Laporan Akhir Praktikum Farmakologi (Uji Efektivitas Anti Diare)

download Laporan Akhir Praktikum Farmakologi (Uji Efektivitas Anti Diare)

of 22

  • date post

    24-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    282
  • download

    40

Embed Size (px)

description

farmakologi 1

Transcript of Laporan Akhir Praktikum Farmakologi (Uji Efektivitas Anti Diare)

LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

PERCOBAAN 4UJI EFEKTIVITAS ANTI DIARE

Dosen Pembimbing Praktikum: Fadli, S.Farm, AptHari/tanggal praktikum: 22 Desember 2014

Disusun oleh:KELOMPOK 5 / GOLONGAN A

1. Dedi Febriandi (138911)2. Dhea Rizky (138915)3. Endah Nopaparadila (138917)4. Mega Juniati (138945)5. Yessi Dwisanti (139005)

LABORATORIUM FARMAKOLOGIAKADEMI FARMASI YARSI PONTIANAK2014`

I. PENDAHULUAN

A. Tujuan Percobaan1. Mahasiswa diharapkan dapat mempunyai keterampilan dalam melakukan percobaan anti diare2. Mahasiswa diharapkan dapat memahami pengaruh laksan terhadap saluran percernaan dan sejauh mana obat antidiare dapat menghambat diare yang ditimbulkan oleh laksanB. Dasar TeoriDiareadalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari) yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal (Daldiyono, 1990).Diare atau diarrhea merupakan kondisi rangsangan buang air besar yang terus menerus disertai keluarnya feses atau tinja yang kelebihan cairan, atau memiliki kandungan air yang berlebih dari keadaan normal. Umumnya diare menyerang balita dan anak-anak. Namun tidak jarang orang dewasa juga bisa terjangkit diare. Jenis penyakit diare bergantung pada jenis klinik penyakitnya (Anne, 2011).Klinis tersebut dapat diketahui saat pertama kali mengalami sakit perut. Ada lima jenis klinis penyakit diare, antara lain:1. Diare akut, bercampur dengan air. Diare memiliki gejala yang datang tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari. Bila mengalami diare akut, penderita akan mengalami dehidrasi dan penurunan berat badan jika tidak diberika makan dam minum.2. Diare kronik. Diare yang gejalanya berlangsung lebih dari 14 hari yang disebabkan oleh virus, Bakteri dan parasit, maupun non infeksi.3. Diare akut bercampur darah. Selain intensitas buang air besar meningkat, diare ini dapat menyebabkan kerusakan usus halus,spesis yaitu infeksi bakteri dalam darah, malnutrisi atau kurang gizi dan dehidrasi.4. Diare persisten. Gejalanya berlangsung selama lebih dari 14 hari. Dengan bahaya utama adalah kekurangan gizi. Infeksi serius tidak hanya dalam usus tetapi menyebar hingga keluar usus.5. Diare dengan kurang gizi berat. Diare ini lebih parah dari diare yang lainnya, karena mengakibatkan infeksi yang sifatnya sistemik atau menyeluruh yang berat, dehidrasi, kekurangan vitamin dan mineral. Bahkan bisa mengakibatkan gagal jantung.Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare antara lain(National Digestive Diseases Information Clearinghouse, 2007):1. Infeksi bakteriBeberapa jenis bakteri dikonsumsi bersama dengan makanan atau minuman, contohnyaCampylobacter, Salmonella, Shigella,danEscherichia coli (E. coli).2. Infeksi virusBeberapa virus menyebabkan diare, termasuk rotavirus, Norwalk virus,cytomegalovirus, herpes simplex virus, and virus hepatitis.3. Intoleransi makananBeberapa orang tidak mampu mencerna semua bahan makanan, misalnya pemanis buatan dan laktosa.4. ParasitParasit dapat memasuki tubuh melalui makanan atau minuman dan menetap di dalam system pencernaan. Parasit yang menyebabkan diare misalnyaGiardia lamblia,Entamoeba histolytica,andCryptosporidium.5. Reaksi atau efek samping pengobatanAntibiotik, penurun tekanan darah, obat kanker dan antasida mengandung magnesium yang mampu memicu diare.6. Gangguan intestinal7. Kelainan fungsi usus besar

Pada anak anak dan orang tua diatas 65 tahun diare sangat berbahaya. Bila penanganan terlambat dan mereka jatuh ke dalam dehidrasi berat maka bisa berakibat fatal. Dehidrasi adalah suatu keadaan kekurangan cairan, kekurangan kalium (hipokalemia) dan adakalanya acidosis (darah menjadi asam), yang tidak jarang berakhir dengan shock dan kematian. Keadaan ini sangat berbahaya terutama bagi bayi dan anak-anak kecil, karena mereka memiliki cadangan cairan intrasel yang lebih sedikit sedangkan cairan ekstra-selnya lebih mudah lepas daripada orang dewasa (Adnyana, 2008).

1.1 Mekanisme timbulnya diare.Berbagai mikroba seperi bakteri, parasit, virus dan kapang bisa menyebabkan diare dan muntah. Keracunan pangan yang menyebabkan diare dan muntah, disebabkan oleh pangan dan air yang terkontaminasi oleh mikroba. Pada tulisan ini akan dijelaskan mekanisme diare dan muntah yang disebabkan oleh mikroba melalui pangan terkontaminasi. Secara klinis, istilah diare digunakan untuk menjelaskan terjadinya peningkatan likuiditas tinja yang dihubungkan dengan peningkatan berat atau volume tinja dan frekuensinya. Seseorang dikatakan diare jika secara kuantitatif berat tinja per-24 jam lebih dari 200 gram atau lebih dari 200 ml dengan frekuensi lebih dari tiga kali sehari(Putri, 2010).Diare yang disebabkan olehpatogen enterikterjadi dengan beberapa mekanisme. Beberapa patogen menstimulasi sekresi dari fluida dan elektrolit, seringkali dengan melibatkan enterotoksin yang akan menurunkan absorpsi garam dan air dan/atau meningkatkan sekresi anion aktif. Pada kondisi diare ini tidak terjadi gap osmotic dan diarenya tidak berhubungan dengan isi usus sehingga tidak bisa dihentikan dengan puasa. Diare jenis ini dikenal sebagai diare sekretory. Contoh dari diare sekretori adalah kolera dan diare yang disebabkan oleh enterotoxigenic E coli(Putri, 2010).Beberapa patogen menyebabkan diare dengan meningkatkan daya dorong pada kontraksi otot, sehingga menurunkan waktu kontak antara permukaan absorpsi usus dan cairan luminal. Peningkatan daya dorong ini mungkin secara langsung distimu-lasi oleh proses patofisiologis yang diaktivasi oleh patogen, atau oleh peningkatan tekanan luminal karena adanya akumulasi fluida. Pada umumnya, peningkatan daya dorong tidak dianggap sebagai penyebab utama diare tetapi lebih kepada faktor tambahan yang kadang-kadang menyertai akibat-akibat patofisiologis dari diare yang diinduksi oleh patogen(Putri, 2010).Pada beberapa diare karena infeksi, patogen menginduksi kerusakan mukosa dan menyebabkan peningkatan permeabilitas mukosa. Sebaran, karakteristik dan daerah yang terinfeksi akan bervariasi antar organisme. Kerusakan mukosa yang terjadi bisa berupa difusi nanah oleh pseudomembran sampai dengan luka halus yang hanya bisa dideteksi secara mikroskopik. Kerusakan mukosa atau peningkatan permeabilitas tidak hanya menyebabkan pengeluaran cairan seperti plasma, tetapi juga mengganggu kemampuan mukosa usus untuk melakukan proses absorbsi yang efisien karena terjadinya difusi balik dari fluida dan elektrolit yang diserap. Diare jenis ini dikenal sebagai diare eksudatif. Penyebabnya adalah bakteri patogen penyebab infeksi yang bersifatinvasive(Shigella, Salmonella)(Putri, 2010).Malabsorpsi komponen nutrisi di usus halus seringkali menyertai kerusakan mucosal yang diinduksi oleh patogen. Kegagalan pencernaan dan penyerapan karbohidrat (CHO) akan meningkat dengan hilangnya hidrolase pada permukaan membrane mikrovillus (misalnya lactase, sukrase-isomaltase) atau kerusakan membran microvillus dari enterosit. Peningkatan solut didalam luminal karena malabsorbsi CHO menyebabkan osmolalitas luminal meningkat dan terjadi difusi air ke luminal. Diare jenis ini dikenal sebagai diare osmotik dan bisa dihambat dengan berpuasa(Putri, 2010).Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksienterotoksinatau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus(Putri, 2010).1.1.1 Adhesi.Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagaicolonization factor antigen (CFA)yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen sepertiEnterotoxic E. Coli (ETEC).Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksiEnteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan genEPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksiEPECini dan diare terjadi akibatshiga like toksin.Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dariETECatauEHEC(Putri, 2010).

1.1.2 InvasiKumanShigellamelakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya.Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. KumanShigellajuga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnyaSalmonella.Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan olehShigella dysentrieyang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalahEnterohemorrhagic E. Coli (EHEC)serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC sertaV. Parahemolyticus(Putri, 2010).1.1.3 Enterotoksin.Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atauCholera toxin(CT)yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.ETEC menghasilkanheat labile toxin (LT)yang mekanisme kerjanya sama dengan CT sertaheatStabile toxin(ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, me