BAB IKASUS

IDENTITAS PASIENNama : Tn. OJenis kelamin: Laki-lakiUmur: 75 tahun Alamat : Jl. Wijaya kusuma II/ 11 RT 007/07 no. 61 kel. Malakasari jakarta timur Status: DudaAgama : protestan Tanggal Masuk : 11 juni 2014 pukul 21.20 WIB

Anamnesis (Auto anamnesis)K.U: pusing berputar sejak 1 hari SMRSRPS: Pasien mengeluh pusing berputar sejak 1 hari SMRS. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Mual dan muntah dirasakan sejak tadi siang bersamaan dengan rasa pusing yang berputar. Selain itu pasien juga diare dengan frekuensi 4 x hari ini. Tidak ada pandangan double, tidur pada malam hari tidak terganggu, pendengaran tidak ada gangguan, jika melihat cahaya lampu, tidak terasa silau.RPD: Dulu belum pernah sakit seperti ini DM disangkal Hipertensi disangkal Riwayat Trauma disangkal

RPK: Tidak ada yang sakit seperti ini Hipertensi disangkal DM di sangkal

R.Pengobatan : belum diobati, dan pasien tidak dalam penggunaan obat-obatan seperti obatantihipertensi

R. Psikososial : - Merokok 3 batang perhari - Suka makan-makanan gorengan

R. Alergi: Tidak ada riwayat alergi makanan maupun obat-obatan

1. Keadaan umum: Sakit Sedang1. Kesadaran: Composmentis 1. GCS: E4V5M6 1. Tanda vital 0. Tekanan darah: 180/100 mmHg 0. Nadi: 82 x / menit 0. Respirasi : 21 x/menit 0. Suhu : 36,C

1. Mata: Konjungtiva anemis ( + / + ), Skelera ikterik ( - / - )1. Hidung: Tidak Deviasi, Sekret ( - )1. Mulut: Bentuk normal, Bibir kering ( - ), Tidak terdapat kelainan, Sianosis ( - )1. Telinga: Bentuk normal, Sekret ( - / - )1. Leher: Peningkatan JVP ( - ), pembesaran KGB ( - ) 1. Tiroid: Tidak teraba pembesaran 1. Paru:0. Inspeksi: Simetris, tanda radang ( - ), retraksi ( - / - )0. Palpasi: Normal0. Perkusi: Normal0. Auskultasi : Vesikuler ( + / + ), rhonki ( - / - ), wheezing ( - / - )1. Jantung0. Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat0. Palpasi: Ictus cortis teraba pada ICS 50. Perkusi: Batas jantung hepar pada ICS 50. Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur ( - ), gallop ( - )1. Abdomen 1. Inspeksi: tidak ada kelainan1. Auskultasi : BU (+) normal 1. Perkusi: Timpani di semua kuadran1. Palpasi: Supel, nyeri tekan ( - ), hepar dan lien DBN, nyeri epigastrium ( - )1. EKSTERMITAS1. Atas: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)1. Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-), PEMERIKSAAN NEUROLOGIS1. RANGSANG MENINGEAL 1. Kaku Kuduk: ( - ) 1. Bruinski I,II: ( - ) 1. Kernig: ( - )1. Lasegue: ( - )

1. NERVUS CRANIAL1. N.I (Olfaktorius) : Tidak dinilai1. N.II (Optikus)KANANKIRIVisus Baik BaikLapang Pandang + +1. N.III(Okulomotorius) KANAN KIRIPtosis - -Ukuran pupil 2 mm 2 mmBentuk pupil bulat isokor bulat isokorGerakan bola mata0. Atas + +0. Bawah + +0. Medial + +Refleks cahaya1. Refleks cahaya direk + +1. Reflek cahaya indirek + +

1. N.IV(Trokhlearis)KANANKIRIGerakan mata ke medial bawah + +1. N.V(Trigeminus)KANANKIRI1. Menggigit : tidak ada kelaianan1. Membuka mulut:tidak ada kelainan 1. Sensibilitas:tidak ada kelainan1. Refleks kornea tidak dilakukan1. N.VI(Abdusens)KANANKIRIGerak mata ke lateral + +1. N.VII(Fasialis)KANANKIRIKerutan kulit dahi + +Menutup mata + +Mengangkat alis + +1. N.VIII (Vestibulochoclearis)KANANKIRIDesisi Suara + +1. N.IX&XKANANKIRIArkus faring BaikBaikUvula BaikBaik1. N.XI(Aksesorius)KANANKIRIMemalingkan kepala + +Mengangkat bahu + +1. N.XII (Hipoglosus)KANANKIRISikap lidah Kesan di tengah Kesan ditengahAtrofi otot lidah - -Fasikulasi lidah - -1. EKSTERMITAS MOTORIK1. Gerakan: Bebas55

55

1. Kekuatan Otot

1. Tonus otot: Baik, Tidak atropiNN

NN

1. Klonus

1. Fungsi luhur : baik (tidak terdapat disorientasi waktu, tempat dan orang)

1. R.fisiologis: Biceps+ /+ Triceps+ /+ Patela+ /+ Biceps+/+ 1. Reflex patologis0. Babinski - / -0. Oppenheim - / -KOORDINASI, LANGKAH, KESEIMBANGAN Cara berjalan : normal Tes Romberg : tidak dilakukan Disdiadokokinesia: tidak dilakukan Dismetria : (-) Rebound fenomen: tidak dilakukan Nistagmus : (-) Manuver Hallpike: (+)

RESUMEpasien mengeluh vertigo mendadak sejak 1 hari SMRS disertai mual, muntah(+), sesak (-), trauma (-). Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital tekanan darah meningkat. Pemeriksaan neurologis dalam batas normal, tidak defisit neurologis, nistagmus (-), dismetria (-), manuver Hallpike (+)Pemeriksaan Tanda VitalKesadaran : Composmentis TD: 180/100 mmHg, Nadi : 82 x/mnt, RR : 21X/mnt, S = 36C

STATUS NEUROLOGISMotorik : Tidak ada kelaianan Sensorik : Tidak ada kelainan sensibilitas kulit Reflek fisiologis : +/+ Reflek patologis : -/-

Diagnosa Klinis : vertigo vestibulo perifer HipertensiDiagnosa Topik : vestibular Diagnosi etiologi : otolith

TERAPI Non-medikamentosa: Particle Repositioning Maneuver (PRM) Medikamentosa: Betahistin tab 6 mg 3x1 tab per hari Domperidon tab 10 mg 3x1 tab perhari diminum 15-30 menit sebelum makan Candesartan 8 mg 1x1 tab perhari

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. DEFINISIVertigo adalah perasaan abnormal & menganggu bahwa seseorang seakan-akan bergerak terhadap lingkungannya (vertigo subyektif) atau lingkungannya seakan-akan bergerak padahal sebenarnya tidak (vertigo obyektif), biasanya disertai mual, muntah, kehilangan keseimbangan. Pasien dengan vertigo juga dapat mengalami Osilopsia: ilusi visual berupa obyek yg terlihat seakan-akan bergerak maju mundur.B. ANATOMI SISTEM VESTIBULARTiga sistem yang berbeda berpartisipasi dalam regulasi keseimbangan (ekuilibrium) diantaranya sistem vestibular, sistem proprioseptif (yaitu persepsi posisi otot dan sendi) dan sistem visual. Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu nervus vestibularis, bagian dari nervus Vestibulokokhlearis) dan nuclei Vestibularis di batang otak, dengan koneksi sentralnya.

1. Labirin Labirin terletak di dalam bagian petrosus os temporalis dan terdiri dari Utrikulus, Sakulus dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi Perilimf dan organ membranosa berisi Endolimf. Utrikulus, sakulus dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.1. Tiga Kanalis SemisirkularisKanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda.Kanalis semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os Petrosus sedangkan Kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengan KSS posterior. Karena aksis os Petrosus terletak pada sudut 45 terhadap garis tengah, Kanalis semisirkularis anterior satu telinga parallel dengan Kanalis semisirularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua Kanalis semisirkularis laeralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).Masing-masing Kanalis semisirkularis berhubungan dengan Utrikulus. Setiap Kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya membentuk Ampula, yang berisi reseptor vestibularis yang disebut Krista ampularis. Rambut sensorik Krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang, disebut Kupula, yang tidak mengandung Otolit. Pergerakan Endolimf di KSS menstimulasi rambut sensorik Krista, merupakan reseptor kinetik Utrikulus dan Sakulus mengandung makula Utrikularis dan makula Sakularis. Makula utrikularis terletak di dasar Utrikulus parallel dengan dasar tengkorak, dan macula Sakularis terletak secara vertikal di dinding medial Sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membran gelatinosa yang mengandung kalsium karbonat disebut Statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. Reseptor ini menghantarkan impuls Statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak.Impuls yg berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yg berfungsi mengkoordinasikan otot ekstra-okuler, leher & tubuh sehingga keseimbangan tetap terjadi pada setiap posisi & setiap jenis pergerakan kepala.Nervus VestibulokokhlearisGanglion vestibulare terletak di Kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar, prosesus perifernya menerima input dari sel reseptor di organ vestibular; prosesus sentral membentuk nervus Vestibularis.Bergabung dgn n.Kokhlearis melintasi kanalis auditorius internus, menembus ruang subarachnoid di Cerebellopontine angle & masuk ke batang otak di Pontomedularis junction. Serabutnya melanjutkan ke nukleus Vestibularis yg terletak di dasar Ventrikel keempat.Kompleks nuklear Vestibularis terbentuk oleh : Nukleus vestibularis superior (Bekhterev) Nukleus vestibularis lateralis (Deiters) Nukleus vestibularis medialis (Scwalbe) Nukelus vestibularis inferior (Roller)Serabut-serabut nervus Vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang serebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear Vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.

Pengaturan Sistem Saraf Pusat untuk KeseimbanganC. FISIOLOGI SISTEM VESTIBULERSel rambut di dalam kanalis semisirkularis dan organ otolit memiliki fungsi seperti sel rambut dari organ Corti. Ketika sel rambut membelok ke satu arah, sel mengalami depolarisasi yang disebabkan oleh karena voltage gated Ca2+ terbuka.Pembukaan dari voltage gated Ca2+ mengakibatkan pelepasan dari neurotransmiter meningkat dan neuron sensoris meningkatkan lepas muatannya.Ketika kepala berputar tulang tengkorak dan dinding membran ikut berputar,sedangkan cairan di dalam labirin tidak dapat mengikuti karena tidak dapat mengikuti disebabkan oleh karena inertia dari cairan tersebut, di dalam ampula dari apparatus vestibular tarikan dari cairan endolimfe menarik kupula dan selr ambutnya ke arah yang berlawanan dari arah kepala berputar.Organ otolit sebagai perasa percepatan linear dan posisi kepalaOrgan otolit dari utrikulus dan sakulus diatur sedemikian rupa agar dapat merasakan pergerakan linear. Makula dari utrikulus terletak dalam posisi horisontal ketika kepala berada dalam posisi tegak normal. Ketika kepala digerakkan kebelakang gravitasi menyebabkan otolit di substansi gelatin bergeser ke belakang. Hal ini mengakibatkan silia dari sel rambut membelok dan melepaskan signal.

Pergerakan Endolimfe di dalam AmpulaMakula daripada sakulus terorientasi secara vertikal ketika kepala tegak dan sensitif terhadap gerakan vertikal, seperti misalnya ketika sedang berada di dalam elevator yang bergerak turun. Sel rambut dari apparatus vestibular menstimulasi neuron sensori primer di nervus vestibularis. Neuron neuron tersebut bersinaps di nukleus vestibularis dari medulla atau berjalan tanpa bersinaps di serebelum. Jaras kolateral berjalan dari medula ke arah serebelumatau naik keatas melalui formasi retikularis dan thalamus. Jaras desenden dari nukleus vestibularis mengarah ke neuron motoris tertentu yang berhubungandengan gerakan mata. Jaras ini membantu agar mata terfokus pada obyek tertentu ketika kepala berputar.D. ETIOLOGI VERTIGOVertigo dapat disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak & didalam otak. Vertigo dapat juga disebabkan karena kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak.1. Penyebab umum Vertigo Keadaan lingkungan Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut) Obat-obatan alkohol, gentamisin Kelainan sirkulasi Transient Ischemic Attack pada arteri vertebral & arteri basiler Kelainan telinga Endapan kalsium di kanalis semisirkularis di telinga dalam yg sebabkan Benign Paroxysmal Positional Vertigo Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri Herpes zoster Labirinitis Peradangan saraf vestibuler Penyakit Meniere Kelainan neurologis Sklerosis multipel Patah tulang tengkorak disertai cedera labirin, persarafannya atau keduanya Tumor otak Tumor yang menekan saraf vestibularis 2. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer, dari organ vestibuler sampai ke inti nervus VIII Kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks a. Labirin, telinga dalam Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Pasca trauma penyakit Meniere Labirinitis Toksik (aminoglikosid, streptomisin, gentamisin) Oklusi peredaran darah di labirin Fistula labirin b. Saraf otak ke VIII Neuritis iskemik (misal pada Diabetes Mellitus) Infeksi, inflamasi (Sifilis, Herpes zoster) Neuritis vestibular Neuroma akustikus Tumor lain di sudut serebelo-pontin c. Sentral 1) Supratentorial Trauma Epilepsi 2) Infratentorial Insufisiensi vertebrobasiler

3. Obat-obatan yang dapat menyebabkan VertigoYang dapat menyebabkan vertigo disertai tinitus & hilangnya pendengaran yaitu aminoglikosid, diuretik, anti-inflamasi non-steroid. Streptomisin & gentamisin lebih bersifat vestibulotoksik. Kanamisin, amikasin & netilmisin lebih bersifat ototoksik Antimikroba yang dikaitkan dengan gejala vestibuler yaitu sulfonamid, asam nalidiksat, metronidazol dan minosiklin.E. PATOFISIOLOGIVertigo timbul jika ada gangguan alat keseimbangan yg mengakibatkan ketidakseimbangan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh SSP (pusat kesadaran). Susunan aferen yg terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler.Penyebab sebagian besar kasus Vertigo dianggap adalah ketidakseimbangan impuls sensorik yang berhubungan dengan pergerakan yang mencapai otak melalui tiga system persepsi yang berbeda diantaranya visual, vestibular dan somatosensorik (proprioseptif). Hal ini dikenal sebagai hipotesis konflik sensorik atau Polysensory mismatch.Susunan lain yang ikut berperan ialah sistem optik & proprioseptik, jaras yg menghubungkan nuklei vestibularis dengan nukleus N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis & vestibulospinalis.Pada individu yang normal, berbagai jenis pergerakan yang tidak biasa dapat mencetuskan Vertigo. Manifestasi Motion sickness yang paling menggang adalah gejala otonomik seperti mual, pucat, hipotensi, fatigue, menguap, diaphoresis dan muntah), sedangkan Vertigo sendiri biasanya menyebabkan gejala yang lebih ringan pada pasien dan mungkin tidak terlalu diperhatikan. Pasien yang normal dapat menderita Motion sickness berat apabila terjadi konflik sensorik yang jelas, misalnya ketika seseorang berada di bawah dek sebuah kapal yang besar, pada situasiini, system visual melaporkan bahwa lingkungan dalam keadaan tidak bergerak, kebalikan dengan gerakan terus menerus yang disampaikan oleh system vestibularis. Saat stimulus yang membingungkan menghilang, Motion sickness perlahan-lahan menghilang dalam 24 jam berikutnya. F. KLASIFIKASI VERTIGOVertigo diklasifikasikan menjadi 4 klasifikasi, yaitu : Berdasar penyebab terjadinya Berdasar pola serangan Berdasar bentuk serangan Berdasar hubungan dengan posisi atau gerakan kepala1. Vertigo berdasarkan penyebab terjadinyaVertigo berdasarkan penyebab terjadiny dibagi menjadi dua, yaitu :a. Vertigo sentralb. Vertigo periferVertigo SentralDisebabkan gangguan pada sistem vestibuler sentral diantaranya migrain vertebrobasiler, insufisiensi vertebrobasiler, multiple sklerosis, penyakit Lues, tumor & impressi a. basiler.Vertigo PeriferVertigo perifer terjadi jika terdapat gangguan di kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan Penyakit yang berhubungan dengan vertigo periferal seperti Benign Paroxysmal Positional Vertigo, penyakit Meniere, vestibuler neuritis, labirintitis, infark labirin, oklusi arteri auditiva interna.Lamanya vertigo perifer berlangsung Serangan yang berlangsung beberapa detik paling sering disebabkan BPPV dicetuskan oleh perubahan posisi kepala berlangsung beberapa detik, kemudian mereda dapat juga diakibatkan trauma kepala, pembedahan telinga, neuronitis vestibular prognosis baik, gejala menghilang spontan Serangan yang berlangsung beberapa menit atau jam Pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang Serangan yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu Neuronitis vestibular. Pada penyakit ini, mulainya vertigo, mual serta muntah yang menyertainya sifatnya mendadak, gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada Pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.Perbedaan Vertigo sentral dengan Vertigo periferVertigo PeriferVertigo Sentral

Ciri-ciriSistem vestibulerSistem vestibulobasiler & gg. Vaskular (otak, batang otak, serebellum)

PenyebabBenigne Paroxysmal Positional Vertigo,peny. Meniere,neuronitis vestibuler, labirinitis, neuroma akustikIskemi batang otak, vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma,migren basiler

Gejala pada SSPTidak adaDiplopia, parestesi, gg. Sensibilitas, fungsi motorik, disartria, gg. Serebellar

Masa laten3 40 detikTidak ada

HabituasiYaTidak

Intensitas vertigoBeratRingan

Telinga berdengingAdaTidak ada

Nistagmus(+)(-)

NISTAGMUSKita dapat membedakan vertigo sentral & perifer berdasarkan Nistagmus. Nistagmus merupakan Gerakan bola mata sifatnya involunter, bolakbalik, ritmis, dgn frekuensi tertentu. Nistagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo-okuler terhadap aksi tertentu. Nistagmus dapat bersifat fisiologis atau patologis, muncul spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti tes kalori, kursi berputar, tes posisional atau gerakan kepala. Vertigo vestibular dirasakan sebagai perasaan yang berputar atau translasional (masing-masing sesuai dengan peran kanalis semisirkularis dan otolit) dan berkaitan dengan nistagmus. Perbedaan Karakteristik Nistagmus pada Vertigo sentral dengan Vertigo periferNistagmusVertigo sentralVertigo Perifer

ArahBerubah-ubahHorizontal, horizontal rotatoar

SifatUnilateral/bilateralBilateral

Tes posisional Latensi Durasi Intensitas Sifat Tes dgn rangsangSingkatLamaSedangSusah ditimbulkanJarang ditemukanLebih lamaSingkatSedangMudah ditimbulkanSering ditemukan

Fiksasi mataTidak terpengaruhTerhambat

Vertigo Bentuk LainVertigo yg disebabkan karena kelainan refraksi, endokrin, polineuropatia, hipoksia/iskemik otak difus, sindrom hiperventilasi 2. Vertigo berdasarkan pola serangana. Vertigo Paroksismal Vertigo Paroksismal disebabkan karena epilepsi, migren, BPPV, Meniere sindrom, dan multipel sklerosis b. Vertigo Kronis Vertigo kronis dapat disebabkan karena kontusio serebri, tumor serebelo-pontin, kelainan endokrin, arteriosklerosis, multiple sklerosis, impresi basiler c. Vertigo Akut Vertigo akut dapat disebabkan oleh Labirinitis akut, herpes zooster otikus, trauma labirin, infark serebellum

3. Vertigo berdasarkan bentuk serangana. Vertigo Rotasional Vertigo rotasional dapat disebabkan karena Transient Iskemik Attack, perdarahan serebelum b. Vertigo Non rotasional Vertigo non-rotasional dapat disebabkan karena dizziness, gangguan keseimbangan, perasaan mau pingsan 4. Vertigo berdasarkan hubungannya dengan posisi kepalaa. Gerakan kepala Dapat disebabkan oleh BPPVb. Posisi kepala tertentu Dapat disebabkan oleh Hipotensi ortostatik dan Spondilosis servikalis

G. PENEGAKKAN DIAGNOSIS1. Anamnesisa. Anamnesis khusus dengan vertigonya, diantaranya ditanyakan kepada pasien mengenai: Kekhususan sifat vertigo, keparahan vertigonya Intensitas timbulnya vertigo Bagaimana timbul dan bagaimana berakhirnya Pengaruh lingkungan atau situasi Keluhan lain seperti telinga berdenging, mual, muntah Anamnesis keluhan lain seperti misalnya : Adanya gangguan penglihatan, disartria, disfonia, gangguanpergerakanjika keluhan ini ada, perlu dicurigai kelainan serebrovaskuler Riwayat penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria yg diketahui ototoksik/vestibulotoksik Riwayat adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru, juga kemungkinan trauma akustik.Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik generalis Pemeriksaan mata khususnya pemeriksaan strabismus, diplopia dan nistagmus Pemeriksaan neurologi rutin Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:a. Fungsi vestibuler/serebeler a) Uji Romberg : berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.Pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.b) Tandem GaitPenderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.c) Uji Unterberger Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi e) Uji Babinsky-Weil b.Pemeriksaan khusus oto-neurulogisa. Uji dix-hallpike b. Tes kalori c. Elektronistagmogram c.Tes fungsi pendengaran :a. Tes garpu tala b. Audiometri c. Pemeriksaan vestibulospinal d.fungsi ekstremitas superior : standing tes, past pointing test, writing vertical teste.fungsi ekstremitas inferior : walking tes, stepping testf.Pemeriksaan lainnya : finger to finger test, finger to nose test, diadokinesis H. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi. 2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). 3. Neurofisiologi : Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP).

I. TATALAKSANAUntuk terapinya dibagi menjadi: 1. Terapi kausal Sebagian besar kausa vertigo tidak diketahui penyebabnya, sehingga terapi biasanya bersifat simtomatik. Terapi kausal disesuaikan dengan faktor penyebabnya. a. Benigne Paroxysmal Positional Vertigo Merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu Dikaitkan dengan kondisi Otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa Penyakit Meniere Disebabkan pelebaran & ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam; biasanya disertai tinitus & gangguan pendengaran Belum ada terapi yg terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum memuaskan; 60-80 % akan remisi spontan Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; terkadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik & pemotongan N. vestibularis Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal)Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibuler Neuritis Vestibularis Self limiting disease, diduga disebabkan infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut Labirintitis Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam 2 bulan Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler & anti-emetik Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral 2. Terapi simtomatik Ditujukan kepada 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala otonomnya. Pemilihan obat-obat anti vertigo tergantung pada efek obat bersangkutan, berat ringan vertigo dan fasenya. Misalnya pada fase akut dapat diberikan obat penenang untuk menghilangkan rasa cemas, disamping anti vertigo lainnya. Contoh obat untuk meredakan vertigo : Dimenhidrinat 50 mg (antimo, dramamine, dramasine) Prometazin 25 mg (avopreg) Sinarizin 25 mg (perifas, vertizine ) Betahistin 8 mg (merislon, mertigo) untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik : Dimenhydrinate,nama dagang Dramamine, lama kerja 4 6 jam,dosis dewasa 25-50 mg 4 dd Diphenhydramine,nama dagang Benadryl, lama kerja 4 - 6 jam, dosis dewasa 25-50 mg 4 dd 3. Terapi Rehabilitasi Bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibuler. Beberapa bentuk latihan yang dapat dilakukan adalah latihan vestibuler, latihan visual vestibuler atau latihan berjalan.b. Benigne Paroxysmal Positional VertigoMerupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu c. Dikaitkan dengan kondisi Otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabild. Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa Manuver Brandt Darrof Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung Tutup kedua mata pasien dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, lalu pasien duduk tegak kembali Setelah 30 detik baringkan tubuh pasien dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, lalu pasien duduk tegak kembali Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi & petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi

Latihan Lainnya Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan mengikuti gerak obyek yg makin lama makin cepat, lalu diikuti dengan gerakan fleksiekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat

J. PROGNOSIS Pada pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi sempurna. Pada pasien dengan vertigo vestibular tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya

DAFTAR PUSTAKA

Baehr.M, Frotscher.M. 2007. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC. Jakarta.Dewanto.G, Suwono Wita.J, et al. 2007. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. EGC. Jakarta .Fife D.T. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol Journal. 2009;29-500-508.Teixeira L.J, Pollonio J.N., Machado. Maneuvers for the treatment of Benign Positional Paroxysmal Vertigo: a systemic review. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. 2006;72(1): 130-8

29