LAPORAN TUTORIAL

BLOK NEOPLASMA SKENARIO I

ADA BENJOLAN DI KAKI SAYA

KELOMPOK A1

ANGGITA DEWI G0012015ASTRID ASTARI AULIA G00120DARMA AULIA HANAFI G00120EMA NOVALIA DEWI K S G0012069LADYSA ASHADITA G00120SABILA FATIMAH G00121GILANG YUKA S. G00121KHAIRUNNISA N. HUDA G00121PARADA JIWANGGANA G0012159ZAKKA ZAYZ Z. G00121LD MUHLIS A. G00122UTARI NURUL ALIFAH G00122

NAMA TUTOR :Mujosemedi, Drs., M.Sc

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

TAHUN 2013

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO I

Seorang laki-laki usia 50 tahun, petani, mengeluhkan benjolan di jempol kaki kirinya.

Awalnya berupa luka yang timbul sekitar satu tahun yang lalu, sudah diobatkan ke Pak

Mantri beberapa kali tetapi tidak kunjung sembuh, bahkan makin meluas disertai benjolan.

Pasien khawatir jika lukanya ini makin meluas atau bahkan menyebar ke bagian tubuh

lainnya. Hasil pemeriksaan fisik dokter menunjukkan: tidak ditemukan kelainan sistemik,

didapati ulkus dengan benjolan eksofitik pada kulit digit I pedis sinistra, berbentuk masa

putih seperti bunga kol, diameter 3 cm, rapuh dan mudah berdarah, tidak nyeri tekan. Di

region patella terdapa keloid ukuran 0,5x4 cm menonjol dipermukaan kulit setinggi 1 cm,

tidak ada pembesaran limfonodi inguinal. Dokter menerangkan bahwa enjolan di jempol

kaki ini kemungkinan adalah tumor kulit ganas yang harus diambil agar tidak menyebar,

berbeda dengan benjolan di lutut kanannya yang bukan tumor. Kemudian dokter merujuk ke

ahli bedah untuk dioperasi dan memberi resep untuk benjolan di lutut pasien. Hasil operasi

dikirimkan ke laboratorium Patologi anatomi untuk mendapatkan diagnosis pasti tumor.

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Seven Jump

1. Langkah I: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam

skenario

Dalam skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario

a. Kelainan sistemik: adalah kelahan yang mempengaruhi organ organ tubuh secara

keseluruhan (Dorlan, 2010).

b. Ulkus: defek lokal atau eksavasi permukaan suatu organ atau jaringan akibat

pengelupasan jaringan radang yang nekrotik  (Dorlan, 2008).

c. Benjolan eksofitik:

d. Digit I pedis sinistra:

e. Jaringan parut: daerah pada tubuh dengan kulit yang telah digantikan oleh jaringan

fibrosa, misalnya jaringan parut bekas luka bakar (Corwin, 2009).

f. Keloid adalah pembentukan jaringan parut di kulit yang melebihi cedera awalnya akibat

trauma, cedera, atau luka tusuk. Keloid akan nampak menjadi gembung, merah, dan

padat (Corwin, 2009).

g. Tumor: Suatu lesi sebagai hasil pertumbuhan abnormal dari sel – sel yang

autonom atau relatif autonom, yang menetap walaupun rangsang telah

dihilangkan (Kumar, 2010).

h. Patela: tutup lutut; tulang sesamoid (pipih) berbentuk segitiga yang terletak di

depan lutut pada insersi musculi quadriceps femoris (Dorlan, 2011).

2. Langkah II: Menentukan/mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ini yaitu sebagai berikut:

a. Bagaimana histologis dan fisiologi dari jaringan epitel kulit?

b. Apakah diagnosis dari tumor tersebut?

c. Apakah hubungan usia dan pekerjaan dengan keluhan pasien?

d. Bagaimana patogenesis dari tumor?

e. Apakah perbedaan dari tumor ganas dan tumor jinak?

f. Bagaimana mekanisme tubuh terhadap kanker?

g. Bagaimana imunitas tubuh terhadap kanker?

h. Bagaimana mekanisme dari mutasi sel kanker?

i. Bagaimana klasifikasi tumor?

j. Apakah hubungan benjolan yang terdapat di patella dengan keloid?

k. Apakah perbedaan dari sel tumor dengan sel normal?

l. Bagaimana mekanisme metastatis pada sel tumor?

m. Mengapa benjolan tidak nyeri tekan, berdarah dan rapuh?

n. Bagaimana penatalaksanaan tumor?

3. Langkah III: Menganalisis permaslahan dan membuat penyataan sementara mengenai

permasalah

a. Histologi dan fisiologi Kulit

Gambar 1. Kulit tebal telapak tangan, lapisan sel superficial, dan pigmen melanin. Pulasan:

hematoksilin dan eosin. Pembesaran sedang. (Eroschenko, 2010).

Lapisan terluar kulit tebal adalah stratum korneum (1,9), suatu lapisan tebal sel-sel

gepeng mati atau berkeratin yang secara terus menerus dilepaskan atau mengalami

deskuamasi (8) dari permukaan kulit. Dibawah stratum korneum (1,9) terdapat stratum

lusidum (2) yang tipis dan terpulas pucat. Lapisan tipis ini sulit dilihat di sebagian besar

preparat. Pada pembesaran lebih kuat garis batas sel-sel gepeng dan butiran eleidin dalam

lapisan ini kadang-kadang terlihat.

Di bawah stratum lusidum (2) terdapat stratum granulosum (3,11) yang sel-selnya

mengandung granula keratohialin (3) terpulas gelap. Tepat dibawah startum granulosum

(3,11) terdapat stratum spinosum (4,12) tebal yang terdiri dari beberapa lapisan sel

bentuk polihedral. Sel-sel ini saling berhubungan melalui prosesus spinosus atau

jembatan interselular yang menunjukkan tempat perlekatan desmosom (makula

adherens).

Lapisan terdalam di kulit adalah stratum basal (5,13) kolumnar yang terletak di

membrana basalis (6,15) jaringan ikat. Aktivitas mitosis dan pigmen melanin (5,13)

coklat biasanya tampak di lapisan yang lebih dalam stratum spinosum (4,12) dan stratum

basal (5,13).

Duktus ekskretorius kelenjar keringat (10) yang terletak jauh di dalam dermis

menembus epidermis, kehilangan dinding epitelnya, dan berpilin melalui lapisan sel

epidermis (1-5) ke permukaan kulit berupa saluran kecil dengan dinding tipis.

Papillae (7) terlihat menonjol di kulit tebal. Beberapa papillae mengandung

corpusculum tactile (Meissner) dan ansa capillaris (capillary loop) (16) (Eroschenko,

2010).

b. Dasar Diagnosis Tumor

Begitu tumor terbentuk, pertumbuhannya bersifat otonom. Karakteristik tumor

diturunkan kegenerasi se lberikutnya, pertumbuhannya relative tidakdapatdikendalikan

tubuh, aktif dan tidak terbatas. Pertumbuhan yang invasive, kelainan metabolisme dan

fungsinya merupakan ancaman bagi tubuh. Jaringan tumor dalam intensita sberlainan

kehilangan kemampuan berdiferensiasi sehingga morfologinya berbeda dari jaringan

normal. Kelainan morfologi tumor merupakan dasar bagi diagnosis patologik tumor.

(Desen, 2011)

c. Tumor

Tumor adalah jaringan baru (neoplasma) yang timbul dalam tubuh akibat

pengaruh berbagai faktor penyebab tumor yang menyebabkan jaringan setempat pada

tingkat gen kehilangan kendali normal atas pertumbuhannya (Desen, 2011).

Tumor adalah penyakit pada gen, basis biologisnya adalah kelainan genetic.

Factor penyebab tumor menimbulkan mutasi gen pada sel tubuh hingga timbul kelainan

genetic, manifestasi gen menjadi kacau, timbul kelainan pada morfologi, metabolism dan

fungsi sel tumor yang berbeda dari sel normal. Penelitian menunjukkan timbulnya tumor

merupakan hasil dari mutasi banyak gen dan melibatkan banyak tahapan. Mutasi gen

yang berbeda dan intensitas mutasi yang berbeda menghasilkan jenis tumor yang berbeda

(Desen, 2011).

Begitu tumor terbentuk, pertumbuhannya bersifat otonom. Karakteristik tumor

diturunkan kegenerasi sel berikutnya, pertumbuhannya relative tidak dapat dikendalikan

tubuh, aktif dan tidak terbatas. Pertumbuhan yang invasive, kelainan metabolism dan

fungsinya merupakan ancaman bagi tubuh. Jaringan tumor dalam intensitas berlainan

kehilangan kemampuan berdiferensiasi sehingga morfologinya berbeda dari jaringan

normal. Kelainan morfologi tumor merupakan dasar bagi diagnosis patologik tumor

(Desen, 2011).

Semua tumor, jinak dan ganas memiliki 2 komponen dasar:

1) Parenkim, yang terdiri atas sel yang telah mengalami transformasi atau

neoplastik.

2) Stroma penunjang nonneoplastik yang berasal dari pejamu dan terdiri atas

jaringan ikat dan pembuluh darah.

Parenkim neoplasma menentukan perilaku biologisnya dan komponen ini yang

menentukan nama tumor bersangkutan. Stroma mengandung pembuluh darah dan

memberikan dukungan bagi pertumbuhan sel parenkim dan sangat penting untuk

pertumbuhan neoplasma (Kumar et al , 2007).

d. Tumor Jinak Dan Tumor Ganas

Tumor dapat dibagi menjadi tumor jinakdan tumor ganas. Daya tumbuh tumor

jinak terbatas, biasanya tumbuh ekspansif local, laju pertumbuhannya relative lambat.

Tumor jinak dapat mendesak jaringan sekitarnya,namun biasanya tidak berinfiltrasi

merusak jaringan sekitarnya, juga tidak bermetastasis. Sehingga bahayanya relative kecil.

Tumor ganas seringkali tumbuh dengan pesat, bersifat invasive (menginfiltrasi jaringan

sekitarnya dan bermetastasis, bila tidak mendapatkan terapi yang efektif biasanya

membawa kematian (Desen, 2011).

e. Mekanisme tubuh terhadap kanker

Sel kanker dikenal sebagai nonself yang bersifat antigenik pada sistem imunitas

tubuh manusia sehingga ia akan menimbulkan respons imun secara seluler maupun

humoral. Imunitas humoral lebih sedikit berperan daripada imunitas seluler dalam proses

penghancuran sel kanker, tetapi tubuh tetap membentuk antibodi terhadap antigen tumor.

Dua mekanisme antibodi diketahui dapat menghancurkan target kanker yaitu, Antibody

dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC) dan Complement Dependent Cytotoxicity.

Pada ADCC antibodi IgG spesifik berikatan terhadap Tumor Associated Antigen (TAA)

dan sel efektor yang membawa reseptor untuk bagian Fc dari molekul Ig. Antibodi

bertindak sebagai jembatan antara efektor dan target. Antibodi yang terikat dapat

merangsang pelepasan superoksida atau peroksida dari sel efektor. Sel yang dapat

bertindak sebagai efektor di sini adalah limfosit null (sel K), monosit, makrofag, lekosit

PMN (polimorfonuklear) dan fragmen trombosit. Ini akan mengalami lisis optimal dalam

4 sampai 6 jam (Halim, B dan Sahil, MF, 2001).

Pada Complement Dependent Cytotoxicity, pengikatan antibodi ke permukaan sel

tumor menyebabkan rangkaian peristiwa komplemen klasik dari C 1,4,2,3,5,6,7,8,9.

Komponen C akhir menciptakan saluran atau kebocoran pada permukaan sel tumor. IgM

lebih efisien dibanding IgG dalam merangsang proses ini (Halim, B dan Sahil, MF,

2001).

f. Imunitas terhadap kanker

Sebuah konsep dengan istilah “surveilans imun” yang dirumuskan oleh Lewis

Thomas dan McFarlant Burnet menjelaskan mengenai pengenalan dan penghancuran sel

tumor bukan-diri saat sel tersebut muncul. Pengenalan dan penghancuran awal ini yang

nantinya akan menentukan nasib sel tumor tersebut. Kenyataan bahwa kanker tetap

timbul, mengisyaratkan bahwa surveilans imun tidak berjalan sempurna, namun tidak

menutup kemungkinan bahwa kemunculan tumor lain mungkin telah tercegah oleh

surveilan imun ini sendiri (Kumar et.al , 2007).

Efektor antitumor tubuh terhadap antigen tumor melibatkan peran imunitas seluler

dan imunitas humoral. Diantaranya yaitu limfosit T sitotoksik, sel natural killer, dan

makrofag (Kumar et.al , 2007).

Sekitar 5 % orang dengan imunodefisiensi kongenital mengidap kanker, sebuah

angka yang besarnya 200 kali lippat dibandingan dengan orang tanpa imunodefisiensi.

Namun, sebagian besar kanker terjadi pada orang yang tidak menderita imunodefisiensi

yang nyata. Meskipun ada imunosurveilans, sel kanker ternyata dapat menghindari sistem

imun pada pejamu imunokompeten. Beberapa mekanisme pelolosan diri itu antara lain :

1) Pertumbuhan berlebihan selektif varian yang negatif-antigen

Saat progresi tumor, berbagai subklona yang sangat imunogenik akan

tereliminasi.

2) Hilang atau berkurangnya ekspresi antigen histokompatibilitas

3) Imunosupresi

Banyak agen onkogenik menekan respon imun pejamu. Tumor atau produk

tumor juga dapat bersifat imunosupresif. Sebagai contoh adalah zat

Transforming Growth Factor (TGF-β) yang dikeluarkan dalam jumlah besar

oleh banyak tumor, merupakan imunosupresan kuat (Kumar et al , 2007).

Pada usia lanjut, kaitannya dengan tumor ganas, usia di atas 50 tahun

beresiko terkena kanker kulit (tipe squamous cell carcinoma) karena adanya

proses senilitas atau proses kemunduran sel-sel, khususnya sel imunitas tubuh

(Wan Desen, 2011).

g. Mekanisme Mutasi Sel Kanker

Dalam kondisi normal, pembelahan, poliferasi, dan diferensiasi sel dikontrol

secara ketat (Price et al., 2006). Kerusakan genetik nonletal merupakan hal sentral dalam

karsinogenesis. Kerusakan atau mutasi genetik semacam ini mungkin didapat akibat

pengaruh lingkungan, seperti zat kimia, radiasi, atau virus, atau diwariskan dalam sel

germinativum (Kumar et al., 2007; Price et al., 2006).

Telah diidentifikasi empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam

mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, termasuk

protoonkogen yang mendorong pertumbuhan, gen penekan kanker ( tumor suppressor

gene) yang menghambat pertumbuhan ( antionkogen), gen yang mengatur kematian sel

terencana ( programmed cell death), atau apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan

DNA yang rusak (Kumar et al., 2007; Price et al., 2006).

Gambar 2.1 Skema Sederhana Dasar Molekular Kanker.

(Kumar et al., 2007).

Karsinogenesis adalah suatu proses banyak tahap, baik pada tingkat fenotipe

maupun genotype. Suatu neoplasma ganas memiliki beberapa sifat fenotipik, misalnya

pertumbuhan berlebihan, sifat invasi lokal, dan kemampuan metastasis jauh. Sifat ini

diperoleh secara bertahap, suatu fenomena yang disebut tumor progression. Pada tingkat

molekular, progresi ini terjadi akibat akumulasi kelainan genetik yang pada sebagian

kasus dipermudah oleh adanya gangguan pada perbaikan DNA. Perubahan genetik yang

mempermudah tumor progression melibatkan tidak saja gen yang mengendalikan

pertumbuhan melainkan juga gen yang mengendalikan angiogenesis, invasi, dan

metastasis. Sel kanker juga harus melewatkan proses penuaan normal yang membatasi

pembelahan sel (Kumar et al., 2007).

Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi

sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) faktor pertumbuhan,

terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor faktor pertumbuhan

diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser; (3) sinyal

ditransmisikan melewati sitosol melalui second messenger menuju inti sel; (4) faktor

transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA).

Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase

replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S (sintesis), G2

(gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah

disebut G0 (Price et al., 2006).

Banyak yang telah diketahui tentang gen RB karena merupakan gen penekan

tumor yang pertama kali ditemukan. Produk gen RB adalah suatu protein pengikat-DNA

yang diekspresikan pada semua sel yang diteliti; protein tersebut berada dalam bentuk

terhipofosforilasi aktif dan terhiperfosforilasi tidak aktif. Pada keadaan aktif, RB

berfungsi sebagai rem untuk menghambat melajunya sel dari fase G1 ke S pada siklus sel.

Apabila sel dirangsang oleh faktor pertumbuhan, protein RB diinaktifkan melalui

fosforilasi, rem dilepas, dan sel melewati tahap G1 ke S. saat masuk fase S, sel bertekad

(committed) untuk membelah tanpa memerlukan stimulasi faktor pertumbuhan tambahan.

Selama fase M berikutnya, gugus fosfat dikeluarkan dari RB oleh fosfat selular sehingga

kembali dihasilkan bentuk RB terdefosforilasi (Kumar et al., 2007).

Dasar molekul efek perngereman ini telah diungkapkan secara rinci dan elegan.

Sel tenang (quiescent, pada G0 atau G1) mengandung RB bentuk terhipofosforilasi yang

inaktif. Pada status ini, RB mencegah replikasi sel dengan mengikat, dan mungkin

menyebabkan sekuestrasi, family E2F dari faktor transkripsi. Apabila sel yang tenang ini

dirangsang oleh faktor pertumbuhan, konsentrasi siklin D dan E meningkat, dan aktivasi

siklin D/CDK4, siklin D/CDK6, dan siklin E/CDK2 yang terjadi menyebabkan fosforilasi

RB. RB bentuk terhiperfosforilasi membebaskan faktor transkripsi E2F dan mengaktifkan

transkripsi beberapa gen sasaran. Apabila tidak terdapat protein RB, atau apabila

kemampuannya untuk menyingkirkan faktor transkripsi terganggu akibat mutasi, rem

molecular terhadap siklus sel akan lepas, dan sel berpindah secara bersemangat ke dalam fase

S (Kumar et al., 2007).

Gen penekan tumor TP53 (dulu P53) adalah salah satu gen yang paling sering

mengalami mutasi pada kanker manusia. Gen ini memiliki banyak fungsi dan tidak dapat di

klasifikasikan dengan mudah ke dalam kelompok fungsional tertentu yang serupa dengan gen

lain. TP53 dapat menimbulkan efek anti proliferasi, tetapi yang tidak kalah penting, gen ini

juga mengendalikan apoptosis. Secara mendasar, TP53 dapat dipandang sebagai suatu

monitor sentral untuk stress, mengarahkan sel untuk memberikan tanggapan yang sesuai, baik

berupa penghentian siklus sel maupun apoptosis. Berbagai stress dapat memicu jalur respons

TP53, termasuk anoksia, ekspresi onkogen yang tidak sesuai, dan kerusakan pada integritas

DNA. Dengan mengendalikan respons kerusakan DNA, TP53 berperan penting dalam

mempertahankan integritas genom (Kumar et al., 2007).

TP53 normal di dalam sel yang tidak mengalami stress memiliki waktu paruh yang

pendek (20 menit). Waktu paruh yang pendek ini disebabkan oleh ikatan dengan MDM2,

suatu protein yang mencari TP53 untuk menghancurkannya. TP53 mengalami modifikasi

pascatranskripsi yang membebaskannya dari MDM2 dan meningkatkan waktu-paruhnya.

Selama proses pembebasan dari MDM2, TP53 juga menjadi aktif sebagai suatu faktor

transkripsi. Sudah ditemukan lusinan gen yang transkripsinya dipicu oleh TP53. Gen tersebut

dapat dikelompokkan menjadi dua kategori umum-gen yang menyebabkan penghentian

siklus sel dan gen yang menyebabkan apoptosis (Kumar et al., 2007).

Penghentian siklus sel yang diperantarai oleh TP53 dapat dianggap sebagai respons

primordial terhadap kerusakan DNA. Hal ini terjadi pada akhir fase G1 dan disebabkan

terutama oleh transkripsi CDK1 dependen-TP53 CDKN1A(p21). Gen CDKN1A, seperti

telah dijelaskan, menghambat kompleks siklin/CDK dan mencegah fosforilasi RB yang

penting agar sel dapat masuk ke fase G1. Penghentian siklus sel ini disambut baik karena

“member napas” bagi sel untuk memperbaiki kerusakan DNA. TP53 juga membantu proses

dengan menginduksi protein tertentu, seperti GADD45( penghentian pertumbuhan dan

kerusakan DNA), yang membantu perbaikan DNA. Apabila kerusakan DNA berhasil

diperbaiki, TP53 meningkatkan ( upregulate ) transkripsi MDM2, yang kemudian menkan

(down regulate) TP53, sehingga hambatan terhadap siklus sel dapat TP53 normal

mengarahkan sel ke “liang kubur” dengan memicu apoptosis. Protein ini melakukannya

dengan memicu gen pencetus seperti BAX (Kumar et al., 2007).

Secara singkat, TP53 mendeteksi kerusakan DNA melalui mekanisme yang tidak

diketahui dan membantu perbaikan DNA dengan menyebabkan penghentian G1 dan memicu

gen yang memperbaiki DNA. Sel yang mengalami kerusakan DNA dan tidak dapat

diperbaiki diarahkan oleh TP53 untuk mengalami apoptosis. Berdasarkan aktivitas ini, TP53

layak disebut “pengawal genom”. Apabila terjadi kehilangan TP53 secara homozigot,

kerusakan DNA tidak dapat diperbaiki dan mutasi akan terfiksasi di sel yang membelah

sehingga sel akan masuk jalan satu-arah menuju transformasi keganasan (Kumar et al.,

2007).

Gambar 2.2 Peran TP53 dalam Mempertahankan Integritas Genom.

(Kumar et al., 2007).

h. Sistem Klasifikasi Tumor

Sejak tahun 1950 The International Union Against Cancer dan The American Joint Comittee on Cancer Staging and End Stage Reporting menggunakan sistem TNM dalam pelaporan tingkat neoplastik.

1) T (Tumor)

T0 = Tidak ada tumor yang jelas

T1 = Tumor hanya dalam epidermis eksofitik dengan ukuran <2 cm

T2 = Tumor antara 2-5 cm atau dengan infiltrasi minimal ke dermis

T3 = Tumor >5cm dengan infiltrasi yang dalam ke lapisan dermis

T4 =Tumor meluas ke jaringan sekelilingnya.

2) N (Nodul)

N0 = Kelenjar tidak teraba

N1 = Kelenjar homolateral teraba, bebas bergerak

N2 = Kelenjar bilateral teraba dan bebas bergerak

N3 = Kelenjar merekat erat dengan jaringan sekitar

3) M (Metastasis)

M0 = Belum metastasis

M1 = Metastasis (Hamzah, 1996).

i. Terapi Kanker

Terapi kanker tergantung pada jenis kanker, stadium kanker, usia, status

kesehatan, dan karakteristik pribadi tambahan. Tidak ada pengobatan tunggal untuk

kanker dan pasien sering menerima kombinasi terapi dan perawatan paliatif. Perawatan

biasanya termasuk dalam salah satu kategori seperti operasi, radiasi, kemoterapi,

immunoterapi, terapi hormon, atau terapi gen.

Prinsip kerja pengobatan ini adalah dengan membunuh sel - sel kanker,

mengontrol pertumbuhan sel kanker, dan menghentikan pertumbuhannya agar tidak

menyebar dan mengurangi gejala-gejala yang disebabkan oleh kanker.

1) Operasi

Pembedahan merupakan pengobatan tertua untuk kanker. Jika kanker

belum bermetastasis, kemungkinan besar pasien dapat disembuhkan sepenuhnya hanya

dengan menyingkirkan tumor dengan operasi. Hal ini sering terlihat pada penyingkiran

prostat, payudara atau testis. Setelah penyakit ini telah menyebar, tidak mungkin dapat

menyingkirkan semua sel kanker. Operasi juga dapat berperan besar dalam membantu

untuk mengontrol gejala seperti gangguan pencernaan atau kompresi sumsum tulang

belakang (Crosta, P., 2010).

2) Radioterapi

Radioterapi berarti pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif.

Sinar X, elektron, dan sinar γ (gamma) banyak digunakan dalam pengobatan kanker

disamping partikel lain. Pada prinsipnya apabila berkas sinar radioaktif atau partikel

dipaparkan ke jaringan, maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain peristiwa

ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang

pada gilirannya akan menyebabkan kematian sel. Lintasan sinar juga menimbulkan

kerusakan akibat tertumbuknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. Radioterapi

digunakan sebagai pengobatan mandiri untuk mengecilkan tumor atau menghancurkan

sel-sel kanker termasuk yang berkaitan dengan leukemia dan limfoma, dan juga

digunakan dalam kombinasi dengan pengobatan kanker lain (Siswono, 2002).

3) Kemoterapi

Kemoterapi terkadang merupakan pilihan pertama untuk menangani kanker.

Kemoterapi bersifat sistematik, berbeda dengan radiasi atau pembedahan yang bersifat

setempat, karenanya kemoterapi dapat menjangkau sel-sel kanker yang mungkin sudah

menjalar dan menyebar ke bagian tubuh yang lain. Penggunaan kemoterapi berbeda-beda

pada setiap pasien, kadang-kadang sebagai pengobatan utama, pada kasus lain dilakukan

sebelum atau setelah operasi dan radiasi. Tingkat keberhasilan kemoterapi juga berbeda-

beda tergantung jenis kankernya. Kemoterapi biasa dilakukan di rumah sakit, klinik

swasta, tempat praktek dokter, ruang operasi dan juga di rumah (Crosta, P., 2010).

4) Imunoterapi

Imunoterapi digunakan untuk merangsang sistem kekebalan tubuh untuk melawan

kanker. Misal, vaksin yang terdiri dari antigen diperoleh dari sel tumor bisa menaikkan

fungsi tubuh pada antibodi atau sel kekebalan (limfosit T). Walaupun mekanisme tepat

pada tindakan tidak benar-benar jelas, interferon mempunyai tugas di dalam pengobatan

beberapa kanker (Indonesian Pharmacist Update, 2009).

5) Terapi hormon

Kanker dikaitkan dengan beberapa jenis hormon, terutamanya kanker payudara

dan kanker prostat. Terapi hormon dirancang untuk mengubah produksi hormon dalam

tubuh sehingga sel-sel kanker berhenti berkembang atau dibunuh sepenuhnya. Terapi

hormon kanker payudara sering fokus pada pengurangan kadar estrogen (obat umum

untuk ini adalah tamoxifen) dan hormon terapi kanker prostat sering fokus pada

pengurangan kadar testosteron. Selain itu, beberapa kasus leukemia dan limfoma dapat

diobati dengan hormon kortison (Crosta, P., 2010).

6) Molecular Targeted Therapy

Molecular Targeted Therapy adalah obat atau zat lain yang digunakan untuk

menghambat pertumbuhan dan penyebaran kanker dengan mengganggu molekul tertentu

yang terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan sel tumor. Dengan berfokus pada

perubahan molekuler dan seluler yang spesifik untuk kanker, terapi kanker bertarget

mungkin lebih efektif daripada jenis terapi lain, termasuk kemoterapi dan radioterapi, dan

kurang berbahaya bagi sel-sel normal (Cancer, 2012).

Prinsip kerja dari terapi ini yaitu mengganggu pembelahan sel kanker (proliferasi)

dan menyebar dengan cara yang berbeda . Terapi ini berfokus pada protein yang terlibat

dalam jalur sinyal sel, yang membentuk sistem komunikasi yang kompleks yang

mengatur fungsi dasar dan kegiatan sel, seperti pembelahan sel, pergerakan sel, respon

sel terhadap rangsangan eksternal yang spesifik , dan bahkan kematian sel . Dengan

menghalangi sinyal yang memberitahu sel-sel kanker untuk tumbuh dan membelah tak

terkendali , terapi kanker bertarget dapat membantu menghentikan perkembangan kanker

dan dapat menyebabkan kematian sel kanker melalui proses yang dikenal sebagai

apoptosis . Terapi bertarget lain dapat menyebabkan kematian sel kanker secara langsung

,dengan secara khusus menginduksi apoptosis , atau dengan cara tidak langsung , dengan

merangsang sistem kekebalan untuk mengenali dan menghancurkan sel-sel kanker dan

atau dengan memberikan zat-zat beracun langsung ke sel-sel kanker (Cancer, 2012).

j. Terjadinya keloid dan kaitannya dengan benjolan di digit I pedis sinistra

Keloid terbentuk karena adanya penyimpangan pertumbuhan sel serta produksi

ECM (Extracelluler Matrix). Yang menyebabkan penumpukan dari serat kolagen

yang sangat banyak dan dapat menimbulkan jaringan parut yang menonjol.

Semua hal tersebut diawali dengan penyembuhan luka (Kumar, 2007).

Sedangkan, benjolan digit I pedis sinistra didiagnosis adalah tumor ganas atau

kanker kulit yang disebabkan oleh zat-zat karsinogen sebagai factor pemicu. Jadi,

tidak ada hubungan antara keloid di patella dengan benjolan digit I pedis sinistra.

4. Langkah IV: Mengeinventarisir permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

5. Langkah V: Merumuskan tujuan pembelajaran

Mengetahui mekanisme metastatis pada sel tumor.

Mengetahui penyebab benjolan tidak nyeri tekan, berdarah dan rapuh pada

skenario.

Mengetahui penatalaksanaan tumor.

6. Langkah VI: Mengumpulkan informasi baru

7. Langkah VII: Melaporkan, membahas dan menata kembali informasi baru yang

diperoleh

a. Mekanisme Metastatis tumor

Keluhan : benjolan di kaki kiri (yang diawali dengan luka sejak satu tahun yang lalu), sudah diobatkan tetapi malah meluas.

hasil pemeriksaaan fisik : tidak ada kelainan sistemik, ulkus dengan benjolan eksofitik pada kulit digit I pedis sinistra, massa putih seperti bunga kol, diameter 3 cm, rapuh, mudah berdarah, tidak nyeri tekan. Regio patella terdapat keloid 0,5x4 cm, setinggi 1 cm, tidak ada pembesaran limfonodi inguinal.

Berdasarkan data-data di atas dihubungkan dengan pekerjaan dan usia pasien, ada kaitan yang jelas. Pekerjaan sebagai petani dengan usia 50 tahun , yang terpapar Sinar UV dalam durasi dan intensitas tinggi, memungkinkan juga terkena kanker kulit. Diawali dengan sebuah benjolan dan selanjutnya terjadi luka dengan massa putih, bisa menjadi indikasi terjadinya karsinoma sel skuamous (Wan Desen, 2011)

BAB III

KESIMPULAN

BAB IV

SARAN

Setelah melakukan diskusi tutorial untuk skenario I Blok Endokrinologi, kami mengalami

beberapa hambatan, antara lain :

1. Kurang memahami tujuan pembelajaran dan menentukan LO.

2. Mengalami kendala dalam memahami artikel/referensi yang didapat sehingga

menimbulkan bias.

3. Kurang dapat mengatur waktu dalam diskusi tutorial.

4. Banyak pendapat yang pada dasarnya sama namun tetap disampaikan tanpa

menyeleksinya terlebih dahulu.

Oleh karena itu, kami memiliki beberapa saran agar dalam diskusi tutorial selanjutnya

hambatan-hambatan di atas dapat diperbaiki, antara lain :

1. Lebih memahami maksud dan tujuan pembelajaran dari skenario, sehinga lebih mudah

menentukan LO (Learning Objective).

2. Membiasakan mencari arti kata-kata dalam Bahasa Inggris yang belum diketahui artinya

dalam kamus.

3. Membuat batas-batas waktu pada setiap tahap dalam pelaksanaan diskusi tutorial.

4. Menyeleksi pendapat sebelum disampaikan sehingga data yang didapat tidak ganda atau

lebih simple.

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional Edisi 11.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 235

Dorland, W.A. Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Crosta, P 2010. What is cancer? Medical News Today. Available from : http://www.medicalnewstoday.com/info/cancer-oncology/whatiscancer.php[Accessed 20 March 2010] Desen, Wan, et.al. 2011. Buku Ajar OnkologiKlinisEdisi 2. Jakarta: BalaiPenerbit FK UI

Siswono, 2002. Peran Radioterapi pada Pengobatan Kanker. KOMPAS 6 Januari 2002. Available from : http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1010376116,48600, [Accessed 22 March 2010]

Indonesian Pharmacist Update, 2009. Imunoterapi pada Kanker. Available from: http://farmasiindonesia.com/imunoterapi-pada-kanker.html[Accessed 22 March 2010]

Kumar, Cotran & Robin (2007). Buku Ajar Patologi Volume 1 Edisi 7. Jakarta: EGC.

Hamzah, Mochtar (1996). Pencegahan dan Deteksi Dini Penyakit Kanker. Jakarta : Penerbit Universitas Indonesia