Lapora Kasus Faritz Neuroopthalmology

7/22/2019 Lapora Kasus Faritz Neuroopthalmology

1/30


2/30

optikus memasuki mata. Papil yang normal mempunyai bentuk yang lonjong,

warna jingga muda, dibagian temporal sedikit pucat, batas dengan sekitarnya

(retina) tegas, didapatkan lekukan fisiologis (physiologic cup). Pembuluh darah

muncul ditengah, bercabang ke atas dan ke bawah, jalannya arteri agak lurus,

sedangkan vena berkelokelok, perbandingan besar vena : arteri ialah 3 : 2 sampai

5 : 4.

I. 2. Jaras Penglihatan

Serabut-serabut nervus optikus merupakan akson dari sel-sel dalam

lapisan ganglionik retina. Mereka bersatu pada diskus optikus dan keluar dari

mata, sekitar 3 atau 4 mm dari sisi nasal pusatnya, sebagai nervus opticus.

Serabut-serabut n.opticus adalah bermielin, tetapi selubung mielinnya dibentuk

oleh oligodendroglia bukan oleh sel Schwann karena n.opticus sesuai dengan

traktus yang terdapat dalam susunan saraf pusat. Nervus optikus meninggalkan

rongga orbita melalui canalis opticus dan bersatu dengan nervus opticus sisi lain

untuk membentuk chiasma opticum. Chiasma opticum terletak pada perbatasan

dinding anterior dan dasar ventrikel III. Pada chiasma opticum, termasuk bagian

nasal macula, menyilang garis tengah dan masuk ke traktus opticus sisi

kontralateral, sedangkan serabut-serabut dari bagian temporal retina termasuk

bagian temporal macula, berjalan ke posterior dalam tractus opticus sisi yang

sama.

2


3/30

Gambar 1. Jaras Penglihatan

Tractus opticus keluar dari chiasma opticum dan berjalan ke posterolateral

sekitar pedunculus cerebri. Sebagian besar serabut berakhir dengan bersinap

dengan sel-sel saraf dalam corpus geniculatum lateral. Akson sel-sel saraf dalam

corpus geniculatum lateral meninggalkannya untuk membentuk radiation optica.

Serabut serabut radiatio optica adalah akson sel-sel saraf corpus geniculatum

lateral. Traktus berjalan ke posterior melalui pars retro-lenticularis capsula interna

dan berakhir pada korteks penglihatan (area 17) yang terletak di bibir atas dan

bawah fisura calcarina pada permukaan medial hemisphere cerebri. Korteks

asosiasi penglihatan (area 18 dan 19) bertanggung jawab untuk pengenalan obyek

dan persepsi warna.

3


4/30

Gambar 2. Korteks Cerebrum

Terdapat empat neuron yang berperan pada penghantaran impuls penglihatan ke

korteks penglihatan, yaitu :

1. Sel batang dan kerucut, yang merupakan neuron reseptor khusus pada retina.

2. Neuron bipolar, yang menghubungkan sel batang dan kerucut ke sel-sel

ganglion.

3. Sel ganglion

4. Neuron pada corpus geniculatum lateral, yang aksonnya berjalan ke kortex

cerebri. Pada penglihatan binokular, lapangan penglihatan kanan dan kiri di

proyeksikan pada kedua bagian retina. Bayangan obyek pada lapangan

penglihatan kanan diproyeksikan pada retina bagian nasal dan bagian temporal

retina kiri. Pada chiasma opticum, akson-akson dari kedua bagian retina ini

bersatu membentuk tractus opticus kiri. Neuron corpus geniculatum lateral

sekarang memproyeksikan seluruh lapangan penglihatan kanan ke korteks

penglihatan hemisphere kiri, dan lapangan penglihatan kiri ke korteks penglihatan

hemisphere kanan. Kuadran bawah retina (lapangan penglihatan bagian atas) di

4


5/30

proyeksikan ke dinding bawah fissura calcarina, sedangkan kuadran atas retina

(lapangan penglihatan bagian bawah) di proyeksikan ke dinding atas fissura.

Gambar 3. Lapang Penglihatan Dan Gangguan Pada Letak Lesi

Jika tidak ada penyakit intraokular, kerusakan penglihatan pada satu mata

selalu menandakan lesi pada bagian orbita, foramen atau kranial dari saraf opticus.

Jika pusat chiasma opticum mengalami kerusakan sehingga serat yang

menyeberang menjadi terganggu misal karena tumor hipofise, hasilnya adalah

hemianopsia bitemporal. Biasanya, serat yang datang dari separuh bawah retina

dan mengisi bagian ventral chiasma, adalah yang pertama-tama rusak.

Menjelaskan mengapa hemianopia dimulai pada kuadran atas bitemporal dari

5


6/30

lapangan pandang. Berlawanan dengan heteronimitas dari lesi chiasma, lesi

yang mencederai traktus opticus menghasilkan hemianopia homonimus. Sebagai

contoh, lesi pada traktus opticus kanan mengganggu impuls yang berasal dari

separuh kanan kedua retina. Akibatnya kerusakan penglihatan melibatkan kedua

separuh kiri dari lapangan pandang.

Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada

lintasan penglihatan:

1. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar.

2. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan.

3. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan.

4. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum.

5. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi

pada tractus opticus kanan.

6. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation

optica kanan.

7. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks

penglihatan kanan.

BAB II

6


7/30

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Optik Neuritis

II.1. 1. Definisi

Optic Neuritis adalah kelainan penglihatan yang ditandai dengan adanya

peradangan pada saraf optic. Optic Neuritis terjadi bila saraf optic yang

merupakan jalan untuk meneruskan informasi penglihatan dari mata ke otak

mengalami peradangan dan membuat myelin sheath (yang membungkus saraf

optic) menjadi rusak. Proses ini disebut dengan demyelination . 5 Sebanyak 70%

optic neuritis menyerang 1 mata dan membuat penglihatan menjadi hilang secara

cepat dan berkembang. Optic neuritis cenderung menyerang orang dewasa muda

dengan usia rata-rata 30 tahun dimana 75 % diantaranya adalah wanita. Optic

neuritis jarang terjadi pada anak-anak dan biasanya berhubungan dengan

postinfectious atau para infectious demyelination. Optic Neuritis pada anak kecil

kemungkinannya berkembang menjadi multiple sclerosis, akan tetapi jika terjadi

bersamaan dengan multiple sclerosis maka memiliki kesempatan yang buruk

untuk dapat memiliki penglihatan seperti sebelum terkena optic neuritis.

Gambar 4. Demyelination

II.1.2. Gejala

7


8/30

Tanda dan Gejala Optic neuritis umumnya bersamaan dengan multiple

sclerosis (MS). Dapat juga disebabkan oleh virus atau jamur, encephalomyelitis,

penyakit autoimmune, atau tekanan pada ayaraf yang disebabkan oleh tumor dan

penyakit pembuluh darah (seperti temporal arteritis). Beberapa racun seperti

methanol dan timah juga dapat merusak syaraf optik, demikian juga dengan

penggunan jangka panjang pada alkohol dan tembakau dapat merusak syaraf

optik. Gejala yang timbul berupa :

1. Penglihatan kabur

2. Adanya daerah hitam di lapang pandang (blind spot)

3. Rasa sakit ketika menggerakkan bola mata

4. Sakit kepala

5. Hilangnya penglihatan warna secara tiba-tiba

6. Hilangnya penglihatan malam

7. Hilangnya contras sensitivity

Tanda-tanda klinisnya berupa:

1. Penglihatan untuk jauh dan dekat yang menurun

2. Hilangnya penglihatan warna

3. Berkurangnya penglihatan contras

4. Berkurangnya penglihatan 3 dimensi

5. Mengecilnya lapang penglihatan

6. Afferent pupil defect

7. Gambaran syaraf optik yang meradang

II.1.3. Diagnosa

8


9/30

Untuk mendiagnosa adanya optic neuritis pada seseorang, diperlukan

pemeriksaan mata yang lengkap seperti: pemeriksaan visus(tajam penglihatan), tes

lapang penglihatan, penglihatan warna, kontras sensitivity, reaksi pupil dan

pemeriksaan retina dan optic disc dengan menggunakan ophthalmoscope.

Pemeriksaan penunjang lainnya juga diperlukan seperti lab darah meliputi

sedimentation rate, thyroid function, neuromyelitis optica IgG (pertanda spesifik

untuk neuritis optik). Tes lanjutan yang juga penting adalah MRI (Magnetic

Resonance Imaging). Dengan MRI juga dapat diketahui tanda - tanda adanya

multiple sclerosis.

Gambar 5. Optic Neuritis

II.1.4. Penatalaksanaan

Pengobatan optic neuritis tergantung dari penyebab utamanya. Hilangnya

penglihatan yang disebabkan oleh virus biasanya akan membaik sendiri dengan

disembuhkannya virus tersebut. Dan optic neuritis yang disebabkan oleh racun

akan membaik bila racunnya dihilangkan dari tubuh. Penggunaan corticosteroid

intravenous (lewat infus) dan oral dapat mempercepat penyembuhan optic

neuritis. Komplikasi yang mungkin timbul adalah:

1. Obesitas disebabkan efek samping dari corticosteroid

2. Hilangnya penglihatan

9


10/30

3. 20% penderita optic neuritis akan berkembang menjadi multiple sclerosis.

II.1.5. Prognosis

Hilangnya penglihatan yang disebabkan optic neuritis bersifat sementara.

Perbaikan secara spontan terjadi dalam 2 sampai 8 minggu dimana penderita akan

mencapai penglihatannya 20/30 atau lebih baik. Untuk ramalan jangka panjang

pada optic neuritis tergantung penyebab utama., jika disebabkan oleh infeksi virus

tidakakan ada efek lanjutan di masa depan. Jika disebabkan oleh multiple sclerosis

35 % optic neuritis akan timbul kembali dalam waktu 5 tahun.

II.2. Optik Neuropati

II.2.1. Definisi

Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya

penglihatan dan defek lapang pandang yang disertai pembengkakan diskus

optikus. Anterior Iskemik Optik Neuropati (AION) adalah penyebab utama akut

optik neuropati pada penderita usia lanjut. Dapat dikategorikan sebagai non-

arteritik atau arteritik yang kemudian dihubungkan dengan giant cell arteritis.

Mempunyai karakteristik penurunan kemampuan penglihatan yang disertai

dengan pembengkakan diskus optikus yang menjadi pucat dan kadang terdapat

perdarahan pada lapisan neuroretinal dan juga terdapat eksudat. Kehilangan

penglihatan biasanya terjadi secara mendadak dan menetap, mungkin dapat

membaik pada beberapa minggu atau bulan setelah onset.

II.2.2. Patofisiologi

Anterior iskemik optic neuropati diperkirakan sebagai akibat dari proses

iskemik yang mempengaruhi sirkulasi peredaran pembuluh darah posterior yang

10


11/30

mensuplai darah ke nervus optikus yang keluar dari mata. Hanya sel glial yang

menyusun diskus optikus di daerah tersebut dan hanya di situlah pembengkakan

dapat terjadi. Iskemik posterior juga menghasilkan kondisi serupa, tetapi tanpa

disertai pembengkakan dan disebut posterior iskemik optik neuropati.

Gambar 6. Anerior Ischemic Optic Neuropati

II.2.3. Etiologi

Penyebab dan kondisi yang berhubungan dengan anterior iskemik optic

neuropati berdasarkan Walsh dan Hoyts Clinical Neuro-opthalmology adalah :

1. Vascular

a. Giant cell arteritis

b. Post imunisasi

c. Sifilis

d. Radiasi nekrosis

e. SLE

f. Vasculitis alergi

2. Sistemik vaskulopati

a. Hipertensi

b. Diabetes mellitus

c. Migraine

d. Atherosclerosis

11


12/30

3. Hematologi

a. Polisitemia vera

b. Defisiensi G-6-PD

c. Penyakit Sickle cell

4. Ocular

a. Post katarak

b. Glaucoma

II.2.4. Gejala Klinis

Gejala klinis yang dapat ditemukan pada penderita Optic neuropati antara

lain adalah sebagai berikut:

1. Ketajaman penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma

(defek lapang pandang) sesuai dengan gambaran serat saraf retina /

kadang-kadang altitudinal.

2. Bila disertai nyeri atau nyeri tekan kulit kepala maka diagnosis arteritis sel

raksasa.

3. Serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa detik atau menit

yang kemudian kembali menjadi normal (Amaurosis Fugaks).

4. Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan

retina dan pembuluh darah retina normal. Pada ION arteritis, lempeng

dapat terlihat pucat.

5. Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil

pada penyakit nonarteritis.

12


13/30

6. Pada arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala

yang sangat, lemah badan, disertai mialgia otot-otot, seperti: otot bahu,

leher serta tungkai atas .

7. Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sekoral/tidak

menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema

berkurang.

8. Pemeriksaan penunjang pasien dengan neuropati optik iskemik nonarteritis

termasuk :

1. Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia.

2. Pemeriksaan tekanan darah

3. Pemerisaan gula darah

4. Led dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa.

II.2.5. Penatalaksaan

Pada jenis non arteritik pengobatan ditujukan terhadap faktor dasar dan

faktor pencetusnya kadang-kadang ditemukan adanya perdarahan peripapil tapi

tidak pernah dikemukakan adanya eksudat pada retina. Jenis arteritis diberi

kortikosteroid yang mempunyai efek anti-inflamasi dan memodifikasi respon

imunitas tubuh. Methylprednisolone dapat menurunkan inflamasi dengan

mesupresi migrasi dari leukosit PMN dan meningkatkan permeabilitas kapiler.

Diberikan secara intravena dengan dosis 1 gram selama 3 hari dilanjutkan dengan

prednisone 100 mg selama 10 hari.8

II.2.6. Prognosis

Penglihatan jarang memburuk secara progresif pada neuropati optik

iskemik nonarteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta

13


14/30

tajam penglihatan sangat bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bila telah

hilang. Mata kontralateral dapat terlibat dengan cepat pada pasien dengan arteritis

sel raksasa yang tidak diterapi. Selain itu juga terdapat keterlibatan mata

kontralateral yang bermakna pada bentuk nonarteritis (40- 50%).

II.3. Optik Atrofi

II.3.1. Definisi

Atrofi optik merupakan kelainan nervus optikus yang sering ditemukan

pada kelainan lintasan visual. Atrofi optik merupakan keadaan morfologi terakhir

dari berbagai penyakit yang menyebabkan degenerasi akson pada jalur

retinogenikulata. Atrofi optik bisa sangat ringan dengan gangguan visus dan

lapang pandang yang sangat ringan ( hidden visual loss ) sampai hilangnya visus

dan lapang pandangan secara total.


Atrofi optik terjadi sebagai akibat hilangnya akson sel-sel ganglion di

retina secara menetap berupa pengempisan nervus optikus. Terdapat dua macam

atrofi optik (atrofi papil) yaitu atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder. Atrofi

optik primer, disebut juga atrofi simpleks yaitu hilangnya serabut saraf optik

dengan gliosis yang minimal karena tidak didahului peradangan diskus optikus

atau papiledema

14


15/30

Gambar 7. Optic Sehat

II.3.3. Klasifikasi

1. Atrofi optic primer

Ditandai dengan papil yang pucat, berbatas tegas, ekskavasio yang lebar

dan dangkal disertai lamina kribrosa yang tampak pada dasar ekskavasio. Secara

mikroskopik ditemukan degenerasi akson-akson saraf dan selubung myelin.

Selalu ditemukan sedikit proliferasi sel-sel glia astrosit dan bertambahnya

jaringan kolagen.

Gambar 8. Atrofi Optic Primer

2. Atrofi optic sekunder

Tampak sebagai papil yang pucat dengan tepi papil yang kabur sedangkan

lamina kribrosa tidak tampak. Terjadi akibat peradangan akut atau lesi vaskuler

saraf optic yang terletak dekat dengan bola mata serta menimbulkan reaksi aktif

15


16/30

sel glia dan mesenkim dekat papil. Degenerasi yang terjadi terisi oleh proliferasi

astrosit, jaringan ikat atrofi dan ditemukan pembuluh darah yang menghilang.

Gambar 9. Atrofi Optic Sekunder

II.4. Papil Edema

II.4.1. Definisi

Papiledema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai

akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab

lain dari pembengkakan diskus saraf optik, penglihatan biasanya masih cukup

baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai fenomena

bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu.

Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakan diskus

saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.

II.4.2. Anatomi

Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus

yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat

oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai

panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :

Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

16


17/30

Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm

Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang pada

sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm. Sedang letak dari pada diskus optikusnya

berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.

Gambar 10. Jalur Optik

Gambar 10 memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina ke

korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke

belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian

nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut

17


18/30

serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga

terbentuklah traktus optikus. Serabut serabut dari traktus optikus bersinaps di

nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut serabut

genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina),

menuju korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus

oksipitalis. Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat tempat lain di otak:

1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus,

mungkin untuk pengaturan irama sirkadian.

2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata

dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan

refleks pupil terhadap cahaya.

3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.

4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan

kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu

mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.


Pembengkakan diskus saraf optik pada papiledema disebabkan oleh

karenan tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal pada daerah

diskus saraf optik. Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan

pembungkus saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS)

meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus

saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk menghalangi transpor

aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina

kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papiledema

18


19/30

tidak terjadi pada kasus yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini,

ketiadaan papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap

penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis.

II.4.4. Etiologi

1. Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP (Susunan

Saraf Pusat).

2. Hipertensi intrakranial idiopatik.

3. Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus venosus,

proses peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid).

4. Peningkatan produksi LCS (pada tumor).

5. Obstruksi pada sistem ventrikular.

6. Edema serebri/encephalitis.

II.4.5. Gejala Klinis

A. Anamnesa

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat

sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

1. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara

karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk

dan jenis manuver Valsava lainnya.

2. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual

dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan

kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian.

19


20/30

3. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut

dapat terjadi:

Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan

memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau

berbaring, atau penglihatan jadi kerlap kerlip seperti lampu saklar yang

dimati hidupkan secara cepat).

Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan

persepsi warna dapat terjadi.

Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh

terjadi.

Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang

sudah lanjut.

B. Pemeriksaan Fisik

1. Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk

tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa

untuk menyingkirkan hipertensi maligna.

2. Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit

yang berhubungan dengan demam.

3. Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya

normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi

abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam

terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan

intrakranial.

20


21/30

4. Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk

menemukan tanda-tanda berikut:

Manifestasi awal:

A. Hiperemia diskus

B. Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan

pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan oftalmoskopi

langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda

penting ini terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat

pembuluh darah peripapiler.

C. Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah dengan

cahaya bebas merah (hijau).

D. Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat

menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air.

Gambar 11. Papil edema

21


22/30

Gambar 12. Papil normal

Gambar 13. Papiledema dengan bercak bercak cotton wool spots

(ditunjuk oleh panah warna putih) dan perdarahan (ditunjuk oleh panah warna

hitam).

Manifestasi lanjut

A. Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf

akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat

terangkat.

22


23/30

B. Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas,

diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots .

C. Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau,

terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines .

Lipatan koroidal juga dapat ditemukan.

Manifestasi kronis

A. Jika papiledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus

perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada

diskus yang sudah hilang sentral cup-nya.

B. Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin

yang mengkilat ( disc pseudodrusen ).

C. Pemeriksaan Penunjang:

Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papiledema.

Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-

converting enzyme (ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat

membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau

peradangan.

Pemeriksaan Pencitraan:

A. Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam

usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

B. B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus drusen

yang

C. tersembunyi.

23


24/30

D. Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler

peripapilar dengan kebocoran lanjut pada kontras.

Pemeriksaan Lain:

A. Perimetri

i. Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan

pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim,

suatu pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat.

ii. Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang,

terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang

selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan

penglihatan sentral dan kebutaan total.

B. Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk

mendokumentasikan perubahan yang terjadi.


A. Obat-obatan:

a. Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses

patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan

okuler.

b. Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang

mendasarinya jika ditemukan.

c. Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide

(Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-

kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis

24


25/30

sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini,

evaluasi perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis)

d. Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi

intrakranial idiopatik.

e. Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan

keadaan peradangan (contoh: sarcoidosis).

B. Pembedahan:

a. Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

b. Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat

digunakan untuk memintas LCS.

c. Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk

mengurangi pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi

intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan.

Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala

persisten yang terjadi.

C. Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi

intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.

II.4.6. Prognosis

Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya.

Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat

buruk. Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses.

Pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik.

Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius sampai keadaan

25


26/30

patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah saraf,

atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya

dapat dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat

menentukan penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat

sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti

hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata.

Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil atrofi.

Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda

prognosa kurang baik. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai

dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa

penglihatan.

II.5. Diplopia

II.5.1. Definisi

Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu gangguan penglihatan yang

mana obyek terlihat dobel atau ganda. Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo

= dobel atau ganda, opia = penglihatan.

II.5.2. Klasifikasi

Diplopia secara umum dibagi menjadi dua yaitu :

1. Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi apabila si pasien

melihat dengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata

ditutup. Kondisi ini disebabkan antara lain oleh gangguan pergerakan

otot bola mata sehingga sudut kedua mata tidak sinkron (tahap awal

seseorang yang akan menjadi juling atau strabismus). Penyebab

26


27/30

lainnya adalah kerusakan saraf yang melayani otot otot bola mata.

Kerusakan saraf ini disebabkan oleh stroke, cidera kepala, tumor otak

dan infeksi otak. Diplopia binokular juga bisa terjadi pada pasien

diabetes, miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau cidera pada

otot mata dan kerusakan pada tulang penyangga bola mata.

2. Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi pada satu mata.

Penglihatan ganda muncul saat salah satu mata ditutup. Gangguan ini

dapat terjadi pada pasien dengan astigmatisme, gangguan lengkung

kornea, pterigium, katarak, dislokasi lensa mata, gangguan produksi air

mata dan beberapa gangguan pada retina.11 Karena bukan merupakan

penyakit secara khusus atau dengan kata lain diplopia merupakan

gejala yang bisa terjadi pada beberapa penyakit yang saya sebutkan

diatas maka pengobatan diplopia tergantung dari penyakit dasar yang

menyebabkan terjadinya diplopia.

II.6. Defisiensi / Intoksikasi Optik Neuropati

II.6.1. Definisi

Jaras penglihatan anterior sangat rentan terhadap gangguan yang berasal

dari toksin atau difisiensi vitamin. Sebuah sindrom klinis yang mempunyai

karakteristik berupa kerusakan papilomakula, skotoma sentral, dan penurunan

daya penglihatan warna. Pada sebagian besar kasus, lesi primer masih belum

dapat ditemukan dan kemungkinan berasal dari retina, chiasma atau bahkan

traktus opticus. 12

II.6.2. Etiologi

27


28/30

1. Penyebab defisiensi vitamin : tobacco, etanol, thiamine, vitamin B-12

2. Penyebab intoksikasi : bahan kimia dan obat-obatan termasuk

methanol, etilen glikol, etambutol, isoniazid, digitalis, cimetidine,

cyclosporine, toluene dan amiodarone.


1. Memperbaiki asupan nutrisi dengan memperbanyak mengkonsumsi

sayuran hijau dan buah-buahan.

2. Suplemen vitamin B-komplek, thiamne 100 mg oral, atau folate 1 mg

oral.

3. Mengurangi rokok dan alcohol.

4. Injeksi vitamin B-12 ditujukan pada pasien dengan anemia pernisiosa.

5. Menghentikan pemakaian obat-obatan yang dapat memberikan efek

toksik

BAB III

28


29/30

KESIMPULAN

1. Neurooftalmologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari

mengenai gangguan visual yang disebabkan karena kelainan sistem saraf.

2. Beberapa penyakit yang termasuk dalam kategori tersebut adalah optik

neuritis, optik neuropati, optic atrofi, papil edema, penglihatan ganda

diplopia) serta defisiensi atau intoksikasi optik neuropati..

3. Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada

lintasan penglihatan:

a. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar.

b. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan.

c. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan.

d. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum.

e. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi

pada tractus opticus kanan.

f. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation

optica kanan.

g. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks

penglihatan kanan.

29


30/30

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar . Edisi ke-

13. Jakarta : Dian Rakyat. Hal 116 - 126.

Neuroophtalmologyavailable at http://en.wikipedia.org/wiki/Neuroophthalmology

Lumbantobing, S.M. 2004. Neurologi Klink ; Pemeriksaan Fisik dan Mental .

Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hal 25 - 34.

Snell, Richard S. 1987. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran : Inti-

inti Saraf Kranial dan Hubungannya dengan Sentral. Jakarta : EGC. Hal 33 - 35.

Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata . Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

Miller NR. Anterior ischemic optic neuropathy. In: Walsh and Hoyt's Clinical

Neuro-Ophthalmology . Vol 1. 1982:212-226.

Hartono. 2007. Oftalmoskopi Dasar & Klinis . Yogyakarta: Pustaka Cendikia

Press.

Younge, Brian R. 2010. Optic Neurpathy Anterior Ischemic. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1216891

Gandhi, Rashmin. 2010. Optic Atrophy. Available at :


Mitchell V Gossman. Pseudopapilledema. Available at :


Wessels, Izak F. 2009. Diplopia. Available at :


Zafar, Aftab. 2008. Toxic / Nutritional Optic Neuropathy. Available at :


Lapora Kasus Faritz Neuroopthalmology

Documents

Transcript of Lapora Kasus Faritz Neuroopthalmology