Lapkas Obgyn FINALLY

5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 1/33

1

BAB I

PENDAHULUAN

Diperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karenakomplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan, dengan kata lain 1400

perempuan meninggal setiap harinya atau lebih kurang 500.000 perempuan

meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan.

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan

merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu

bersalin selain perdarahan dan infeksi. Menurut The National Centre for Health

Statistics pada tahun 1998, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor risiko

medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita

atau 3,7% diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup.

Eklampsia didiagnosis pada 12.345 diantaranya, dan kematian ibu akibat penyulit

ini tetap merupakan ancaman.Di Indonesia hal ini disebabkan oleh perawatan

dalam persalinan yang masih ditangani oleh petugas non medis dan system

rujukan yang belum sempurna, selain juga disebabkan oleh etiologi yang belum

jelas.

Hipertensi yang sering terjadi pada kehamilan beresiko terhadap kematian

janin dan ibu. Deteksi dini untuk hipertensi pada ibu hamil diperlukan agar tidak

menimbulkan kelainan serius dan mengganggu kehidupan serta kesehatan janin di

dalam rahim, kelainan hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi 4 kategori,

yakni : Hipertensi Kronis, Preeklampsia dan Eklampsia, Preeklampsia Imposed

Hipertensi Kronis dan Gestational Hypertension. Kenaikan tekanan darah secara

tiba-tiba setelah kehamilan 2 minggu inilah yang disebut dengan preeklampsia.

Setiap tahun sekitar 50.000 ibu meninggal di dunia karena eklampsia.

Insidens eklampsia di negara berkembang berkisar dari 1:100 sampai 1:1700

karena itu kejadian kejang ini harus dihindarkan.



2

Di Sumatera Utara dilaporkan bahwa kasus preeklampsia terdapat 30

kasus khususnya di RSUP. H. Adam Malik Medan, Medan di Tahun 2005-2006

sementara di RSU. dr. Pirngadi Medan dilaporkan angka kematian ibu penderita

preeklampsia di tahun 1985-1989 adalah 3,45% dan pada tahun 1989-1999 adalah2,1% dan di tahun 1999-1997 adalah 4,65%.



3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata

tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba

tanpa didahului oleh tanda-tanda lain.1,2Secara defenisi eklampsia adalah preeklampsia

yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma. Eklampsia

merupakan kasus akut dari penderita preeklampsia (wanita hamil dan wanita

dalam nifas, diserta dengan hipertensi, proteinuri dan dengan atau tanpa

oedem)yang disertai dengan kejang menyeluruh hingga koma.3,4

Kejang yang

dialami bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan. Kejang juga dapat timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada

nulipara sehingga sampai 10 hari postpartum.1

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/liter

dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2

atau 1 g liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter ataumidstream yang

diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam.1,2

Biasanya proteinuria

timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus

dianggap sebagai tanda yang serius.1,2

Pengukuran proteinuria dengan disptik :

1. +1 = 0.3 ± 0.45 g/L (95% + prediktif value untuk preeklampsia berat)

2. +2 = 0.45 ± 1 g/L

3. +3 = 1 - 3 g/L (36% + prediktif value untuk preeklampsia berat)

4. +4 = > 3 g/L (36% + prediktif value untuk preeklampsia berat)

5. Negatif atau trace (34% negatif prediktive value untuk preeklampsia berat)

Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam

jaringan tubuh, diketahuinya dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki,

jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan ½ kg/minggu dalam kehamilan

masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg/minggu beberapa kali, hal ini



4

perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.1,2

Edema

tungkai tidak dipakai lagi sebagai kriteria hipertensi dalam kehamilan, kecuali

edema anasarka.2

2.2 Etiologi Dan Patogenesis

Etiologi dan patogenesis preeklampsia dan eklampsia sampai saat ini masih belum

sepenuhnya dimengerti, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya

penyakit ini sering disebut³the disease of theories´. Namun pada

prinsipnyasemua teori yang memuaskan tentang preeklampsia harus dapat

menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi dalam kehamilan jauh lebih besar

kemungkinannya timbul pada wanita yang:1

1. Terpajan ke vilus korion untuk pertama kali

2. Terpajan ke vilus korion dalam jumlah sangat besar seperti pada

kehamilan kembar atau mola hidatidosa

3. Sudah mengidap penyakit vaskular

4. Secara genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil

Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan

terjadinya preeklampsia adalah :

1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari

cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah

tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata

memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium

menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi

trofoblast kedalam lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Infasitrofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis sehingga jaringan

matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis

mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri



5

spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan

resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero

plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi

jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janindengan baik. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis .́ Pada

hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada

lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot

arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis

tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,

arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan

³remodeling arteri spiralis´ sehingga aliran darah utero plasenta menurun

dan terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta. Dampak iskemik plasentaakan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan

patogenesis Hipertensi dalam Kehamilan selanjutnya.2

2. Teori Iskemik Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblast, pada Hipertensi

dalam Kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´ dengan

akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan

hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Oksidan atau radikal

bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang

mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting

yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat

toksik, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal

hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam

lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak akan

merusak membran sel juga akan merusak nukleus dari protein sel endotel.

Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis akan beredar di

seluruh tubuh dalam aliran darah yang akan merusak membran sel endotel.

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi



6

endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel yangdisebut dengan

³disfungsi endotel´, yang akan mengakibatkan terjadinya :

Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel

endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan, Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-

tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor

kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar

prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi

vasodilator). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi darikadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan kenaikan

tekanan darah.

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus, ( glonmerular

endotheliosis)

Peningkatan permeabilitas kapiler,

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor seperti endotelin.

Kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan endothelin

(vasokonstriktor) meningkat serta peningkatan faktor koagulasi.2

3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, respon imunologik tidak menolak adanya

hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human

leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam

modulasi respon imun sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya

HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblast janin dari lisis oleh sel

Natural Killer ibu. Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah infasi

sel trofoblast kedalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan

prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu,

disamping untuk menghadapi Natural Killer . Pada plasenta hipertensi



7

dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya

HLA-G di desidua daerah plasenta akan menghambat invasi trofoblast ke

dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua

menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arterispiralis.

2

4. Teori adaptasi kardiovaskular genetik

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopressor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopressor yang

lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan

normal, terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel

endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap

bahan vasopresor akan menghilang bila diberi prostaglandin sintesa

inhibitor. Prostaglandin ini di kemudian hari tenyata adalah prostasiklin.

Pada hipertensi dalam kehamilan, kehilangan daya refrakter terhadap

bahan vasokonstriktor dan ternyata kepekaan terhadap bahan vasopressor.

Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam

kehamilan.2

5. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko

preeklampsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh

yang dapat menghambat tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.2



8

6. Teori Stimulus Inflamasi.

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam

sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblast sebagaisisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblast, akibat reaksi stress

oksdatif, dimana jumlahnya masih dalam batas wajar sehingga reaksi

inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses

apoptosis pada preeklampsia dimana terjadi peningkatan stress oksidatif,

sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblast meningkat. Hal

ini menyebabkan reaksi inflamasi yang jauh lebih besar dibandingkan

dengan pada hamil normal. Respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel

endotel, dan sel-sel makrofag, yang lebih besar pula, sehingga terjadireaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia.

2

2.3Faktor Predisposisi

Terdapat beberapa faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut:2

1. Primigravida, primipaternitas

2. Hiperplasentosis misalnya pada mola hidatidosa, kehamilan multipel,

diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar

3. Umur yang ekstrem

4. Riwayat keluarga yang pernah pre-eklampsia ataupun eklampsia

5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

2.4Gambaran Klinis

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia yang disertai

dengan kejang menyuluruh dan koma. Sama halnya dengan preeklampsia,

eklampsia dapat timbul pada ante, intra, dan post partum. Eklampsia postpartum

umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.2

Pada penderita preeklampsia yang akan kejang, umumnya member gejala-

gejaa atau tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodorma



9

akan terjadinya kejang. Pada umumnya kejang didahului oleh makin

memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah

frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat, nyeri epigastrium dan

hiperreflexia. Preeklamsia yang diikuti dengan tanda-tanda ini disebut denganimpending eklampsia.

2

Tekanan darah

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis. Tekanan

diastolic menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik

menggambarkan besaran curah jantung. Tekanan darah yang tinggi pada

preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah

menjadi normal beberapa hari pascapersalinan, kecuali pada beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu

pasca persalinan. Timbulnya hipertensi akibat vasospasme menyeluruh dengan

ukuran tekanan darah � 140 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan

pada hilangnya suara Korotkoff phase V .

Edema

Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi,misalnya

40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan

dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada hipertensi dalam kehamilan

dengan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel

endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edma nondependent pada muka dan

tangan atau edema generalisata yang disertai kenaikan berat badan > 0.57

kg/minggu.

Proteinuria

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria

umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai

preeklampsia tanpa proteinuria karena janin sudah lebih dahulu lahir. Penguluran

proteinuria dapat dilakukan dengan urin dipstick : 100mg/L atau +1, sekurang-



10

kurangnya diperiksa dua kali urin secara acak selang 6 jam. Secara pengumpulan

urin dalam 24 jam dianggap patologis bila besaran proteinuria � 300 mg/24 jam.

Nyeri kepalaJarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada

kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan

oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita

hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir dipastikan

mendahului serangan kejang pertama.1,4

Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang seringditemukan preeklampsia berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan

terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh perdarahan pada sel periportal lobus

perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan

ini dapat meluas hingga dibawah kapsula hepar dan disebut subkapsular

hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium

dan dapat menyebabkan ruptur hepar sehingga perlu pembedahan.1,2

Gangguan penglihatan

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.

Gangguan visus dapat berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu

kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retina.2

Nyeri Kepala

Disebabkan oleh hiperperfusi otak sehinnga menimbulkan vasogenik edema.2

Kejang

Hampir tanpa kecuali, kejang eklampsia didahuluioleh preeklampsia. Eklampsia

paling sering terjadi pada trimester terakhir dan manjadi semakin sering pada saat

mendekati aterm. Pada 254 wanita pendertita eklampsia yang dirawat di the



11

University of Mississippi Medical Center, sekitar 3% mengalami kejang pertama

kali 48 jam setelah melahirkan. Pada wanita dengan awitan kejang lebih dari 48

jam postpartum, perlu dipertimbangkan diagnosis lain.1

Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku

dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15-20

detik. Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera

diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudia semua otot

melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot

sedemikian kuatnya sehingga wanita yang besangkutan dapat terlempar dari

tempat tidur, dan apabila tidak dilindungi lidahnya dapat tergigit oleh gerakan

rahang yang hebat. Fase ini, saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara bergantian, dapat berlangsung sekitar 1 menit secara bertahap, gerakan otot

menjadi lebih lemah dan jarang, dan akhirnya wanita yang bersangkutan tidak

bergerak. Selama beberapa detik wanita yang bersangkutan seolah-olah sekarat

akibat henti napas, tetapi kemudian ia menarik napas dalam, panjang, dan berbunyi

lalu kembali bernapas. Ia kemudian mengalami koma. Ia tidak akan mengingat

serangan kejang tersebut atau, pada umumnya, kejadian sesaat sebelum dan

sesudahnya, seiring dengan waktu, ingatan ini akan pulih. Setelah terjadi koma,

penderita tidak akan mengingat serangan kejang tersebut atau, pada umumnya

kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan ini akan

pulih.1,2

Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya

yang jumlahnya dapat bervariasi dari satu atau dua pada kasus ringan sampai

bahkan 100 atau lebih pada kasus berat yang tidak diobati.1

Durasi koma setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita

yang bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan.

Sewaktu sadar, dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan.

Laju pernafasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai

50 kali permenit, mungkin sebagai respons terhadap hiperkarbia akibat asidemia

laktat serta akibat hipoksia dengan derajat bervariasi. Sianosis dapat dijumpai



12

pada kasus yang parah. Demam 39°C atau lebih adalah tanda yang buruk karena

dapat merupakan akibat perdarahan susunan saraf pusat.1,2

Edema paru dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Paling tidak terdapat dua

mekanisme penyebab :1). Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang

disertai oleh muntah.

2). Gagal jantung yang dapat disebabkan oleh kombinasi hipertensi berat dan

pemberian cairan intravena yang berlebihan.

Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi

bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak masif.

Perdarahan subletal dapat menyebabkan hemiplegia. Perdarahan otak lebih besar

kemungkinannya pada wanita yang lebih tua dengan hipertensi kronik. Walaupun jarang, perdarahan tersebut mungkin disebabkan oleh ruptur aneurisma beri (berry

aneurysm) atau malformasi arteriovena. Pada sekitar 10 persen wanita, sedikit

banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Kebutaan juga dapat timbul

spontan pada preeklampsia paling tidak terdapat dua kausa :

1). Ablasio retina dengan derajat bervariasi

2). Iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis

Baik akibat patologi otak atau retina, prognosis untuk pulihnya penglihatan baik

dan biasanya tuntas dalam seminggu.1,2

Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni:4

1).Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)

Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan-

gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak -

mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan

kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik.

2). Stadium kejang tonik

Tanda - tanda kejang tonik ialah seluruh otot badan menjadi kaku, wajah

kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan

berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit. Stadium ini

berlangsung kira-kira 20 - 30 detik.



13

3). Stadium kejang klonik

Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam

tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah

dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianotik. Kejangklonik ini dapat demikian hebatnya sehingga penderita dapat terjatuh

dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik

berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.

4). Stadium koma

Lamanya koma ini beberapa menit sampai berjam jam. Secara perlahan-

lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul

serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma. Selama

seranga tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 40o

C

2.5Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan:3

1. Melakukan anamnesis pada pasien dan keluarganya mengenai riwayat

penyakit. Adanya gejala-gejala seperti nyeri kepala, gangguan visus, rasa

panas di muka, dyspnoe, mual muntah, nyeri dada, kejang. Mencari adanya

penyakit terdahulu seperti hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada

pemakaian kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing.

Mencari adanya riwayat penyakit keluarga dengan menanyakan riwayat

kehamilan dan penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Kardiovaskuler: evaluasi desakan darah, suara jantung, pulsasi perifer

b. Paru: auskultasi paru untuk mendiagnosis edema

c. Abdomen: palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar

d. Reflex untuk melihat ada tidaknya klonus

e. Funduskopi untuk menentukan adanya retinopati grade I-III

3. Pada pelayanan kesehatan primer, dokter umum dan bidan dapat melakukan

pemeriksaan dasar seperti pengukuran desakan darah dengan cara yang

standard, mengukur proteinuria, menentukan edema anasarka, menentukan



14

tinggi fundus uteri untuk mendeteksi dini IUGR dan pemeriksaan

funduskopi.3



15

Diagnosis Tekanan Darah Tanda Lain

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Hipertensi

Tekanan diastolik � 90 mmHg atau

kenaikan 15 mmHg dalam 2 pengukuran berjarak 1 jam

Proteinuria (-)

Kehamilan >20 minggu

Preeklampsiaringan

Sama dengan hipertensi Proteinuria +1

Preeklampsia berat

Tekanan diastolik > 110 mmHg

Proteinuria +2

Oliguria

Hiperrefleksia

Gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium

Eklampsia Hipertensi Kejang

HIPERTENSI KRONIK

Hipertensikronik

Hipertensi Kehamilan < 20 minggu

Superimposed

preeklampsiaHipertensi kronik

Proteinuria dan tanda lain

dari preeklampsia

2.6 Diagnosa Banding

Umumnya eklampsia lebih besar kemungkinannya overdiagnosis daripada

underdiagnosis karena karena epilepsy, ensefalitis, meningitis, tumor serebri,

sistiserkosis, dan rupture aneurisma serebri pada kehamilan tahap lanjut dan masa

nifas dapat menyerupai eklampsia. Namun, kausa-kausa lain ini disingkirkan,

semua wanita hamil dengan kejang harus dianggap menderita eklampsia.

Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang

tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi

adanya preeklampsia sebelumnya.4



16

2.7 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan preeklampsia berat, kecuali

bahwa persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada

eklampsia.

4,6

Dengan tujuan utama menghentikan berulangnya serangan konvulsidan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah

keadaan ibu mengizinkan.4

Semua kasus preeklampsia berat harus ditangani

secara aktif.

Perawatan dasar:

Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi

fungsi vital, yang selalu harus diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC),

mengatasi dan mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan

tekanan darah khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada

waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. Perawatan medikamentosa dan

perawatan suportif eklampsia, merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan

utama pengobatan medikamentosa eklampsia ialah mencegahdan menghentikan

kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai



17

stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan

dengan cara yang tepat.2

Penanganan konservatif tidak dianjurkan karena gejala

dan tanda eklampsia seperti hiperrefleksia dan gangguan penglihatan sering tidak

sah.

6

Prinsip penatalaksanaan:4

1. Penderita eklampsi harus dirawat inap di rumah sakit

2. Pengangkutan ke rumah sakit.

Sebelum dikirim, berikan obat penenang untuk mencegah serangan kejang-

kejang selama perjalanan, yaitu pethidin 100 mg atau luminal 200 mg atau

morfin 10 mg.

3. Tujuan perawatan di rumah sakit adalah untuk menghentikan konvulsi,mengurangi vasospasme, meningkatkan diuresis, mencegah infeksi,

memberikan pengobatan yang tepat dan cepat, serta untuk melakukan

terminasi kehamilan setelah 4 jam serangan kejang yang terakhir, dengan

tidak memperhitungkan tuanya kehamilan.4

4. Sesampainya di rumah sakit, pertolongan pertama adalah4

a. Membersihkan dan melapangkan jalan pernafasan

b. Menghindarkan lidah tergigit

c. Pemberian oksigen

d. Pemasangan infus dekstrosa atau glukosa 10%, 20% atau 40%

e. Menjaga agar jangan sampai terjadi trauma serta dipasang kateter tetap

(dauer catheter ).4

5. Observasi penderita, dilakukan di kamar isolasi yang tenang, dengan lampu

redup (tidak terang), jauh dari kebisingan dan rangsangan. Kemudian dibuat

catatan setiap 30 menit tentang tensi, nadi, respirasi, suhu, refleks, dan

diuresis. Bila memungkinkan dilakukan funduskopi sekali sehari. Juga dicatat

tingkat kesadaran dan jumlah kejang yang terjadi. Pemberian cairan

disesuaikan dengan jumlah diuresis, pada umumnya 2 liter dalam 24 jam.

Kadar protein urin diperiksa dalam 24 jam kuantitatif.4



18

6. Pengobatan Medikamentosa

Pada prinsipnya pengobatan medikamentosa mencakup :

A. MgSO4 untuk pengobatan kejang2,7

Initial dose atau Loading dose : 4 gr MgSO4 40% IV (4-5 menit).Lanjutkan dengan maintenace dose : MgSO4 40% (12gr) dalam IVFD RL

500 cc 14 gtt/i.

Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang -

kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan

dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium Amobarbital

3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan.

cvHal-hal yang harus diperhatiakan dalam pemberian MgSO4 adalah:

a. Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 :2

y Dosis terapeutik 4-7 mEq/L (4.8-8.4 mg/dL)

y Hilangnya refleks tendon 10 mEq/L (12 mg/dL)

y Terhentinya pernapasan 15 mEq/L (18 mg/dL)

y Terhentinya jantung >30 mEq/L (>36 mg/dL)

b. Syarat pemberian Magnesium Sulfat:

y Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas

10%, diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda ± tanda

intoksikasi MgSO4

y Refleks patella (+)

y Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.

y Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ).

Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu

mempertimbangkan diurese

c. Bila terjadi refrakter terhadap magnesium sulfat maka diberikan salah

satu obat berikut : tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam,

atau fenitoin. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun

mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam

hanya boleh dilakukan oleh mereka yang berpengalaman.2 Jika MgS04

tidak tersedia dapat diberikan diazepam dengan resiko terjadinya



19

depresi pernafasan neonatal. Dosis tunggal diazepam jarang

menimbulkan depresi pernafasan neonatal. Pemberian terus menerus

secara intravena meningkatkan resiko depresi pernafasan pada bayi

yang sudah mengalami iskemi uteroplasental dan persalinan prematur.

6

B. Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermitten untuk

menurunkan tekanan darah apabila tekanan diastolik dianggap terlalu

tinggi dan berbahaya. Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah �

160/110 mmHg dan MAP �126 mmHg.1

Di Indonesia, cut off yang

digunakan adalah jika tekanan darah � 180/110 mmHg atau MAP 126

mmHg. Antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak adalah

diazokside, ketanserin, dan nimodipin.3

Antihipertensi lini pertama yangdipilih adalah nifedipin dengan dosis 10-20 mg/per oral diulangi setelah 30

menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Antihipertensi lini kedua adalah

sodium nitropuside 0.25 µg i.v./kg/menit, infus ditingkatkan 0.25 µg

i.v./kg/5menit. Jenis antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah

nifedipin dengan dosis awal 10-20 mg diulangi 30 menit bila perlu. Dosis

maksimum 120mg/24jam. Nifedipin tidak boleh diberikan secara

sublingual karena efek vasodilatasinya cepat sehingga hanya diberikan per

oral. Tekanan darah diturunkan secara bertahap yaitu penurunan awal 25%

dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105

mmHg dan MAP < 125 mmHg.2,3

C. Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena dapat

memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, dan

meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretikum yang diberikan hanya atas

indikasi edema paru, payah jantung kongestif, dan edema

anasarka.3Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :

- Edema paru

- Gagal jantung kongestif

- Edema anasarka



20

D. Pemberian glukokortikoid untuk pematangan aru janin tidak merugikan

ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam.2

E.Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.

F. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar

2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .

7. Perawatan pada serangan kejang:7

a. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang

b. Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita

c. Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynxd. Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna

menghindari fraktur

e. Pemberian oksigen

f. Dipasang kateter menetap ( foley kateter)

8. Perawatan pada penderita koma:7

a. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai ³Glasgow ± Pittsburg

Coma Scale³.

b. Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita.

c. Pada koma yang lama (> 24 jam), makanan melalui hidung (NGT = Naso

Gastric Tube : Neus Sonde Voeding).

9. Pengobatan obstetrik yaitu mengambil sikap terhadap kehamilan yang mana

semua kehamilan dengan eklampsia harus diterminasi tanpa memandang umur

kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudah mencapai

stabilisasi hemodinamika dan metabolisme ibu.2,3 Stabilisasi dicapai selambat-

lambatnya dalam 4-8 jam setelah salah satu dari keadaan di bawah ini:3

a. Pemberian obat anti kejang terakhir

b. Kejang terakhir



21

c. Pemberian obat-obata anti hipertensi terakhir

d. Penderita mulai sadar (dinilai dari Skala koma Glasgow yang semakin

meningkat)

Pada perawatan pasca persalinan, bila persalinan terjadi pervaginam,monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.

2Pemeriksaan

laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan.3

2.8Prognosis

Prognosis untuk eklampsia selalu serius, penyakit ini adalah salah satu penyakit

berbahaya yang dapat mengenai ibu dan janinnya.1

Kriteria Eden adalah kriteria

yang dipakai untuk menentukan prognosis eklampsia, yang terdiri dari:4

1. Koma yang lama2. Frekuensi nadi diatas 120 kali per menit

3. Suhu tubuh diatas 39.4oC

4. Tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg

5. Konvulsi lebih dari 10 kali

6. Proteinuria 10 gram atau lebih

7. Tidak ada edema, edema menghilang

Bila tidak ada atau hanya memenuhi satu kriteria di atas maka eklampsia

tergolong ringan. Bila dijumpai 2 atau lebih dari kriteria di atas maka tergolong

eklampsia berat dengan prognosis yang jelek.4

Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera

pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan.

Keadaan ini merupakan tanda prognostik yang baik, karena hal ini merupakan

gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali menjadi normal dalam

beberapa jam kemudian. Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya,

kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis

janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati

intrauterin atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi janin yang sudah

sangat inferior.2



22

Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang

disebabkan oleh karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal,

penderita eklampsia sering dating terlambat sehingga terlambat memperoleh

pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsia dan eklampsia murnitidak menyebabkan hipertensi menahun.

4

2.9 Pencegahan

Yang dimaksud dengan pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya

preeklampsia pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya

preeklampsia. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedikal dan medikal.2,3

Pencegahan dengan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak

memberikan obat. Cara yang paling sederhana adalah dengan melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai

risiko tinggi terjadinya preeklampsia meskipun tirah baring tidak terbukti

mencegah terjadinya preeklampsia dan kelahiran preterm. Restriksi garam tidak

terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia. Sebaiknya diet ditambah

dengan suplemen yang mengandung miyak ikan yang kaya dengan asam lemak

tidak jenuh misalnya Omega 3 dan PUFA ( Poly Unsaturated Fatty Acid );

antioksidan seperti vitamin C, vitamin E, beta karoten, CoQ10, N-Asetilsistein,

dan asam lipoik; elemen logam berat seperti zinc, magnesium, dan kalsium.2,3

Pencegahan dengan medikal dilakukan dengan pemberian obat meskipun

belum ada bukti yang kuat dan sahih. Pemberian diuretic tidak terbukti mencegah

terjadinya preeklampsia bahkan dapat memperberat hipovolemia. Antihipertensi

tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia. Pemberian kalsium 1500 - 2000

mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya

preeklampsia. Selain itu dapat juga diberikan Zinc 200 mg/hari, magnesium 365

mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsia adalah

aspirin dosis rendah yaitu dibawah 100 mg/hari atau dipiridamole. Dapat juga

diberikan obat-obat antioksidan lain seperti Vitamin C, Vitamin E, beta karoten,

CoQ10, N-Asetilsistein, dan asam lipoik.2



23

Terapi magnesium sulfat lebih baik daripada fenitoin dalam mencegah

kejang eklampsia. Sepuluh diantara 1089 wanita yang secara acak mendapatkan

fenitoin mengalami kejang eklampsia. Tidak terjadi kejang pada 1049 wanita

yang mendapat magnesium sulfat. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalamsemua faktor risiko untuk eklampsia antara kedua kelompok wanita yang doteliti

tersebut. Wanita yang mendapat fenitoin mengalami eklampsia walaupun kadar

obat dalam serum sudah dalam rentang terapeutik (10-25 µg/mL).1

2.10Komplikasi

Proteinuria hampir selalu didapatkan, produksi urin berkurang, bahkan kadang ±

kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat hemoglobinuria. Setelah

persalinan urin output akan meningkat dan ini merupakan tanda awal perbaikankondisi penderita. Proteinuria dan edema menghilang dalam waktu beberapa hari

sampai 2 minggu setelah persalinan. Apabila keadaan hipertensi menetap setelah

persalinan maka hal ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis.

Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi

karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas

yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena

penderita mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan

pemberian cairan yang berlebihan.

Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi

bersamaan atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang

masif. Apabilaperdarahan otak tersebut tidak fatal maka penderita dapat

mengalami hemiplegia. Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia

lebih tua dengan riwayat hipertensi kronis. Pada kasus yang jarang perdarahan

otak dapat disebabkan pecahnya aneurisma Berry atau arterio venous

malformation.

Pada kira ± kira10 % kasus, kejang eklampsia dapatdiikuti dengan

kebutaandengan variasi tingkatannya. Kebutaan jarang terjadi pada pre eklampsia.

Penyebab kebutaan ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya

iskemia atau edema pada lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat



24

melihat kembali adalah baik dan biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1

minggu.

Pada kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran

yang berat bahkan koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibatedema serebri yang luas. Sedangkan kematian padakasus eklampsiadapat pula

terjadi akibat herniasi uncus trans tentorial.

Padakasus yang jarang kejang eklampsia dapat diikuti dengan psikosis,

penderita berubah menjadi agresif. Hal ini biasanya berlangsung beberapa hari

sampai sampai 2 minggu namun prognosis penderita untuk kembali normal baik

asalkan tidak terdapat kelainan psikosis sebelumnya. Pemberian obat ± obat

antipsikosis dengan dosis yang tepat dan diturunkan secara bertahap terbukti

efektif dalam mengatasi masalah ini.



25

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PRIBADI Nama : Ny. N

MR : 47.22.90

Umur : 18 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Kawin

Suku : Karo

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat : Desa Lepar Samura, Kabanjahe, Kab. Karo

Tanggal masuk : 17 Mei 2011

IDENTITAS SUAMI

Nama : Tn. M

Umur : 32 tahun

Suku : Karo

Agama : Kristen

Pekerjaan : Petani

Alamat :Desa Lepar Samura, Kabanjahe, Kab. Karo

ANAMNESA PENYAKIT :

Ny. N, 18 tahun, G1P0A0,Kristen, Karo, ibu rumah tangga, istri dari Tn. M,

Kristen, Karo, wiraswata, datang ke IGD RSHAM Medan tanggal 17 Mei 2011

pukul 07.00 WIB dengan :

Keluhan utama : Ingin mengedan

Telaah : Hal ini dialami os sejak tanggal 17 Mei 2011 pukul 03.00

pagi. Os sebelumnya sudah dipimpin mengedan di RS Berastagi oleh bidan,

namun os kejang 1x saat mengedan sehingga dirujuk ke RSHAM. Nyeri kepala



26

(+), pandangan kabur (+), nyeri ulu hati (-), mual muntah (-), riwayat tekanan

darah tinggi sebelumnya (-).

RPT : (-)

RPO : (-)HPHT :10 Agustus 2010

TTP : 17 Mei 2011

ANC : Bidan

Riwayat Persalinan :

1. Hamil ini

Status Presens

Sensorium : CM Anemis : (-)

Tekanan Darah : 180/100mmHg Ikterik : (-)

Nadi : 88x/i Dispnoe : (-)

Pernafasan : 24x/i Edema : (-)

Temperatur : 36,7oC Sianosis : (-)

Status Obstetri

Abdomen : membesar asimetris

TFU :2 jari BPX

Teregang : Kanan

Terbawah :Kepala

Gerak : (+)

His : (+) 4x 40´/ 10 menit

DJJ : (+) 150x/i

Setelah pemberian loading dose MgSo4

VT : Cx pembukaan lengkap, selaput ketuban (-), SRM ??

jam, Kepala H III, caput (+) ukuran 2x2 cm, uuk sulit dinilai.



27

Hasil urinalisa :

Proteinuria : (+) 3

Diagnosa SementaraEklampsia + PG + KDR (38-40 minggu) + PK + AH + Kala II

Terapi

y MgSO4 40% 4 gr (10 cc) IV loading dose perlahan

y IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr (15 cc) 14 gtt/I (maintanance dose)

Rencana

Ekstraksi vakum persingkat kala II

Laporan Partus

Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan posisi litotomi dan infus terpasang

baik.

Dilakukan vulva toilet dan pengosongan kandung kemih.

Pada his yang adekuat tampak kepala maju mundur di introitus vagina.

Dilakukan pemasangan cup vakum sedekat mungkin dengan uuk. Evaluasi

cup vakum tidak ada bagian ibu yang terjepit vakum.

Tekanan vakum dinaikkan menjadi -0,2 , -0,4 , -0,6 kg/cm2 dengan selang

waktu 2 menit sambil dilakukan evaluasi untuk melihat jepitan pada jalan

lahir.

Dilakukan episiotomi mediolateral setelah kepala crowning dan perineum

telah tipis.

Berturut-turut lahir uuk, uub, dahi dan muka, cup vakum dilepas. Dilakukan

pembersihan mulut dan hidung bayi dengan kasa steril.

Dengan pegangan biparietal dilakukan tarikan ke bawah untuk melahirkan

bahu depan, lalu ke atas untuk melahirkan bahu belakang.

Aksilla dikait, lahir badan dan kedua ekstremitas.

Tali pusat diklem di 2 tempat dan digunting diantaranya.



28

Lahir bayi perempuan, BB 2900 gr, PB 49 cm, AS 7/8

Dilakukan pengosongan kandung kemih

Setelah menunggu 10-15 menit plasenta dilahirkan, kesan :lengkap

Dilakukan inspekulo untuk evaluasi laserasi jalan lahir, laserasi : (-)

Keadaan umum post partum : baik

Terapi :

� Bed rest

� IVFD RL 500 cc + MgSO4 40% 12 gr 14 gtt/i

� Ciprofloxacin tablet 3x1

� Asam mefenamat tablet 3x1

� Vitamin B complex 2x1

Follow up 18Mei 2011 Follow up 19 Mei2011

KU : nyeri luka (+) KU :nyeri luka (+)

SP :

Sens : CM

TD : 120/80mmHg

Nadi : 84x/i

RR : 20x/i

T : 36,7 ºC

Anemis : (-)

Ikterik : (-)

Dispnoe : (-)

Edema : (-)

Sianosis : (-)

SP :

Sens : CM

TD : 130/80mmHg

Nadi : 88x/i

RR : 18x/i

T : 36,9 ºC

Anemis : (-)

Ikterik : (-)

Dispnoe : (-)

Edema : (-)

Sianosis : (-)



29

SL :

Abd: soepel, peristaltik (+)

TFU: 1 jari di bawah pusat, kontraksi

(+) baik P/V : (-)Lochia: (+) rubra

ASI: (-)

BAK: (+) terpasang kateter, UOP

300cc/jam , proteinuria (+1)

BAB: (-)

SL :

Abd : soepel, peristaltik (+)

TFU : 1 jari bawah pusat

P/V : (-)Lochia : (+) rubra

ASI : (-)

BAK : (+)Normal

BAB : (-)

Hasil lab post EV:

Hb: 10,4 gr/dl

Leukosit: 28.06 x 103/mm3

Hematokrit: 29.8 %

Trombosit: 148 x 103/mm

3

Dx : Post Ekstrkasi vakum a/i

eklampsia + NH1

Dx Post Ekstrkasi vakum a/i

eklampsia + NH2

Th/

- Bed rest

- Mobilisasi

- Diet MB 1500 kkal/hr

- IVFD RL 20gtt/i

- Ciprofloxacin tablet 3x1

- Asam mefenamat tablet 3x1

- Vit. B comp 1x1

Th/

- Diet MB

- Mobilisasi

- Diet MB 1500 kkal/hr

- IVFD RL 20gtt/i

- Ciprofloxacin tablet 3x1

- Asam mefenamat tablet 3x1

- Vit. B comp 1x1

R/ : aff kateter R/ :PBJ



30

Pada tanggal 19 Mei 2011 pasien diperbolehkan pulang dengan anjuran kontrol ke

poli ibu hamil pada tanggal23 Mei 2011untuk melihat penyembuhan luka

episiotomi. Pasien pulang dengan pengobatan oral yang diberikan yaitu:

-

Ciprofloxacin tablet 2x500 mg- Asam Mefenamat tablet 3x500 mg

- Vit B comp 1x1



31

ANALISA KASUS

Telah dilaporkan Ny. N, 18 tahun, G1PoA0 datang ke IGD RSHAM tanggal 17 Mei 2011

pukul 07.00 WIB dengan keluhan ingin mengedan dialami sejak tanggal 17 Mei pukul

03.00 pagi. Os sebelumnya sudah dipimpin mengedan di RS Berastagi oleh bidan, namun

os kejang 1x saat mengedan sehingga dirujuk ke RSHAM. Nyeri kepala dan pandangan

kabur dijumpai.

Pada pemeriksaan tanda vital dijumpai tekanan darah 180/100 mmHg, dengan proteinuria

(+) 3. Pada pemeriksaan obstetrikus dijumpai His 4x 40´/ 10 menit, dari pemeriksaan

dalam setelah pemberian MgSO4 40% 4gr dalam larutan 10 cc iv/ bolus dijumpai Cx

pembukaan lengkap, selaput ketuban (-), SRM ?? jam, Kepala H III, uuk sulit dinilai.

Pasien didiagnosa dengan Eklampsia + PG + KDR (38-40 minggu) + PK + AH + Kala II

dan direncanakan untuk ekstraksi vakum persingkat kala II. Pasien juga diberikanMgSO4 40% 12gr iv (maintanance dose)

Berdasarkan pemeriksaan, os datang pada pembukaan lengkap dan riwayat kejang

sebelumnya, maka pasien segera dilakukan terminasi kehamilan. Adapun menurut

literatur pilihan terminasi untuk pasien eklampsia adalah persalinan per vaginam dengan

ekstraksi vakum persingkat kala II. Dimana diketahui bahwa salah satu indikasi ekstraksi

vakum adalah ibu-ibu dengan kontraindikasi mengedan.

Pemberian MgSO4 sesuai dengan literatur yaitu pemberian loading dose 4 gr 40% dalam

larutan 10 cc iv/bolus selama 5-10 menit dan maintanance dose berupa IVFD RL +

MgSO4 40% (12 gr) sebanyak 14 tetes. Dan bila dijumpai kejang berulang diberikan

MgSO4 20% 2 gr iv diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.

Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan phenobarbital

3-5 mg/kgBB iv perlahan-lahan, antibiotik dengan dosis cukup dan diuretikum tidak

diberikan kecuali jika terdapat oedema paru, gagal jantung dan oedema anasarka.



32

Pada tanggal 18 Mei 2011 pukul 10.00 WIB pada pemeriksaan tanda vitaldijumpai

kesadaran kompos mentis dan tekanan darah 120/80 mmHg dan frekuensi nadi 84x/i.

Pada pemeriksaan urin dijumpai protein (+) 1. Sesuai dengan literatur, pasien tidak perlu

diberikan obat antihipertensi karena obat antihipertensi hanya diberikan bila tekanan

sistol � 180 mmHg atau diastol � 120 mmHg.

OS dirawat selama tiga hari di ruangan dengan kondisi semakin membaik dan PBJ pada

tanggal 19 Mei 2011 dan dianjurkan untuk kontrol kembali ke poli ibu hamil.



33

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams

Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange.

Connecticut. 2001. 653 - 694.

2. Wiknjosastro, H., Pre-eklampsi Berat. Dalam: Ilmu Kandungan Ed. Ketiga.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2008. 281-308.

3. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Dalam: Pedoman Pengelolaan

Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi kedua; 2005.

4. Mochtar Rustam, Sinopsis Obstetri.Dalam: Obstetri Fisiologi Obstetri

Patologi; Edisi 5; 1995; Penerbit Buku Kedokteran EGC; halaman 218-

230.

5. Baker, Philips N., Obstetrics By ten Teachers. 18th Ed. Charon TEC PVT.

Ltd. India. 2006. 184-185.

6. Wiknjosastro, H., Nyeri Kepala, Gangguan Penglihatan, Kejang dan atau

Koma, Tekanan Darah Tinggi. Dalam: Buku panduan Praktis Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. 2002. M38-M40.

7. Angsar MD dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di

Indonesia. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI

Lapkas Obgyn FINALLY

Documents

Transcript of Lapkas Obgyn FINALLY