laporan

Blok 4 Modul 1 1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat serta

hidayahNya kami dapat menyelesaikan tugas laporan yang berjudul “Ikterik” ini tepat pada

waktunya. Laporan ini kami susun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi

kelompok kecil (DKK) kami.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu

terselesaikannya laporan ini, antara lain :

dr. Santi Sintesa dan dr. Wisnu selaku tutor kelompok 5 yang telah membimbing

kami dalam menyelesaikan diskusi kelompok kecil (DKK).

Teman-teman kelompok 5 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya

sehingga diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan

dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (DKK) kelompok 5.

Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman angkatan

2011 dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu.

Kami menyadari bahwa kemampuan kami dalam menyusun laporan ini sangat

terbatas. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil

(DKK) ini.

Samarinda, 10 Februari 2012

Penyusun

Kelompok 5 Tutorial Blok 4 Tractus Digestivus | Modul 3 Ikterik

Program Studi Pendidikan DokterFakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2012

Blok 4 Modul 1 2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.......................................................................................................1

Daftar Isi................................................................................................................2

BAB I

Latar Belakang.......................................................................................................3

Tujuan....................................................................................................................3

BAB II

SKENARIO...........................................................................................................4

LANGKAH 1........................................................................................................4

LANGKAH 2........................................................................................................5

LANGKAH 3........................................................................................................5

LANGKAH 4........................................................................................................7

LANGKAH 5........................................................................................................7

LANGKAH 6........................................................................................................7

LANGKAH 7........................................................................................................9

BAB III

Kesimpulan............................................................................................................27

Saran......................................................................................................................28

Daftar pustaka........................................................................................................29



Blok 4 Modul 1 3

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Sebagai mahasiswa kedokteran, kita harus mengetahui fungsi, mekanisme, pengaturan

dari organ yang ada di tubuh kita, termasuk Hepar. Serta kita juga perlu mengetahui

patofisiologi hepar atau gangguan fungsi pada hepar. Gejala-gejala yang mungkin timbul

pada penderita yang mengalami gangguan fungsi hepar salah satunya adalah mata ikterik,

perut asites dan melena. Dalam modul ini akan dibahas mengenai gangguan dari hepar serta

gejala-gejala yang mungkin timbul sebagai akibat adanya gangguan tersebut. Selain itu, akan

dibahas pula anatomi hepar, fungsi hepar, vaskularisasi serta proses yang terjadi di hepar.

Tujuan

Manfaat mempelajari modul ini adalah diharapkan mahasiswa mampu memahami

mekanisme-mekanisme yang terjadi di dalam hepar dan fungsi dasar dari hepar itu sendiri,

baik berupa penyimpanan darah, metabolisme tiga makro nutrient, filtrasi, detoksifikasi,

sekresi empedu sampai penyimpanan yang terjadi di hepar. Serta memahami anatomi hepar

serta histologi hepar.



Blok 4 Modul 1 4

BAB II

ISI

SKENARIO

SAKIT HATI

Pak Hardi (60 thn) datang ke dokter dengan keluhan selama sebulan ini ia tampak pucat, lesu, mata ikterik, perut asites, mual dan gangguan defekasi. Pak Hardi disarankan dokter untuk periksa SGOT, SGPT dan bilurubin untuk mengetahui fungsi hepar karena ada kemungkinan pak Rahardi menderita sirosis hepatis. Karena sudah 1 minggu belum defekasi pak Hardi diberi obat supaya bisa defekasi dengan cara meningkatkan kontraksi otot polos.

LANGKAH 1 IDENTIFIKASI KATA SULIT

Ikterik : Penumpukan pigmen empedu menyebabkan perubahan warna jaringan

menjadi kuning, dapat dideteksi pada sklera, kulit, dll karena bilirubin

diatas normal (normal = 0,3-1,5 mg/dl).

Asites : Penimbunan cairan serosa pada rongga abdomen.

SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase; penentuan diagnosa

penyakit jantung dan hepar dengan bantuan enzim aspartate

transaminase. (normal = 5-40 unit/ml)

SGPT : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase; penentuan diagnosa penyakit

hepar dengan bantuan enzim alanin transaminase.(normal = 7-56

unit/ml)

Bilirubin : Pigmen kuning empedu yang berasal dari perombakan eritrosit yang

terjadi di retikuloendotelian sistem (RES).

Zat yang terbentuk dari pecahan HB, nilai normal = 200-300

Pucat : Perubahan warna kulit yang terjadi karena kurangnya aliran darah yang

sampai ke jaringn

Hepar : Hati (organ/kelenjar yang memiliki fungsi penting dalam tubuh)

Sirosis hepatis : Penurunan fungsi hati yang kronik, yang terjadi karena rusaknya

jaringan

parenkim sel hati yang digantikan oleh jaringan fibrosa.

Lesu : Keadaan tidak berenergi / tidak bertenagaKelompok 5 Tutorial

Blok 4 Tractus Digestivus | Modul 3 Ikterik Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2012

Blok 4 Modul 1 5

Defekasi : Proses Buang Air Besar (BAB)

Mual : Rasa tidak nyaman di bagian perut

LANGKAH 2 IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa hubungannya gangguan defekasi dengan penyakit hepar yang dialami pak

Hardi ?

2. Apa efek obat pada kontraksi otot polos ?

3. Apa hubungannya lesu, asites, ikterik, dengan hepar ?

4. Kenapa harus dilakukan pemeriksaan SGOT, SGPT, dan bilirubin pada pak Hardi ?

5. Apa fungsi normal hati sesungguhnya ?

6. Bagaimana mekanisme pembentukan bilirubin ?

7. Apa yang menyebabkan sirosis hati ?

1. Bagaimana hubungannya usia dengan sirosis hati ?

LANGKAH 3 BRAINSTORMING

1. Gangguan hepar yang dialami oleh Pak Hardi kemungkinan menyebabkan tersumbatnya vena porta. Tersumbatnya vena porta ini bisa dikarenakan pola makan, alkohol, maupun toksin, sehingga aliran darah balik menjadi sulit dan darah menumpuk di anus. Kemudian pembuluh darah di anus bervasodilatasi yang lalu menyebabkan gangguan seperti wasir. Hal ini menyulitkan terjadinya proses defekasi.

2. Obat yang diberikan kepada Pak Hardi kemungkinan besar menyebabkan adanya rangsangan kepada sistem saraf parasimpatis untuk bekerja lebih dari biasanya sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Namun, tidak menutup kemungkinan obat ini juga sedikit meningkatkan kerja dari sistem saraf simpatis untuk meningkatkan kontraksi dari otot polos sehingga memperlancar motilitas usus.

3. a. Pucat, dikarenakan aliran darah (terutama eritrosit) berkurang yang disebabkan karena adanya sumbatan di vena porta.b. Lesu, dikarenakan kurangnya suplai oksigen ke jaringan yang disebabkan karena berkurangnya aliran darah.c.Mata Ikterik, dikarenakan eritrosit dihemolisis dengan cepat tetapi sel hati tidak dapat mengekskresikan bilirubin secepat pembentukannya.d. Perut Asites, dikarenakan tekanan vena hepatika yang mengalir ke vena cava inferior meningkat 3-7 mmHg diatas normal sehingga mulai terjadi transudasi banyak cairan ke saluran limfe dan juga kebocoran melalui permukaan luar simpai hati langsung ke rongga abdomen.

4. Dokter menyarankan Pak Hardi untuk melakukan pemeriksaan SGOT, SGPT, dan bilirubin adalah untuk menegakkan diagnosa tentang penyakit yang diderita oleh Pak Hardi, dimana SGOT, SGPT, dan bilirubin kadarnya akan meningkat bila terjadi gangguan pada hepar. SGOT digunakan untuk penentuan diagnosa penyakit jantung



Blok 4 Modul 1 6

dengan bantuan enzim aspartat transaminase dan SGPT digunakan untuk penentuan diagnosa penyakit hati dengan bantuan enzim alanin transaminase. Pemeriksaan bilirubin dapat menentukan adanya tipe penyakit hemolitik atau penyakit hati, serta menentukan derajat keparahan penyakit tersebut.

5. Fungsi hepar terbagi menjadi 3 fungsi utama, yaitu fungsi sistem vaskular (sebagai tempat penampungan darah, membersihkan darah dari bakteri), fungsi metabolik (metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein; penyimpanan vitamin A, B12, dan D; membentuk fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan lain sebagainya; penyimpanan besi; ekskresi obat-obatan, hormon, dan zat lain), dan fungsi ekskresi dan sekresi empedu. Namun, ada juga fungsi-fungsi lain seperti fungsi imunologi (perkembangan limfosit B fetus, pembuangan kompleks imun sirkulasi, pembuangan limfosit T CD8 teraktivasi, fagositosis dan presentasi antigen, produksi lipopolysaccharide-binding protein, pelepasan sitokin seperti TNFα saninterferon, serta transpor imunoglobulin A), kemampuan untuk regenerasi sel-sel hati, dan pengaturan angiogenesis.

6. Ketika masa hidup eritrosit telah habis (normalnya 120 hari), eritrosit menjadi rapuh dan membran selnya pecah sehingga hemoglobin yang lepas difagositosis oleh jaringan makrofag yang disebut sistem retikuloendotelial. Disini hemoglobin pertama kali pecah menjadi heme dan globin, dan cincin heme dibuka untuk memberikan besi bebas yang ditranspor ke dalam darah oleh transferin, dan rantai lurus dari 4 inti pirol yang merupakan asal pembentukan pigmen empedu. Pigmen pertama yang dibentuk adalah biliverdin, tetapi dengan cepat direduksi menjadi bilirubin bebas, yang secara bertahap dilepaskan ke dalam plasma. Bilirubin bebas dengan segera bergabung sangat kuat dengan albumin plasma dan ditranspor dalam kombinasi seperti ini melalui darah dan cairan interstisial. Bilirubin ini masih disebut bilirubin bebas. Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati. Saat memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu +80% dikonjugasi dengan asam glukuronat untuk membentuk bilirubin glukuronida, +10% konjugasi dengan sulfat membentuk bilirubin sulfat, dan akhirnya 10% berkonjugasi dengan berbaga zat lainnya. Dalam bentuk inilah bilirubin dikeluarkan melalui proses transpor aktif ke dalam kanalikuli empedu dan kemudian masuk ke usus.

7. Sirosis hati dapat juga dihubungkan dengan usia sesorang, dimana telah kita ketahui bahwa semakin tua usia seseorang, maka semakin kaku pembuluh darahnya. Jika pembuluh darah kaku karena arterosklerosis, kemungkinannya ada 2, yaitu lisis eritrosinya cepat karena adanya tekanan aliran darah yang tinggi dan adanya obstruksi. Ikterus obstruktif merupakan salah satu penyebab dari sirosis hepatis.

8. Sirosis hepatis dapat disebabkan karena berbagai hal seperti virus, alkohol, gangguan metabolik, kolestasis, imunologi, zat toksik, obat, dan kriptogenik.

LANGKAH 4 STRUKTURISASI KONSEP Kelompok 5 Tutorial

Blok 4 Tractus Digestivus | Modul 3 Ikterik Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2012

Hepar (Hati)

Gangguan

MetabolismVaskularisasiSekresi dan ekresi empedu

Pemeriksaan

SGPT BilirubinSGOT

PucatLesuIkterik AsitesDefekasi

Sirosis Hepatis Gejala(tanda)

Fungsi

Blok 4 Modul 1 7

LANGKAH 5 SASARAN PEMBELAJARAN

1. Fungsi hepar (hati)

2. Mekanisme pembentukan bilirubin

3. Hubungan gangguan defekasi dengan gangguan hepar

4. Efek kerja obat terhadap kerja otot polos

LANGKAH 6 BELAJAR MANDIRI

Pada langkah ini mahasiswa mencari informasi sehubungan dengan tujuan belajar

yang telah dirumuskan pada langkah 5 di perpustakaan, internet, kuliah, konsultasi pakar, dan

lain sebagainya.

LANGKAH 7 BELAJAR MANDIRI

LO 1 FUNGSI HEPAR (HATI)



Blok 4 Modul 1 8

A. PEMBAGIAN HEPAR

Dibagi menjadi beberapa lobus:

1. Lobus Anatomis

Terdiri dari lobus dextra yang besar, lobus sinistra yang kecil dan 2 buah lobus (lobus

centralis) yang rudimenter yaitu lobus quadratus dan lobus caudatus. Lobus dextra

dan sinistra hepatis dibatasi oleh facies diaphragmatica hepatis oleh ligament

falciforme hepatis dan pada facies visceralis hepatis oleh fissure sagitalis sinistra.

Lobus centralis terdapat pada facies visceralis dengan lobus sinistra dibatasi oleh

fissure sagitalis sinistra sedangkan terhadap lobus dextra oleh fissure sagitalis dextra.

Sedangkan diantara lobus caudatus dan quadrates dibatasi fissure horizontalis yang

ditempati porta hepatis.

2. Lobus Fungsional (Berdasarkan percabangan pembuluh darah dan ductus hepaticus)

Hepar dibagi menjadi 2 lobus yang hampir sama besar yaitu lobus dextra dan lobus

sinistra hepatis yang dibatasi pada facies diaphragma hepatis oleh garis imaginer yang

menghubungkan fundus vesica fellea dengan v. cava inferior pada facies visceralis

oleh garis yang menghubungkan v. cava inferior (fissure sagitalis dextra bagian

superior) dengan garis yang membagi 2 bagian lobus caudatus dan berakhir pada

vesica fellea (fissure sagitalis bagian inferior). Lobus quadrates merupakan bagian

dari lobus sinistra sedangkan setengah bagian kiri lobus caudatus bagian dari lobus

sinistra dan setengah bagian kanan merupakan bagian lobus dextra hepatis.

B. FUNGSI



Blok 4 Modul 1 9

Sebagai kelenjar eksokrin: menghasilkan empedu yang disimpan didalam vesica fellea

dan sebagai kelenjar endokrin (bagian RES) sel-sel hepar langsung

menghasilkan/mensekresi bahan-bahan ke dalam darah, misalnya funsi detoksikasi,

fungsi dalam metabolism dan sebagainya. Empedu mengandung garam-garam empedu

yang berfungsi membantu pencernaan lemak.

Pigmen dalam empedu adalah sebagai hasil destruksi eritrosit. Bila didalam darah banyak

terdapat pigmen ini (melebihi batas tertentu) maka warna kulit dan mukosa jadi kuning,

disebut ikterus.

C. VASKULARISASI

1. Nutritif : Dari cabang-cabang a. hepatica propia yang merupakan cabang a. hepatica

communis.

2. Fungsional: Dari cabang-cabang v. porta.

Masing-masing pembuluh darah untuk nutritive dan fungsional sebelum masuk hepar

bercabang dua, yaitu a. hepatica sinistra dan a. hepatica dextra disebelah ventral v.

porta memberi cabang a. cystic untuk vesica fellea yang mempunyai banyak variasi.

V. porta kecuali bercabang untuk masing-masing lobus dextra dan sinistra juga

memberi cabang khusus untuk lobus quadrates dan lobus caudatus.

D. ALIRAN LIMFA

Sebagian menyertai pembuluh darah ke porta hepatis lalu ke Inn. Coeliaca. Sebagian yang

lain langsung ke permukaan hepar, kemudian subperitoneal dan melalui permukaan hepar

terus menerus ke permukaan diaphragmatica ke Inn. Sternalis/parasternalis disekitar vasa

mammaria interna.



Blok 4 Modul 1 10

1. SEKRESI

Hati memproduksi empedu dibentuk dalam system retikulo endothelium yang

dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorpsi lemak.

Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen

2. METABOLISME

Metabolisme Karbohidrat

Dalam metabolisme karbohidrat, hati melakukan fungsi sebagai berikut :

Menyimpan Glikogen dalam jumlah besar

Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa

Glukoneogenesis

Pembentukan banyak senyawa kimia

Hati penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.

Penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah,

menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi

glukosa darah mulai turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga

glukosa hati. Pada orang dengan fungsi hati yang buruk, konsentrasi glukosa darah

setelah memakan makanan tinggi karbohidrat dapat meningkat dua atau tiga kali lebih

tinggi dibandingkan pada orang dengan fungsi hati normal. Produk akhir pencernaan

karbohidrat dalam saluran pencernaan hampir seluruhnya dalam bentuk glukosa,

fruktosa, dan galaktosa. Di dalam hati fruktosa dan galaktosa dikonversikan secara

cepat menjadi glukosa. Di dalam sel hati, tersedia enzim yang sesuai untuk

meningkatkan interkonversi antar monosakarida glukosa, fruktosa dan galaktosa.

Lebih lanjut lagi, dinamika reaksi berlangsung sedemikian rupa sehingga bila hati



Blok 4 Modul 1 11

melepaskan monosakarida ke dalam darah , produk akhirnya hampir seluruhnya

berupa glukosa. Alasannya adalah bahwa del hati mengandung sejumlah besar

glukosa fosfatase. Oleh karena itu, glukosa -6-fosfatase dapat dipecah menjadi glukos

a dan fosfat, dan glukosa selanjutnya dapat ditranspor kembali melalui membran sel

hati ke dalam darah.

Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi

normal glukosa darah. Glukoneogenesis terjadi apabila konsentrasi glukosa darah

mulai menurun di bawah normal. Pada keadaan demikian, sejumlah besar asam amino

dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu

mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relatif normal.

Metabolisme Lemak

Beberapa fungsi spesifik hati dalam metabolisme lemak adalah sebagai berikut:

Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain

Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein

Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

Untuk memperoleh energi dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah

menjadi gliserol dan asam lemak, kemudian asam lemak dipecah oleh oksidasi beta

menjadi radikal asetil berkarbon 2 yang membentuk asetil-KoA. Asetil-KoA dapat

memasuki siklus asam sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan sejumlah energi yang

sangat besar. Oksidasi beta dapat terjadi di semua sel tubuh, namun terutama terjadi

cepat dalam sel hati. Hati sendiri tidak dapat meggunakan semua asetil-KoA yang

dibentuk, sebaliknya asetil-KoA diubah menjadi asam asetoasetat, yakni asam dengan

kelarutan tinggi yang lewat dari sel hati masuk ke cairan ekstrasel dan kemudian

ditranspor ke seluruh tubuh untuk diabsorbsi oleh jaringan laim. Jaringan ini

kemudian mengubah kembali asam asetoasetat menjadi asetil-KoA dan kemudian

mengoksidasinya dengan cara biasa. Jadi, hati berperan pada sebagian besar.

Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam

empedu, yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya diangkut

dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Fosfolipid juga

disintesis di hati dan terutama ditranspor dalam lipoprotein. Keduanya, fosfolipid dan



Blok 4 Modul 1 12

kolesterol, digunakan oleh sel untuk membentuk membran, struktur intrasel, dan

bermacam-macam zat kimia yang penting untuk fungsi sel.

Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui emulsifikasi dan

membantu penyerapannya melalui partisipasinya dalam pembentukan misel.

Efek Deterjen Garam Empedu

Efek deterjen mengacu pada kemampuan garam empedu mengubah globulus

lemak berukuran besar menjadi emulsi lemak yang terdiri dari banyak butir lemak

kecil yang terbenam di dalam cairan kimus. Dengan demikian, luas permukaan yang

tersedia untuk aktivitas lipase pancreas meningkat. Agar dapat mencerna lemak,

lipase harus berkontak langsung dengan molekul trigliserida. Karena idak larut dalam

air, molekul-molekul lemak cenderung menggumpal menjadi butir besar dalam lumen

usus halus yang benyak mengandung air. Jika garam empedu tidak

mengemulsifikasikan lemak ini, lipase hanya dapat bekerja pada lemak di permukaan

butiran tersebut sehingga pencernaan lama.

Garam empedu memperlihatkan efek deterjen serupa dengan deterjen yang

digunakan sehari-hari sewaktu melarutkan lemak dengan menggunakan sabun cuci

piring. Molekul garam empedu mengandung bagian larut lemak (steroid yang berasal

dari kolesterol) ditambah bagian larut air yang bermuatan negative. Gerakan

mencampur usus akan memecah lemak menjadi butiran yang lebih kecil. Butiran ini

akan kembali menyatu bila tidak terdapat garam empedu di permukaannya yang

membentuk “selaput” bermuatan negative larut air di tiap permukaannya. Karena

muatan yang sama tolak-menolak, butir-butir itu juga akan saling tolak-menolak

untuk mencegahnya menyatu kembali.

Pembentukan Misel

Garam empedu bersama dengan kolesterol dan lesitin yang juga merupakan

konstituen empedu berperan penting mempermudah penyerapan lemak melalui

pembentukan misel. Sepert garam empedu, lesitin memiliki bagian yang larut lemak

dan air sedangkan kolesterol hampir tidak memiliki bagian yang larut air. Dalam

suatu misel, garam empedu dan lesitin menggumpal dalam butiran-butiran kecil

dengan bagian larut lemak berkumpul di tengah membentuk bagian “hidrofobik”

sementara bagian larut air membentuk selaput hidrofilik di bagian luar. Agregat misel



Blok 4 Modul 1 13

memiliki ukuran sepersejuta lebih kecil daripada ukuran butiran emulsi lemak. Misel,

karena larut air akibat lapisan hidrofiliknya, dapat melarutkan zat yang tak larut air di

intinya yang larut lemak. Bahan larut lemak yang penting diangkut adalah produk

pencernaan lemak (monogliserida dan asam lemak bebas) serta vitamin larut lemak.

Jika tidak menumpang di misel yang lerut air ini, nutrient itu akan mengapung di

permukaan cairan kimus dan tidak mencapai permukaan absortif usus halus.

Selain itu, kolesterol adalah suatu zat yang sangat tidak larut air dalam inti

misel yang hidrofobik. Mekanisme ini penting untuk homeostasis kolesterol. Jumlah

kolesterol yang dapat diangkut dalam bentuk misel bergantung pada jumlah relative

garam empedu dan lesitin. Kelebihan kolesterol dalam empedu akan mengendap

menjadi mikrokristal yang dapat menggumpal menjadi batu empedu.

Metabolisme Protein

Fungsi penting hepar dalam metabolisme protein adalah sebagai berikut:

Deaminasi asam amino

Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh

Pembentukan protein plasma

Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino

Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan

untuk energi atau diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Pembentukan ureum oleh

hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh. Sejumlah besar amonia dibentuk melalui

proses deaminasi, dan jumlahnya masih ditambah oleh pembentukan bakteri di dalam

usus secara kontinu dan kemudian diabsorbsi ke dalam tubuh. Oleh karena itu, bila

hati tidak membentuk ureum, konsentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat dan

menimbulkan koma hepatik dan kematian. Sebenarnya, bahkan penurunan aliran

darah yang besar melalui hati yang terkadang terjadi bila timbul pintasan antara vena

porta dan vena cava dapat menyebabkan sejumlah amonia yang berlebihan dalam

darah.

Pada dasarnya semua protein plasma, kecuali bagian gamma globulin,

dibentuk oleh sel hepar. Sel hepar menghasilkan kira-kira 90% dari semua protein

plasma. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk oleh sel plasma dari



Blok 4 Modul 1 14

jaringan limfe tubuh. Hepar mungkin dapat membentuk protein plasma pada

kecepatan maksimum 15-30 gram/hari. Oleh karena itu, bahkan jika tubuh kehilangan

sebanyak separuh protein plasma, jumlah ini dapat digantikan dalam waktu 1-2

minggu.

Kehilangan protein plasma menimbulkan mitosis sel hepar yang cepat dan

pertumbuhan hati menjadi lebih besar. Pengaruh ini digandakan oleh kecepatan

pengeluaran protein plasma sampai konsebtrasi protein plasma kembali normal. Pada

penyakit hepar kronis (misalnya sirosis), protein plasma, seperti albumin, dapat ke

nilai yang sangat rendah, menyebabkan edema generalisata dan asites.

Di dalam fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk

membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang dari

asam amino. Misalnya, yang disebut asam amino nonesensial dapat disintesis

semuanya dalam hepar. Untuk itu, mula-mula dibentuk asam keto yang mempunyai

komposisi kimia yang sama (kecuali pada asam keto) dengan asam amino yang akan

dibentuk. Kemudian, satu radikal amini ditransfer melalui beberapa tahap

transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk menggantikan

oksigen keto.

1. Deaminasi asam amino

Deaminasi berarti pengeluaran gugus amino dari asam amino. Hal ini terutama terjadi

melalui transaminasi, yang berarti pemindahan gugus asam amino ke beberapa zat

akseptor. Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat

dipergunakan untuk energi atau diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Sejumlah

kecil deaminasi dapat terjadi di jaringan tubuh lain, terutama di ginjal, tetapi hal ini

tidak penting dibandingkan deaminasi asam amino di dalam hati.

Bagian terbesar deaminasi terjadi seperti berikut

Gugus asam amino dari asam amino ditransfer ke asam α-ketoglutarat, yang

kemudian menjadi asam glutamat. Asam glutamat kemudian dapat mentransfer gugus

asam amino ke zat lainnya atau dapat melepaskannya dalam bentuk amonia (NH3).

Dalam proses kehilangan asam amino, asam glutamat sekali lagi menjadi asam α-

ketoglutarat, sehingga siklus tersebut dapat berlangsung berulang-ulang. Untuk

memulai proses tersebut, kelebihan asam amino di dalam sel, terutama di hati, akan



Blok 4 Modul 1 15

menginduksi aktivasi sejumlah besar aminotransferase, yaitu enzim yang

bertanggung jawab memulai sebagian besar proses deaminasi.

2. Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.

Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh. Sejumlah

besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih ditambah oleh

pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian diabsorbsi ke dalam

darah. Oleh karena itu, bila hati tidak membentuk ureum, konsentrasi amonia plasma

meningkat dengan cepat dan menimbulkan koma hepatik dan kematian. Sebenarnya,

bahkan penurunan aliran darah yang besar melalui hati—yang kadangkala terjadi bila

timbul piintasan antara vena porta dan vena kava—dapat menyebabkan jumlah

amonia yang berlebihan dalam darah, suatu keadaan yang sangat toksik.

Setelah ureum terbentuk, ureum berdifusi dari sel hati masuk ke dalam cairan tubuh

dan diekskresikan oleh ginjal.

3. Pembentukan protein plasma.

Tipe utama protein yang terdapat dalam plasma adalah albumin, globulin, dan

fibrinogen.

Fungsi utama albumin adalah membentuk tekanan osmotik koloid di dalam plasma,

yang akan mencegah hilangnya plasma dari kapiler.

Globulin, melakukan sejumlah fungsi enzimatik dalam plasma, tetapi yang sama

pentingnya, globulin terutama berperan pada imunitas alamiah tubuh dan imunitas

tubuh yang didapat untuk melawan invasi tubuh yang didapat unuk mmelawan invasi

organisme.

Fibrinogen, berpolimerisasi menjadi pilinan fibrin yang panjang selama proses

koagulasi darah. Dengan demikian, terbentuk bekuan darah yang akan membantu

memperbaiki kebocoran sistem sirkulasi.

Pada dasarnya, semua albumin dan fibrinogen plasma dan 50 sampai 80 persen

globulin, dibentuk di hati. Sisa globulin seluruhnya dibentuk di jaringan limfoid.

Globulin tersebut berupa gamma globulin yang membentuk antibodi yang dipakai

oleh sistem imun.



Blok 4 Modul 1 16

Kecepatan pembentukan protein plasma oleh hati dapat sangat tinggi, sebanyak 30

hilangkan aregram/hari. Keadaan penyakit tertentu menyebabkan hilangnya protein

plasma dengan cepat; luka bakar berat yang menghilangkan area permukaan kulit

yang luas dapat menyebabkan kehilangan plasma sebanyak beberapa liter tiap hari

melalui area yang terbakar. Pembentukan protein plasma yang cepat oleh hati berguna

untuk mencegah kematian pada keadaan tersebut. Kadang-kadang, seseorang dengan

penyakit ginjal yang berat kehilangan sebanyak 20 gram protein plasma di dalam urin

setiap hari selama beberapa bulan, dan kehilangan protein yang dibutuhkan ini akan

digantikan secara kontinu terutama oleh hati.

Kehilangan protein plasma menimbulkan mitosis sel hati yang cepat dan pertumbuhan

hati menjadi lebih besar; pengaruh ini digandakan oleh kecepatan pengeluaran protein

plasma sampai konsentrasi plasma kembali normal. Pada penyakit hati kronis

(contohnya sirosis), protein plasma, seperti albumin, dapat turun ke nilai yang sangat

rendah, menyebabkan edema generalisata dan asites, kondisi dimana terjadi

kebocoran cairan dan protein ke dalam ruang peritonial, yang disebabkan terjadinya

jaringan fibrosa yang luas dalam struktur hati yang kemudian meningkatkan tekanan

kapiler di seluruh jaringan pembuluh darah portal.

4. Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dalam asam amino.

Sepuluh dari asam amino yang dalam keadaan normal terdapat dalam protein hewani

dapat disintesis dalam sel, sedangkan sepuluh yang lainnya tidak dapat disintesis

seluruhnya atau disintesis dalam jumlah sangat sedikit untuk menyuplai kebutuhan

tubuh. Kelompok kedua asam amino yang tidak dapat disintesis ini disebut asam

amino esensial. Penggunaan istilah “esensial” tidak berarti bahwa 10 asam amino

“nonesensial” lain tidak dibutuhkan untuk pembentukan protein, tetapi hanya

menyatakan bahwa asam amino tersebut dapat disintesis dalam tubuh..

Sintesis asam amino nonesensial bergantung terutama pada pembentukan asam α-keto

yang sesuai, yang merupakan prekursor dari masing-msing asam amino. Misalnya,

asam piruvat, yang dibentuk dalam jumlah besar selama pemecahan glikolisis dari

glukosa, adalah prrekursor asam keto dari asam amino alanin. Kemudian, melalui

proses transaminasi, satu radikal amino ditransfer ke asam α-keto dan oksigen keto

ditransfer ke donor radikal amino. Radikal amino ditransfer ke asam piruvat dari zat



Blok 4 Modul 1 17

kimia lain yang bersatu erat dengan asam amin, glutamin. Glutamin terdapat dalam

jumlah besar di jaringan, dan salah satu fungsi yang utama adalah tempat

penyimpanan radikal amino. Selain itu, radikal amino dapat ditransfer dari asparagin,

asam glutamat, dan asam aspartat.

Proses transaminasi dibantu oleh beberapa enzim, yang diantaranya berupa

aminotransferase, yang men=mbantu derivat piridoksin, salah satu vitamin B (B6).

Tanpa vitamin ini, hanya sedikit asam amino yang disintesis, dan pembentukan

protein tidak dapat berlangsung secara normal.

5. Glukoneogenesis dan Ketogenesis

Asam amino tertentu yang dideaminasi serupa dengan zat yang digunakan oleh sel

pada keadaan normal, terutama sel hati, untuk mensintesis glukosa atau asam lemak.

Misalnya, deaminasi alanin adalah asam piruvat. Asam piruvat ini dapat dikonversi

menjadi glukosa atau glikogen. Asam piruvat juga dapat dikonversi menjadi asetil-

KoA, yang kemudian dapat dipolimerisasikan menjadi asam lemak. Dua molekul

asetil-KoA juga dapat menyatumembentuk asam asetasetat, yang merupakan salah

satu benda keton.

Konversi asam amino menjadi glukosa atau glikogen disebut glukoneogenesis,

dan konversi asam amino menjadi asam keto atau asam lemak disebut ketogenesis.

Dari 20 asama amino yang dideaminasi, 18 di antaranya mempunyai struktur kimia

yang memungkinkan asam amino tersebut dikonversi menjadi glukosa, dan 19 di

antaranya dapat dikonversi menjadi asam lemak.

Selain berfungsi dalam metabolisme nutrien, berikut juga dijabarkan fungsi

metabolik hati yang lain.

Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil

penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi

ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.

Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.

Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini disebut

desaturasi.

Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.



Blok 4 Modul 1 18

Pembentukan urea: asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein

yang kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena porta ke

hati. Asam amino yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan pemecahan

jaringan yang baik serta memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk

melewati hati menuju aliran darah. Asam amino yang lain digunakan untuk

membentuk protein darah. Kelebihan protein atau protein kelas-kedua yang tidak

cocok untuk pembentukan jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk :

a) Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen

b) Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang

tidak dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk

pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang dapat larut yang dibawa

aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi ke urin.

Vitamin A disintesis dari karoten

Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab

luasnya organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung,

mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.

Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea

Kelebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak

Antibody dan antitoksin diproduksi

Enzim-enzim di hati berperan dalam proses glikogenesis (pembentukan glikogen

dari glukosa), glikolisis (proses pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan

glukoneogenesis (proses pembentukan glukosa dari bahan baku selain glikogen

contohnya; asam laktat, asam amino, asam lemak dll)

Sintesis protein-protein yang berperan penting di dalam tubuh, antara lain:

Albumin

Merupakan kandungan dari protein plasma terbanyak di dalam darah, berperan

sebagai protein pengikat dan pembawa serta berperan pula sebagai penentu

tekanan osmotik koloid karena merupakan protein plasma utama dalam darah.

Ceruplasmin

Merupakan suatu protein yang mengikat dan mentranspor tembaga di dalam

darah. 6 molekul tembaga akan terikat pada 1 mol ceruplasmin.



Blok 4 Modul 1 19

Fibrinogen

Merupakan salah satu factor pembekuan darah (faktor I) yang merupakan

prekusor dari benang-benang fibrin.

Haptoglobin

Merupakan suatu protein yang disintesis di hati yang berperan dalam

mekanisme transport hemoglobin bebas ketika akan dimetabolisme di hati.

Hemopexin

Merupakan suatu protein pengikat porfirin atau heme dalam proses pemecahan

heme di hati.

Transferin

Merupakan suatu protein yang di sintesis di hati yang berfungsi mengikat dan

mentransport besi di dalam darah.

Apolipoprotein B

Merupakan suaru protein yang bertugas membentuk lipoprotein yang

berfungsi sebagai mekanisme transport lipid.

Angiostensinogen

Merupakan suatu protein yang di sintesis di hati yang merupakan prekusor

dari angiostensin II, yang berperan dalam RAA sistem untuk menaikkan

tekanan darah, dalam hal ini dengan jalan mengkonstriksikan pembuluh darah

sistemik.

Factor-faktor pembekuan darah

Hampir semua factor-faktor pembekuan darah di sintesis di hati, factor-faktor

tersebut antara lain; Prothrombin (Faktor II), proaccelarin (factor V),

proconvertin (factor VII), anti-hemophiliac A (factor VIII), anti-hemophiliac

B (factor IX), trombokinase (factor X), anti-hemophiliac C (factor XI).

Protein C

Yaitu merupakan suatu factor yang menginhibisi terjadinya pembekuan darah.

C-Reactive Protein

Merupakan suatu protein yang disintesis di hati sebagai respons terhadap

adanya inflamasi maupun luka.

Mengaktifkan vitamin D yang secara tidak langsung akan meningkatkan pula

absorpsi ion kalsium di usus halus.



Blok 4 Modul 1 20

Metabolisme dan ekskresi obat; yang prinsipnya adalah mengubah molekul obat

yang tadinya bersifat hidrofobik akan diubah menjadi molekul obat yang polar

(hidrofilik) sehingga akhirnya bisa di ekskresikan bersama cairan empedu lainnya.

Proses metabolisme obat ini meliputi 2 cara kerja yaitu:

Fase I

Yaitu suatu reaksi yang terjadi di hati khususnya pada sitokrom P450 dan

moelkul obat yang ada tadi akan dioksidasi, reduksi ataupun hidrolisis,

tergantung molekul obatnya.

Fase II

Terjadi apabila molekul obat hasil dari fase I masih kurang polar, sehingga

akan dilakukan metabolisme secara lanjut terhadap molekul obat tersebut, fase

ini terjadi di dalam hepatosit dan terjadi reaksi pengkonjugasian molekul obat

sehingga molekul obat tersebut akan menjadi polar (hidrofilik).

Sintesis glutation yang merupakan pereduksi intraseluler utama, glutation akan

mencegah kerusakan protein-protein seluler yang bersifat oksidatif yang akan

merusak protein sel tersebut.

Ekskresi kolesterol dengan mengikatnya dengan garam empedu atau lesitin untuk

membentu misel yang tidak lain merupakan emulsi dari kolesterol tersebut dan

membuat koleseterol mudah diekskresikan karena telah larut dalam air.

3. PENYIMPANAN

Hati merupakan tempat penyimpanan vitamin.

Hati mempunyai kecenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah

lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada pengobatan

pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi

sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. Jumlah

vitamin A yang cukup dapat disimpan selama 10 bulan untuk mencegah

kekurangan vitamin A. vitamin D dalam jumlah yang cukup dapat disimpan untuk

mencegah defisiensi selama 3 sampai 4 bulan, dan vitamin B12 yang cukup dapat

disimpan untuk bertahan paling sedikit 1 tahun dan mungkin beberapa tahun.

Hati menyimpan besi dalam bentuk feritin



Blok 4 Modul 1 21

Kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi dalam tubuh

biasanya disimpan dihati dalam bentuk feritin. Sel hati mengandung sejumlah

besar protein yang disebut apoferitin yang dapat bergabung dengan baik dengan

besi. Oleh karen a itu, bila besi banyak terdapat dalam cairan tubuh, maka besi

akan berikatan dengan apoferitin membentuk feritin dan disimpan dalam bentuk

ini di dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh

mencapai kadar yang rendah, maka feritin akan melepaskan besi. Dengan

demikian, sistem apoferitin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan juga

sebagai media penyimpan besi.

Hati membentuk zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak

Zat-zat yang dibentuk dihati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi

fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor

koagulasi penting lainya. Vitamin K dibutuhkan dalam proses metabolisme hati

untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX dan X. Jika tidak ada maka

koagulasi akan terhambat.

Hati berfungsi sebagai Penyimpan darah

Hati merupakan organ terbesar di dalam tubuh manusia sehingga sebagian

darah dapat disimpan dalam pembuluh darah hati. Bila tekanan tinggi di dalam

atrium kanan maka menyebabkan tekanan balik ke dalam hati sehingga darah

masuk ke dalam vena hepatica dan sinus hepatica dan didimpan. Pada saat darah

berlebihan maka organ venosa akan menyimpannya dan pada saat organ

kekurangan darah maka hati dapat menyuplai darah ke organ tersebut.

4. DETOKSIFIKASI

Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan

memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah.

Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk diekskresi dalam empedu dan urin

(mendetoksifikasi).

Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain

Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan

detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat meliputi sulfonamid, penisilin, ampisilin,



Blok 4 Modul 1 22

dan eritromisin ke dalam empedu. Dengan cara yang sama, beberapa hormon yang

disekresi oleh kelenjar endokrin dihambat secara kimia oleh hati meliputi tiroksin dan

terutama semua hormon steroid seperti estrogen, kortisol, dan aldosteron. Kerusakan

hati akan menimbulkan penimbunan yang berlebih dari hormon tersebut. Akhirnya

salah satu jalan utama untuk ekskresi kalsium dari tubuh adalah sekresi oleh hati ke

dalam empedu lalu diangkut ke usus dan hilang melalui feses.

Hepatitis dan sirosis adalah gangguan hati yang paling sering dijumpai

Hepatitis adalah penyakit peradangan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai kausa,

termasuk infeksi virus atau pajanan ke bahan-bahan toksik. Pada hepatitis virus, virus

berplikasi di inti hepatosist, menimbulkan cedera, peradangan, dan bahkan kematian sel-sel

yang terinfeksi. Hepatitis toksik terjadi akibat cedera dan destruksi sel-sel hati karena pajanan

berlebihan ke bahan kiia toksik atau obat, termasuk alcohol, karbon tetraklorida, dan obat

penenang tertentu. Keparahan hepatitis bervariasi dari yang ringan dan gejalanya reversible

sampai terjadi kerusakan hati yang luas dan akut, dengan disertai kemungkinan kematian

akibat gagal hati akut.

Peradangan hati yang berkepanjangan atau berulang, yang biasanya berkaitan dengan

alkoholisme kronik, dapat menyebabkan sirosis, suatu keadaan berupa penggantian hepatosit

yang rusak secara permanent oleh jaringan ikat. Jaringan hati memiliki kemampuan

mengalami regenerasi, dan dalam keadaan normal mengalami pertukaran sel yang bertahap.

Apabila sebagai jaringan hati rusak, jaringan yang rusak tersebut dapat diganti melalui

peningkatan kecepatan pembelahan sel-sel yang sehat. Tampaknya terdapat suatu factor

dalam darah yang bertanggun jawab mengatur proliferasi sel hati, walaupun sifat dan

mekanisme factor pengatur ini masih merupakan misteri. Namun, seberapa cepat hepatosit

dapat diganti memiliki batas. Selain hepatosit, di antara lempeng-lempeng hati juga

ditemukan beberapa fibroblast bagi hati. Jika hati berulang-ulang terpajan ke bahan-bahan

toksik, misalnya alcohol, sedemikian seringnya, sehingga hepatosit baru tidak dapat



Blok 4 Modul 1 23

beregenerasi cukup cepat untuk mengganti sel-sel yang rusak, fibroblast yang lebih kuat akan

memanfaatkan situasi dan melakukan proliferasi berlebihan. Tambahan jaringan ikat ini

menyebabkan ruang untuk pertumbuhan kembali hepatosit berkurang. Karena nodulus-

nodulus pada hepatosit yang berhasil melakukan regenerasi seringkali kurang berfungsi dan

terpisah dari jaringan pembuluh darah oleh pita-pita jaringan ikat yang tebal, hepatosit yang

baru tumbuh pun kemudian dapat mati kembali. Dengan demikian, seiring dengan

perkembangan sirosis yang perlahan-lahan, jaringan hati yang aktif secara bertahap

berkurang, yang pada akhirnya menimbulkan gagal hati kronik. Gejala-gejala malfungsi hati

yang mungkin belum muncul sampai 70% atau 80% jaringan hati rusak, memperlihatkan

bahwa, seperti ginjal, tubuh kita dikaruniai cadangan jaringan hati yang besar.

LO 2 MEKANISME PEMBENTUKAN BILIRUBIN

Selain pembentukan empedu oleh hati dan fungsi garam empedu dalam pencernaan serta

proses absorspsi dalam saluran pencernaan, banyak zat yang di ekskresi kedalam empedu dan



Blok 4 Modul 1 24

kemudian dikeluarkan ke dalam feses. Salah satunya adalah pigmen bilirubin yang berwarna

kuning-kehijauan. Bilirubin merupakan hasil akhir pemecahan hemoglobin yang penting.

Namun, bilirubin juga merupakan suatu alat yang sangat bernilai dalam mendiagnosis

penyakit darah hemolitik dan perbagai tipe penyakit hati.

Pembentukan Bilirubin dimulai saat sel darah merah sudah habis masa hidupnya (rata-

rata 120 hari) dan menjadi terlalu rapuh untuk bertahan dalam sistem sirkulasi, membran

selnya pecah dan hemoglobin yang lepas difagositosis oleh jaringan makrofag atau sistem

retikuloendotelial diseluruh tubuh. Hemoglobin pertama kali dipecah menjadi globin dan

heme , dan cincin heme dibuka untuk memberikan (1) besi bebas yang ditranspor ke dalam

darah oleh transferin, dan (2) rantai lurus dari 4 inti pirol, yaitu substrat yang nantinya akan

dibentuk menjadi pigmen empedu. Pigmen pertama yang akan dibentuk adalah biliverdin ,

tetapi pigmen ini dengan cepat direduksi menjadi bilirubin bebas , yang secara bertahap

dilepaskan dari makrofag ke dalam plasma.

Bilirubin bebas dengan segera bergabung sangat kuat dengan albumin plasma dan di

transport dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. Sekalipun berikatan

dengan protein plasma, bilirubin ini masih disebut “bilirubin bebas”. Dalam beberapa jam,

bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati. Sewaktu melalui sel hati, bilirubin

dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira 80 persen dikonjugasi dengan

asam glukuronat, membentuk bilirubin glukuronida , kira-kira 10 persen berkonjugasi dengan

sulfat membentuk bilirubin sulfat dan 10 persen berkonjugasi dengan zat lainnya. Dalam

bentuk ini, bilirubin dikeluarkan melalui proses transport aktif ke dalam kanalikuli empedu

dan kemudian masuk ke usus.

Sekali berada di usus, kira-kira setengah dari bilirubin “konjugasi” di ubah oleh kerja bakteri

menjadi urobilinogen yang mudah larut. Beberapa urobilinogen di reabsorbsi melalui mukosa

usus kembali kedalam darah. Sebagian besarnya di ekskresikan kembali oleh hati ke dalam

usus, tetapi kira-kira 5 persen di ekskresikan oleh ginjal kedalam urin. Setelah terpapar

dengan udara dalam urin, urobilinogen teroksidasi menjadi urobilin; sedangkan, didalam

feses, urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi sterkobilin.

LO 3 PENGARUH DAN KANDUNGAN SINBIOTIK DAN PREPARAT SENG ORAL

Ketika hepar mengalami gangguan,seperti sirotis hepatis yang menyebabkan asites dan ikterus, Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa terjadi obstruksi pada duktus biliaris,



Blok 4 Modul 1 25

sehingga sekresi garam empedu terhambat. Terhambatnya sekresi garam empedu dapat menyebabkan gangguan pada proses emulsifikasi lemak sehingga menimbulkan suatu reflex penghambatan pengosongan lambung, dimana lambung akan menghambat proses pengosongannya ke duodenum diakibatkan lemak yang belum tercerna tersebut, sehingga kimus yang mencapai duodenum berjumlah sedikit,secara tidak langsung akan mengurangi kecepatan proses defikasi karena jumlah kimus tidak cukup untuk menimbulkan suatu reflex defikasi.

Selain itu, karena adanya gangguan pada emulsifikasi lemak,menyebabkan penggumpalan pada lemak,sehingga memperlambat motilitas usus, yang hubungannya pada gangguan defekasi dikarenakan tidak adanya pergerakan usus atau peristaltik usus yang akan mendorong feses keluar. Lalu apabila terjadi proses defikasi,akan menghasilkan feses yang berwarna putih keabu-abuan. Hal ini mungkin juga disebabkan karena adanya gangguan pada proses pengikatan bilirubin oleh albumin karena adanya sirosis hepatis tersebut, menyebabkan gangguan pada pewarnaan feses. Selain itu juga feses yang berwarna putih keabu-abuan dikarenakan adanya kandungan lemak yang tidak tercerna pada usus halus.

LO 4 MEKANISME KERJA OBAT TERHADAP KONTRAKSI OTOT POLOS

Saline cathartics merupakan garam anorganik yang mengandung ion-ion seperti Mg, S, P, dan sitrat, yang bekerja dengan mempertahankan air tetap dalam saluran cerna sehingga terjadi peregangan pada dinding usus, yang kemudian merangsang pergerakan usus (peristaltik). Selain itu, Mg juga merangsang sekresi kolesitokinin, suatu hormon yang merangsang pergerakan usus besar dan sekresi cairan. Senyawa ini dapat diminum ataupun diberikan secara rektal. Pencahar saline ini juga dapat digunakan untuk mengosongkan kolon dengan cepat sebagai persiapan sebelum pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan pembedahan pada bagian perut.

Mg yang merangsang sekresi kolesistokinin sangat membantu dalam reabsorpsi lemak dimana salah satu fungsi hormon kolesistokinin yaitu untuk kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi yang berfungsi untuk menyalurkan garam empedu pada emulsifikasi lemak. Karena kita ketahui gangguan defekasi pada skenario diduga karena adanya penggumpalan lemak pada saluran cerna.



Blok 4 Modul 1 26

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

1. Hati merupakan organ metabolik terbesar dan terpenting di dalam tubuh yang

melaksanakan berbagai macam fungsi. Beberapa fungsi hepar antara lain :

a. Sekresi (garam empedu dll)

b. Metabolisme (protein, lemak dan karbohidrat)

c. Penyimpanan

d. Detoksifikasi

e. Membentuk dan meenghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa

kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang.

2. Kontribusi hati untuk pencernaan adalah sekresi empedu, yang mengandung garam-

garam empedu yang berperan dalam pencernaan melalui efek deterjen dan juga

pembentukan misel.

3. Ada beberapa gangguan hati yang dibahas berdasarkan skenario, antara lain :

Ikterik, yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan

perubahan warna jaringan menjadi kuning.

Asites, yaitu penimbunan cairan serosa dalam rongga peritonium dan merupakan

manifestasi kardinal sirosis dan penyakit hati berat lainnya.

4. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui adanya gangguan hati yaitu

SGOT dan SGPT, namun ukuran yang ditetapkan tidak dapat menjadi patokan

mutlak, karena SGOT dan SGPT seseorang dapat meningkat karena dipengaruhi oleh

berbagai hal.

Saran

Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi

kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan



Blok 4 Modul 1 27

saran dari dosen-dosen yang mengajar baik sebagai tutor maupun dosen yang memberikan

materi kuliah, dan rekan-rekan angkatan 2011 dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan

laporan selanjutnya.



Blok 4 Modul 1 28

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta :

EGC.

2. Junquieira, luiz carlos. 2004. Histology dasar teks & atlas edisi 10. Jakarta : EGC.

3. Ibnu Masud. 1989. Dasar – Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : EGC.

4. Hall-Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.

5. Ganong W. F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 17. Jakarta : EGC



laporan

Documents

Transcript of laporan