi Low

anterior resection akan terjadi pada kanker rectum dengan jarak bawah rectum normal 2 cm.

Angka 5 cm telah diterima sebagai jarak keberhasilan terapi. Hasil penelitian yang dilakukan

oleh venara dkk pada 243 kasus menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis dentate

aman untuk dilakukan operasi Restorative resection. Colonal anastomosis diilhami oleh

hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang dilakukan pada kasus kolitis ulseratif. Operasi ini dapat

diterapkan pada kanker rectum letak bawah, dimana teknik stapler tidak dapat dipergunakan.

Local excision dapat diterapkan untuk mengobati kanker rectum dini yang terbukti belum

memperlihatkan tanda-tanda metastasis ke kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan

melalui beberapa pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral. Pendekatan

transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat mengamati kelenjar mesorectal untuk

mendeteksi kemungkinan telah terjadi metastasis. Sedang pendekatan transanal memiliki

kekurangan untuk mengamati keterlibatan kelenjar pararektal.

Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfingter

anus, sedangkan pada tumor sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi

abdominoperineal Quenu-Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan sigmoid dengan

mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar

limf retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya

dengan rektum melalui abdomen.

Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan menggunakan

alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal rendah.


21/24

21

Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas. Seleksi

penderita harus dilakukan dengan teliti, antara lain dengan menggunakan endoskopi

ultrasonografik untuk menentukan tingkat penyebaran di dalam dinding rektum clan adanya

kelenjar ganas pararektal.

Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum

1. Indikasi Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi Ukuran kurang dari 3-4 cm

2. Kontraindikasi Tumor tidak jelas Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi

2. Radiasi

Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut, radiasi

dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain radioterapi adalah

sebagai sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat

melaui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu. Terutama ketika

digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi yang digunakan setelah pembedahan

menunjukkan telah menurunkan resiko kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka

kematian sebesar 29%. Pada penanganan metastasis jauh, radiesi telah berguna mengurangi efek

lokal dari metastasis tersebut, misalnya pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai

terapi paliatif pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable.1,2,9

3. Kemoterapi

Adjuvant chemotherapy, (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit

residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada pasien dimana

tumornya menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan


22/24

22

Stadium III). Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan dengan

leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-FU merupakan anti metabolit

dan leucovorin memperbaiki respon. Agen lainnya, levamisole, (meningkatkan sistem imun,

dapat menjadi substitusi bagi leucovorin. Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira

kira 15% dan menurunkan angka kematian kirakira sebesar 10%.1,2,9

VII. PROGNOSIS

Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai berikut :

a. Stadium I - 72%b. Stadium II - 54%c. Stadium III - 39%d. Stadium IV - 7%Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa

kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi pada.

Penyakit kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahu pertama setelah operasi. Faktor

faktor yang mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah, stadium

tumor, lokasi, dan kemapuan untuk memperoleh batas - batas negatif tumor.2


23/24

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan, Isaac., 2006. Rectal carcinoma. Available from www.emedicine.com.(Download : 18 Juni 2009)

2. Cirincione, Elizabeth., 2005. Rectal Cancer. Available from www.emedicine.com.(Download : 18 Juni 2009).

3. Anonim, 2006. Mengatasi Kanker Rektal. Republika online. Available fromwww.republika.co.id. (Download : 18 Juni 2009)

4. American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American CancerSociety Inc. Atlanta

5. Anonim, 2006. A Patients Guide to Rectal Cancer. MD Anderson Cancer Center,University of Texas.

6. Azamris, Nawawir Bustani, Misbach Jalins., 1997. Karsinoma Rekti di RSUP Dr. JamilPadang, Cermin dunia Kedokteran No.120. Available from http://www.kalbe.co.id

(Download : 18 Juni 2009)

7. Anonim, 2006. Rectal Cancer Facts : Whats You Need To Know. Available fromAvailable from www.healthABC.info. (Download : 18 Juni 2009)

8. Anonim, 2006. Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis & Staging. Availablefrom www.OncologyChannel.com. (Download : 18 Juni 2009)

9. Anonim, 2005. Rectal Cancer Treatment. Available fromwww.nationalcancerinstitute.htm. (Download : 18 Juni 2009)

10.Marijata, 2006. Pengantar Dasar Bedah klinis. Unit Pelayanan Kampus, FK UGM.11.De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

12.Mansjoer Arif et all, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Penerbit Buku MediaAesculapius. Jakarta.

13.Casciato DA, (ed). 2004. Manual of Clinical Oncology 5th ed. Lippincott Willi ams &Wilkins: USA.p 201

14.Schwartz SI, 2005. Schwartzs Principles of Surgery 8th Ed. United States of America:The McGraw-Hill Companies.
http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.republika.co.id/http://www.healthabc.info/http://www.oncologychannel.com/http://www.nationalcancerinstitute.htm/http://www.nationalcancerinstitute.htm/http://www.oncologychannel.com/http://www.healthabc.info/http://www.republika.co.id/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/


24/24

24

15.Lynch HT, Chapelle ADL. Hereditary Colorectal Cancer. the New England Journal ofMedicine. Available from www.pubmed.com. p.348:919-932, (Download : 24 Juni

2009)

16.Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Asian Pacific Journal of CancerPrevention, (Online), 2003; Vol. 4, No. 4, Available from http://www.apocp.org/

cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.pdf,. (Download : 24 Juni 2009)

17.National Cancer Institute. 2006. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003, Availablefrom http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html. (Download : 24 Juni 2009)
http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.htmlhttp://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html

Laporan Kasus 1 Karsinoma Rektum

Documents

Transcript of Laporan Kasus 1 Karsinoma Rektum