BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit tuberkulosis atau TB paru menjadi masalah kesehatan di dunia

dan di Indonesia. WHO menyatakan bahwa tuberkulosis saat ini telah

menjadi ancaman global, dan diperkirakan 1,9 milyar manusia atau sepertiga

penduduk dunia terinfeksi tuberkulosis. Penderita tuberkulosis di Indonesia

pada tahun 1995 berjumlah 460.190, angka ini relatif tinggi jika dibandingkan

dengan negara lain dan menduduki peringkat kedua penyebab kematian di

Indonesia setelah kardiovaskuler. Sampai sekarang angka kejadian TB di

Indonesia relatif terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena masih

relatif rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah dimasa yang

akan datang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun

ketahun.

Tuberkulosis adalah penyakit menular disebabkan oleh kuman

Mycobacterium tuberculosis. Kuman tersebut masuk tubuh melalui udara

pernafasan yang masuk ke dalam paru, kemudian kuman menyebar dari paru

ke bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe,

melalui saluran nafas atau penyebaran langsung ke tubuh lainnya.

Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 TB paru

merupakan penyebab kematian nomor satu untuk penyakit infeksi di

Indonesia dan SKRT (2001), prevalensi TB paru klinis 0,8% dari seluruh

penyakit di Indonesia. Penemuan penderita TB paru menurut Profil

kesehatan Jawa Tengah tahun 2002 sebesar 8.648 penderita dengan

angka penemuan penderita (CDR) 22%. Penemuan penderita BTA positif

tahun 2003 sebanyak 10.390 penderita yang dilaporkan dari 35

Kabupaten / Kota, 11 BP4 dan 1 Rumah Sakit Paru dengan angka

penemuan penderita (CDR) 28,5% dan ditemukan jumlah penderita baru

BTA positif 39.061 kasus. Angka tersebut meningkat dibandingkan tahun

sebelumnya sebesar 1.742 kasus (Dinkes Propinsi Jateng, 2002).

Upaya penanggulangan TB sudah dikembangkan pada awal 1990-an

oleh WHO, yang dikenal sebagai strategi DOTS (Directly observed

Treatment Short-course) dan telah terbukti sebagai penanggulangan yang

secara ekonomis paling efektif. Fokus utama DOTS adalah penemuan dan

penyembuhan pasien, prioritas diberikan pada TB menular. Dengan strategi

DOTS, manajemen penanggulangan TB di Indonesia ditekankan pada tingkat

kabupaten/kota.

1.2. Tujuan

- Mendiagnosis secara radiologi tentang penyakit TB paru

- Mendapatkan ada atau tidaknya komplikasi dari penyakit TB paru

- Memberikan penatalaksanaan sesuai dengan kategori TB paru

1.3. Manfaat

- Menambah informasi tentang diagnosis TB paru

- Menambah pengetahuan tentang komplikasi TB paru

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Tuberculosis Paru

2.1.1. Etiologi

Penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini

adalah sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-

4 mm dan tebal 03-0,6 mm. Kuman ini tahan terhadap asam

dikarenakan kandungan asam lemak (lipid) di dindingnya. Kuman ini

dapat hidup pada udara kering maupun dingin. Hal ini karena kuman

berada dalam sifat dormant yang suatu saat kuman dapat bangkit

kembali dan aktif kembali.

Kuman ini hidup sebagai parasit intraseluter didalam sitoplasma

makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian

disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini

adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa kuman lebih menyenangi

jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan

oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian

lain, sehingga bagian apikal ini merupakan predileksi penyakit

tuberkulosis.

2.1.2. Patogenesis

Tuberkulosis Paru Primer

Penularan terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan

keluar menjadi droplet nudei dalam udara bebas selama 1-2 jam,

tergantung dari ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan

kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan

berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi terhisap oleh

oang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paru-paru.

Kuman dapat masuk lewat luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini

sangat jarang terjadi.

Kuman yang menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan

berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa

ke organ tubuh lain. Kuman yang bersarang tadi akan membentuk

sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau

afek primer. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah

bening menuju illus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran

kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Sarang primer +

limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer.

Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas, berupa garis-

garis fibrotik, kalsifikasi di hillus atau kompleks (sarang)

Ghon

Berkomplikasi dan menyebar secara:

Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya

Secara bronkogen pada paru ysng bersangkutan maupun

paru yang di sebelahnya. Dapat juga kuman tertelan

bersama tertelan besama sputum dan ludah sehingga

menyebar ke usus

Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya

Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya

Semua kejadian diatas tergolong ke dalam perjalanan tuberklosis

primer.

Tuberkulosis Paru Post Primer

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul

bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi

tuberkulosis dewasa (Post-Primer). Tuberkulosis Post-Primer ini

dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru

(bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah

ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiller paru. Sarang

dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-

10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang

terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan

banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-

macam jaringan ikat.

Bergantung dari imunitas penderita, virulensi, jumlah kuman,

sarang dapat menjadi :

Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan jaringan

parut

Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dan

menimbulkan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri

menjadi lebih keras, menimbulkan perkapuran dan akan sembuh

delam bentuk perkapuran.

Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang

menghancurkan jaringan sekitarnya dan bagian tengahnya

mengalami nekrosis, dan menjadi lembek membentuk jaringan

keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah

kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama

dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam

jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik.

Kavitas ini dapat :

Melus kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru.

Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang

disebutkan terdahulu.

Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma.

Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat

aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.

Bersih dan menyembuh, disebut open heated cavity. Dapat juga

menyembuh dengan membungkus diri dan menjadi kecil.

Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus,

menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.

Pada penvakit TBC paru, efusi pleura diduga disebabkan oleh

rupturnya fokus subpleural dari jarngan nekrotik perkijuan sehingga

tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura,

menimbulkan reaksi hipersensitif tipe lambat. Hal ini didukung

dengan ditemukannya limfossit T, Interleukin-2 dan Interleukin

reseptor pada cairan pleura.

Cara penyebaran lainnya diduga secara hematogen dan secara

perkontinuitatum dari kelenjar-kelenjar getah bening

servikal,  mediastinal, dan dari abses di vertebrae.

Efusi pleura yang disebabkan oleh TBC dapat juga berupa

empyema, yaitu bila terjadi infeksi sekunder karena adanya fistula

bronchopulmonal, atau berupa chylothoraxs yaitu bila terdapat

penekanan kelenjar atau tarikan fibrin pada duktus thoracicus. Efusi

yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraxs kiri,

jarang yang masif. Pada thoraxosentesis ditemukan cairan berwarna

kuning jernih, mengandung > 3 gr protein/ 100 ml, bila cairan berupa

darah, serosanguineous atau merah muda diagnosis TBC harus

diragukan.

2.1.3. Gejala

Batuk berdahak 3 minggu atau lebih

Sering disertai darah, sesak nafas, nyeri dada.

Gejala umum: badan lemah, nafsu makan turun, berat badan

turun, malaise, berkeringat malam, demam hilang timbul tidak

terlalu tinggi.

Bisa muncul gejala TBC ekstra paru: pembesaran kelenjar, gibus,

osteomielitis, meningitis.

2.1.4. Diagnosis TB Pada Orang Dewasa

Dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan

dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif

apabila sedikitnya dua dari tiga spesimen SPS BTA hasilnya positif.

- Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan

lebih lanjut yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS

diulang.

- Kalau hasil rontgen mendukung TBC, maka penderita

didiagnosa sebagai penderita TBC BTA positif.

- Kalau hasil rontgen tidak mendukung TBC, maka pemeriksaan

dahak SPS diulangi.

Bila ketiga spesimen dahak hasilnya negatif, diberikan antibiotik

spektrum luas (misalnya Kontrimoksazol atau Amoksisillin) selama 1

– 2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis tetap

mencurigakan TBC, ulangi pemeriksaan dahak SPS.

- Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TBC BTA

positif.

- Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemeriksaan foto rontgen

dada, untuk mendukung diagnosis TBC.

- Bila hasil rontgen mendukung TBC, didiagnosis sebagai

penderita TBC BTA negatif, Rontgen positif.

- Bila hasil rontgen tidak mendukung TBC, penderita tersebut

bukan TBC.

2.1.5. Pemeriksaan Fisik

- Tanda-tanda infiltrat : redup, bronkial

- Dahak di saluran napas : ronki basah, ronki kering

- Penyempitan : wheezing, penarikan, pendorongan, kavitas,

atelektase, efusi, pnemothoraks dan schwarte

- Tanda-tanda kelainan ekstra paru seperti scrofuloderma, gibus,

osteomielitis, meningitis dan lain-lain.

2.1.6. Komplikasi

Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang

dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau

tersumbatnya jalan nafas.

Kolaps dini lobus akibat retraksi bronkial

Bronkiektasis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis

(pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif)

pada paru.

Pneumothorax (adanya udara didalam ronaga pleura) kolaps

spontan karena kerusakan jaringan paru.

Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang,

persendian, dan ginjal.

Insufisiensi Kardiopulmoner (Cardiopulmonary Insuficiency).

Efusi pleura

2.2. Pengobatan TB Paru

2.2.1. Tujuan Pengobatan

Menyembuhkan penderita

Mencegah kematian

Mencegah kekambuhan

Menurunkan tingkat penularan

2.2.2. Prinsip Pengobatan

Kombinasi beberapa jenis dalam jumlah cukup dan dosis tepat

selama 6-8 bulan, supaya semua kuman dapat dibunuh.

Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagau dosis

tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Apablia panduan

obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka

waktu pengobatan), kuman akan berkembang menjadi resisten.

Pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung untuk

menjamin kepatuhan penderita menelan obat. (DOTS =

Directly Observed Treatment Short Course) oleh seorang

Pengawas Menelan Obat (PMO).

2.2.3. Cara Pengobatan

Pengobatan diberikai dalam 2 tahap, yaitu :

Intensif

Obat yang diberikan setiap hari. Bila diberikan secara tepat

biasanya penderita yang menular menjadi tidak menular dalam

jangka waktu 2 minggu. Sebagian penderita dengan BTA (+)

menjadi (-) pada akhir pengobatan tahap intensif

Lanjutan

Jenis obat lebih sedikit namun dalam jangka waktu lebih lama.

2.2.4. Jenis dan Dosis OAT

Isoniazid/INH (H)

Bakterisid. Efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik

aktif.

Dosis harian = 5 mg/kgBB

Dosis intermitten 3 kali seminggu 10 mg/kgBB

Rimfampisin (R)

Bakterisida, membunuh kuman semi dormant yang tidak dapat

dibunuh oleh Isoniazid. Dosis harian maupun dosis intermitten 3

kali seminggu = 10 mg/kgBB

Pirazinamid (Z)

Bakterisida, membunuh kuman di dalam sel dengan suasana

asam. Dosis harian = 25 mg/kgBB, dosis intermitten 3 kali

seminngu 35 mg/kgBB

Etambutol (E)

Bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kgBB

Dosis intermiten 3 kali seminggu = 30 mg/kgBB

Streptomisin (S)

Bakterisida. Dosis harian ataupun dosis intermitten 3 kali

seminggu = 15 mg/kgBB. Penderita berumur sampai 60 tahun,

dosisnya 0,75 mg/kgBB. Penderita berumur > 60 tahun dosisnya

0,5 mg/kgBB.

2.2.5. Panduan OAT di Indonesia

Kategori I :  2RHEZ/4H3R3

Tahap Intensif 2 bulan

Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampsin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari

Tahap lanjutan 4 bulan

Isoniazid 2 x 300 mg / 3 x seminggu

Rifampisin 1 x 450 mg / 3 x seminggu

Diberikan untuk :

Penderita baru TBC paru BTA (+)

Penderita TBC paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat

Penderita TBC ekstra paru berat

Kategori II : 2RHEZS/1RHEZ/5R3H3E3

Tahap intensif 2 bulan

Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari

Streptomisin Inj. 0,75 gr setiap hari

1 bulan

Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari

Tahap lanjutan 5 bulan

Isoniazid 2 x 300 mg / 3 x seminggu

Rifampisin 1 x 450 mg / 3 x seminggu

Ethambutol 3 x 250 mg / 3 x seminggu

Diberikan untuk :

Penderita kambuh

Penderita gagal

Penderita dengan pengobatan setelah lalai

 

Kategori III: 2RHZ/4R3H3

Tahap intensif 2 bulan

Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Tahap lanjutan 4 bulan

Isoniazid 2 x 300 mg / 3 x seminggu

Rifampisin 1 x 450 mg / 3 x seminggu

Diberikan untuk :

BTA (-) dan Rontgen (+) sakit ringan

Penderita TBC ekstra ringan, yaitu TBC kelenjar limfe, pleuritis

exudativa unilateral, TBC kulit, TBC tulang (kecuali tulang

belakang). sendi dan kelenjar adrenal.

 Obat Sisipan (HRZE)

Bila pada akhirnya tahap intensif pengobatan penderita baru BTA

dengan kategori I atau BTA pengobatan ulang dengan kategori II,

hasil dahak masih BTA (+), berikan obat sisipan (RHEX) setiap hari

selama 1 bulan.

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Penderita

Nama : Tn. G

No.RM : 099885

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 56 tahun

Agama : Islam

Tanggal masuk : 19 Juli 2012

3.2. Anamnesis

Keluhan utama : batuk dan sesak

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Batuk lama sejak 1 tahun yang lalu, batuk keluar dahak warna kuning,

tidak keluar darah, sesak nafas, perut kembung, nyeri ulu hati, demam,

mual, pernah mondok di RS Paru Salatiga

b. Riwayat Penyakit Dahulu

i. Riwayat Hipertensi : disangkal

ii. Riwayat alergi : disangkal

iii. Riwayat DM : disangkal

iv. Riwayat jantung : disangkal

v. Riwayat asma : disangkal

vi. Riwayat TB paru : sudah 1 tahun yang lalu, pengobatan TB

putus

c. Riwayat penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang pernah sakit seperti ini

d. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai wiraswasta

3.3. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : baik

Kesadaran : composmentis

Sianosis : (-)

Anemis : (-)

Ikterik : (-)

2. Status present

Tensi : 112 / 74 mmHg

RR : 25 x / menit

Nadi : 84 x / menit

Suhu : 37º C

3. Thoraks

- Inspeksi : Simetris, hemithoraks kanan = kiri

- Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), pergerakan dada statis

dan dinamis hemithoraks kanan = kiri

- Perkusi : Redup di lapang atas paru

- Auskultasi : Ronkhi di seluruh lapang atas paru

- Inspeksi : Iktus kordis tak tampak

- Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V 2 cm medial linea mid

clavicula sinistra, pulsus parasternal (-), sternal lift (-), pulsus

epigastrium (-)

- Perkusi : Redup

batas atas jantung : ICS II linea strenalis sinistra

pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra

kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra.

kiri bawah : ICS V 2 cm medial linea

midclavicularis sinistra

- Auskultasi : dalam batas normal

4. Abdomen

- Inspeksi : simetris, permukaan rata, sikatrik (-), pelebaran

vena (-), hiperpigmentasi (-), striae (-)

- Auskultasi : peristaltik (+) normal

- Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen

- Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-)

5. Ekstremitas : dalam batas normal, tidak ada oedem

3.4. Pemeriksaan Penunjang

1. Lab Darah

a. Hb : 14,2 mg/dl

b. Leukosit : 22400 / ml

c. Hitung Jenis :

i. Segmen : 90

ii. Limfosit : 5

iii. Monosit : 5

d. Eritrosit : 5.130.000

e. Trombosit : 966.000

2. Lab Sputum : BTA +3

3. Lab Gula Darah : GDS 156

4. Radiologi :

X Foto Thorax Posisi AP

Soft Tissue : dbn

Tulang : dbn

Cor : dbn

Pulmo : Corakan bronkovaskuler kasar dan

meningkat, terdapat kesuraman inhomogen

pada apex dan lapangan paru atas dextra et

sinistra, terdapat kavitas

Diafragma : dbn

Sinus Costofrenicus : tumpul dextra et sinistra

Kesan : TB Paru Aktif, Efusi Pleura dextra et

sinistra

3.5. Diagnosa Banding

TB Paru

Bronkopneumonia

3.6. Diagnosis

TB Paru Aktif

3.7. Penatalaksanaan

Non farmakologis

- Istirahat cukup

- Makan makanan bergizi

- Tempat tinggal diusahakan sinar matahari bisa masuk

Farmakologis

- Regimen RHZE

- As. Mefenamat 3 x 500

- Eritromicin 3 x 500

- Ambroxol 3 x 1

- Ranitidin

- Antacid

- OBH

BAB IV

PEMBAHASAN

Seorang laki-laki umur 56 tahun datang ke IGD RSUD Dr. R. Soedjati

Purwodadi dengan keluhan batuk dan sesak nafaa. Sesak nafas sudah dirasakan

sejak 1 hari yang lalu, BAK baik dan BAB baik. Riwayat penyakit dahulu pasien

pernah dirawat di RS Paru Salatiga dan terdiagnosa TB Paru dan mendapatkan

OAT tetapi mengalami putus obat. Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti

yang diderita pasien.

Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 112/70

mmHg, frekuensi nadi 84 kali/menit, frekuensi napas 25 kali/menit, suhu 370C.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran composmentis, pada pemeriksaan

thoraks didapatkan thoraks simetris, perkusi redup, auskultasi ditemukan ronkhi,

jantung dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

leukositosis dan BTA + 3. Pemeriksaan radiologi X-Foto Thoraks didapatkan

kesan TB paru aktif dengan efusi pleura dextra et sinistra. Berdasarkan data-data

diatas dapat ditegakkan diagnosis TB Paru Aktif.

BAB V

KESIMPULAN

Tuberkulosis paru adalah penyakit menular disebabkan oleh kuman

Mycobacterium tuberculosis. Kuman tersebut masuk tubuh melalui udara

pernafasan yang masuk ke dalam paru, kemudian kuman menyebar dari paru ke

bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe,

melalui saluran nafas atau penyebaran langsung ke tubuh lainnya. Penyakit ini

merupakan penyakit yang sangat menular dan menjadi salah satu penyakit yang

penanggulangannya menjadi prioritas pemerintah.

Pemeriksaan X Foto Thoraks menjadi pemeriksaan yang sangat penting

dalam mendiagnosa suatu TB paru. Dengan kombinasi antara keluhan pasien,

pemeriksaan laboratorium (termasuk tes sputum BTA), dan X Foto Thoraks

menjadi modalitas utama dalam mendiagnosa suatu TB paru pada penderita

DAFTAR PUSTAKA

1. Zulkifli Amin, Asril Bahar, 2006. Tuberkulosis Paru, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jakarta: UI

2. http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-tuberkulosis-tbc.html

3. http://www.medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.html

4. http://rahmatsidi.com/2010/07/penyakit-tuberkulosis-tbc.html

5. Tuberkulosis – Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia,

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006