Kelompok jawab analisis

JAWABAN DITULIS FONT : TIMES NEW ROMAN, 12, SPASI 1,5 LINESKLO BISA SELASA UDAH DIKIRIM KE EMAIL AKUMAKASIH ^_^

Kelompok 1 = Diva, veranika, randa

Kelompok 2 = Lina, kiki, dodi

Kelompok 3 = Dimas, nisrina

Kelompok 4 = Arasy, yuni, agien

Kelompok 5 = Vindy, reza

Analisis Masalah

1. Tn. B (35 tahun, BB 95 kg, TB 165 cm) mempunyai keluhan utama merasa

mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu

a. Berapa IMT dan interpretasinya Tn. B?kel 1

b. Resiko penyakit yang bisa dialami oleh orang obesitas?Kel 2

Perempuan yang telah memasuki menopause.

Merokok.

Mengkonsumsi terlalu banyak karbohidrat.

Kurang berolah raga.

Mengkonsumsi minuman beralkohol

c. Bagaimana hubungan antara BB, jenis kelamin dan umur dengan keluhan

utama Tn. B?Kel 3

d. Bagaimana mekanisme dari mudah lelah?Kel 4

e. Bagaimana metabolisme lemak, karbohidrat dan protein pada Tn. B? (jgn

lupakan hormon!!!)Kel 5

2. Sejak 2 bulan lalu mengeluh merasa cepat haus dan lapar, serta sering buang

air pada malam hari

a. Bagaimana mekanisme dari :

i. Cepat hausKel 1

ii. Cepat laparKel 2

iii. Sering buang air pada malam hariKel 3

b. Bagaimana hubungan antara keluhan (cepat haus, lapar, buang air

malam hari) yang terjadi sejak 2 bulan lalu dengan keluhan utama

(mudah lelah)?Kel 4

c. Bagaimana dampak dari cepat haus, lapar dan sering buang air pada

malam hari dengan kondisi Tn. B?Kel 5

3. Sejak 6 bulan lalu mengeluh kesemutan dan gatal-gatal

a. Bagaimana mekanisme dari :

i. KesemutanKel 1

ii. Gatal- gatal seluruh tubuhKel 2

b. Bagaimana hubungan antara kesemutan dan gatal-gatal dengan KU?

Kel 3

4. Mempunyai riwayat hipertensi (ayah) dan diabetes (ibu dan kakek)

a. Bagaimana hubungan antara genetik dengan kondisi Tn. B?

(hubungkan dengan umur dan dampak)Kel 4

b. Kemungkinan yang terjadi pada anak dari ayah hipertensi dan ibu

diabetes? (dari masa kehamilan)Kel 5

5. Pemeriksaan fisik

a. Bagaimana interpretasi, mekanisme, dan pengaruhnya terhadap

keluhan dari :

i. Tekanan Darah 160/95 mmHgKel 1

ii. Achanthosis nigricansKel 2

iii. Obesitas sentral dengan lingkar perut 120 cmKel 3

6. Pemeriksaan labor

a. Bagaimana interpretasi, mekanisme, dan pengaruhnya terhadap

keluhan dari :

i. Rutin : Hb 14 g%, Ht 42%, leukosit 7600 mm3, trombosit

165.000/ mm3

ii. Gula darah puasa 277 mg/dL

iii. HbA1C 8,6%

TIDAK NORMAL, Normalnya 4,5%-6%

Mekanismenya ada pada hiperglikemi, dimana hiperglikemi ini dapat mempercepat

pembentukan produk glikosilasi nonenzimatik yang berkumpul pada protein dinding

pembuluh. Glikosilasi merupakan ikatan kovalen antara glukosa darah dengan sel darah

merah, khususnya hemoglobin (HA1c). Normalnya, hanya ada sekitar 4,5%-6% glukosa yang

terikat. Pengikatan protein yang mengandung hasil akhir glikosilasi kepada makrofag

menginduksi sintesis dan sekresi  tumor necrosis factors dan IL-1. Sitokin tersebut, akan

menstimulasi sel lain untuk meningkatkan sintesis protein dan berproliferasi.

iv. OGTT (puasa) 146 mg/dL; (2 jam post prandial) 246 mg/dL

v. Total protein 7,7 g/dL

vi. Albumin 4, g/dL

vii. Globulin 2,9 g/dL

viii. Ureum 22 mg/dL

ix. Kreatinin 0,6 mg/dL

x. Sodium 138 mmol/l

xi. Potasium 3,6 mmol/l

xii. Total Cholesterol 270 mg/dL

xiii. Cholesterol LDL 210 mg/dL

xiv. Cholesterol HDL

xv. Trigliserida 337 mg/dL

Kel 4 = i – iii

Kel 5 = iv – vi

Kel 1 = vii – ix

Kel 2 = x, xi, xv

Kel 3 = xii - xiv

7. Urinalisis

a. Bagaimana interpretasi, mekanisme, dan pengaruhnya terhadap

keluhan dari :

i. Urin reduksi 2+Kel 4

ii. Mikroalbuminuria (+)Kel 5

8. a. Apa differential diagnosis dan kriteria masing-masing dari kasus ini?

(dalam bentuk tabel)Kel 1

b. Apa saja komplikasi yang timbul?Kel 2

c. Apa prognosis dari kasus ini?Kel 3

d. Bagaimana penatalaksanaan terhadap Tn. B? (farmako dan

nonfarmako)Kel 4

Farmakologis :

a. Sulfonilurea

1. Menurunkan sekresi glukagon.

2. Menutup potassium channel.

3. Dapat menyebabkan hipoglikemia.

b. Biguanid

1. Gol. biguanid yang sering digunakanà metformin

2. Menurunkan glukoneogenesis

3. Memperlambat absorbsi glukosa dari GI tract

4. Stimulasi langsung glikolisis di jaringan

5. Menurunkan plasma glucagon

6. Meningkatkan pemakaian glukosa di usus

c. Glitazone

1. Agonis PPAR

2. Merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat memperbaiki

sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia.

3. Mempengaruhi pelepasan mediator resistensi insulin .

d. Inhibitor α-glukooksidase

1. Termasuk dlm acarbose (Precose,Glucobay) & miglitol(Glyset)

memiliki cara kerja mengurangi kadar glukosa dgn menginterfensi

penyerapan sari pati dlm usus.

2. Acarbose cenderung menurunkan kadar insulin stlh makan

3. Alpha glucosidase inhibitor ini tdk seefektif obat lain bila diguna sbg

terapi tunggal.Bila dikombinasi dgn metformin,insulin atau

sulfonylurea,bisa meningkatkan efektivitasnya.

4. Efek samping:produksi gas dlm perut & diare.Mungkin mempengaruhi

penyerapan zat besi.

e. Vildagliptin-Dipeptyl peptidase 4 inhibitor

1. Berpotensi,selektif& reversibel.Dgn ini,vidagliptin memperpanjang

waktu kerja GLP-1 sehingga terjadi peningkatan insulin &menekan

sekresi glucagon.

2. Memperbaiki sensivitas sel alfa&beta terhadap glukosa,krn

meningkatnya glucose-dependent insulin secretion & menurunkan

sekresi glukagon

f. Insulin

1. Obat utk pasien yg tdk bisa kontrol diabetes dgn diet atau pengobatan

oral ,kombinasi insulin & obat-obatan lain bisa sgt efektif.

2. Pada pasien DM 11 yg buruk,pengantian insulin total menjadi

kebutuhan. Beberapa btk insulin : NPH – insulin standar yg stimulasi

insulin scr alami, Insulin lispro&aspart-fast acting insulin

Penatalaksanaan Non Farmakologi :

a. Latihan fisik

Dengan meningkatkan aktivitas fisik terbukti dapat menurunkan kadar

lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka.

b. Diet

Sasaran utama dari diet terhadap sindrom metabolik adalah dapat

menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus.

c. Edukasi

Dengan pengetahuan yang memadai tentang bahaya dan

penatalaksanaan sindrom metabolik, maka akan membantu menurunkan

risiko penyulit dari sindrom metabolik.

e. Bagaimana upaya pencegahan terhadap kasus ini?Kel 5

f. Pada tingkat berapa kompetensi dokter umum terhadap kasus ini?Kel 3

Learning Issue

1. Resistensi Insulin Diva, veranika, randa

2. Sindroma Metabolik Lina, kiki, dodi

3. Obesitas Dimas,nisrina

4. Diabetes Melitus Arasy, yuni, agien

Diabetes mellitus atau DM yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit

kencing manis adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor,

dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolism karbohidrat, lemak

dan protein, sebagai akibat dari :

Defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya

Defisiensi transporter glukosa

Atau keduanya.

Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara

lain: Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington,

kelainan mitokondria, distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom

Werner, Sindrom Wolfram, leukoaraiosis, demensia, hipotiroidisme, hipertiroidisme, 

hipogonadisme, dan lain-lain.

Klasifikasi

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus

berdasarkan perawatan dan simtoma:

1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di

dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan

bersifat idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas,

seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada

penggolongan ini.

2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai

dengan sindrom resistansi insulin

3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT

dan gestational diabetes mellitus, GDM. dan menurut tahap klinis tanpa

pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:

4. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.

5. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus

tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan

tambahan hormon dari luartubuh.

6. Not insulin requiring diabetes.

Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa

Inggris: insulin-dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan

anggota klasifikasi NIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM

dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum pada International Nomenclature of

Diseases pada tahun 1991 dan revisi ke-10International Classification of Diseases pada

tahun 1992.

Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh

karena, walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat

ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan

diabetes. Subtipe MRDM; Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD,

PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan

memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous pancreatic

diabetes, FCPD, diklasifikasikan sebagai penyakit pankreas eksokrin pada

lintasan fibrocalculous pancreatopathy yang menginduksi diabetes mellitus.

Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari

cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis.

Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.

Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio

gula darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah

rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.

Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset

diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang

terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta

penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-

anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan

dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan

berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun

respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama

pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan

reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut

dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan

pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah.

Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah

penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma

bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya

hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga

dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian

masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan

pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan

juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi

aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan

kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk

pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l).

Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang

bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events". Angka

di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil

yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l)

biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat

glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan

kesadaran.

Diabetes mellitus tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related

diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus

yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan

merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk

yang mengekspresikan disfungsisel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel

terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor

hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka

terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun

meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom

19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.

Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan

hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan

glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi

esterifikasi pada hati.

NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi

insulin.

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap

insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia

dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin

atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin

pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori

yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas

sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam

kaitan dengan pengeluaran dari adipokines (nya suatu kelompok hormon) itu merusak

toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan

diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga,

walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak

remaja dan anak-anak.

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2

biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya

pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar

kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,,

sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito

abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan

antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada

awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan

untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur

pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan

hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g.,metformin), dan pada hakekatnya menipis

pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan

hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan

glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah

direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil

kebanyakan pengobatan.

Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini

diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2.[14] Seperti zat

penghambatdipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi

perkembangan sel tumor maupun kanker.

Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah

defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria pada otot lurik. Sebaliknya,

hormon tri-iodotironinamenginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan

sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada

kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif,[20] sedang

hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta

meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama pada kompleks I, III dan IV.[21] Bersama

dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur fosforilasi

oksidatif mitokondria di dalam otot lurik.[22] Di sisi lain, metalotionein yang menghambat

aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.

Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan

pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai

akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan

apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan

perubahan homeostasis glukosa.

Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin,

diketahui menyebabkan:

Peningkatan mRNA glukokinase, Peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan Peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom Peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin[28]

Penurunan ekspresi GLUT2 pada hati Penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati Penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain

dengan menekan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase

Penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase

Meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesis

Sedangkan naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati.

Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk, sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.

Diabetes mellitus tipe 3

Diabetes mellitus atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan

pulih setelah melahirkan, dengan keterlibataninterleukin-6 dan protein reaktif C pada

lintasan patogenesisnya. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar

20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM

bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat

disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.

Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat

membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi

meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan

kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat

menghambat produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan.

Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah,

kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari

perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat

diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila

ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan

makrosomia, seperti distosia bahu.

Patofisiologi

Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti

hormon sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang

sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut

terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom Cushing.

Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada

resistansi insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan

hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit kardiovaskular dan berakibat kematian.

GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan

menstimulasi glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam

lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap

insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio

IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.

Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak

orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu

komplikasi padatoleransi glukosa.

Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi

penyebab obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia

dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan

glikogenolisis. Saat bersinergis dengan kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat

meningkatkan risiko kardiovaskular.

Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-

iodotironina dengan hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.

Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang

disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas,

feokromositoma glukagonoma dan somatostatinoma.

Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1.

Sinergi hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa

sinyal apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun in vivo. Apoptosis sel beta juga terjadi

akibat mekanisme Fas-FasL, dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan

perforin, selain hiperaktivitassel T CD8- dan CD4-.

Komplikasi

Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan

kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan,

serta kerusakansaraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan

risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah

buruk.

Ketoasidosis diabetikum

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang

dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar

gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan

gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak

dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa

menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum

adalah rasa haus dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada

anak-anak). Pernapasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki

keasaman darah. Bau napas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan,

ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya

beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa

mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau

mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe

II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin

parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus. Jarang terjadi

ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya

terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami

dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu

keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

Hipoglikemi

Diagnosis

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).[34]

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu:

Plasma vena <110 110 - 199 >200

Darah kapiler <90 90 - 199 >200

Kadar glukosa darah puasa:

Plasma vena <110 110 - 125 >126

Darah kapiler <90 90 - 109 >110

Simtoma klinis

Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:

Poliuria - sering buang air kecil

Polidipsia - selalu merasa haus

Polifagia - selalu merasa lapar

Penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1 dan setelah

jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:

Gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan

Gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal

Gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat

diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron

Gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot

ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual

Dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar

non-ketotik yang dapat berakibat pada stupor dan koma.

Rentan terhadap infeksi.

Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau

kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

Penanganan

Pasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami

kesulitan kalau berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga tidak

mengalami kesulitan untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Untuk yang

terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis

sebelum berbuka lebih besar daripada dosis sahur. Untuk yang memakai insulin, dipakai

insulin jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. Sedangkan pasien yang harus

menggunakan insulin (DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan

Ramadhan.

7. Hipertensi Vindy,reza