BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS Nama : Ny. HTTL : Jakarta, 10 Agustus 1947Usia: 67 tahun Pekerjaan : PensiunanAgama : IslamAlamat : Jl. Kayu manis VI RT 11/05 No. 15 Jakarta TimurTanggal Masuk : 4- 5- 2015No. Med Rec: 00571810

II. ANAMNESISKeluhan utamaMuntah darah berwarna kehitaman sejak 2 hari SMRSRiwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan utama muntah darah berwarna kehitaman sejak 2 hari SMRS 3 kali tetapi pasien tidak mengetahui jumlah volumenya dengan pasti. Pasien merasakan nyeri pada perutnya, kembung dan mual serta nafsu makan yang berkurang dan badan terasa lemas. Selain itu pasien juga mengeluh BAB yang berwarna kehitaman, konsistensi lunak kecil, tidak ada darah dan lendir sejak 2 hari SMRS. BAK normal berwarna kuning jernih dan tidak nyeri. Pasien juga merasa perut dan kakinya agak bengkak dan lebih membesar daripada biasanya. Sesak nafas juga dikeluhkan pasien seiring dengan semakin membesarnya perut pasien. Batuk darah dan keringat malam disangkal oleh pasien. Mimisan dan gusi berdarah disangkal pasien. 10 bulan yang lalu pasien dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama yaitu muntah darah berwarna kehitaman, BAB hitam dan perut yang membengkak. Pasien mengaku selama ini sering meminum jamu-jamuan terutama jika badan terasa pegal-pegal kira-kira sebanyak 2x/minggu. Pasien menyangkal riwayat minum alkohol, merokok, penggunaan obat suntik. Penurunan berat badan secara berlebihan disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal berat badan yang berlebihan selama hidupnya, angka terbesar dari berat badan pasien yaitu 51 kg.

Riwayat Penyakit Dahulu10 bulan yang lalu pernah mengalami keluhan seperti iniDiabetes melitus (-)Hipertensi (-)Hepatitis (-)

Riwayat Penyakit dalam keluargaKeluhan serupa seperti pasien disangkal, Hipertensi, DM, Asma disangkal oleh pasienRiwayat alergi : makanan, obat- obatan dan cuaca disangkal oleh pasien

III.PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: Tampak Sakit Sedang Kesadaran : Compos mentisTanda vitalTekanan darah: 120/80 mmHgNadi : 80x/mntSuhu: 36,5CPernapasan: 18x/mntStatus giziTB : 165cmBB : 48 kgIMT: tidak tepat untuk dinilai karena adanya ascites.Tampak massa otot berkurangStatus Generalisata:Kepala: Normocephali, rambut hitam distribusi merata tidak mudah dicabut. Mata: CA +/+, SI +/+ RCL/RCTL +/+, pupil bulat isokorTelinga: Normotia, serumen -/-Hidung: Septum di tengah, secret -/-, epistaksis -/-Tenggorokan: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang Mulut: Bibir kering (-), gusi berdarah (-), sianosis(-)Leher: KGB tidak teraba membesar

Thoraks Paru Inspeksi: gerak dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: vokal fremitus paru kanan dan kiri simetris Perkusi: sonor di seluruh lapang paru Auskultasi: suara nafas vesikuler rhonkhi basah kasar -/-, wheezing -/- Jantung Inspeksi: ictus kordis tidak tampak Palpasi : ictus kordis teraba di sela iga 5 garis midclavikula kiri. Perkusi: batas kanan jantung ICS III, IV, V linea sternalis kanan batas kiri jantung ICS V linea midclavikula kiri. batas atas jantung ICS III 1 jari lateral line sternalis kiri Auskultasi : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-) Abdomen : Inspeksi: buncit, spider nevi (-) Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien sulit dinilai karena Ascites. Undulasi (+) Ballotement ginjal -/- Perkusi: shifting dullnes (+) Auskultasi: BU (+) NormalEkstremitas : akral hangat RCT < 2 detik oedema pada kedua tungkai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGTanggalPemeriksaanHasil

04- 5- 2015

05 5 2015

6- 5- 2015

7-5-2015

9-5-2015Darah rutin : Hb HtLeukositEritrosit Trombosit VER (MCV)HER (MCH)KHER

Urin Lengkap:Warna KejernihanTanda HepatitisElisaHCVDarah RutinHbLeukositHematokrit Trombosit Eritrosit MCVMCHMCHCDarah RutinHbLeukositHematokrit Trombosit Eritrosit MCVMCHMCHCDarah RutinHbLeukositHematokrit Trombosit Eritrosit MCVMCHMCHC

9.5 g/dL 29 % 3.36 g/dL3.37 106/ul76 ribu/ul87 fl28 pg32 g/dL

Kuning Jernih

Non- ReaktifNon- Reaktif

9.0 g/dL3.06 ribu/L29%73 ribu/L3.29 106/ L88 fL27 pg31 g/dL

9.3 g/dL2.84 ribu/L30%70 ribu/L3.40 106/ L87 fL27 pg31 g/dL

7.6 g/dL7.88 ribu/L25%124 ribu/L2.79 106/ L88 fL27 pg31 g/dL

V. RESUMEPerempuan, 67 tahun datang ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan utama muntah darah berwarna kehitaman sejak 2 hari SMRS 3 kali tetapi pasien tidak mengetahui jumlah volumenya dengan pasti. Pasien merasakan nyeri pada perutnya, kembung dan mual serta nafsu makan yang berkurang dan badan terasa lemas. Selain itu pasien juga mengeluh BAB yang berwarna kehitaman, konsistensi lunak kecil, tidak ada darah dan lendir sejak 2 hari SMRS. Pasien juga merasa perut dan kakinya agak bengkak dan lebih membesar daripada biasanya. 10 bulan yang lalu pasien dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama yaitu muntah darah berwarna kehitaman, BAB hitam dan perut yang membengkak. Pasien mengaku selama ini sering meminum jamu-jamuan terutama jika badan terasa pegal-pegal kira-kira sebanyak 2x/minggu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/ 80 mmHg, nadi 80 kali/ menit, suhu 36,5 C, frekuensi pernafasan 18 kali/ menit. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan inspeksi perut buncit dan terdapat shiffting dulness (+).

VI. DIAGNOSIS 1. Hematemesis melena e.c. susp. pecahnya varices esophagus e.c Sirosis Hepatis2. Ascites e.c. Sirosis Hepatis

VII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL1. Hematemesis melena e.c. Gatritis erosiva2. Hematemesis melena e.c. Ulkus peptikum3. Hematemesis melene e.c. Varices fundus gaster

VIII. PENATALAKSANAAN Lasix 2 x 2 ampul Transamin 3 x 1 ampul Vit. K 3 x 1 ampul Rantin 2 x 1 ampul Hepamax 3 x 1 ampul Aldactone

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi HatiHati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2,5 % berat badan pada orang dewasa normal. Permukaan superior adalah cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati adalah cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tdak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yag dinamakan kapsula Glisson, yang meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di permukaan inferior, melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteria hepatika, dan saluran empedu.(Sylvia, 1995)Struktur mikroskopikSetiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatika. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Sel Kupffer merupakan sistem monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Hanya sumsum tulang yang mempunyai massa sel monosit-makrofag yang lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama sebagai pertahanan terhadap invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar, hingga menjadi saluran empedu yang besar (duktus koledokus). (Sylvia, 1995)

2.2 Definisi Sirosis Hati

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. (Maryati, Sri. 2003).Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. (Nurdjanah, Siti. 2007) 2.3 KlasifikasiSirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi :1. Alkoholik 2. Kriptogenik dan Post hepatitis (pasca nekrosis)3. Biliaris4. Kardiak5. Metabolik, keturunan, dan terkait obat(Nurdjanah, Siti. 2007)

Klasifikasi sirosis hati menurut kriteria Child-Pugh :Skor/parameter123

Bilirubin (mg %) 35nihilnihilsempurna5-5030-35mudah dikontrolminimalbaik> 50< 30SukarBerat / komaKurang / kurus

(Nurdjanah, Siti. 200

HEMATEMESIS MELENA

DEFINISIHematemesis adalah Muntah darah yang banyak. Sedangkan melena adalah BAB berwarna hitam gelap, cair, seperti ter, dengan bau seperti besi. Hematemesis melena merupakan gejala klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi pada berbagai macam penyakit, antara lain ulkus peptic, Mallory Weiss tears, Varises esophagus, gastritis, dan lain-lain. EPIDEMIOLOGIKurang lebih sekitar 50% pasien sirosis mengalami varises esophagus, yang sering terjadi di bagian 2-5 cm distal dari esophagus. Di Indonesia sirosis hati masih tetap merupakan penyebab perdarahan saluran cerna yang paling banyak ditemukan. Frekuensinya bervariasi antara 25-82%, tergantung di daerah mana pemeriksaan dikerjakan. Dari hasil pemeriksaan endoskopi, perdarahan varises esophagus ditemukan hampir merata di seluruh Indonesia, dengan frekwensi bervariasi antara 15-63%. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGIHematemesis melena dapat disebabkan oleh banyak hal. Pada penyakit sirosis hepatis hematemesis melena terjadi akibat hipertensi portal yang menyebabkan varises esophagus.

HIPERTENSI PORTALTekanan yang normal pada vena porta adalah rendah (5-10 mmHg) karena vascular resistensi di sinusoid hati adalah minimal. Pada keadaan hipertensi porta (>10mmHg) sering sekali akibat dari peningkatan resistensi dari aliran darah porta.Hipertensi porta adalah peningkatan tekanan pada vena porta (vena yang menhubungkan usus dan hati). Normalnya tekanannya rendah dibandingkan tekanan arteri, tapi sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan vena-vena yang ada di dalam tubuh.Mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Di samping itu terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada system portal. Pembebanan berlebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (Varises). Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut ( varises esophagus ).

Perubahan hemodinamik pada sirosis hepatic, yang menyebabkan terjadinya varises esofagusKlasifikasi hipertensi porta dibagi atas tiga, yaitu :1. Prehepatic Kongenital atresia atau stenosis Trombosis pada vena porta Trombosis pada vena lienalis Adanya penekanan ekstrinsik ( tumor)2. Hepatik Sirosis Acute alcoholic liver Congenital fibrosis hati Idiopatik hipertensi porta Schistosomiasis3. Posthepatik Sindrome Budd Chiari Perikarditis konstriktif yang meningkatkan aliran porta Peningkatan aliran splenik

Bila komplikasi sirosis disebabkan oleh hipertensi porta, peningkatan resistensi biasanya terjadi di hepatic (sinusoid)

Anatomi dari hubungan vena porta dan cabang-cabangnya

Gejala klinis hipertensi portaHipertensi portal merupakan manifestasi klinis dari sirosis, meskipun demikian beberapa penyebab dari hipertensi portal dapat memberikan gejala klinis yang serupa seperti asites dan perdarahan varises. Biasanya hipertensi portal merupakan penyebab sekunder dari penyakit hati yang kronis. Gejala klinis yang utama dari hipertensi porta salah satunya adalah perdarahan dari varises esofageal. Karena tidak adanya katup-katup pada system vena porta, maka terjadi aliran darah yang retrograde (hepatofugal) dari sistem vena porta yang bertekanan tinggi ke sistem vena yang bertekanan rendah.Bagian utama dari aliran kolateral vena meliputi daerah cardioesofageal junction (varises esofagogastik), retroperitoneal, ligamentum falciformis dari hati ( periumbilikal atau kolateral dinding abdomen)

Penatalaksanaan hipertensi portaProsedur dekompresi melalui operasi telah banyak digunakan selama beberapa tahun untuk menurunkan tekanan porta pada pasien-pasien dengan perdarahan varises esophagus. Meskipun demikian, portal systemic shunt surgery tidak memberikan hasil yang dapat meningkatakan angka Survival pada pasien sirosis. Sekarang sudah dapat dilakukan dengan cara TIPS (Transjugular Intrahepatik Portosystemic Shunt).-adrenergic bloker dengan agent nonselektif seperti propanolol atau nadolol dapat menurunkan tekanan vena porta melalui vasokonstriksi pada kedua splanchnic arterial bed dan system vena porta dengan kombinasi penurun cardiac output.

VARISES ESOFAGUSPerdarahan yang hebat pada sirosis hepatic dapat berasal dari system porta vena kolateral dimana saja, tapi paling sering berasal dari regio gastroesofageal junction. Faktor yang mempengaruhi perdarahan dari varises gastroesofageal ini belum begitu dipahami tetapi termasuk derajat dari hipertensi porta (>12mmHg) dan ukuran dari varises.Varises esophagusmerupakan penyebab perdarahan saluran cerna paling sering dan berbahaya pada sirosis hepatis. Perdarahan dari varises esophagus adalah akibat dari pecahnya dilatasi vena di dinding bawah esophagus dan kadang-kadang di daerah abdomen bagian atas. Vena yang berdilatasi ini memiliki dinding yang tipis dan gampang sekali pecah sehingga dapat menyebabkan perdarahan.Pembuluh darah yang pecah dapat menyebabkan muntah darah (hematemesis) dan BAB darah atau BAB hitam seperti ter (melena). Jika dalam jumlah yang besar banyak darah yang keluar, dapat terjadi tanda-tanda syok.

DIAGNOSIS DAN GEJALA KLINISPerdarahan varises sering terjadi tanpa factor-faktor pemicu dan biasanya dengan nyeri tetapi hematemesis massif dengan atau tanpa melena. Gejala yang berhubungan berkisar dari mild postural tachycardia ke syok yang dalam, tergantung dari jumlah darah yang hilang dan derajat dari hipovolemi. Endoscopy merupakan pendekatan yang paling bagus untuk mengevaluasi perdarahan saluran cerna bagian atas pada pasien yang diketahui atau curiga hipertensi porta.

Varises Esofagus akibat hipertensi porta Varises Fundus Gaster

Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas, berupa : hematemesis, hematokezia, atau melena, penurunan tekanan darah, dan anemia, tanda-tanda sirosis, heart rate yang cepat.

PENATALAKSAANPerdarahan harus secepatnya di kontrol untuk mencegah syok dan kematian.

Evaluasi inisial dari volume, darah yang keluar, dan penggantian cairan

Tegakkan diagnosa dengan esofagogastro-duodenoscopy

Ligasi VaricesOctreotide (50-100g/h)

teratasiSomatostatin (250g/h) Atau Infusi vasopressin0,1- 0,4 U/min (+ nitrogliserin)Maintenance Th/ 1. Ligasi ulang untuk obliterasi gagal Tidak teratasi 2. bloker Pertimbangkan: TIPS

Transplantasi

MEDIKAMENTOSAPengendalian darurat pada perdarahan varises esofagus sebelum dilakukan endoskopi adalah dengan pemberian vasokonstriktor. Vasokonstriktor dapat mengurangi tekanan pada daerah porta dengan mengurangi aliran pada arteri lienalis. Obat-obatan vasokonstriktor yang biasanya digunakan adalah vasopresin, Terlipressin dan Octreotide (somatostatin). Terlipresin adalah merupakan satu-satunya obat yang terbukti dapat menurunkan tingkat kematian, walaupun dalam penelitian skala kecil. Dosis pemberian adalah 2 mg setiap 6 jam, kemudian dikurangi menjadi 1 mg setiap 4 jam setelah pemberian 48 jam apabila pemberian dalam jangka waktu lama. Obat ini tidak dapat diberikan pada pasien yang memiliki penyakit jantung iskemik. Efek samping yang ditimbulkan adalah kolik abdomen, diare, dan pucat pada wajah akibat vasokonstriksi yang menyeluruh. Vasopresin diberikan dalam dosis 0,1-1,0 unit/menit. Obat ini dapat memberikan vasokonstriksi bermakna, yang dapat menyebabkan iskemi atau nekrosis organ. Pasien dengan penyakit pembuluh darah koroner atau penyakit pembuluh darah perifer merupakan kontraindikasi. Pemberian nitrogliserin iv dalam dosis 0,3 mg/menit, atau sublingual maupun intradermal dapat ditambahkan pada vasopressin untuk menurunkan resiko terhadap komplikasi terhadap jantung dan pembuluh darah. Vasopresin dapat menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik., walaupun bersifat sementara.Octreotide (analog sintetik dari somatostatin) dapat menurunkan tekanan portal tanpa menimbulkan efek samping seperti vasopressin walaupun pada penelitiannya obat ini tidak menunjukan efek dalam menurunkan tingkat kematian tetapi dapat mengurangi perdarahan yang terjadi. Somatostatin dan analognya ini dapat secara langsung menjadi vasokonstriktor dari splanchnic. Somatostatin diberikan sebagai inisial 250g bolus diikuti dengan infuse(250g/h). Penelitian menunjukan bahwa dosis efektif octreotide adalah 25-200 g/jam iv, dengan atau tanpa didahului bolus 50-100 g.

SKLEROTERAPI DAN LIGASI VARISESMerupakan terapi definitive awal. Kedua terapi ini terbukti dapat mencegah perdarahan ulang varises dan memperpanjang ketahanan hidup pasien. Terapi dilakukan dengan endoskopi. Dapat dilakukan secara langsung dalam menyuntikan varises dengan clotting agent atau meletakkan pita karet disekitar vena yang mengalami perdarahan. Prosedur ini digunakan pada keadaan perdarahan yang akut dan sebagai profilaksis terapi.Pada skleroterapi, Larutan sklerosan ( ethanolamine oleate atau sodium tetradecyl sulfat) di suntikan ke vena yang berdarah atau pada submukosa. Adapun efek samping dari skleroterapi adalah demam, nyeri dada, mediastinitis, efusi pleura, tukakesofagus yang dalam, perforasi esophagus, dan striktur.

Injeksi varises dengan sklerolitikLigasi varises lebih efektif dibanding skleroterapi, efek samping yang jauh lebih sedikit, juga menunjukkan perdarahan ulang yang lebih sedikit serta mortalitas yang lebih baik disbanding skleroterapi.

Ligasi varises dengan pita ligasi

BALLON TUBE TAMPONADEPerdarahan akut juga dapat diatasi dengan tamponade ballon Sebuah tube yang diselipkan melalui hidung menuju ke abdomen dan dikembungkan dengan menggunakan udara untuk menghasilkan tekanan yang melawan vena yang berdarah. Cara ini dilakukan bila Perdarahan sangat hebat atau endoskopi tidak memungkinkan. Ballon tamponade dapat dibagi menjadi Triple lumen (Sengstaken-Blaken) atau four lumen ( Minesota). Karena adanya resiko aspirasi, perlu dipasang intubasi pada salah satu dari tube ini.

Ballon minesota sebagai tamponade dari varises esofagus

Slang Sengtaken-Blakemore, untuk pengobatan darurat perdarahan akibat varises esofagus

Pada slang ini mempunyai tiga lubang : satu untuk aspirasi lambung, satu untuk mengembangkan balon esophagus, satu untuk mengembangkan balon lambung. Balon esophagus dikembangkan hingga tekanan mencapai 30-40 mmHg (tekanan dipantau dengan meletakkan pengukur atau sfigmanometer) untuk menekan vena esophagus.Balon lambung dikembangkan dengan 250 ml udara unruk menekan vena fundus saat dilakukan traksi ringan.

TIPSPada prosedur TIPS (Transjugular Intrahepatik Portosystemic Shunt), ditempatkan sebuah kateter melalui vena lewat hati, yang menghubungkan system portal dengan system vena systemic dan menurunkan tekanan vena porta.

FFP ( Fresh Frozen Plasma ) dapat diberikan pada penderita yang terus berdarah yng menunjukkan PPT memanjang. Demikian pula trombosit ( TC ) dapat diberikan bila trombosit < 50.000 dan perdarahan masih berlangsung.

DAFTAR PUSTAKA

Braundwald,Eugene. ed. (2001).Chirrosis and alchoholic liver disease: Harrisons Principles of Internal Medicine-15th. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc. Raymon, T.C. & Daniel, K.P. 2005. Cirrhosis and its complications in Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. Mc-Graw Hill: USA.Hadi, Sujono. (2002). Sirosis hati : Gastroenterohepatologi. Bandung : Penerbit PT Alumni. Nurdjanah, Siti. (2007). Sirosis Hati : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sherwood,Lauralee. (2001). Sistem Hepatobilier : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Price, Sylvia Anderson. (2003). Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Fauci, A.S. et all. 2008. Cirrhosis and its complications in Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition. Mc-Graw Hill: USAPutz, R. & Pabst, R. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Batang Badan, Panggul, Ekstremitas Bawah Edisi 22 Jilid 2. EGC: JakartaJunqueira, L.C.,et all. 1997. Histologi Dasar. EGC: JakartaGanong, W.F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta

LAPORAN KASUS SIROSIS HEPATIS 9