LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 8 2014

Tutor : drh. Muhaimin Ramdja

Disusun Oleh : Kelompok 6

Nabilla Faradilla A. 04011181320085

Rian Doli N. Sihombing 04011381320071

M. Auzan Ridho 04011381320075

Satria Putra W. 04011381320077

Anusha G Perka 04011381320081

Denara Eka Safitri 04011181320029

Ajeng Mutia O. 04011181320007

M. Mardian Safitra 04011181320059

Aprillia Kartini 04011181320049

Risti Maulani Sindih 04011181320097

Nyayu Aisyah 04011181320099

Iqbal Fahmi 04011181320031

Aditya Wiratama 04121401099

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

1 | P a g e

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat- Nya lah, kami dapat

menyelesaikan laporan tutorial dengan skenario C Blok 8 ini dengan baik dan tepat waktu.

Laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok 8 yang merupakan

bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Kami mengucapkan terima kasih kepada;

Allah SWT yang telah memberikan petunjuk dan kemudahan dalm

penyusunan laporan ini

Pembimbing kami, drh. Muhaimin Ramdja yang telah membimbing kami

dalam proses tutorial

Teman-teman yang telah menyediakan waktu, tenaga dan pikirannya untuk

merampungkan tugas tutorial in dengan baik.

Orang tua yang telah menyediakan fasilitas dan materi yang memudahkan

dalam penyusunan laporan ini.

Kami menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan

saran yang sifatnya membangun dari semua pihak sangat kami harapkan agar bermanfaat

bagi revisi tugas ini.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran selanjutnya dan bagi

semua pihak yang membutuhkan.

Palembang, Mei 2014

Penyusun

2 | P a g e

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…....………………………………………………………… ii

DAFTAR ISI…….…………………………………………………………..…….... iii

SKENARIO C……..………………………………………………………………… 1

I. Klarifikasi Istilah…………………………………………………………..…… 2

II. Identifikasi Masalah…….…………………………………………………… 3

III. Analisis Masalah…….……………………………………………………… 4

IV. Keterkaitan antar Masalah..……………………………………………….... 26

V. Learning Issue……......................................................................................... 27

VI. Kerangka Konsep………................................................................................ 28

VII. Sintesis Masalah…………………………………………………………….. 29

Metabolisme Lipid……..................................……………………………… 29

Dislipidemia……………..………………………………………………….. 34

Batu Empedu…...................………………………………………………….. 37

Kolesterol…………...............................…………………………..……….. 49

Bilirubin ………….....………………………………………………….....… 59

Metabolisme Lipoprotein…………………………………………………… 68

Makanan Berserat….………………………………………………………… 70

Gaya Hidup Ny. Nano………………………………………………………… 78

Asam Lemak esensial dan Non Esensial……………………………………… 83

Metabolisme Heme Porifrin …………………………………………………… 84

VIII. Kesimpulan……………………………….………………………………… 88

Daftar Pustaka…………………………………………………………………….. 89

3 | P a g e

SKENARIO C BLOK 8 2014

Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45 tahun BB 70 kg TB 150 cm,

tidak suka aerobik, perokok intensitas sedang, terbiasa makan seafood dan kurang makan

makanan berserat. Dia datang ke Klinik Perusahaan dengan keluhan perut kembung, nyeri

ulu hati bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung berdebar

tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu. Ny. Nona khawatir akan penyakitnya

karena ibunya menderita dislipidemia dan batu empedu.

Pemeriksaan Fisik

Sklera ikterik, TD 140/80 mmHg. RR 24x/menit, Nadi90x/menit.

Pemeriksaan Laboratorium

Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40 mg/dL, total kolesterol 300 mg/dL, Rasio

LDL/HDL 3,5, Bilirubin direk 2,5 mg/dL, Bilirubin 0,5 mg/dL

Pemeriksaan Penunjang

EKG normal, USG batu saluran empedu

Dokter mendiagnosa pasiennya menderita dislipidemia dan batu empedu.

4 | P a g e

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Aerobik: bersifat memerlukan oksigen bagi kehidupan, gerak dan pertumbuhannya.

2. Makanan berserat: makanan yang mengandung serat yang tidak dapat dicerna di

dalam tubuh.

3. Perokok intensitas sedang: seseorang yang menghabiskan rokok 5-14 batang dalam

sehari.

4. Perut kembung: perut membesar karena berisi gas hasil fermentasi yang tidak dapat

di keluarkan melalui mulut.

5. Nyeri ulu hati: berasa sakit (seperti di tusuk-tusuk jarum atau seperti di jepit pada

bagian tubuh) pada lekukan antara perut dan tulang dada.

6. Warna tinja pucat: tinja yang tidak mengandung pigmen warna (sterkobilin dan

urobilin).

7. Dislipidemia: kelainan katabolisme lipid

8. Batu empedu: substansi seperti batu berukuran kecil yang berada di dalam kantung

empedu.

9. Sklera ikterik: pigmentasi kekuningan di sklera terjadi karena peningkatan bilirubin

yang ada di plasma darah.

10. Bilirubin direk: bilirubin yang melekat pada albumin, tidak larut dalam air dan tidak

di dapati di urin.

11. Bilirubin indirek: bilirubin yang berikatan dengan asam glukuronat yang di dapati di

dalam urin dan larut dalam air.

5 | P a g e

II. IDENTIFIKASI MASALAH

NO. Masalah Konsen

1 Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45 tahun BB 70

kg TB 150 cm, tidak suka aerobik, perokok intensitas sedang, terbiasa

makan seafood dan kurang makan makanan berserat.

VV

2 Dia datang ke Klinik Perusahaan dengan keluhan perut kembung, nyeri ulu

hati bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan

jantung berdebar tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu.

VVV

3 Ny. Nona khawatir akan penyakitnya karena ibunya menderita

dislipidemia dan batu empedu. V

4 Pemeriksaan Fisik

Sklera ikterik, TD 140/80 mmHg. RR 24x/menit, Nadi90x/menit. -

5 Pemeriksaan Laboratorium

Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40 mg/dL, total kolesterol

300 mg/dL, Rasio LDL/HDL 3,5, Bilirubin direk 2,5 mg/dL, Bilirubin 0,5

mg/dL.

-

6 Pemeriksaan Penunjang

EKG normal, USG batu saluran empedu. -

7 Dokter mendiagnosa pasiennya menderita dislipidemia dan batu empedu. -

6 | P a g e

III. ANALISIS MASALAH

1. Dia datang ke Klinik Perusahaan dengan keluhan perut kembung, nyeri ulu hati

bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung

berdebar tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu.

a) Apa penyebab:

i. Perut kembung

Jawab:

Perut kembung merupakan gejala awal dari penderita batu empedu. Pada kasus

Ny. Nano kurangnya mengkonsumsi makanan berserat tinggi dapat

menyebabkan iritasi usus (usus bekerja secara tidak normal), yang di sertai

dengan gejala sembelit atau susah buang air besar.

ii. Nyeri ulu hati

Jawab:

Nyeri ulu hati juga merupakan gejala awal dari penderita batu empedu. Pada

kasus Ny. Nano kurangnya mengkonsumsi makanan berserat tinggi dapat

menyebabkan iritasi usus (usus bekerja secara tidak normal), yang di sertai

dengan gejala nyeri.

iii. Warna tinja pucat

Jawab:

Pada kasus Ny. Nano warna tinja pucat disebabkan karena adanya sumbatan

pada saluran empedu.

iv. Mudah lelah

Jawab:

Mudah lelah merupakan salah satu gejala dari penyakit batu ginjal. Pada kasus

ini Ny. Nano menderita batu ginjal sedangkan Hormon erythropoietin akan

dihasilkan pada ginjal yang sehat yang berfungsi memberi tahu tubuh untuk

membuat pembawa oksigen. Bila terkena gagal ginjal, maka hormon ini akan

sedikit. Hal itu bisa menyebabkan pembawa oksigen dari sel darah merah ke

otak dan otot menjadi semakin sedikit sehingga membuat tubuh cepat lelah.

7 | P a g e

v. Jantung berdebar tanpa nyeri dada

Jawab:

Jantung berdebar tanpa nyeri dada merupakan gejala yang timbul akibat gaya

hidup Ny. Nano yang tidak suka aerobic, perokok intensitas sedang dan terbiasa

makan sea food yang menyebabkan semakin banyak penumpukan lemak di

tubuh dan mempengaruhi tingginya kolesterol dalam darah, sehingga tampak

gejala-gejala seperti jantung berdebar akibat viskositas darah meningkat. Bila

empedu jenuh dengan kolesterol, kolesterol dapat mengendap sebagai kristal

dan menyebabkan pembentukan batu empedu.

b) Bagaimana metabolisme lipid di dalam tubuh?

Jawab:

Triasilglisrol dari diet makanan diemulsikan dengan asam empedu di dalam usus

halus, dihidrolisis oleh lipase usus halus menjadi asam lemak dan gliserol, diabsorbsi

oleh sel-sel epitel usus halus, dan diubah kembali menjadi menjai triasilgliserol.

Triasilgliserol kemudian digabungkan dengan chilomicron dan apolipoprotein khusus.

Chilomicron mengangkut triasilgliserol ke jaringan-jaringan, dimana lipoprotein lipase

melepaskan asam lemak untuk masuk ke sel-sel. Triasilgleserol yang disimpan dalam

jaringan adiposa dimobilisasi oleh triasilgliserol lipase (Hormon-sensitive lipase).

Asam lemak yang dilepaskan diikat oleh serum albumin untuk diangkut melalui darah

ke jaringan-jaringan yang membutuhkan. Di sel-sel hati asam lemak didegradasi atau

disintesis menjadi lipid.

c) Apa hubungan gejala yang di alami dengan kebiasaan Ny. Nano?

Jawab:

Tidak suka aerobic menyebabkan semakin banyak penumpukan lemak di tubuh,

sehingga tubuh Ny. Nano mudah lelah. perokok intensitas sedang, di dalam rokok

terdapat zat nikotin yang mempengharui tingginya kolesterol dalam darah sehingga

tampak gejala-gejala seperti jantung berdebar akibat viskositas darah meningkat,

terbiasa makan seafood dan kurang makan makanan berserat menyebabkan Ny. Nona

keluhan perut kembung, nyeri ulu hati bila makan makanan berlemak, warna tinja

pucat karena tersumbatnya empedu atau terdapatnya batu empedu

8 | P a g e

2. Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45 tahun BB 70 kg TB

150 cm, tidak suka aerobik, perokok intensitas sedang, terbiasa makan seafood dan

kurang makan makanan berserat.

a) Berapa IMT Ny. Nano?

Jawab:

INDEKS MASSA TUBUH

BMI = (BB) / [(TB) x (TB)

BB = 70 kg dan TB = 150 cm, maka

BMI = (70) / [(1,50) * (1,50)] = 31, 11

Ny. Nano termasuk kategori berat badan Obesitas tingkat 1

b) Kandungan apa saja yang terdapat pada makanan sea food?

Jawab:

Ikan: sumber terbaik asam lemak Omega-3, yang dapat melindungi kesehatan

jantung dan dapat melindungi kesehatan mata.

Udang: Memiliki kadar Vitamin B12 yang tinggi untuk pembelahan sel dan mineral

selenium guna melindungi fungsi sistem kekebalan tubuh dan fungsi tiroid.

Cumi-cumi: kaya akan Omega-3, protein, vitamin B, iodium dan berbagai mineral.

Kandungan tembaga pada cumi-cumi baik untuk pembentukan sel darah merah.

Kepiting: memiliki nilai kalori yang rendah, hanya 128 kalori per 100 gram, kaya

akan protein, asam lemak omega-3, serta aneka mineral penting, seperti kromium,

kalsium, tembaga dan seng.

Tiram: banyak mengandung protein, omega-3 dan seng, serta rendah kolesterol.

Kaya akan asam amino tirosin yang membantu meningkatkan suasana hati dan

mengatur kadar stress.

Rumput laut: kaya akan kandungan protein, vitamin c, seng dan yodium. Kandungan

karbohidrat komplek yang terdapat di dalam rumput laut akan membantu kita

memperoleh energi, sementara kandungan serat yang tinggi akan membuat rasa

kenyang lebih lama, dan baik bagi pencernaan.

c) Apa dampak kurang makan makanan yang berserat?

Jawab:

Berikut adalah beberapa gangguan kesehatan akibat kurang serat dalam tubuh:

9 | P a g e

1. Sembelit: Sembelit atau susah buang air besar banyak dialami oleh mereka yang

jarang mengkonsumsi makanan berserat tinggi. Feses jadi terasa kering dan

keras. Akibatnya feses susah untuk dikeluarkan dari dalam tubuh. Frekuensi

buang air besar pun jadi berkurang. Anda bisa mengkonsumsi banyak sayur dan

buah seperti brokoli, bayam, wortel, apel atau biji-bijian. Jangan lupa untuk

banyak minum air putih. Lakukan olahraga secara teratur.

2. Fluktuasi kadar gula: Kurang serat bisa memicu gangguan kesehatan yang

berakibat pada naiknya kadar gula dalam darah. Anda sebenarnya bisa

mengendalikan kadar gula dalam darah dengan banyak makan sayur dan buah.

Dengan demikian anda bisa menghindari penyakit diabetes mellitus yang sangat

berbahaya bagi tubuh.

3. Mual: Diet kurang serat tidak hanya membuat kadar kolesterol di dalam tubuh

jadi naik. Tapi anda juga akan mengalami gangguan kesehatan seperti pusing,

lelah, lemas dan mual karena rendahnya serat dan karbohidrat yang dibarengi

dengan kadar protein dan lemak yang terlalu tinggi.

4. Sakit jantung: Makanan yang rendah serat seringkali kaya akan lemak dan

kolesterol. Penumpukan lemak dan kolesterol tersebut berdampak pada

penyumbatan arteri yang membuat jantung harus bekerja lebih keras lagi. Bila

anda rajin mengkonsumsi buah dan sayur, kolesterol dan lemak jahat tersebut

bisa diikat oleh serat dan dikeluarkan dari dalam tubuh bersama feses. Jadi tak

ada salahnya untuk makan kacang kedelai, kacang polong, apel, pisang, barley,

oat, dll untuk memenuhi kebutuhan serat harian.

5. Kanker: Pola makan yang salah merupakan penyebab kanker yang paling utama.

Anda bisa menurunkan resiko terkena kanker dengan melakukan diet tinggi serat

dan rendah lemak. Perbanyak asupan buah dan sayur untuk menghindari kanker

anus dan kanker kolon.

6. Hemorrhoids: Hemorrhoids merupakan gangguan kesehatan pada bagian anus

yang membengkak. Kondisi ini terjadi bila anda kerap mengejan saat ingin buang

air besar. Kurang serat bisa membuat feses keras, menggumpal dan kering

akibatnya anda perlu mendorongnya sekuat tenaga. BAB bisa berjalan lancar bila

anda banyak makan serat karena feses lebih lunak dan lembut.

d) Apa manfaat serat dalam tubuh?

Jawab:

10 | P a g e

Serat makanan mempunyai peran sebagai:

1. Penurunan transit time intestinal dan peningkatan massa feses.

2. Fermentasi oleh mikro flora usus.

3. Penurunan total dan atau LDL kolesterol darah.

4. Penurunan glukosa darah post prandial dan atau level insulin.

5. Membuang sisa lemak bila dikonsumsi.

e) Apa dampak merokok dan kandungan yang ada di dalamnya?

Jawab:

kandungan rokok

Beberapa zat kandungan rokok lainnya dikenal mempunyai efek yang

merugikan tulang dan kulit. Beberapa di antaranya adalah sebagai berikut:

Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok cyano

Benzene juga dikenal sebagai bensol merupakan senyawa kimia

organik yang mudah terbakar dan cairan tidak berwarna.

Cadmium sebuah logam yang sangat beracun dan radioaktif yang

ditemukan baterai.

Metanol (alkohol kayu) adalah alkohol yang paling sederhana yang

juga dikenal sebagai metil alcohol.

Asetilena (bahan bakar yang digunakan dalam obor las) merupakan

senyawa kimia tak jenuh yang juga merupakan hidrokarbon alkuna

yang paling sederhana.

Amonia ditemukan di mana-mana di lingkungan tetapi sangat beracun

dalam kombinasi dengan unsur-unsur tertentu.

Formaldehida cairan yang sangat beracun yang digunakan untuk

mengawetkan mayat.

Hidrogen sianida adalah racun yang digunakan sebagai fumigan untuk

membunuh semut. Zat ini juga digunakan sebagai zat pembuat plastik

dan pestisida.

Arsenik adalah bahan yang terdapat dalam racun tikus.

Sedangkan asap yang dihasilkan rokok mengandung tar.

Tar itu sendiri mengandung banyak bahan beracun ke dalam tubuh. Ini

adalah substansi, tebal lengket, dan ketika menghirup itu melekat pada

11 | P a g e

rambut-rambut kecil di paru-paru. Organ ini melindungi paru-paru

dari kotoran dan infeksi, tapi ketika tertutup tar organ ini  tidak dapat

melakukan fungsinya. Tar juga melapisi dinding sistem respirasi

secara keseluruhan, mempersempit tabung yang transportasi udara

(yang bronchioles) dan mengurangi elastisitas paru-paru. Yang pada

akhirnya menyebabkan kanker paru-paru dan penyakit pernafasan

kronis. Selain itu asap ini juga mengandung karbon monoksida.

Karbon monoksida adalah bahan kimia beracun ditemukan dalam asap

buangan mobil. Hal inilah yang kemudian bisa menurunkan jumlah

oksigen dalam darah dan menghalangi semua kinerja organ pensuply

oksigen di dalam tubuh. Karena tubuh kurang oksigen membuat

jantung mengalami penebalan dan bekerja lebih keras memompa

darah. Inilah penyebab utama seorang perokok bisa mengalami

serangan jantung secara mendadak. Nah setelah mengetahui

kandungan dari rokok tersebut, lalu Penyakit apa yang diakibat dari

merokok.

Berikut ini adalah daftar 15 penyakit berbahaya yang disebabkan oleh

rokok:

1. Kanker paru-paru

Diketahui sekitar 90 persen kasus kanker paru diakibatkan oleh rokok.

Hal ini karena asap rokok akan masuk secara inhalasi ke dalam paru-

paru. Zat dari asap rokok ini akan merangsang sel di paru-paru

menjadi tumbuh abnormal. Diperkirakan 1 dari 10 perokok sedang

dan 1 dari 5 perokok berat akan meninggal akibat kanker paru-paru.

2. Kanker kandung kemih

Kanker kandung kemih terjadi pada sekitar 40 persen perokok. Studi

menemukan kadar tinggi dari senyawa 2-naphthylamine dalam rokok

menjadi karsinogen yang mengarah pada kanker kandung kemih.

3. Kanker payudara

Perempuan yang merokok lebih berisiko menimbulkan kanker

payudara. Hasil studi menunjukkan perempuan yang mulai merokok

pada usia 20 tahun dan 5 tahun sebelum ia hamil pertama kali berisiko

lebih besar terkena kanker payudara.

12 | P a g e

4. Kanker serviks

Sekitar 30 persen kematian akibat kanker serviks disebabkan oleh

merokok. Hal ini karena perempuan yang merokok lebih rentan

terkena infeksi oleh virus menular seksual.

5. Kanker kerongkongan

Studi menemukan bahwa asap rokok merusak DNA dari sel-sel

esofagus sehingga menyebabkan kanker kerongkongan. Sekitar 80

persen kasus kanker esofagus telah dikaitkan dengan merokok.

6. Kanker pencernaan

Meskipun asap rokok masuk ke dalam paru-paru, tapi ada beberapa

asap yang tertelan sehingga meningkatkan risiko kanker pencernaan

atau gastrointestinal.

7. Kanker ginjal

Ketika seseorang merokok, maka asap yang mengandung nikotin dan

tembakau akan masuk ke dalam tubuh. Nikotin bersama dengan bahan

kimia berbahaya lainnya seperti karbonmonoksida dan tar

menyebabkan perubahan denyut jantung, pernapasan sirkulasi dan

tekanan darah. Karsinogen yang disaring keluar dari tubuh melalui

ginjal juga mengubah sel DNA dan merusak sel-sel ginjal. Perubahan

ini mempengaruhi fungsi ginjal dan memicu terjadinya kanker ginjal.

8. Kanker mulut

Tembakau adalah penyebab utama kanker mulut. Diketahui perokok 6

kali lebih besar mengalami kanker mulut dibandingkan dengan orang

yang tidak merokok, dan orang yang merokok tembakau tanpa asap

berisiko 50 kali lipat lebih besar.

9. Kanker tenggorokan

Asap rokok yang terhirup sebelum masuk ke paru-paru akan melewati

tenggorokan, karenanya kanker tenggorokan ini akan berkaitan erat

dengan rokok.

10. Serangan jantung

Nikotin dalam asap rokok menyebabkan jantung bekerja lebih cepat

dan meningkatkan tekanan darah. Sedangkan karbon monoksida

mengambil oksigen dalam darah lebih banyak yang membuat jantung

memompa darah lebih banyak. Jika jantung bekerja terlalu keras

13 | P a g e

ditambah tekanan darah tinggi, maka bisa menyebabkan serangan

jantung.

11. Penyakit jantung koroner (PJK)

Sebagian besar penyakit jantung koroner disebabkan oleh rokok dan

akan memburuk jika memiliki penyakit lain seperti diabetes melitus.

12. Aterosklerosis

Nikotin dalam asap rokok bisa mempercepat penyumbatan arteri yang

bisa disebabkan oleh penumpukan lemak. Hal ini akan menimbulkan

terjadinya jaringan parut dan penebalan arteri yang menyebabkan

arterosklerosis.

13. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Kondisi ini menyebabkan aliran darah terhalangi sehingga membuat

seseorang sulit bernapas, dan sekitar 80 persen kasus Penyakit Paru

Obstruktif Kronik (PPOK) disebabkan oleh rokok. Kondisi ini bisa

menyebabkan terjadinya emfisema (sesak napas akibat kerusakan

pada kantung udara atau alveoli) dan bronkitis kronis (batuk dengan

banyak lendir yang terjadi terus menerus selama 3 bulan).

14. Impotensi

Bagi laki-laki berusia 30-an dan 40-an tahun, maka merokok bisa

meningkatkan risiko disfungsi ereksi sekitar 50 persen. Hal ini karena

merokok bisa merusak pembuluh darah, nikotin mempersempit arteri

sehingga mengurangi aliran darah dan tekanan darah ke pen*s. Jika

seseorang sudah mengalami impotensi, maka bisa menjadi peringatan

dini bahwa rokok sudah merusak daerah lain di tubuh.

15. Gangguan medis lainnya

Beberapa gangguan medis juga bisa disebabkan oleh rokok seperti

tekanan darah tinggi (hipertensi), gangguan kesuburan, memperburuk

asma dan radang saluran napas, berisiko lebih tinggi mengalami

degenerasi makula (hilangnya penglihatan secara bertahap), katarak,

menjadi lebih sering sakit-sakitan, menimbulkan noda di gigi dam

gusi, mengembangkan sariawan di usus serta merusak penampilan.

14 | P a g e

f) Apa resiko tidak suka aerobik, terbiasa makan sea food dan kurang makan makanan

berserat? Adakah hubungannya!

Jawab:

Seafood mengandung kolesterol yang sangat tinggi, terutama LDL, yang bisa

menyebabkan kolesterol tinggi dan jantung koroner. Kandungan nikotin dalam rokok

dapat menyebabkan ketergantungan dan dapat meningkatkan kadar kolesterol jahat

(LDL) dalam tubuh manusia dan berdampak pada kesehatan jantung. Aerobik dan

makanan berserat mempunyai manfaat dalam mengurangi kolesterol jahat (LDL)

dalam darah, membersihkan endapan lemak di dinding pembuluh darah, dan

memperlancar sirkulasi darah.

g) Adakah hubungannya perokok dengan dislipidemia?

Jawab:

Ada. Merokok merupakan salah satu penyebab utama dari dislipidemia. Merokok

dapat menyebabkan terjadinya kelainan pada metabolisme dan kadar lipid dalam

darah atau dislipidemia dan lipid tersebut dapat mengendap di pembuluh darah

sehingga menyebabkan terganggunya aliran darah. Merokok dan dislipidemia juga

merupakan faktor resiko dari penyakit jantung koroner.

3. Ny. Nona khawatir akan penyakitnya karena ibunya menderita dislipidemia dan

batu empedu.

a) Bagaimana mekanisme:

i. Dislipidemia

Jawab:

Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan

dalam tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol

>300mg/ hari. Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan kadar

kolesterol LDL. LDL bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan

perifer yang didalamnya terdapat reseptor-reseptor yang akan

menangkapnya (termasuk pembuluh darah koroner) untuk keperluan

metabolik jaringan. Kolesterol yang berlebihan akan diangkut lagi kehati

15 | P a g e

oleh HDL untuk menjadi deposit. Jika kolesterol LDL meningkat serta

HDL menurun, maka akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan

perifer termasuk pembuluh darah yang dikenal dengan dislipidemia.

ii. Batu empedu

Jawab:

Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada

umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial.

Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses

litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait:

1. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu)

2. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus)

3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari

awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri)

b) Factor yang mempengaruhi terjadinya batu empedu?

Jawab:

1. Perempuan memiliki risiko lebihtinggi terkena batu empedu.

Hal ini karena perempuan dianggap memiliki kecenderungan indeks

massa tubuh yang lebih tinggi dan tidak banyak bergerak dibandingkan

laki-laki. Meskipun begitu, bukan berarti laki-laki menjadi kebal terhadap

munculnya batuempedu. Oleh karena itu, perempuan dianjurkan untuk

lebih banyak bergerak dan memantau indeks massa tubuh sebagai salah

satu langkah pencegahan terjadinya batu empedu.

2. Usia

Usia turut berperan dalam peningkatan risiko batu empedu. Seseorang

yang berusia 55 tahun atau lebih, akan mengalami peningkatan risiko

terkena batuempedu. Hal ini disebabkan oleh fungsi tubuh, seperti system

pencernaan, menurun seiring dengan bertambahnya usia, serta

kurangnya aktivitas fisik dan olahraga ketika seseorang bertambah tua.

3. Berat Badan dan Kolesterol

16 | P a g e

Kelebihan berat badan dapat meningkatkan  risiko terkena batu

empedu. Tidak memantau asupan makanan berlemak dan berkolesterol

akan membuat tubuh bekerja lebih keras untuk mencernanya. Karena batu

empedu terbentuk dari kolesterol, maka penting untuk mengontrol apa

yang kita makan dan mempertahankan berat tubuh yang ideal serta sehat.

4. Operasi Bypass Lambung (Gastric Bypass Surgery)

Seseorang yang telah menjalani operasi bypass lambung dan yang

mengalami penurunan berat badan secara drastic memiliki risiko lebih

besar terkena batu empedu. Hal ini disebabkan penurunan area untuk

pencernaan dan membuat perut lebih keras bekerja.

5. HDL

Perempuan dan laki-laki yang memiliki kadar kolesterol HDL dan

trigliserida yang tinggi memiliki risiko lebih tinggi terkena batu empedu.

6. Kondisi Kesehatan Perut

Kondisi perut dan penyakit tertentu akan meningkatkan risiko

seseorang terkena batu empedu. Perut yang tidak dapat bekerja dengan

baik adalah perut yang memiliki masalah dalam mencerna makanan. Salah

satu penyakit yang dapat menyebabkan kondisi ini adalahCrohn’s disease.

7. Riwayat Keluarga

Genetika juga memiliki peran dalam meningkatkan risiko terjadinya

batu empedu. Jadi, riwayat keluarga juga perlu diperhatikan jika seseorang

ingin melakukan langkah langkah pencegahan batu empedu seperti dengan

melakukan diet sehat, mengendalikan berat badan, dan melakukan

aktivitas fisik yang cukup.

8. Hormon Estrogen

Perempuan yang mengambil pil KB atau terapi hormone estrogen

dalam dosis tinggi setelah menopause cenderung mengalami peningkatan

risiko terkena batuempedu.

17 | P a g e

9. Ras

Penduduk asliAmerika dan orang Hispanik memiliki kecenderungan

lebih tinggi terkena batu empedu.

10. Kondisi Tertentu

Kondisi tertentu seperti kehamilan, anemia selsabit, sirosis, anoreksia,

dan bulimia dapat berkontribusi terhadap pembentukan batu empedu.

11. Gaya Hidup

Gaya hidup yang tidak sehat, yang tidak melakukan diet sehat serta

jumlah aktivitas fisik harian yang terbatas akan mempertinggi risiko

terjadinya batu empedu.

c) Apakah dislipidemia dan batu empedu merupakan penyakit turunan?

Jawab:

Ya. Dislipidemia primer merupakan penyakit genetik dan bawaan yang dapat

menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah. Faktor keturunan atau genetic

juga merupakan salah satu faktor resiko dari adanya batu empedu.

Jadi, riwayat keluarga juga perlu diperhatikan jika seseorang ingin melakukan

langkah-langkah pencegahan batu empedu seperti dengan melakukan diet

sehat, mengendalikan berat badan, dan melakukan aktivitasfisik yang cukup.

d) Bagaimana metabolisme lipid yang abnormal?

Jawab:

Lemak serum, yang dikenal Sebagai lipid, memasok tubuh dengan energi dan

bahan pembangun. Sebagian lemak diperoleh dari makanan yang kita

konsumsi dan Sebagian lagi diciptakan oleh tubuh sendiri. Jika, Sebagai

akibat makanan yang buruk, tubuh menerima lebih banyak lemak daripada

yang dibutuhkan, kadar lemak tubuh pun meningkat.

Suatu kondisi lemak darah tinggi yang kronis (hiperlipidemia) bisa memicu

dan mempercepat proses perusakan dinding arteri kondisi yang kita sebut

arteriosklerosis. Dua jenis lemak darah kolesterol dan trigliserida, dan

18 | P a g e

terutama kolesterol memainkan peran penting didalamnya. Kolesterol

Sebagian besar diproduksi oleh tubuh sendiri, tetapi kadar kolesterol darah

dikaitkan dengan makanan kita, dengan jenis lemak yang kita makan dan

kolesterol yang mengandung dalam makanan kita. Tubuh mampu merubah

karbohidrat seperti gula, tepung, roti dan  produk-produk roti menjadi lemak

yang dikenal Sebagai trigliserida. Westlund dan Nicolaysen, dua ahli

epidemiologi dari Norwegia, menemukan bahwa pria-pria separuh baya yang

kadar kolesterol darahnya lebih dari 250 mg% memiliki risiko serangan

jantung diatas rata-rata, dan risiko itu meningkat seiring dengan meningkatnya

kadar kolesterol. Kadar trigliserida darah yang meningkat bisa menjadi suatu

bahaya.

4. Pemeriksaan Fisik

Sklera ikterik, TD 140/80 mmHg. RR 24x/menit, Nadi90x/menit.

a) Bagaimana interprestasi dari pemeriksaan fisik?

Jawab:

o DENYUT NADI

Kecepatan(Normal : 60-100 BPM)BPM = Beats Per Minute

HR > 100 BPM = Takikardi

HR < 60 BPM = Bradikardi

Denyut nadi Ny. Nano: Normal

o TEKANAN DARAH Tergantung: umur, suku(ras), gender

Umum : 120/80

TD > 140/90 mmHg ---abnormal

Sistolikturun> 10 mm Hg atau Nadinaik> 10-20 BPM

Tekanan darah Ny. Nano: Batas normal tinggi

o KECEPATAN RESPIRASI

Kecepatan: harganormal RR : 12-18 resp/min

RR > 20 resp/min : TAKIPNEA

19 | P a g e

RR < 10 resp/min : BRADIPNEA

RR Ny. Nano: Takipnea

o SKLERA IKTERIK : Sklera (bagian putih pada bola mata) terilihat

berwarna kuning diakibatkan karena bilirubin yang meningkat.

b) Apa penyebab sklera ikterik?

Jawab:

Terjadi ketika kadar bilirubin yang berlebihan yang dihasilkan oleh hati ketika

mengeluarkan bilirubin tersebut dari dalam darah atau ketika terjadi kerusakan

hati yang mencegah pembuangan bilirubin dari dalam darah atau yang

menyebabkan bilirubin sedikit meningkat, sehingga sclera (bagian putih pada

bola mata) terlihat menguning.

c) Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal:

i. TD

Jawab:

Peningkatan tekanan darah sistol pada Ny. Nano termasuk dalam

kategori ringan 1, hal ini disebabkan karena banyaknya kadar kolesterol

dalam tubuh yang mulai menyebabkan penumpukan pada pembuluh

darah serta meningkatkan indeks massa tubuh (IMT) yang akan

mengakibakan meningkatknya kerja jantung sehingga tekanan darah

meningkat

ii. RR

Jawab:

24 kali permenit termasuk abnormal karena batasan normanya berada

pada rentang 16-20 pada orang dewasa. Hal ini disebabkan akibat

Obesitas dan meningkatnya kerja tubuh yang membutuhkan oksigen

lebih banyak sehingga intake oksigen pun meningkatkan tanpa disadari

melalui respirasi.

iii. Sklera ikterik

Jawab:

20 | P a g e

Kolelitiasis atau batu empedu menyebabkan menurunnya sekresi

Bilirubin direct bersamaan dengan cairan empedu, hal ini

mengakibatkan meningkatnya kadar Bilirubin dalam darah sehingga

meyebabkan sklera (bagian putih pada bola mata) terlihat menguning.

5. Pemeriksaan Laboratorium

Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40 mg/dL, total kolesterol 300

mg/dL, Rasio LDL/HDL 3,5, Bilirubin direk 2,5 mg/dL, Bilirubin 0,5 mg/dL.

a) Bagaimana interprestasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?

Jawab:

Nama Lain : Triglyceride,

TGDefinisi : salah satu jenis lemak yang merupakan sumber energi utama bagi

tubuh dan merupakan cadangan energi dalam jaringan adipose

Persiapan : Puasa 12 jam sebelum pengambilan sampel darah, tidak

mengkonsumsi alkohol dalam 24 jam, hanya boleh minum air putih.

Sampel : Serum

Pemeriksaan : Setiap Hari

Nilai Rujukan : Bervariasi tiap laboratorium.

Normal : < 150 mg/dL atau ≤ 1.7 mmol/L

Batas Tinggi : 150-199 mg/dL atau 1.7 – 2.3 mmol/L

Tinggi : ≥ 200 mg/dL atau ≥ 2.3 mmol/L

Hasil Abnormal :

Menurun : Malnutrisi, malabsorpsi, makan rendah lemak, hipertiroid, dll

Meningkat : Makan karbohidrat berlebih, diabetes tak terkontrol, sindroma

nefrotik, pankreatitis, hipotiroid, hiperlipoproteinemia bawaan, dll

Trigliserida Ny. Nano: Tinggi

Nama Lain : Total cholesterol

Definisi :

zat yang penting bagi kehidupan, antara lain untuk membentuk membran sel di

semua organ, membuat hormon pertumbuhan dan reproduksi, membentuk

asam empedu yang diperlukan untuk menyerap nutrisi dari makanan, dll

Sampel : Serum21 | P a g e

Pemeriksaan : Setiap Hari

Nilai Rujukan: Bervariasi tiap laboratorium.

Optimal : < 200 mg/dL ; SI unit: < 5.2 mmol/L

Batas Tinggi : 200-239 mg/dL ; SI unit: 5.2 – 6.2 mmol/L

Tinggi : ≥ 240 mg/dL ; SI unit: ≥ 6.2 mmol/L

Hasil

Abnormal:

Menurun: malnutrisi, malabsorpsi, penyakit hati, sepsis, hipertiroid, dll

Meningkat: hiperlipidemia bawaan, makan tinggi lemak, diabetes tak

terkontrol, sindroma nefrotik, hipotiroid, kehamilan, dll

Total kolesterol Ny. Nano: Tinggi

Nama Lain :HDL Cholesterol, HDL, HDL-C, High-density lipoprotein cholesterol

Definisi :

salah satu lipoprotein (ikatan protein dengan sejumlah kolesterol), sering

disebut kolesterol “baik” karena berfungsi mengambil kelebihan kolesterol

dari pembuluh darah atau jaringan lain, kemudian membawanya ke hati untuk

dibuang

Sampel :Serum

Pemeriksaan :Setiap Hari

Nilai Rujukan:

Bervariasi tiap laboratorium.

Tinggi: ≥ 60 mg/dL ; ≥ 1.6 mmol/L

Rendah: < 40 mg/dL ; < 1.0 mmol/L

Hasil

Abnormal:Menurun: resiko tinggi terjadinya PJK dan stroke

Meningkat: resiko rendah terjadinya PJK dan stroke

HDL Ny. Nano: Normal

Nama Lain : LDL, LDL Cholesterol, LDL-C

Definisi :

satu lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, sering disebut

kolesterol “jahat” karena berfungsi mengangkut kolesterol dari hati menuju

pembuluh darah / jaringan perifer untuk pembentukan membran sel

Sampel : Serum

Pemeriksaan : Setiap Hari

Nilai Rujukan: Bervariasi tiap laboratorium.

Optimal : < 100 mg/dL ; < 2.6 mmol/L

Batas Tinggi : 130-159 mg/dL ; 3.38 – 4.13 mmol/L

Tinggi : ≥ 160 mg/dL ; ≥ 4.16 mmol/L22 | P a g e

Hasil

Abnormal:Menurun: resiko rendah terjadinya PJK dan stroke

Meningkat: resiko tinggi terjadinya PJK dan stroke

LDL Ny. Nano: Batas tinggi

Nama Lain :Bili

Definisi :

pigmen berwarna kuning yang ditemukan di empedu. Berdasarkan sifat reaksi

kimianya, dalam laboratorium conjugated bilirubin disebut Direk bilirubin,

sedangkan unconjugated bilirubin disebut Indirek bilirubin. Gabungan dari

keduanya adalah Bilirubin Total.

Sampel :Serum, Plasma

Pemeriksaan :Setiap Hari

Nilai

Rujukan:Bervariasi tiap laboratorium.

Bilirubin

Direk:≤ 0,30 mg/Dl

Bilirubin

Indirek:≤ 0,80 mg/Dl

Bilirubin

Total:≤ 1,10 mg/Dl

Hasil

Abnormal:

Bilirubin Direk Meningkat: Hepatitis, sirosis, batu kandung empedu,

Intrahepatic kolestasis (penumpukan empedu dalam hati) karena sebab apapun.

Bilirubin Indirek Meningkat: Anemia Hemolitik, Penyakit kuning fisiologis

(normal pada bayi baru lahir), hemolytic disease of the newborn,

hiperbilirubinemia neonatus, reaksi transfusi, dll.

Bilirubin direk Ny. Nano : hiperbilirubinemia

Bilirubin indirek Ny. Nano : normal

b) Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal?

Jawab:

Trigliserida: Pola hidup yang tidak baik pada Ny. Nano

menyebabkan meningkatnya intake lemak oleh tubuh sehingga

Trigliserida yang merupakan komponen penyusun lipid pun ikut

meningkat dan meyebabkan Obesitas.

23 | P a g e

LDL: Termasuk dalam kategori Batas Normal Tinggi akibat

meningkatnya kadar kolesterol dalam tubuh yang merupakan

komponen utama penyusun LDL.

Total Kolesterol: > 240 mg/dl dikatakan meningkat dan pada Ny.

Nano terjadi sama seperti meningkatnya Trigliserida, dimana intake

lemak yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya kolesterol

dalam tubuh.

Bilirubin Direct: Peningkatan hal ini terjadi karena

penyumbatan oleh saluran empedu yang menyebabkan bilirubin

direct (telah berikatan dengan asam glucoronik) yang seharusnya

disekresikan kedalam intestinum bersamaan dengan cairan empedu

terhambat dan menumpuk di hati.

c) Bagaimana sintesis kolesterol dalam tubuh?

Jawab:

Tahap 1. 2 asetil-KoA berkondensasi membentuk asetoasetil-KoA yg dikatalis

sitosolik tiolase enzyme, atau dari asetoasetat (dalam hati) yang berdifusi kedalam

sitosol dan dengan asetoasetil-KoA enzyme dubah menjadi asetoasetil-KoA.

Kemudian Asetoasetil-KoA berkondensasi dengan asetil-KoA menjadi HMG-KoA

dg perean HMG-KoA enzyme, lalu dengan peran HMG-KoA reduktase akan dikatalis

menjadi mevalonat (reduksi 2 tahap oleh NADPH).

Tahap 2. Mevalonat mengalami fosforilasi oleh ATP membentuk beberapa senyawa

yang akut dan menjadi unit isoprenoid yg aktif dengan reaksi dekarboksilasi menjadi

isopentenil difosfat.

Tahap 3. Enam unit isoprenid membentuk skualen melalui 3 molekul difosfat akan

terkondensasi menjadi farnesil difosfat.

Tahap 4. Skualena diubah menjadi lanosterol.

Tahap 5. Selanjutnya dalam retikulum endoplasmik lanosterol akan diubah menjadi

kolesterol.

Biosintesis endogen dan eksogen

Lipid darah diangkut dengan 2 cara yaitu jalur eksogen dan endogen:

1.Jalur Eksogen:

Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus

berbentuk kilomikron, akan diangkut dalam saluran limfe melalui duktus

thorasikus menuju ke darah. Trigliserid dalam kilomikron mengalami 24 | P a g e

hidrolisis oleh lipoprotein lipase pada permukaan sel endotel membentuk

asam lemak dan kilomikron remnan.Kolesterol juga dapat disintesis dari asetat

dibawah pengaruh enzim HMG Co A reduktase yang menjadi aktif jika

terdapat kekurangan kolestrol endogen. Asupan kolesterol dari darah juga

diatur oleh jumlah reseptor LDL yang terdapat pada permukaan sel hati

2.Jalur Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut

secaraendogen dalam bentuk VLDL kaya trigliserid dan mengalami hidrolisis

dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron

menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL. LDL

mengalami katabolisme melalui reseptor LDLyang terdapat pada permukaaan

sel hati dan jalur non reseptor. Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh

produksi kolesterol endogen. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl

yang juga tergantung umur.

d) Bagaimana sintesis bilirubin di dalam tubuh?

Jawab:

Dalam Limpa : Molekul heme (dari hemoglobin) diubah menjadi bilidervin

(dan atom besi dan molekul karbon monoksida) oleh oxygenase heme enzim.

Bilidervin adalah molekul larut air yang kemudian diubah menjadi biliverdin

reduktase menjadi bilirubin (lemak larut).

Dalam Darah : Bilirubin adalah terkonjugasi dengan albumin membentuk

bilirubin terkonjugasi.

Dalam Hati: Glucoronyl transferase bulu bilirubin ke bilirubin diclucorinide

(larut air).Bilirubin diclucorinide dapat dikeluarkan dari tubuh.

e) Apa perbedaan bilirubin direk dan indirek?

Jawab:

Bilirubin Indirek Bilirubin Direk

-  Tidak larut dalam air

-  Larut dalam alkohol

-   Larut dalan air

-   Tidak larut dalam alkohol

25 | P a g e

-  Terikat oleh protein albumin

-  Tidak mewarnai jaringan

-  Dengan reagent Azo tidak bereaksi langsung

perlu accelerator

-  Tidak terdapat dalam urine

-  Bilirubin yang belum dikonjugasi

-  Tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus

-  Memiliki Afinitas terhadap sel lemak otak

yang kuat sehingga meracuni otak.

-   Tidak terikat oleh protein

-   Mewarnai jaringan

-  Dengan reagent Azo langsung bereaksi,

tidak accelerator

-   Dapat ditemukan dalam urine

-   Bilirubin yang dikonjugasi

-   Dapat difiltasi oleh glomerulus

-  Tidak memiliki Afinitas terhadap sel

lemak otak yang kuat sehingga tidak

meracuni otak.

f) Apa saja macam-macam lipoprotein dan fungsinya?

Jawab:

1. Kilomikron: Komponen utamanya adalah trigliserida (85– 90 %) dan

kolesterolnya hanya 6%. Fungsinya Mentransfer lemak dari usus dan tidak

berpengaruh dalam proses arteriosklirosis. 

2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein): Pre Beta Lipoprotein, terdiri dari

protein (8 – 10%) dan kolesterol ( 19% ) dibentuk di hati dan sebagian diusus.

Fungsinya mengangkut triasil – gliserol. 

3.  IDL (Intermediate Density Lipoprotein) adalah lipoprotein menengah di

antara VLDL dan LDL. Biasanya IDL tidak terdeteksi di dalam darah.

4. LDL (Low Density Lipoprotein): Beta Lipoprotein Komponen terdiri dari

protein 20 % dan kolestrol 45 %. Fungsinya mentransfer kolesterol dalam

darah ke jaringan perifer dan memegang peranan mentrasfer fosfolipid

membran sel, dibutuhkan untuk pembentukan hati dari sisa-sisa VLDL,

diambil oleh sel sasaran melalui endositosis yang diperantarai reseptor. 

5. HDL (High Density Lipoprotein): Alpha Lipoprotein. Disebut juga Alpha-1-

Lipoprotein dibentuk oleh sel hati dan usus. Fungsinya Mentranspot kolesterol

dari perifer ke hati dimana zat tersebut dimetabolisasi dan diekskresi.

6. Pemeriksaan penunjang

EKG normal, USG batu saluran empedu

26 | P a g e

a) Apa kandungan batu saluran empedu?

Jawab:

Empedu adalah cairan hijau kekuningan (kadang-kadang kehitaman) yang

diperlukan untuk mencerna makanan berlemak di usus kecil. Selain

mengandung air (95%), empedu juga mengandung kolesterol, garam empedu,

garam mineral dan pigmen. Selama makan, kandung empedu berkontraksi dan

mengeluarkan cairan empedu yang kemudian mengalirke usus untuk

membantu mencerna lemak.

b) Apa fungsi dilakukannya pemeriksaan penunjang?

Jawab:

Untuk menambah data penunjang selain data pemeriksaan fisik.

Untuk memberi kejelasan dan kepastian tentang kesungguhan

penyakit yang diderita pasien.

Untuk memudahkan dokter dalam melakukan diagnosa.

Agar dokter mampu memperkuat hasil-hasil pemeriksaan sebelumnya

dan mengetahui perubahan-perubahan fungsional atau Struktural yang

sudah di tunjukkan oleh riwayat sakit pasien.

7. Dokter mendiagnosa pasiennya menderita dislipidemia dan batu empedu.

a) Apakah hubungan dislipidemia dan batu empedu?

Jawab:

Kelebihan kadar kolestrol, lipoprotein, dan trigliserida dalam tubuh

menyebabkan meningkatnya kadar kolesterol yang disekresikan bersamaan

dengan cairan empedu menumpuk pada saluran empedu sehingga mengeras

27 | P a g e

dan membentuk batu empedu yang ditandai dengan timbulnya gejala-gejala

batu empedu seperti nyeri ulu hati, feses berwarna pucat dan sebagainya.

IV. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

28 | P a g e

Riwayat ibu menderitadislipidemia

& batu empedu

Tidak suka aerobik Terbiasa makan sea food

kurang makan makanan berserat

Ny. Nano

45 thn, BB 70 kg, TB 150 cm

V. LEARNING ISSUES

Pokok

Bahasan

What I know What I don’t

know

What I have to prove How I will

learn

Metabolisme Lipid

o Definisio Jenis-jenis

o Degradasio Abnormal

o Hubungan antar kasuso Biosintesis Endogen

29 | P a g e

o Interprestasi dan Eksogeno Proses dan transport

- Journal

- Text

book

- Pakar

- Internet

Dislipidemia o Definisio Gejala

o Klasifikasio Penanganan

o Hubungan antar kasuso Epidemiologi

Batu Empedu o Definisio Gejalao Penyebab

o Klasifikasio Pengobatan

o Hubungan antar kasuso Patofisiologio Kandungan

Bilirubin o Definisio Fisiologi

pembentukkano Sintesis

AbnormalInterprestasi

o Kadar normalo Bilirubin direk dan

indireko Hubungan antar kasus

Metabolisme Lipoprotein

o Definisio jenis-jenis

o Hubungan antar kasus

Makanan Berserat

o Definisio Jenis-jenis

o Manfaato Dampak

o Hubungan antar kasus

Gaya Hidup Ny. Nano

o Definisi o Kandungano Manfaato Dampak

o Hubungan antar kasus

Asam lemak Esensial dan Non Esensial

o Definisi o Kandungan o Sumber

makanan

o Hubungan antar kasus

Metabolisme Heme Porifrin

o Definisi o Struktur o Hubungan antar kasuso Proses

VI. KERANGKA KONSEP

30 | P a g e

VII. SINTESIS MASALAH

1. METABOLISME LIPID

31 | P a g e

Proses dan Transport Lipid:

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam

bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting, khususnya bagi hewan. Sebagian

besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa, adipocytes. Triasilgliserol

secara konstan didegradasi dan diresintesis.

Pemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap yaitu:

1. Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air. Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di

air seperti lipase, triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan

glikolat membentuk misel.

1. Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak

dan gliserol. Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus.

2. Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

3. Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan

protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron.

4. Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan.

5. Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol.

6. Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target.

7. Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel adiposa

(adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol.

Selama olah raga, otot membutuhkan dengan cepat sejumlah energi simpanan. Asam

lemak yang disimpan dalam adipocyte dapat dilepaskan dan ditransport ke myocyte oleh

serum albumin untuk didegradasi menghasilkan energi.

Ada 3 sumber asam lemak untuk metabolisme energi pada hewan, yaitu:

- suplai triasilgliserol dari makanan

- sintesis triasilgliserol dalam hati jika sumber energi internal melimpah

- simpanan triasilgliserol dalam adipocytes.

32 | P a g e

Metabolisme lipid pada jaringan adiposa:

Untuk proses lipogenesis (sintesis lipid) pada jaringan adiposa, triasilgliserol disuplai

dari hati dan usus dalam bentuk lipoprotein, VLDL dan kilomikron. Asam lemak dari

lipoprotein dilepaskan oleh lipoprotein lipase yang berlokasi pada permukaan sel-sel

endotelial pembuluh kapiler darah. Asam lemak kemudian diubah mejadi triasilgliserol.

Proses lipolisis (degradasi lipid) pada jaringan adiposa dikatalisis oleh Hormone-

sensitive lipase, yang dikontrol oleh hormon, dengan mobilisasi sebagai berikut:

1. Jika glukosa dalam darah rendah, akan memicu pelepasan epinefrin atau glukagon. Kedua

hormon meninggalkan aliran darah dan mengikat molekul reseptor yang ditemui di dalam

membran adipocyte atau sel lemak.

2. Hal ini menyebabkan adenilat siklase melalui protein G mengubah ATP menjadi cAMP.

3. cAMP kemudian mengaktifkan protein kinase. Protein kinase aktif mengaktifkan

triasilgliserol lipase (Hormone-sensitive lipase) melalui forforilasi.

4. Protein kinase aktif juga mengkatalisis fosforilasi molekul perilipin pada permukaan

butiran lemak (lipid droplet) sehingga triasilgliserol lipase dapat mengakses permukaan

butiran lemak.

5. Selanjutnya triasilgliserol diuraikan menjadi asam lemak bebas dan gliserol oleh

triasilgliserol lipase.

6. Molekul asam lemak yang dihasilkan dilepaskan dari adipocyte dan diikat oleh protein

serum albumin dalam darah untuk diangkut melalui pembuluh darah menuju myocyte (sel

otot) jika dibutuhkan. Jumlah asam lemak yang dilepaskan oleh jaringan adiposa ini

tergantung pada aktivitas triasilgliserol lipase. Hanya asam lemak rantai pendek yang

dapat larut dalam air, sedangkan asam lemak rantai panjang tidak. Oleh karena itu untuk

pengangkutannya asam lemak rantai panjang diikatkan pada serum albumin.

7. Asam lemak tersebut dilepaskan dari albumin dan masuk ke myocyte melalui transport

khusus.

8. Di myocyte asam lemak mengalami ß-oksidasi yang menghasilkan CO2 dan energi ATP.

33 | P a g e

Degradasi asam lemak di dalam hati

Jaringan menangkap asam lemak dari aliran darah untuk dibangun kembali menjadi lipid

atau untuk memperoleh energi dari oksidasinya. Metabolisme asam lemak intensif khususnya di

dalam sel hati (hepatocytes). Proses terpenting dari degradasi asam lemak adalah ß-oksidasi yang

terjadi di dalam mitokondria. Asam lemak dalam sitoplasma diaktifkan dengan mengikatkannya

pada coenzyme A, kemudian dengan sistem transport karnitin masuk ke mitokondria untuk

didegradasi menjadi acetyl-CoA melalui proses ß-oksidasi. Residu acetyl hasil dapat dioksidasi

lanjut menjadi CO2 melalui TCA dan rantai respirasi dengan menghasilkan ATP. Jika produksi

acetyl-CoA melebihi kebutuhan energi sel hepatocyte akan diubah menjadi keton bodi untuk

mensuplai energi pada jaringan lain. Hal ini terjadi jika suplai asam lemak dalam plasma darah

tinggi, misal dalam kondisi kelaparan atau diabetes mellitus.

Biosintesis lipid dalam hati.

Biosintesis asam lemak terjadi di sitoplasma, khususnya di hati, jaringan adiposa, ginjal,

paru-paru, dan kelenjar mammae. Pensuplai karbon yang paling penting adalah glukosa. Akan

tetapi prekursor asetyl-CoA yang lain seperti asam amino ketogenik dapat digunakan. Mula-mula

acetyl-CoA dikarboksilasi menjadi malonil CoA, kemudian dipolimerisasi menjadi asam lemak.

Asam lemak selanjutnya diaktivasi dan disintesis menjadi lipid (triasilgliserol) dengan gleserol

3-fosfat. Untuk mensuplai jaringan lain, lipid tersebut dipak ke dalam kompleks lipoprotein

(VLDL) oleh hepatocyte dan dilepaskan ke dalam darah.

Metabolsime Lipid Abnormal

Penyakit Hiperlipidemia

Hiperlipidemia, hyperlipoproteinemia, dislipidemia atau hiperlipidemia (Inggris Bahasa

Inggris) adalah kehadiran menaikkan tingkat atau abnormal lipid dan / atau lipoprotein dalam

darah. Lipid (molekul lemak) yang diangkut dalam kapsul protein, dan kepadatan lipid dan jenis

protein menentukan nasib partikel dan pengaruhnya pada metabolisme.

Lipid dan lipoprotein kelainan yang sangat umum dalam populasi umum, dan dianggap

sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi tinggi untuk penyakit kardiovaskular karena

34 | P a g e

pengaruh kolesterol, salah satu zat lipid paling klinis yang relevan, pada aterosklerosis. Selain

itu, beberapa bentuk mungkin predisposisi pankreatitis akut.

Hyperlipidemias diklasifikasikan menurut

klasifikasi Fredrickson yang didasarkan pada pola

lipoprotein pada elektroforesis atau ultrasentrifugasi.

Hal itu kemudian diadopsi oleh Organisasi Kesehatan

Dunia (WHO). Ini tidak langsung account untuk

HDL, dan tidak membedakan antara gen yang berbeda

yang mungkin sebagian bertanggung jawab untuk

beberapa kondisi.

Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak

(lipid) dalam darah. Fungsi lemak adalah sumber

energi dalam metabolisme tubuh. Lemak berasal dari makan dan kemudian disimpan di dalam

sel-sel lemak untuk digunakan sebagai cadangan energi. Sel lemak berfungsi melindungi tubuh

dari cedera serta menghangatkan tubuh. Lemak diangkut dalam darah sebagai bagian dari

molekul yang disebut lipoprotein.

Lipoprotein terdiri dari :

Chylomicrons.

Very low-density lipoproteins (VLDL).

Intermediate-density lipoproteins (IDL).

Low-density lipoproteins (LDL).

High-density lipoproteins (HDL).

Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan

meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik)

menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak

boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL.

Kadar lemak abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa menyebabkan

masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau

penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki kadar kolesterol total yang

tinggi.

35 | P a g e

Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik dibandingkan dengan kadar kolesterol yang

tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah

140-200 mg/dL atau kurang. Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko

terjadinya serangan jantung adalah lebih dari 2 kali.

Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total. Sebagai faktor

resiko dari penyakit jantung atau stroke, kadar kolesterol total tidak terlalu penting dibandingkan

dengan perbandingan kolesterol total dengan kolesterol HDL atau perbandingan kolesterol LDL

dengan kolesterol HDL.

Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini

tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner.

Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan

pankreatitis.

Penyebab kadar lemak yang terlalu tinggi antara lain :

Obesitas.

Kurang  Olahraga.

kurang olahraga berpotensi meningkatkan kadar trigliserida

Merokok.

36 | P a g e

Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan

pembuluh darah. Artinya, darah yang mengandung lemak tidak mengalir sehingga terjadi

penumpukan yang berlebihan.

Riwayat Keluarga dengan Hiperlipidemia.

Pencegahan dan pengobatan.

Pencegahan sekaligus pengobatan bagi penderita Hiperlipidemia adalah dengan :

Menurunkan berat badan.

Berhenti merokok.

Berhenti merokok sama saja dengan meningkatkan kemampuan pembuluh darah untuk

mengalirkan darah yang mengandung lemak.

Menambah porsi olah raga.

Olahraga memang tidak bisa membakar kolesterol seperti membakar jaringan lemak.

Tetapi olahraga bisa mengurangi kadar trigliserida dan menstimulasi sistem enzim

metabolisme di otot dan hati untuk mengubah beberapa kolesterol menjadi kolesterol baik

HDL.

Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya.

2. DISLIPIDEMIA

Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau

penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar

kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita,

2004)

Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau

37 | P a g e

trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono,

2000).

Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting

dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri.

Ketiganya dikenal sebagai triad lipid, yaitu:

a. Kolesterol total

Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total

darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak

bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis,

dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total

mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).

b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL

Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar

kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat

menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner.

c. Trigliserida

Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit

jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.

Tabel 1

Kadar lemak darah dalam tubuh

Kadar lemak darah Kisaran ideal (mg/dl)

Kolesterol total 120-200

LDL 60-160

HDL 35-65

Perbandingan LDL/ HDL <3,5

Trigliserida <200

Sumber: Bahri anwar, 2004

38 | P a g e

Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut:

a. Dislipidemia Primer

Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan

kadar lipid dalam darah.

b. Dislipidemia Sekunder

Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan

oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit

hati obstruktif. Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gahal ginjal

kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh

hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.

Epidemiologi

Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan dalam tubuh

adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol >300mg/ hari. Konsumsi asam lemak

dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL. LDL bertugas membawa kolesterol dari hati ke

jaringan perifer yang didalamnya terdapat reseptor-reseptor yang akan menangkapnya

(termasuk pembuluh darah koroner) untuk keperluan metabolik jaringan. Kolesterol yang

berlebihan akan diangkut lagi kehati oleh HDL untuk menjadi deposit. Jika kolesterol LDL

meningkat serta HDL menurun, maka akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan perifer

termasuk pembuluh darah (Ronald.H.sitorus, 2006)

Penanganan Kondisi Dislipidemia

1. Perencanaan terapi diet

Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung

semua nutrient dalam jumlah yang memadai.

- Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia:

Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.

Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.

Menurunkan asupan kolesterol makanan.

39 | P a g e

Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan

karbohidrat sederhana.

- Syarat diet yang diberikan:

Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas

fisik.

Lemak sedang, <30% dari kebutuhan enegi total.

Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan total.

Karbohidrat sedanng, yaitu 50-60% dari kebutuhan total.

Serat tinggi, terutama yang larut air.

Cukup vitamin dan mineral (Sunita, 2004)

3. BATU EMPEDU

Pengertian

Batu empedu adalah substansi seperti batu berukuran kecil yang berada di dalam kantung

empedu. Substansi ini terbuat dari empedu yang mengeras, yang dihasilkan dalam hati. Empedu

adalah cairan pencernaan yang runtuh dan mencerna lemak dalam tubuh. Terbuat dari kolesterol,

air, lemak, garam empedu dan bilirubin (produk limbah sel-sel darah merah yang hancur),

empedu dihasilkan di dalam hati dan disimpan dalam kantung empedu untuk mengencerkan

kolesterol berlemak yang dialirkan melalui saluran. Batu empedu terjadi ketika terdapat terlalu

banyak kolesterol, bilirubin atau garam empedu, menyebabkan empedu cair kurang berair. Hal

ini menyebabkan pengerasan dan pembentukan batu empedu. Terdapat dua jenis batu empedu

yang dikenal dengan batu kolesterol atau batu pigmen.

Mengingat kolesterol adalah lemak, maka harus dihancurkan dan diencerkan sebelum

dapat dialirkan secara efektif. Dalam kondisi di mana terdapat terlalu banyak kolesterol dalam

sistem, partikel kolesterol saling menempel dan ukurannya membesar hingga membentuk batu

empedu. Hal ini dapat pula diakibatkan oleh pertumbuhan tidak normal kolesterol dalam sistem

serta penurunan kerja kontraksi kantung empedu yang memungkinkan empedu tetap berada

40 | P a g e

dalam kantung empedu dalam waktu yang lebih lama. Batu-batu empedu ini dikenal sebagai batu

kolesterol.

Batu-batu pigmen adalah batu yang terbentuk akibat tingginya tingkat bilirubin dalam

sistem. Terdapat dua jenis batu pigmen: batu pigmen hitam dan cokelat. Batu pigmen hitam

terjadi ketika terdapat bilirubin berlebihan dalam empedu yang menyebabkannya menempel pada

mineral lain seperti kalsium sehingga membentuk pigmen. Seiring berjalannya waktu, partikel

ini mulai tumbuh dan menjadi batu pigmen hitam yang keras dan seperti batu.Batu pigmen

cokelat terjadi ketika bakteri dari usus dua belas jari (bagian pertama dari usus kecil) memasuki

kantung empedu sehingga menyebabkan perubahan struktur bilirubin. Hal ini mengubah

bilirubin lalu memadukannya dengan kalsium dan lemak dalam empedu, dan pada akhirnya

menyebabkan pembentukan batu pigmen cokelat ini.

Keberadaan batu empedu dapat berupa satu batu empedu besar (sebesar bola golf) atau banyak

batu-batu kecil, atau bahkan kombinasi keduanya.

Komplikasi yang Menyertai Batu Empedu

Risiko hasil yang lebih serius mungkin terjadi jika batu empedu dibiarkan tidak diobati

karena batu tersebut dapat menjelajahi empedu dan menyebabkan penyumbatan dalam salah satu

saluran.Hal ini dapat menyebabkan kondisi serius yang sebenarnya dapat dihindari jika batu

empedu diangkat lebih cepat.

Kolik empedu adalah kondisi ketika duktus hepatikus atau saluran empedu umum tiba-

tiba terhambat oleh sebuah batu empedu. Cairan dari hati tetap diproduksi dan terbentuk dalam

kantung empedu, menyebabkan kembung (peradangan dan pembengkakan) dalam kantung

empedu atau duktus. Hal ini menyebabkan nyeri terus menerus dan berat pada perut, diikuti

muntah-muntah.

Kolesistitis adalah peradangan kantung empedu. Peradangan ini yang disebabkan oleh

penyumbatan tiba-tiba batu empedu, meningkatkan pertumbuhan bakteri dalam kantung empedu.

Kondisi ini ditandai dengan nyeri berat di bagian kanan atas perut. Demam dan jumlah sel darah

putih yang tinggi juga merupakan gejala dari kondisi ini.

Kolangitis terjadi ketika empedu dalam duktus terinfeksi setelah penyumbatan akibat

batu empedu.Infeksi ini menyebar dari usus ke duktus. Ini adalah kondisi serius yang ditandai

dengan demam tinggi dan peningkatan jumlah sel darah putih. Terdapat risiko tinggi sepsis,

41 | P a g e

proses di mana infeksi memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Risiko kolangitis

lainnya adalah abses pada hati, yaitu kumpulan nanah dalam hati.Infeksi ini dapat menyebabkan

banyak komplikasi lainnya.

Gangren pada kantung empedu adalah situasi di mana peradangan atau keadaan kembung

memotong pasokan darah ke kantung empedu sehingga menyebabkannya mati. Hal ini

meningkatkan risiko pecahnya kantung empedu, menyebabkan cairan di dalamnya keluar ke

dalam rongga perut.

Penyebab terbentuknya batu empedu

Unsur pembentukan batu empedu adalah koleterol dan kalsium. Lebih dari 90 % batu

empedu adalah batu koleterol (komposisi kolesterol >50 %) atau bentuk campuran ( 20-50 %

unsur kolesterol) dan siasanya 10 % adalah batu pigmen (unsur kasium dominan dan koleterol<

20%). Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran

empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di

dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis.  Jadi komponen utama dari batu empedu adalah

kolesterol, sebagian kecil lainnya terbentuk dari garam kalsium. Cairan empedu mengandung

sejumlah besar kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi

jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar

empedu.

Tanda dan Gejala Batu Empedu

Bergantung pada ukuran dan jumlah batu empedu yang terbentuk serta lokasinya, keparahan

gejala dapat beragam. Gejala-gejala ini dapat mencakup:

Nyeri berat di daerah perut atas

Sakit kuning (terjadi ketika terjadi penyumbatan dalam waktu lama)

Demam (jika timbul komplikasi)

Muntah-muntah

Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu

42 | P a g e

Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya

merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial. Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang

merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait:

1. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu)

2. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus)

3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus

hepatikus kanan dan kiri)

Dari segi patofisiologi, pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen

pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehinggakan

patofisiologi batu empedu turut terbagi atas:

Patofisiologi batu kolesterol

Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat

terjadi secara berurutan atau bersamaan:

1.1 supersaturasi kolesterol empedu

Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada metabolisme kolesterol

yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen

empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya

lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel, vesikel, campuran

misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol

yang rendah, kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen

berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun

berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian

dalam misel.

Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi kolesterol yang akan

ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Vesikel kolesterol

dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid

dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel, komponen berpolar vesikel

turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara

rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Diduga

<30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel, yang mana selebihnya berada dalam

43 | P a g e

bentuk vesikel. Umumnya, konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu

empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk

konformasi kristal. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol empedu

sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram

segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). Berdasarkan diagram 5, titik P mewakili empedu

dengan komposisi 80% garam empedu, 5% kolesterol dan 15% lesitin. Garis ABC mewakili

solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan

lesitin. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri

atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan

kolesterol. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan

mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai

mengalami supersaturasi kolesterol. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan

wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel,

vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang

selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu.8 Dalam arti kata lain, diagram

keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase

misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal).

Selain itu, diagram keseimbangan ini turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi

kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. CSI

didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi

maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu.

Pada CSI >1.0, empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana

peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Pada

keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar

yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel

multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan

akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Teori terbaru

pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel

merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk

batu empedu.

44 | P a g e

Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan

litogenisitas empedu.Berdasarkan diagram fase, faktor-faktor yang mendukung supersaturasi

kolesterol empedu termasuk:

A. hipersekresi kolesterol

merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Hipersekresi

kolesterol dapat disebabkan oleh:

i. peningkatan uptake kolesterol hepatik

ii. peningkatan sintesis kolesterol

iii. penurunan sintesis garam empedu hepatik

iv. penurunan sintesis ester kolestril hepatik

Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim

A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol.

Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang

menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol mengakibatkan

konsentrasi kolesterol yang melampau tinggi dalam empedu hingga terjadi supersaturasi

kolesterol dan ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol sesuai dengan gambaran

pada diagram keseimbangan fase.

B. hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu

Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan

perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada

keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu

ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi

kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu.

Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga

kelompok asam empedu utama yakni:

i. asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik.

ii. ii. asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik.

iii. iii. asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik.

Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool)

dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Sifat hidrofobisitas

yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Semakin hidrofobik asam

45 | P a g e

empedu, semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan

mensupresi sintesis asam empedu. Kombinasi dari kedua-dua hal ini akan menjurus

kepada empedu yang litogenik. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk

cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat

hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik

sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu umumnya

mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik yang lebih

besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan

meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam

ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan

mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi

kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu

nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu.

C. defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid

95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama

fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol.

Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan

dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan

perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda.

1.2 hipomotilitas kantung empedu

Motilitas kantung empedu normal merupakan satu proses fisiologik yang mencegah

litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu secara berterusan dari kantung empedu ke

dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu

memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus menerusi duktus empedu secara optimal dan

ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol halus yang cenderung bernukleasi dan

berkembang menjadi batu empedu. Perlambatan evakuasi kantung empedu membolehkan

absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa secara melampau hingga terjadi peningkatan

konsentrasi empedu dan ini mempergiat proses litogenesis empedu.

Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat:

46 | P a g e

a. kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi:

perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya

somatostatin dan estrogen.

perubahan kontrol neural (tonus vagus).

b. kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu

masih belum dapat dipastikan.1 Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu

merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding

kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi

pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis, penderita batu empedu

dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan

pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual

kantung empedu yang lebih besar.

Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu.

Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan

terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan

gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi

enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini

memudahkan kejadian supersaturasi.

Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge)

terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk

periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat

badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau

pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol

monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses

yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan

mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan

lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu.

1.3 peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol

47 | P a g e

Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses

nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal

kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu

supersaturasi.

Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur

antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh

empedu. Penelitian in vitro model empedu mendapatkan bahwa faktor pronukleasi

berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan

kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein

musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu

pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu

mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol

kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi.

Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk

imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam ?

Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter

(kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat

diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik.2 Faktor

antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II.

Mekanisme fisiologik yang mendasari efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini

masih belum dapat dipastikan.

Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses

kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu

penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang

normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi

proses litogenesis empedu.

1.4 hipersekresi mukus di kantung empedu

Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang

universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif

menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas

48 | P a g e

melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu

evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus

ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi

aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan

hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran

penting dalam hal ini.

Patofisiologi batu berpigmen

Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu

berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda.

2.1 Patofisiologi batu berpigmen hitam

Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat

(khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi

bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin

terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-? endogenik membentuk bilirubin tak

terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada

radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan

komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat

yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah.

Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan

bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan

berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam.

2.2 Patofisiologi batu berpigmen coklat

Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan

penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh

bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau parasit cacing seperti

Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensis mendukung

pembentukan batu berpigmen.

patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Mikroorganisma enterik

ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-?, fosfolipase A dan hidrolase asam empedu

terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut:

49 | P a g e

i. glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan

pembentukan bilirubin tak terkonjugat.

ii. fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam

palmitik).

iii. hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat.

Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan

membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga

terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan

konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga

dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu,

seperti fungsi pada musin endogenik.

Mendiagnosis Batu Empedu

Batu empedu pada umumnya didiagnosis oleh berbagai pemeriksaan pencitraan.

Pemeriksaan ini memungkinkan dokter Anda mendeteksi semua ketidaknormalan dalam kantung

empedu, pankreas atau saluran empedu.

Ultrasonografi merupakan teknik radiologi yang menggunakan gelombang suara

berfrekuensi tinggi untuk menghasilkan pencitraan organ dan struktur tubuh.Ini adalah alat

diagnostik yang paling sering digunakan untuk mengidentifikasi batu empedu. Ultrasonografi

lintas perut adalah proses di mana transduser diletakkan kea rah atas kulit perut untuk memeriksa

ketidaknormalan seperti penebalan dinding kantung empedu, pembesaran kantung empedu atau

saluran empedu atau bahkan peradangan pankreas. Ultrasonografi endoskopik adalah proses di

mana tuba lentur yang dilengkapi kamera dimasukkan melalui mulit dan semua jalan menuju

kantung empedu. Hal ini lebih mengganggu namun menghasilkan hasil pencitraan yang lebih

baik dibandingkan Ultrasonografi Lintas Perut.

Kolangio-pankreatografi Resonansi Magnetik ( MRCP) adalah modifikasi pencitraan resonansi

magnetik (MRI) yang relative baru, yang memungkinkan pemeriksaan empedu dan saluran

pankreas.

Pemeriksaan darah hati dan pankreas biasanya juga digunakan untuk mendeteksi

ketidaknormalan dalam produksi enzim. Tingkat enzim AST and LST yang tidak normal dapat

ditunjukkan dalam ketidaknormalan produksi hati. Enzim pancreas yaitu amilase dan lipase

50 | P a g e

diukur untuk menentukan apakah terdapat ketidaknormalan dalam produksi pankreas.

Pemeriksaan darah ini membantu menunjukkan interupsi dalam produksi enzim normal dan

kemungkinan hasil dari batu empedu.

Kolecistogram Oral (OCG) adalah prosedur sinar x di mana pasien mengunyah tablet yang

mengandung iodin. Iodin diserap oleh hati dan dikeluarkan dalam empedu. Setelah pencitraan

sinar x seleasi, iodin tampak dalam kantung empedu. Karena iodin padat, maka tidak

memungkinkan dilewati sinar x. Batu empedu tidak begitu padat, sehingga dapat dilewati oleh

sinar x mendeteksinya.

Pengobatan Batu Empedu

Bergantung pada usia dan kesehatan pasien, batu empedu dapat dibiarkan tidak diobati

atau dipilih untuk diangkat. Bahas dengan dokter Anda mengenai berbagai opsi yang tersedia

untuk kondisi Anda.

Kolesistektomi (pengangkatan batu empedu melalui pembedahan) adalah pengobatan standar

untuk batu empedu dalam kantung empedu.Tindakan ini melibatkan sayatan berukuran besar di

perut untuk mengangkat batu empedu atau dapat dilakukan secara laparoskopis.

Sfinkterotomi melibatkan pemotongan otot saluran empedu umum (sfinkter) di pertemuan antara

saluran empedu umum dan usus dua belas jari untuk memungkinkan akses lebih mudah ke

saluran empedu umum.Hal ini biasanya dilakukan dengan endoskop.Hal ini juga memungkinkan

terjangkau dan diangkatnya batu empedu serta dihancurkan menjadi serpihan-serpihan kecil.

Dalam kasus batu kolesterol berukuran lebih kecil, obat-obatan dapat diresepkan untuk

membantu empedu mengencerkan kolesterol berlemak ini.Ini dikenal dengan terapi pengenceran

oral.

51 | P a g e

Pada kasus Ny. Nano, keluhan perut kembung, nyeri ulu hati bila makan-makanan berlemak,

warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung berdebar tapi tidak ada nyeri dada merupakan gejala

terjadinya batu empedu.

Pada kasus Ny. Nano Bilirubin Direct terjadi peningkatan atau hiperbilirubinemia karena

penyumbatan oleh saluran empedu yang menyebabkan bilirubin direct (telah berikatan dengan

asam glucoronik) yang seharusnya disekresikan kedalam intestinum bersamaan dengan cairan

empedu terhambat dan menumpuk di hati.

4. KOLESTEROL

Pengertian

Kolesterol merupakan salah satu bagian dari lemak. Kolesterol tidak mengandung asam

lemak, namun inti sterolnya disintesis dari hasil degradasi molekul asam lemak, sehingga sifat

fisika dan kimianya sama dengan lemak. Kolesterol merupakan bahan yang menyerupai lilin,

sekitar 80% dari kolesterol diproduksi oleh liver dan selebihnya didapat dari makanan yang kaya

52 | P a g e

akan kandungan kolesterol seperti daging, telur dan produk berbahan dasar susu. Dari segi

kesehatan, kolesterol sangat berguna dalam membantu pembentukan hormon atau vitamin D, dapat

memecah karbohidrat dan protein, membantu pembentukan lapisan pelindung disekitar sel syaraf,

membangun dinding sel, pelarut vitamin (vitamin A, D, E, K) dan pada anak-anak dibutuhkan

untuk mengembangkan jaringan otaknya.

Gambar 2.1 Struktur Kimia KolesterolStruktur kolesterol terdiri atas : satu sterol yang mempunyai 4 cincin hidrokarbon dengan

8 karbonrantai samping, gugus hidroksil pada atom C nomor 3 posisi b

(www.public.iastate.edu).

Gambar 2.2 Sifat endogen dan eksogen kolesterolKolesterol endogen adalah kolesterol yang disintesis oleh tubuh, dipengaruhi oleh berbagai

faktor didalam proses sintesisnya yaitu asam lemak jenuh, asam lemak tak jenuh, lipoprotein. Kolesterol eksogen berasal dari makanan, didapat dengan mengkonsumsi sejumlah kolesterol didalam bahan pangan (www.dhmc.org)

53 | P a g e

PROSES BIOKIMIA KOLESTEROL Biosintesis

Kolesterol

Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi 5 tahap, (1) sintesis mevalonat, suatu senyawa

G-karbon, dari asetil-KOA, (2) unit isoprenoid dibentuk dari mevalonat melalui pelepasan CO2,

(3) enam unit isoprenoid mengadakan kondensasi untuk membentuk senyawa antara

skualena, (4) skualena mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa steroid induk, yaitu

lanosterol, (5) Kolesterol dibentuk dari lanosterol setelah melewati beberapa tahap selanjutnya,

termasuk pelepasan 3 gugus metil.

Tahap 1. Asetil-KoA membentuk HMG-KoA dan mevalonat. Pada mulanya, dua

molekul asetil-KoA berkondensasi membentuk asetoasetil-KoA dan reaksi kondensasi ini dikatalisis

oleh enzim sitosolik tiolase. Alternatif lainnya berlangsung dalam hati, yaitu asetoasetat yang

dibuat dalam mitokondria dalam lintasan ketogenesis berdifusi kedalam sitosol dan dapat

diaktifkan menjadi asetoasetil-KoA oleh enzim asetoasetil-KoA sintase, dengan menggunakan

ATP dan KoA. Asetoasetil-KoA berkondensasi dengan molekul asetil-KoA selanjutnya untuk

membentuk HMG-KoA dan reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh enzim HMG-KoA sintase.

HMG-KoA diubah menjadi mevalonat dalam proses reduksi 2 tahap oleh NADPH dengan

dikatalisis oleh enzim HMG-KoA reduktase, yaitu suatu enzim mikrosomal yang dianggap

mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam lintasan sintesis kolesterol.

Tahap 2. Mevalonat membentuk unit isoprenoid yang aktif. Mevalonat mengalami

fosforilasi oleh ATP untuk membentuk beberapa senyawa terfosforilasi yang akut. Dengan

bantuan reaksi dekarboksilasi, terbentuk unit isoprenoid yang aktif yakni isopentenil difosfat.

Tahap 3. Enam unit isoprenoid membentuk skualen. Stadium ini meliputi kondensasi 3

molekul isopentenil difosfat untuk membentuk farnesil difosfat. Proses ini terjadi lewat

isomerisasi senyawa isopentenil difosfat yang meliputi pergeseran ikatan rangkap untuk membentuk

dimetilalil difosfat, yang diikuti oleh kondensasi dengan molekul isopentenil difosfat lainnya,

54 | P a g e

hingga terbentuk senyawa-senyawa 10-Karbon, yaitu geranil difosfat. Kondensasi

selanjutnya dengan isopentenil difosfat membentuk farnesil difosfat. Dua molekul farnesil

difosfat berkondensasi pada ujung difosfat dalam suatu reaksi yang melibatkan, pertama-tama

eliminasi difosfat anorganik hingga terbentuk praskualena difosfat dan kemudian diikuti oleh

reduksi dengan NADPH dengan eliminasi radikal pirofosfat anorganik sisanya. Senyawa yang

dihasilkan adalah skualena. Lintasan alternatif yang dikenal sebahai “Pintasan (Shunt) trans-

metilglutakonat” dapat ditemukan. Lintasan ini mengeluarkan dimetilalil difosfat dalam jumlah

yang bermakna (5% dalam hati setelah makan kenyang dan naik sampai 33% dalam hati pada

keadaan lapar) dan mengembalikannya lewat trans-3 metilglutakonat- KoA, menjadi HMG-

KoA. Lintasan ini dapat memiliki kemampuan regulasi terhadap keseluruhan laju sintesis

kolesterol.

Tahap 4. Skualena diubah menjadi lanosterol. Skualena mempunyai struktur yang

sangat mirip dengan inti streoid. Sebelum terjadi penutupan cincin, skualena diubah menjadi

skualena 2,3 epoksida oleh enzim oksidase dengan fungsi campuran didalam retikulum

endoplasmik, yaitu enzim skualena epoksidase. Gugus metil pada C14 dipindahkan kepada C13

dan pada C8 kepada C14 ketika terjadi sirkulasi yang dikatalisis oleh enzim oksidoskualena

lanosterolsiklase.

Tahap 5. Lanosterol diubah menjadi kolesterol. Dalam tahap akhir ini, yakni

pembentukan kolesterol dari lanosterol, proses tersebut berlangsung dalam membran retikulum

endoplasmik dan meliputi perubahan pada inti steroid serta rantai samping (Harper, 2003).

Metabolisme Kolesterol

Kolesterol yang berasal dari makanan berupa kolesterol bebas dan kolesterol ester.

Kolesterol ester dihidrolisis oleh kolesterol esterase menjadi kolesterol yang berada dalam usus.

Kolesterol diabsorpsi dari usus dan dimasukkan ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam

mukosa, yang kemudian diangkut menuju hati. Dari hati, kolesterol dibawa oleh VLDL untuk

55 | P a g e

membentuk LDL melalui perantara IDL (Intermediate Density Lipoprotein). LDL akan

membawa kolesterol ke seluruh jaringan perifer sesuai dengan kebutuhan. Sisa kolesterol di

perifer akan berikatan dengan HDL dan dibawa kembali ke hati agar tidak terjadi penumpukan

di jaringan. Kolesterol yang ada di hati akan diekskresikan menjadi asam empedu yang

sebagian dikeluarkan melalui feses dan sebagian asam empedu diabsorbsi oleh usus melalui

vena porta hepatik yang disebut dengan siklus enterohepatik.

Ekskresi Kolesterol

Sekitar setengah dari kolesterol yang dikeluarkan dari tubuh dieksresi dalam feses

setelah diubah menjadi garam empedu. Sisa diekskresi sebagai steroid netral. Sebagian besar

kolesterol yang disekresi dalam empedu diserap kembali, dan dianggap bahwa kolesterol yang

berperan sebagai prazat untuk sterol feses berasal dari mukosa usus. Koprostanol adalah sterol

utama dalam feses; dibentuk dari kolesterol dalam usus bagian bawah oleh bakteri yang ada di sana.

Sebagian besar ekskresi garam-garam empedu dalam empedu diserap kembali ke dalam sirkulasi

vena porta, diambil oleh hati, dan diekskresi kembali ke dalam empedu. Ini dikenal sebagai

sirkulasi enterohepatik. Garam-garam empedu yang tidak diserap kembali, atau derivat-derivatnya,

diekskresi dalam feses. Garam-garam empedu mengalami perubahan yang dilakukan oleh bakteri

usus. Kecepatan pembentukan asam-asam empedu dari kolesterol dalam hati menurun oleh infus

garam-garam empedu, menunjukkan adanya mekanisme pengaturan umpan balik lainnya dirintis

oleh hasil suatu reaksi.

56 | P a g e

Gambar 2.4 Nasib KilomikronKilomikron dibentuk di sel epitel usus, disekresikan ke dalam limfe, masuk ke dalam darah,

menjadi kilomikron matang. Di dinding kapiler, lipoprotein lipase (LPL) yang diaktifkan oleh apoCII mencerna triasilgliserol (TG) pada kilomikron menjadi asam lemak dan gliserol. Asam lemak (AL) dioksidasi atau disimpan dalam sel sebagai triasilgliserol. Sisa kilomikron diserap hati melalui proses endositosis dengan bantuan reseptor. Enzim lisosom mencerna sisa kilomikron resebut, dan membebaskan produk tersebut ke dalam sitosol untuk penggunaan kembali oleh sel (Marks & Smith, 2000).

4. Lipoprotein-α atau HDL (High Density Lipoprotein)

Merupakan lipoprotein yang mengandung Apo A, yang memiliki efek anti-atherogenik,

sehingga disebut kolesterol baik. Densitasnya 1,063-1,21 g/ml dengan ukuran 7,5-10 nm.

Komposisinya terdiri dari 2-5% trigliserida, kolesterol

18-20%, protein 45-50% dan fosfolipid 30% (Lucia E.W., 2007). Fungsi utama HDL

57 | P a g e

adalah membawa kolesterol bebas dari dalam endotel dan mengirimkannya ke pembuluh darah

perifer, lalu keluar dari tubuh lewat empedu. Dengan demikian, penimbunan kolesterol di

perifer menjadi berkurang.

HDL memindahkan protein apoCII dan apoE ke kilomikron dan VLDL, lipoprotein

yang kaya akan triasilgliserol. ApoCII merangsang penguraian triasilgliserol dalam partikel-partikel

ini dengan mengaktifkan LPL. Penguraian ini menghasilkan sisa kilomikron (dari kilomikron) dan

IDL (dari VLDL). ApoE, yang terkandung dalam partikel-partikel ini, berfungsi sebagai

ligan untuk reseptor di membran sel hati yang berperan dalam penyerapan sisa kilomikron dan

IDL.

Sewaktu disekresikan ke dalam darah, partikel HDL berukuran kecil dan berbentuk

diskoid. Partikel HDL imatur ini hampir tidak mengandung ester kolesterol dan triasilgliserol.

Setelah HDL menyerap kolesterol dari lipoprotein dan dari membran sel , kolesterol tersebut

diubah menjadi ester kolesterol oleh aksi LCAT, yang dirangsang oleh apoAI, suatu komponen

pada partikel HDL imatur. Sewaktu terisi oleh ester koleterol dan triasilgliserol, partikel

menjadi besar dan berbentuk seris.

Partikel HDL berukuran besar ini (dikenal sebagai HDL3) memindahkan ester kolesterol

ke VLDL untuk dipertukarkan dengan triasilgliserol. Pertukaran ini diperantarai oleh protein

pemindah ester kolesterol (cholesterol ester transfer protein, CETP). Sewaktu diuraikan oleh

LPL, VLDL memindahkan apoCII, yang semula diperoleh dari partikel HDL, kembali ke

partikel tersebut. Akibat pemindahan lemak dan protein ini ke HDL dan akibat penguraian

triasilgliserol, VLDL berubah menjadi IDL yang berukuran lebih kecil dan lebih padat.

Triasilgliserol pada sebagian pada sebagian partikel IDL mengalami penguraian, terutama oleh

trigliserida lipase hati, apoE dipindahkan ke HDL, dan terbentuk LDL. LDL memiliki

kandungan triasilgliserol yang rendah, kandungan ester kolesterol yang tinggi, dan tidak memiliki

apoprotein CII dan E. Partikel HDL yang telah berubah sekarang menjadi semakin kecil dan

58 | P a g e

dikenal sebagai HDL2. nasib partikel ini masih belum diketahui pasti.

Partikel IDL dan LDL mengalami endositosis oleh sel hati dan isinya dibebaskan melalui

kerja enzim lisosom. Dengan demikian kolesterol, yang dikumpulkan oleh HDL, dikembalikan ke

hati. LDL juga mengalami endositosis oleh sel perifer untuk memberi sel tersebut kolesterol.

Pengangkutan Lipid Eksogen

Triasilgliserol, koleterol ester, fosfolipid dan kolesterol yang diserap khusus dari saluran

cerna maupun yang disintesis usus sendiri sebagian besar akan dirakit bersama dengan

apoprotein A (apo A) dari apo B-48 membentuk kilomikron nasen dan dikeluarkan ke sisitem

limpatik usus untuk selanjutnya memasuki sistem peredaran darah. (1) Berkat interaksi dengan

HDL, terjadi perpindahan sebagian apo C dan apo E dari kulit HDL kekulit kilomikron nasen

dan terbentuklan kilomikron yang matang. (2) kilomikron terus bersedar didalam sirkulasi dan

sesampainya di pembuluh kapiler lipoprotein ini bertemu dengan enzim lipoprotein lipase

(LPL) yang melekat pada endoten kapiler. Enzim ini bersama dengan apo C-2 sebagai ko

factornya menghidrolisis triasilgliserol yang diangkut dalam inti kilomokron, menghasilkan

asam lemak dan gliserol. Asam lemak segera berdifusi masuk kedalam jaringan yang dilayani

kapiler yang bersangkutan. Gliserol, dan juga sebagian asam lemak yang tak sempat berdifusi,

beredar terus bersama darah. Akibat hidrolisis yang terus menerus muatan triasilgliserol

berkurang dan inti kilomikron menyusut. Penyusun inti menyebabkan kulit menjadi kendor

dan sebagian diantaranya terlepas untuk ditampung oleh HDL atau membentuk HDL nasen.

Menyusutnya inti dan berkurangnya kulit menyisahkan partikel lipoprotein yang lebih kecil

dengan kandungan triasilgliserol dan dikenal sebagai sisa kilomikron (cylomikron remnant).

(3) sisa kilomikron terlepas dari kapiler dan beredar kembali. Apo E di permukaan partikel

sisa kilomikron yang terpapar sewaktu kilomikron dihidrolisis oleh LPL kini siap untuk

berikatan dengan reseptornya. Apo E ini berfungsi sebagai ligand yang dapat berikatan dengan

reseptor apo E (reseptor renant) dan reseptor apo B-100, E(reseptor LDL) hati. Denga

terikatnya pada reseptornya partikel sisa kilomikron menempel dan diambil secara in tato oleh

hati. (4) didalam organ ini, kolesterol ester dan sisa triasilgleserol yang dibawa masuk bersama

partikel sisa kilomikron kemudian dihidrolisis masing-masing menjadi asam lemak dan

gliserol.

59 | P a g e

Pengangkutan Lipid Endogen

Hati adalah organ utama pembentuk lipid endogen. Sejumlah besar triasilgliserol,

kolesterol ester, fosfolipid, kolesterol, apo B 100, apo C dan apo E yang terdapat di dalam hati

dirakit membentuk VLDLnasen dan dikeluarkan ke sistem peredaran darah. Interaksi dengan

HDL mengakibatkan perpindahan sebagian apo C dan apo E penyusun kulit HDL ke kulit

VLDLnasen, menambah apo C dan apo E menjadi VLDL yang matang. Setibanya di kapiler

jaringan, triasilgliserol di dalam inti VLDL di hidrolisis oleh lipoprotein lipase dengan bantuan

kofaktor apo C-2, menghasilkan asam lemak dan gliserol. Asam lemak berdifusi memasuki

jaringan, sendangkan gliserol dan sebagian kecil asam lemak terus beredar bersama

darah.seperti pada pengangkutan lipid eksogen, hidrolisis mengakibatkan inti VLDL

menyusutndan sebagian kulitnya, lengkap dengan apo C nya, terlepas untung di tampung oleh

HDL. Dengan peristiwa-peristiwa tersebut VLDL berubah menjadi ”sisa VLDL” yang dikenal

sebagai intermediate density lipoprotein (IDL). Sebagian besar IDL mengalami hidrolisis lebih

lanjut sehingga triasigliserolnya semakin berkurang dan intinya semakin menyusut, dan

berubahlah lipoprotein ini menjadi LDL. Melalui apo B-100 sebagian ligan, LDL berikatan

dengan reseptor apo B100, E ( reseptor LDL) di hati (70 % ) dan di jaringan ekstrahepatik (30

%) untuk diambil oleh jaringan- jaringan tersebut. sebagian IDL lepas dan beredar tanpa

berubah menjadi LDL, dan di ambil hati melalui pengikatan oleh reseptor apo B-100, E.

Sintesis, pengangkutan dan ekskresi kolesterol

Kolesterol berasal dari makanan dan biosintesis deangan jumlah yang kurang lebih sama.

Pada hakikatnya, semua jaringan yang mengandung sel-sel berinti mampu menyintesis

kolesterol. Asetil Ko-A merupakan sumber semua atom karbon pada kolesterol, biosintesis

kolesterol dibagi menjadi lima tahap ; (1) mevalonat, yang merupakan senyawa enam karbon,

disintesis dari asetil ko-A. (2) unit isoprenoid, dibentuk dari mevalonat dengan menghilangkan

CO2. (3) enam unit isoprenoid, mengadakan kondensasi untuk membentuk intermediat,

skualen. (4) skuealen mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa streroid induk, yaitu

ianosterol. (5) kolesterol dibentuk dari ianosterol setelah melewati beberapa tahap lebih lanjut,

termasuk menghilangnya tiga gugus metil.

Sintesis kolesterol dikendalikan oleh regulasi HMG Ko-A reduktase, terdapat

60 | P a g e

mekanisme umpan-balik yaitu, HMG Ko-A reduktase di hati dihambat oleh mevalonat yang

merupakan intermediat dan oleh kolesterol yang merupakan produk utama lintasan tersebut.

Inhibisi langsung enzim tersebut oleh kolesterol tidak dapat diperagakan tetapi kolesterol atau

metabolitnya misal sterol, teroksigenasi. Sintesis kolesterol juga dihambat oleh LDL-kolesterol

yang diambil lewat reseptor LDL.

Kolesterol diangkut antar jaringan pada lipoprotein plasma dan proporsi terbesar

kolesterol terdapat dalam LDL. Kolesterol makanan membutuhkan waktu untuk beberapa hari

untuk mengimbangi kolesterol dalam jaringan. Senyawa ini bercampur dengan kolesterol

yang disintesis di usus dan kemudian disatukan kedalam kilomikron.

Kolesterol memasuki hati dan diekskresikan kedalam empedu sebagai kolesterol

atau asam (garam empedu). Sejumlah besar kolesterol yang di sekresikan ke dalam empedu akan

di reabsorpsi dan di yakini bahwa sekurang-kurangnya sebagian kolesterol yang merupakan

senyawa sterol veses dari mukosa intestinal. Sejumlah besar ekskresi garam empedu akan di

reabsorpsi kembali ke dalam sirkulasi porta, di ambil oleh hati dan di ekskresikan kembali ke

dalam empedu. Peristiwa ini dikenal sebagai sirkulasi entero hepatik.

Pada kasus Ny. Nano:

Trigliserida: Pola hidup yang tidak baik pada Ny. Nano menyebabkan meningkatnya

intake lemak oleh tubuh sehingga Trigliserida yang merupakan komponen penyusun lipid pun

ikut meningkat dan meyebabkan Obesitas.

LDL: Termasuk dalam kategori Batas Normal Tinggi akibat meningkatnya kadar kolesterol

dalam tubuh yang merupakan komponen utama penyusun LDL.

Total Kolesterol: > 240 mg/dl dikatakan meningkat dan pada Ny. Nano terjadi sama seperti

meningkatnya Trigliserida, dimana intake lemak yang meningkat akan menyebabkan

meningkatnya kolesterol dalam tubuh.

61 | P a g e

5. BILIRUBIN

Definisi

Bilirubin berasal dari pemecahan hemoglobin yang terjadi dalam sel-sel RES dan sel-sel

poligonal hati. Sebagian besar (85-90%) terjadi penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-

15%) dari sentawa lain seperti mioglobinBilirubin yang terjadi tidak larut dalam plasma, oleh

karena itu untuk memungkinkan terjadinya transportasi ke dalam hepar maka pigmen tersebut

berikatan dengan protein plasma terutama albumin. Bilirubin yang berasal dari sel-sel RES

dilepas kedalam peredaran darah untuk kemudian memasuki hepar. Dalam keadaan fisiologis,

masa hidup erytrosit manusia sekitar 120 hari, eritrosit mengalami lisis 1-2×108 sel setiap jamnya

pada seorang dewasa dengan berat badan 70 kg, dimana diperhitungkan hemoglobin yang turut

lisis sekitar 6 gr per hari. Sel-sel eritrosit tua dikeluarkan dari sirkulasi dan dihancurkan oleh

limpa.

Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh.

Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari degradasi hemoglobin darah dan sebagian lagi dari

hem bebas atau proses eritropoesis yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin tadi dimulai

dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah

yang mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas.

Bila eritrosit telah hidup melampaui masa hidupnya selama rata-rata 120 hari maka

membrannya akan pecah dan hemoglobin yang dikeluarkan di fagositosis oleh sel Retikulo

Endotel System (RES) diseluruh tubuh. Hemoglobin pertama-tama dipecah menjadi heme dan

globin, lingkaran protoporfirin terbuka, Fe dilepaskan untuk diikat menjadi transferin, kemudian

berubah menjadi biliverdin dan direduksi menjadi bilirubin. Fe yang dilepaskan diikat oleh

protein dalam jaringan dan beredar dalam darah sebagai Iron Binding Protein Capacity.

Rantai globin sebagian akan dipecah menjadi asam-asam amino yang disimpan

dalam Body Fool of Amino Acid, sebagian tetap dalam bentuk rantai globin yang akan lagi

digunakan untuk membentuk hemoglobin baru. Bilirubin yang dilepaskan kedalam darah

sebagian besar terikat dengan albumin, sebagian kecil terikat dengan α2-globulin dan dibawa ke

hati. Bilirubin yang terikat dengan protein ini disebut prebilirubin atau Unconjugated bilirubin.

62 | P a g e

Di dalam sel hati (hepatosit), bilirubin diikat oleh 2 protein intraseluler utama dalam

sitoplasma, protein sitosolik Y (misalnya, ligandin atau glutathione S-transferase B) dan protein

sitosolik z (dikenal juga sebagai fatty acid–binding protein). Didalam hati bilirubin dilepaskan

dari albumin dan selanjutnya mengalami konjugasi dengan Asam glukoronat membentuk ester

Bilirubin monoglukoronat atau Bilirubin diglukoronat (BDG) yang dikenal dengan

nama Conjugated Bilirubin(CB). Proses ini berlangsung karena pengaruh enzim Urindhyn di-

Phosphate Glukoronil Transferase (UDPG). CB ini bersifat sangat mudah larut di air dan

merupakan pigmen utama dari empedu.

Bilirubin dikonjugasi (CB) disekresikan ke dalam saluran empedu dan melewati usus.

(Baron, 1995). Ketika direct bilirubin (CB) ini sampai di usus besar / kolon oleh bakteri-bakteri

usus direduksi menjadi urobilinogen dimana sebagian urobilinogen tersebut direabsorpsi melalui

mukosa usus masuk dalam darah. Sebagian zat ini diekskresi oleh hati dan kembali masuk

kedalam usus kemudian sekitar 5 % diekskresi oleh ginjal melalui urine. Setelah urine tersebut

kena udara maka urobilinogen teroksidasi menjadi Urobilin sedangkan pada faeces

sterkobilinogen teroksidasi menjadi sterkobilin.

Bilirubin terbagi menjadi 2 jenis yaitu Bilirubin Indirek yang merupakan bilirubin yang

menglami konjugasi oleh hati dengan asam glukoronat dan Bilirubin Direk yang telah

mengalami konjugasi dengan asam glukoronat di dalam hati.

Terdapat perbedaan yang nyata antara Bilirubin direct dan bilirubin

indirect, perbedaannya adalah :

Tabel 1. Perbedaan Bilirubin Indirek dan Direk

Bilirubin Indirek Bilirubin Direk

-    Tidak larut dalam air

-    Larut dalam alkohol

-    Terikat oleh protein albumin

-    Tidak mewarnai jaringan

-    Dengan reagent Azo tidak bereaksi langsung

perlu accelerator

-    Tidak terdapat dalam urine

-    Bilirubin yang belum dikonjugasi

-   Tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus

-      Larut dalan air

-      Tidak larut dalam alkohol

-      Tidak terikat oleh protein

-      Mewarnai jaringan

- Dengan reagent Azo langsung

bereaksi, tidak accelerator

-      Dapat ditemukan dalam urine

-      Bilirubin yang dikonjugasi

-      Dapat difiltasi oleh glomerulus

63 | P a g e

-  Memiliki Afinitas terhadap sel lemak otak yang

kuat sehingga meracuni otak.

- Tidak memiliki Afinitas terhadap sel

lemak otak yang kuat sehingga

tidak meracuni otak.

Kadar bilirubin dalam serum dipengaruhi oleh metabolisme hemoglobin, fungsi hati dan

kejadian-kejadian pada saluran empedu. Apabila destruksi eritrosit bertambah, maka terbentuk

lebih banyak bilirubin. Itu mungkin menyebabkan bilirubin prehepatik naik sedikit, tetapi hati

normal mempunyai daya ekskresi yang cukup besar, sehingga peningkatan bilirubin dalam serum

tidak terlalu tinggi. Bilirubinemia tidak pernah lebih tinggi dari 4 atau 5 mg/dl kalau sebabnya

hanya hemolisis saja.

Melemahnya fungsi hati mendatangkan kenaikan kadar bilirubin dalam serum yang

mengesankan (cukup tinggi). Berkurangnya daya uptake atau konjugasi pada sel-sel hati

mungkin menyebabkan kadar bilirubin indirek meningkat ; melemahnya ekskresi bilirubin

konjugat mendatangkan kadar bilirubin post hepatik meningkat. Konjugat bilirubin bersifat larut

air dan mudah menembus filter glomeruli ; bilirubin berbalik arah kembali kealiran darah jika

ada obstruksi saluran empedu dimana saja : dalam jaringan hati, pada saluran hepatik, pada

kantong empedu dan pada ductus choledochus. Disfungsi hepatoseluler yang sedang derajatnya,

menghambat penyaluran bilirubin  konjugat ke dalam ductus colligentis; kadar bilirubin direk

dalam darah dapat meningkat pada penyakit hepatoseluler, biarpun saluran-saluran empedu dapat

dilalui dengan bebas. Bila kadar bilirubin direk atau indirek sampai 2-4 mg/dl, maka pasien

menderita ikterus, yakni menguningnya kulit, selaput lendir dan sklera.

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran

mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam

sirkulasi darah. Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah, sehingga kulit

(terutama) dan atau sklera tampak kekuningan. Pada orang dewasa, ikterus akan tampak apabila

serum bilirubin > 2 mg/dL (> 17 µmol/L), sedangkan pada neonatus baru tampak apabila serum

bilirubin > 5 mg/dL (>86 µmol/L). Hiperbilirubinemia adalah istilah yang dipakai untuk ikterus

setelah ada hasil laboratorium yang menunjukkan peningkatan kadar serum bilirubin.

 Klasifikasi Ikterus :

Tipe Lokasi dan penyebab

Tipe 1.   Pre Hepatik

64 | P a g e

hiperbilirubinemi

a unconjugated

Peningkatan produksi bilirubin. Misal: Anemia

hemolitik

2.   Hepatik

a.  Gangguan dalam pengambilan dan penimbunan UB

dalam hepatosit

Misal : Sindrome gilbert dan hiperbilirubinemia

hepatitis.

b.  Gangguan aktifitas glukoronil transferase

Misal : Sindrome gilbert

Tipe

hiperbilirubinemi

a conjugated

c.   Gangguan terhadap ekskresi UB terhadap CB

Misal : Sindrome Dubin-Johnson

d.  Kerusakan epitelium saluran empedu.

Misal : Sirosis hepatis

e.   Kolestatis intrahepatik hepatitis alkoholik dan obat.

f.   Kerusakan hepatoseluler / kolestatis intra hepatik

disebabkan Hepatitis virus, infeksi denganSpirochaeta.

3.  Post Hepatik

Terjadinya obstruksi saluran empedu oleh batu empedu

dan saluran empedu karsinoma.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala. Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat

sebagai gejala ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat

dilihat kalau kadar bilirubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau

sekitar dua kali batas atas kisaran normal.

Gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang

kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada

orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin

yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya

merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus

65 | P a g e

yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang

gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid.

Kadar bilirubin dalam serum dipengaruhi oleh metabolisme hemoglobin, fungsi hati dan

kejadian – kejadian pada saluran empedu. Bila dektruksi eritrosit bertambah maka terbentuk

lebih banyak bilirubin. Melemahnya fungsi hati dapat meningkatnya kadar bilirubin dalam serum

yang mengesankan (cukup tinggi). Berkurangnya daya aptake atau kunjugasi pada sel - sel hati

menyebabkan kadar bilirubin indirek meningkat ; Melemahnya ekskresi bilirubin konjugat

menyebabkan obtruksi saluran empedu. Bila kadar bilrubin direk dan indirek melebihi batas

normal sampai 2-4 mg/dl dan tertimbun didalam darah, menyebabkan

ikterus (jaundice). Menguningnya kulit, selaput lendir atau sklera.

Penyebab ikterus adalah banyaknya bilirubin di dalam cairan ekstrasel. Terdapat empat

mekanisme umum dimana heperbilirubinuria dan ikterus dapat terjadi :

1.      Pembentukan bilirubin berlebihan.

2.      Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati.

3.      Gangguan konjugasi bilirubin.

4.  Pengurangan ekskresi bilirubin  terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik

ektrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.

Pemeriksaan kadar bilirubin direk serum atau plasma merupakan pemeriksaan

laboratorium yang sangat penting dan ikut memberikan gambaran  keadaan  penyakit  hati dan

jenis – jenis ikterus. Pemeriksaan ini pada umumnya memakai metodeJendrassik dan

Grof  (1938) dapat dipengaruhi oleh kerja fisik dan makanan tertentu seperti karoten, oleh karena

itu pengambilan sampel sebaiknya pagi hari dan dalam keadaan puasa.

Bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin terkonjugasi dapat dibedakan secara kimia oleh

reaksi asam sulfanilat yang diazotasi untuk membentuk azobilirubin. Bilirubin dikonjugasi

bereaksi cepat dengan warna lembayung muda dalam beberapa menit tanpa penambahan alkohol

disebut bilirubin direk. Sedangkan bilirubin tak terkonjugasi tidak memberikan warna yang

segera tetapi timbul setelah penambahan alkohol disebut bilirubin indirek.

Reaksi bilirubin direk, bilirubin indirek digunakan sebagai ukuran masing-masing

bilirubin dikonjugasi atau bilirubin total di dalam plasma. Bilirubin total dikurangi bilirubin

direk menghasilkan indirek atau bilirubin tak terkonjugasi.

Untuk menentukan kadar bilirubin dalam darah digunakan metode pengukuran yaitu :

66 | P a g e

1. Pemeriksaan dengan reaksi Diazotasi

Bilirubin serum dengan asam sulfanilat dan natrium nitrit mengalami reaksi diazotasi

membentuk zat warna merah dalam suasana asam dan berwarna hijau biru dalam suasana basa

yang sebanding dengan kadar bilirubin. Bilirubin indirek agar bereaksi dengan reagen diazo

maka perlu penambahan akselerator.

2. Bilirubinometer

Konsentrasi bilirubin dapat ditentukan dengan asbsorpsi pada panjang gelombang 454

nm.Metode ini jarang digunakan, pertama kali digunakan untuk analisa hiperbilirubinemia pada

neonatus.

3. Evelyn –Malloy

Bilirubin bereaksi dengan diazotised asam sulfanilat membentuk senyawa azobilirubin yang

berwarna ungu. Bilirubin glukoronida yang larut dalam air bereaksi langsung (direk) sedangkan

bilirubin indirek setelah dilarutkan dengan alkohol. Reaksi berjalan dengan pH 1,2 dan hasil

reaksi dibaca pada panjang gelombang 546 nm. Metode ini sering digunakan sebagai prosedur

otomatis dan mikro analisa sangat sensitif tetapi sangat dipengaruhi oleh gangguan hemoglobin.

Tingkat normal bilirubin langsung atau terkonjugasi dalam darah adalah 0-0,3 mg/dL.

Sedangkan kadar bilirubin total harus antara 0,3-1,9 mg/dL. Nilai normal : bilirubin indirek 0,3 –

1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. 

Gejala Bilirubin Tinggi:

Kehilangan nafsu makan

Sering demam

Mual, muntah

Perut bengkak atau sakit

Urine berwarna kuning atau kecoklatan

Urine memilikibau menyengat

Tingkat energy rendah dan sering lelah

Warna tinja pucat atau seperti tanah liat

Sensasi gatal

Kulit dan putih mata menjadi kuning

67 | P a g e

Kulit kekuningan adalah salah satu gejala utama peningkatan kadar bilirubin pada bayi baru

lahir. Tingkat bilirubin tinggi umum terjadi pada bayi premature pada saat kelahiran.

Pada orang dewasa, gangguan ini bisa menjadi tanda dari penyakit hati serius dan mengakibatkan

kelelahan. Pembengkakkan pada pergelangan kaki, pengecilan otot, ascites (penumpukan cairan

dalam rongga perut), kebingungan mental atau bahkan koma dan pendarahan usus.

Penyebab Kadar Tinggi Bilirubin:

Penyumbatan saluran empedu dapat mempengaruhi tingkat bilirubin. Dalam beberapa

kasus, penyempitan saluran empedu juga memicu kenaikan moderat bilirubin.

Sirosis hati dapat mempengaruhi fungsi hati, yang mengarah ke tingkat bilirubin

abnormal.

Selain sirosis hati, fungsi hati bisa dipengaruhi oleh berbagai masalah lain seperti gagal

hati,Krista hati dan lain-lain.

Kelainan genetic metabolisme bilirubin dapat menyebabkan kenaikan ringan level

bilirubin.

Virus hepatis merupakan salah satu penyebab utama kenaikan level bilirubin.

Hemolisis atau perusakan abnormal sel-sel darah merah bisa menjadi penyebab bilirubin

berlebih dalam darah.

Penyakit kuning merupakan suatu kondisi ketika seseorang memiliki bilirubin yang

berlebihan dalam darah.

Penyakit hati yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan dapat mempengaruhi fungsi

hati secara serius dan memicu peningkatan kadar bilirubin.

Fisiologi Pembentukan Bilirubin:

1. produksi/pembentukan bilirubin

2. transport bilirubin

3. asupan bilirubin

4. konjugasi bilirubin

5. ekskresi bilirubin

68 | P a g e

Produksi :

Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem

retikuloendotelial. Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada

bayi yang lebih tua. Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek. Bilirubin

indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak

larut dalam air tetapi larut dalam lemak.

Transportasi :

Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara

selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke

dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan

sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2

arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam

hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam

empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak.

Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang

lebih banyak untuk bilirubin.

Konjugasi :

Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide

walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronide transferase merubah

bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat

dalam síntesis bilirubin diglukoronide. Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide

transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Síntesis dan

ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk

ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa

konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.

Ekskresi :

69 | P a g e

Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan

cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi,

sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus ini

disebut siklus enterohepatis.

Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus :

Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu,

kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu, pada inkompatibilitas darah Rh, kadar

bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan

bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor

amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas

dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi

kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas. Demikian

kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin

dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh

hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi

kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus

mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos. Pada masa janin hal ini diselesaikan oleh

hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai

gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungsí hati belum matang atau bila terdapat gangguan

dalam fungís hepar akibat hipokasi, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil

transferase atau kekurangan glucosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi.

Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum.

Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar

bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek

yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan

kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg

% pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai

kadar albumin normal telah tercapai.

70 | P a g e

Pada kasus Ny. Nano, dari hasil pemeriksaan fisik terjadi sclera ikterik, Kadar bilirubin yang

berlebihan yang dihasilkan oleh hati ketika mengeluarkan bilirubin tersebut dari dalam darah

atau ketika terjadi kerusakan hati yang mencegah pembuangan bilirubin dari dalam darah atau

yang menyebabkan bilirubin sedikit meningkat, sehingga sclera (bagian putih pada bola mata)

terlihat menguning.

6. METABOLISME LIPOPROTEIN

Salah satu peranan utama lipoprotein adalah sebagai alat pengangkut lipid untuk proses

metabolisme di dalam sel. Kilomikron berperan mengangkut lipid dalam aliran darah.

Dalam proses perjalanan metabolisme lipoprotein menuju jaringan sel tepi sepanjang

dinding pembuluh darah, VLDL mengalami proses penguraian lipid secara bertahap. Dalam

proses ini gliserol dan asam lemak dilepaskan, dikatalisis oleh enzim lipoproteinpase yang

terdapat pada permukaan jaringan endothelium otot dan jaringan lemak. Dengan berlangsungnya

penguraian lipid secara bertahap ini, kerapatan partikel makin menjadi besar, VLDL berubah

secara bertahap menjadi LDL. Selanjutnya LDL mengalami perombakan (katabolisme) di dalam

sel tepi sebagai berikut:

1. LDL berinteraksi dengan molekul reseptor yang terdapat pada membrane sel

2. Kompleks LDL-reseptor yang terjadi masuk ke dalam sel melalui mekanisme perasukan

yang khas, dimana komponen proteinnya diuraikan menjadi asam amino, dan komponen

lipidnya, tertutama senyawa ester kolesterol dihidrolisis menjadi kolesterol sebagai

cadangan kolesterol di dalam sel tepi yang juga diperlukan sebagai komponen membrane

sel.

Sementara itu HDL, yang juga terdapat di dalam plasma darah, mengikat kolesterol atau

esternya dan mengangkutnya bersama aliran darah dari sel tepi ke sel hati. Selanjutnya kolesterol

yang terikat mengalami proses perombakan menghasilkan cadangan kolesterol hati, yang

diperlukan untuk sintesis VDL dan sintesis senyawa lainnya. Pengikatan LDL oleh molekul

reseptor pada membrane sel jaringan tepi dihambat saing oleh HDL, sehingga adanya kadar HDL

yang tinggi akan mencegah terjadinya penimbunan LDL pada dinding pembuluh darah.

71 | P a g e

Jumlah HDL (dalam plasma darah) akan mempercepat proses pengangkutan kolesterol

dari sel tepi yang berarti mengurangi kemungkinan terjadinya penimbunan kolesterol pada

dinding pembuluh darah. Akibatnya, berkuranglah kemungkinan terjadinya penyakit jantung

koroner. Dengan demikian terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dalam darah dengan

kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner: makin rendah kadar HDL makin tinggi resiko

terjadinya penyakit jantung koroner. Sebaliknya, makin tinggi kadar LDL (VDL) makin besar

kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner.

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen,

jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama

berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse

cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.

Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain

kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang

diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari

makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.

Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai

lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.

Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase

(LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah

menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke

hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari

kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar

adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari

kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di

makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam

plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag.

Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di

LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti :

72 | P a g e

• Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan

diabetes melitus.

• Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol –HDL akan bersifat protektif terhadap

oksidasi LDL.

Jalur Reverse Cholester Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merupakan

lipoprotein yang berperan pada jalur ini.

7. MAKANAN BERSERAT

Definisi Serat

Menurut The American Association of Cereal Chemist (AACC, 2001) serat

merupakan bagian yang dapat di makan dari tanaman atau karbohidrat analog yang resisten

terhadap pencernaan dan absorpsi pada usus halus dengan fermentasi lengkap atau partial pada

usus besar. Serat makanan tersebut meliputi pati, polisakarida, oligosakarida, lignin dan bagian

tanaman lainnya.

Serat makanan memberikan manfaat secara fisiologi yaitu sebagai laksansia, kontrol

kolesterol darah dan kontrol glukosa darah. Codex Alimentarius Commision (CAC, 2006)

mendefinisikan serat makanan adalah karbohidrat polimer dengan derajat polimerisasi tidak

kurang dari 3, yang tidak di cerna atau di serap di usus halus.

Serat makanan mempunyai peran sebagai:

1. Penurunan transit time intestinal dan peningkatan massa feses.

2. Fermentasi oleh mikro flora usus.

3. Penurunan total dan atau LDL kolesterol darah.

4. Penurunan glukosa darah post prandial dan atau level insulin.

73 | P a g e

Menurut Health Council of the Netherlands Serat makanan adalah gabungan sub-stansi

yang tidak di cerna atau di serap pada usus halus dan mempunyai struktur kimia dari karbohidrat,

analog karbohidrat, lignin dan substansi lain yang hampir sama.

Luciana B Sutanto berpendapat serat adalah bahan makanan nabati yang tidak dapat di

cerna oleh enzim pencernaan di dalam tubuh. Sayuran dan buah adalah bahan makanan yang

banyak mengandung serat alias dietary fiber. Serat makanan (diatery fiber) adalah komponen

dalam tanaman yang tidak tercerna secara enzi-matik menjadi bagian-bagian yang dapat di serap

di saluran pencernaan. Serat secara alami terdapat dalam tanaman. Serat terdiri atas berbagai

substansi yang kebanyakan di antaranya adalah karbohidrat kompleks. Beberapa karbohidrat

tidak dapat di hidrolisa oleh enzim-enzim pencernaan pada manusia. Sisa yang tidak di cerna ini

di kenal dengan diet serat kasar yang kemudian melewati saluran pencernaan dan di buang dalam

feses. Serat makanan ini terdiri dari dinding sel tanaman yang sebagian besar mengandung 3

macam polisakarida yaitu sellulosa, zat pectin dan hemisellulosa. Selain itu juga mengandung zat

yang bukan karbohidrat yakni lignin.

sumber; AACC International

74 | P a g e

Pembagian Serat

Berdasarkan sifat larutan

serat dibedakan menjadi 2 golongan:

1. serat yang larut dalam air (Soluble Dietary Fiber/SDF), seperti pektin, musilago dan gum.

2. golongan yang tidak larut di dalam air (Insoluble Dietary Fiber/IDF) seperti selulosa,

hemiselulosa dan lignin.

Berdasarkan analisis kimia

Serat di dalam makanan digolong-kan menjadi 3 kelompok:

1. Kelompok selulosa, yang merupakan polisakarida. Selulosa adalah serat yang paling banyak

dijumpai. Sifat selulosa panjang dan liat. Sayuran dan buah-buahan merupakan sumber

selulosa.

2. Kelompok pektin, gum dan musilago, merupakan polisakarida non-selulosa. Pektin

mempunyai sifat membentuk gel jika bergabung dengan air. Gum pada tanaman biasanya di

produksi saat kulit batang tanaman tergores, sedangkan musilago ditemukan tercampur

dengan endosperma dalam biji-bijian, seperti buncis, kacang polong dan kapri.

3. Kelompok lignin. Lignin memberikan struktur, bentuk dan kekuatan yang khas pada batang

kayu.

75 | P a g e

Makanan Sumber serat

sumber; analysis, physiology & health

Manfaat Serat Makanan

Terhadap konstipasi

Peran utama serat dalam makanan ialah pada kemampuannya mengikat air, sellulosa dan

pektin. Serat dapat membantu mempercepat sisa-sisa makanan melalui saluran pencernaan untuk

diekskresikan keluar. Tanpa bantuan serat, feses dengan kandungan air rendah akan lebih lama

tinggal dalam saluran usus dan mengalami kesukaran melalui usus untuk dapat diekskresikan

keluar karena gerakan-gerakan peristaltik usus besar menjadi lebih lamban.

Salah satu bukti paling jelas manfaat serat adalah pada penanganan konstipasi (sembelit).

Serat mencegah dan mengurangi konstipasi karena ia menyerap air ketika melewati saluran

pencernaan sehingga meningkatkan ukuran feses. Akan tetapi jika asupan air rendah, serat justru

akan memperparah konstipasi atau bahkan dapat menyebabkan gangguan pada usus besar.

Tambahan 2 gelas air dari kebutuhan 6 gelas air per hari diperlukan untuk mengim-bangi

peningkatan konsumsi serat.

76 | P a g e

Terhadap diverkulitis

Singkatnya waktu transit makanan dengan kandungan serat kasar yang relatif tinggi juga

dilaporkan mencegah penyakit divertikulosis karena berkurangnya tekanan pada dinding saluran

pencernaan. Serat makanan tidak larut (IDF) sangat penting peranannya dalam pencegahan

disfungsi alat pencernaan seperti konstipasi (susah buang air besar), wasir, kanker usus besar dan

infeksi usus buntu.

Terhadap kolorectal kanker

Telah lama di duga bahwa asupan serat yang tinggi dapat mengurangi risiko kanker

kolon. Beberapa mekanisme efek pelindungannya telah diketahui.

1. Serat meningkatkan ukuran feses dan menyelubungi komponen penyebab kanker di dalam

feses.

2. Serat mempersingkat waktu lewatnya sisa pencernaan pada saluran pencernaan sehingga

mengurangi paparan dinding usus terhadap karsinogen. Akhirnya, fermentasi serat terlarut

oleh bakteri menghasilkan komponen yang protektif terhadap kanker kolon.

Efek fisiologi dari mikro flora usus dan hasil fermentasi asam lemak rantai pendek

1. Berperan sebagai imunomodulator contoh penyerapan procarcinoma, menyerang sel

malignan.

2. Menghambat pertumbuhan bakteri peptolitik.

3. Meningkatkan absorpsi mineral.

4. Menurunkan intoleran dan alergi makanan.

5. Menghasilkan nutrien (komplek vitamin) dan enzim pencernaan.

Proses fermentasi dan produksi asam lemak rantai pendek akan menekan koloni dan pH

fecal. Yang akan meng-hambat pertumbuhan organisme patogen. pH yang rendah akan

menurunkan degradasi peptida dan pembentukan zat toksik seperti ammonia, phenolic dan

77 | P a g e

penurunan aktivitas enzimatis. Asam lemak rantai pendek akan masuk ke peredaran darah dan

menimbulkan efek sistemik yang bermanfaat bagi perubahan metabolisme glukosa dan

kolesterol.

Terhadap kolesterol darah

Pengaruh serat pada kadar kolesterol darah masih mengundang perdebatan dan

membingungkan. Beberapa jenis serat dapat menurunkan kadar kolesterol darah, semen-tara

serat yang lain tidak.

Berbagai penelitian sampai dengan pertengahan tahun 1990-an menyimpulkan bahwa

efek serat pada penurunan kolesterol darah adalah sedang (modest). Salah satu hal yang

memunculkan peran pangan yang berserat tinggi pada penurunan kolesterol darah adalah

kenyataan bahwa pangan yang berserat tinggi adalah pangan yang mengandung lemak jenuh dan

kolesterol pada kadar yang rendah.

Beberapa penelitian membuktikan bahwa rendahnya kadar kolesterol dalam darah ada

hubungannya dengan tingginya kandungan serat dalam makanan. Secara fisiologis, serat

makanan yang larut (SDF) lebih efektif dalam mereduksi plasma kolesterol yaitu Low Density

Lipoprotein (LDL), serta meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL).

Terhadap berat badan & obesitas

Makanan dengan kandungan serat kasar yang tinggi juga dilaporkan dapat mengurangi

berat badan. Serat makanan akan tinggal dalam saluran pencernaan dalam waktu relatif singkat

sehingga absorpsi zat makanan berkurang. Selain itu, makanan yang mengandung serat yang

relatif tinggi akan memberikan rasa kenyang karena komposisi karbohidrat komplek bersifat

menghentikan nafsu makan sehingga mengakibatkan turunnya konsumsi makanan. Makanan

dengan kandungan serat kasar relatif tinggi biasanya mengandung kalori rendah, kadar gula dan

lemak rendah yang dapat membantu mengurangi terjadinya obesitas dan penyakit jantung.

78 | P a g e

Terhadap Jantung koroner

Beberapa penelitian pada manusia telah menemukan hubungan terbalik antara asupan

serat dan risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK). Beberapa peneliti menduga bahwa serat

mencegah PJK melalui peran-nya dalam mencegah kegemukan, peng-gumpalan darah dan

aterosklerosis. Peneliti lain masih meragukan bahwa serat bukan faktor pelindung yang

sebenarnya. Mereka beranggapan bahwa mengonsumsi makanan berserat tinggi merupakan ciri

dari gaya hidup dan pola makan sehat yang berperan pada menurunnya risiko PJK. Karena

hubungan antara asupan serat yang tinggi dan penurunan risiko PJK belum dapat dipastikan

sebagai akibat dari serat tertentu maka para ahli menganjurkan walaupun serat dapat membantu

agar orang jangan menekankan pada asupan serat untuk meminimalkan risiko PJK.

Terhadap glukosa darah

Suatu penelitian di Amerika membuktikan bahwa diet serat yang tinggi yaitu 25

gram/hari mampu memperbaiki pengontrolan gula darah, menurunkan peningkatan insulin yang

berlebihan di dalam darah serta menurunkan kadar lemak darah.

Diabetes melitus adalah suatu kondisi di mana kadar gula dalam darah lebih tinggi dari

normal (normal: 60 mg/dl sampai 145 mg/dl). Mekanisme serat yang tinggi dapat memperbaiki

kadar gula darah yaitu berhubungan dengan kecepatan penyerapan makanan (karbohidrat) masuk

ke dalam aliran darah yang di kenal dengan Glycaemic Index (GI). GI ini mempunyai angka dari

0 – 100. Makanan yang cepat di rombak dan cepat di serap masuk ke aliran darah mempunyai

angka GI yang tinggi sehingga dapat meningkatkan kadar gula darah. Sebaliknya, makanan yang

lambat di rombak dan lambat di serap masuk ke aliran darah mempunyai angka GI yang rendah

sehingga dapat menurunkan kadar gula darah.

Berbagai penelitian sampai dengan tahun 2002, telah menunjukkan bahwa serat dapat

memperbaiki respon glukosa darah dan indek insulin. Serat kasar (viscous fiber) menghambat

lewatnya glukosa melalui dinding saluran pencernaan menuju pem-buluh darah. Para ahli

percaya bahwa perbaikan yang berarti pada pengendalian kadar gula darah hanya dapat dicapai

79 | P a g e

dengan pemberian suplemen serat dosis tinggi secara hati-hati, hal ini tidak dapat dicapai dengan

mengonsumsi makanan berserat tinggi.

Berdasarkan temuan baru ini, American Diabetes Association mem-perbarui rekomendasi

kecukupan serat per hari bagi penderita diabetes. Rekomendasi yang baru menyatakan

kecukupan serat pada penderita diabetes turun dari 40 gram menjadi 20-35 gram per hari (tidak

berbeda dengan kecukupan untuk orang yang bukan penderita diabetes).

Terhadap absorpsi mineral

Disamping memberikan manfaat ter-hadap kesehatan, serat makanan juga telah lama

diketahui sebagai penyebab ketidak tersediaan (non-availability) beberapa mineral. Telah

terbukti bahwa serat makanan mempengaruhi ketidak tersediaan biologis (non-bioavailability)

dan home-ostasis beberapa mineral.

Fakta ilmiah mendukung bahwa pangan yang berserat tinggi memiliki efek yang lebih

menguntungkan dari pada suplemen serat dalam pencegahan dan penanganan penyakit kronik.

Walaupun beberapa jenis suplemen serat dapat berperan dalam penanganan penyakit tertentu

(konstipasi kronik dan diabetes), para ahli lebih menganjurkan untuk mengonsumsi pangan

sumber serat dan seimbang dari pada mengonsumsi suplemen serat.

Pada kasus Ny. Nano kurangnya mengkonsumsi makanan berserat tinggi dapat menyebabkan

iritasi usus (usus bekerja secara tidak normal), yang di sertai dengan gejala sembelit atau susah

buang air besar dan nyeri

80 | P a g e

8. GAYA HIDUP Ny. NANO

TIDAK SUKA AEROBIK

Definisi

Aerobik berarti proses yang memerlukan oksigen. Hal ini mengindikasikan bahwa dalam

proses aerobik, tubuh memerlukan oksigen untuk mempercepat metabolisme. Saat melakukan

latihan aerobik, paru-paru terisi penuh oksigen untuk ditransfer ke pembuluh darah. Jantung

kemudian memompa darah beroksigen dan mengirimkannya ke semua otot tubuh. Darah

beroksigen membantu kontraksi otot yang diiringi dengan diserapnya oksigen oleh otot. Semakin

cepat kontraksi otot, semakin cepat terjadi pembakaran lemak berlebih.

Latihan aerobik terdiri dari dua jenis yaitu High dan Low Impact Aerobic. High Impact

Aerobic merupakan aerobik yang dilakukan dengan tempo cepat dan intensif. Misalnya,jogging,

berlari, aerobik, bersepeda, dan lain-lain.

Sedangkan Low Impact Aerobic, adalah aerobik yang dilakukan dengan intensitas sedang.

Jenis aerobik ini misalnya jalan kaki dan latihan aerobik dalam air.

Manfaat Latihan Aerobik

Salah satu keuntungan terbesar latihan aerobik adalah memperbesar ukuran jantung

sehingga memudahkan jantung mengirim darah beroksigen ke seluruh tubuh. Kondisi ini akan

mempercepat proses pembakaran kalori oleh otot yang bermanfaat untuk menjaga berat badan

tetap terkontrol.

Latihan aerobik juga membantu mempertahankan sistem kekebalan tubuh tetap dalam

kondisi baik sehingga menghambat kemunculan berbagai penyakit. Berikut adalah bebarapa

manfaat kesehatan latihan aerobik.

1. Latihan aerobik merupakan bentuk latihan kardiovaskular yang membantu membuat

jantung menjadi lebih kuat. Saat melakukan aerobik, jantung memproses lebih banyak

oksigen dan meningkatkan kekuatan pemompaan darah.

2. Latihan aerobik membuat jantung mencapai kebugaran fisik yang lebih baik dengan

memperlambat denyut jantung istirahat menjadi sekitar 60 detak per menit.

81 | P a g e

3. Latihan aerobik secara teratur membantu mengurangi kolesterol dalam arteri dan dengan

demikian memperlancar sirkulasi darah.

4. Latihan aerobik berguna untuk membakar kelebihan lemak sehingga mengurangi resiko

berbagai penyakit terutama yang berkaitan dengan obesitas.

5. Latihan aerobik meningkatkan BMR (Basal Metabolic Rate) bahkan ketika tubuh berada

dalam kondisi istirahat.

6. Latihan aerobik efektif mengurangi kolesterol jahat atau LDL (Low-Density Lipoprotein)

dalam darah.

7. Latihan aerobik membantu menurunkan tekanan darah hingga mencapai batas normalnya.

8. Latihan aerobik membuat tubuh lebih fleksibel sehingga mengurangi kemungkinan

cedera otot.

9. Latihan aerobik membuat tubuh lebih berotot, lincah, dan lebih ramping.

10. Latihan ini juga membantu menghilangkan stres. Adrenalin dan endorfin yang dihasilkan

selama latihan aerobik membuat suasana hati menjadi lebih kondusif.

Latihan aerobik umumnya mulai menunjukkan hasil setelah sekitar 4 minggu. Namun,

perubahan pada tubuh secara umum akan mulai terlihat setelah tiga sampai empat bulan. Latihan

aerobik seperti joging atau bersepeda efektif memompa lebih banyak oksigen ke otot dan dengan

demikian membakar kalori lebih cepat. Iringi rutinitas latihan aerobik dengan asupan diet

seimbang untuk mendapatkan hasil yang optimal.

MAKAN-MAKANAN SEA FOOD

Definisi

Boga bahari, makanan laut atau hidangan laut (bahasa Inggris: seafood) adalah sebutan

untuk makanan berupa hewan dan tumbuhan laut yang ditangkap, dipancing, diambil dari laut

maupun hasil budidaya. Burung dan burung air yang terdapat di laut tidak termasuk ke dalam

makanan laut. Di beberapa negara, istilah "makanan laut" juga mencakup mamalia laut, ikan dan

kerang yang ditangkap atau dikumpulkan nelayan dari air tawar (danau dan sungai). Makanan

82 | P a g e

laut merupakan sumber protein, lemak, vitamin, dan mineral (seng, zat besi, selenium,

magnesium, dan iodium).

Kandungan yg terdapat pada seafood :

Ikan

Ikan adalah sumber terbaik asam lemak Omega-3, yang dapat melindungi kesehatan

jantung. Bahkan ada penelitian yang menunjukkan bahwa Omega-3 dapat melindungi

kesehatan mata.

Udang

Memiliki kadar Vitamin B12 yang tinggi, diperlukan untuk pembelahan sel dan mineral

selenium guna melindungi fungsi sistem kekebalan tubuh dan fungsi tiroid.

Cumi-cumi

Cumi-cumi juga kaya akan Omega-3, protein, vitamin B, iodium dan berbagai mineral.

Kandungan tembaga pada cumi-cumi baik untuk pembentukan sel darah merah.

Kepiting

Kendati memiliki nilai kalori yang rendah, hanya 128 kalori per 100 gram, kepiting juga

kaya akan protein, asam lemak omega-3, serta aneka mineral penting, seperti kromium,

kalsium, tembaga dan seng.

Tiram

Tiram juga banyak mengandung protein, omega-3 dan seng, serta rendah kolesterol. Kaya

akan asam amino tirosin yang membantu meningkatkan suasana hati dan mengatur kadar

stress.

Rumput laut

Tanaman laut ini kaya akan kandungan protein, vitamin c, seng dan yodium. Kandungan

karbohidrat komplek yang terdapat di dalam rumput laut akan membantu kita

memperoleh energi, sementara kandungan serat yang tinggi akan membuat rasa kenyang

lebih lama, dan baik bagi pencernaan.

83 | P a g e

Manfaat seafood

Rendah lemak:

Salah jika Anda menyangka kalau seafood mengandung banyak lemak, karena

kenyataannya malah rendah lemak. Sehingga Anda tidak perlu khawatir berat badan akan

bertambah jika mengonsumsi seafood.

Protein :

Seafood seperti salmon, makarel memiliki kadar omega-3 asam lemak yang tinggi.

Dengan omega-3 maka dapat membantu Anda memiliki jantung yang sehat.

Vitamin dan Mineral:

Seperti yang telah disebutkan diatas Seafood tak hanya mengandung protein tapi juga

vitamin dan mineral yang  sangat banyak, apalagi bila dalam mengolah tidak digoreng tapi di

bakar, maka nilai gizi dan nutrisinya akan lebih bahnyak.Seafood ini juga dipercaya sebagai

makanan yang lebih baik kadar nutrisinya dibandingkan dengan daging atau telur.

Menurunkan Kadar Lemak Jenuh:

Ikan salmon sangat baik karena mengandung asam Omega-3 yang bisa menurunkan LDL

dan trigiserilda serta meningkatkan HDL. Salmon mengandung EPA dan DHA yang baik untuk

kesehatan jantung.

The American Heart Association merekomendasi paling tidak dua porsi per minggu untuk

mendapatkan manfaat maksimal. Selain salmon, ikan tuna, trout, sarden, makerel, dan hering

juga baik.

Penghambat lemak jahat:

Kepiting, udang, dan lobster yang tergabung dalam jenis crustacea ternyata dikenal

ampuh mengatasi kegemukan. Rahasianya ada pada zat turunan kitin atau serat khusus yang

dihasilkan dari bagian kulitnya. Serat ini merupakan rangkaian molekul karbohidrat yang mampu

menghambat penyerapan lemak oleh tubuh. Saat udang masuk ke dalam perut, serat yang

dikandungnya akan membentuk gel dan mengikat banyak zat seperti lemak, kolesterol jahat, dan

84 | P a g e

glukosa. Zat yang berhasil diikat oleh serat ini akan segera dikeluarkan dari dalam tubuh

bersama dengan kotoran lain sehingga berat badan tak akan bertambah. Konsumsi dalam jumlah

yang tepat diyakini bisa memperbaiki kesehatan serta kinerja usus.

Kenyang lebih lama:

Saat diet, tubuh Anda memerlukan banyak nutrisi. Ini bisa Anda dapatkan dengan

mengonsumsi seafood. Toh, seafood bukan hanya udang, cumi, dan kerang, melainkan juga ikan

laut yang kaya nutrisi dan memberi efek kenyang lebih lama.

Bahaya Seafood

Udang

Bila memakan seafood dan mengkonsumsi vitamin c, dapat menyebabkan efek yang

berbahaya menjadi tubuh salah satunya udang. udang itu mengandung 'Arsenic Pentoxide'

(As2O5) dan bila setelah makan udang kita mengkonsumsi vitamin c, Terjadilah "Reaksi Kimia"

di dalam perut yang membuat 'Arsenic Pentoxide' (As2O5) berubah menjadi Arsenic Trioxide

(As2O3) yang sangat beracun dan dapat menyebabkan kematian.

Kerang

Kerang merupakan hewan yang memperoleh makanannya mirip seperti penyedot debu.

Kerang akan menyantap/menyedot apa saja yang ada didekatnya tanpa adanya filter untuk

memilah apakah makanan yang disedotnya itu mengandung zat berbahaya atau tidak. Makanya,

berbagai zat yang ada di dalam tubuh kerang sifatnya campur aduk, termasuk didalamnya logam

berat yang sangat berbahaya kalau sampai masuk ke dalam tubuh manusia baik langsung ataupun

tidak. Akumulasi jumlah logam di dalam tubuh kerang yang kemudian berpindah ke dalam tubuh

manusia tentunya sangat membahayakan kesehatan. Selain logam berat, kerang juga berpotensi

mengandung racun karena nutrisi untuk hidup hewan ini meliputi fosfat yang berlimpah dan

nitrogen yang mana kedua zat tersebut berasal dari limbah rumah tangga.

Merkuri

Dalam beberapa tahun terakhir, karena adanya degradasi anthropogenik, kandungan

merkuri yang tinggi pun kerap ditemukan pada ikan dikarenakan pabrik-pabrik industry

membuang limbah pabriknya ke laut. Hal itu dapat menyebabkan plethora atau masalah

85 | P a g e

kesehatan dengan masuknya cairan berbahaya ke dalam tubuh melalui aliran darah sehingga

berdampak pada sistem syaraf, sistem pencernaan, sistem pernapasan, dan ginjal. KOnsumsi

merkuri dalam jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada otak dan ginjal.

Apalagi, yang paling berisiko terkena dampak merkuri adalah bayi dan anak-anak. Maka itu,

penting bagi ibu hamil dan anak-anak untuk menjauhkan diri dari makanan yang mungkin

mengandung merkuri.

Pada kasus Ny. Nano, Jantung berdebar tanpa nyeri dada merupakan gejala yang timbul

akibat gaya hidup Ny. Nano yang tidak suka aerobic, perokok intensitas sedang dan terbiasa

makan sea food yang menyebabkan semakin banyak penumpukan lemak di tubuh dan

mempengaruhi tingginya kolesterol dalam darah, sehingga tampak gejala-gejala seperti jantung

berdebar akibat viskositas darah meningkat. Bila empedu jenuh dengan kolesterol, kolesterol

dapat mengendap sebagai kristal dan menyebabkan pembentukan batu empedu.

Seafood mengandung kolesterol yang sangat tinggi, terutama LDL, yang bisa menyebabkan

kolesterol tinggi dan jantung koroner. Kandungan nikotin dalam rokok dapat menyebabkan

ketergantungan dan dapat meningkatkan kadar kolesterol jahat (LDL) dalam tubuh manusia dan

berdampak pada kesehatan jantung. Aerobik dan makanan berserat mempunyai manfaat dalam

mengurangi kolesterol jahat (LDL) dalam darah, membersihkan endapan lemak di dinding

pembuluh darah, dan memperlancar sirkulasi darah.

9. ASAM LEMAK ESENSIAL DAN NON ESENSIAL

Definisi

yang termasuk asam lemak adalah asam lemak esensial dan asam lemak non-esensial

dalam makanan kita setiap hari.  dan beberapa asam lemak tersebut memiliki kemampuan untuk

menurunkan resiko penyakit  kronis. asam lemak yang memilik kemampuan bioaktif seperti itu

secara umum ditemukan di dalam pada asam lemak tidak jenuh tunggal (MUFA) dan omega tiga

dalam bentuk asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA).

86 | P a g e

Minyak zaitun adalah salah satu contoh makanan yang kaya akan kandungan asam lemak

tidak jenuh tunggal, yang marak kita kenal bahwa minyak zaitun memiliki khasiat untuk

menurunkan kemunculan penyakit kronis. selain itu, minyak zaitun juga kaya akan vitamin E

yang juga memiliki khasiat yang luar biasa dalam menjaga kesehatan tubuh kita.

Selain itu, salah satu sumber asam lamak yang kaya akan omega tiga asam lemak tidak

jenuh ganda adalah ikan. salah satu penelitian yang baru-baru ini dilakukan menyebutkan bahwa

konsentrasi sumber omega tiga terbanyak adalah pada sedikit lendir di belakang mata ikan.

dengan mengonsumsi ikan yang kaya akan omega tiga ini akan memberikan perlindungan tubuh

terhadap penyakit jantung koroner, katarak, depresi, penyakit imunitas, dan kanker. dengan

demikian, salah satu cara memenuhi kebutuhan tubuh akan lemak sebaiknya dengan

meningkatkan konsumsi terhadap daging ikan.

Dan perlu diingat, dengan mengonsumsi lemak dalam jumlah yang besar akan memberikan

asam lemak yang memiliki strukrur trans, dalam pengonsumsian lemak teratur dibutuhkan

sejumlah asam lemak dalam bentuk isomer-cis, tetapi dalam proses hidrogenasi ada

kemungkinan asam lemak berubah menjadi  trans. dalam beberapa penelitian menunjukkan

bahwa lemak trans akan memberikan dampak negatif terhadap kesehatan kita, karena asam

lemak trans memiliki kemampuan untuk menaikkan kolesterol LDL, menurunkan HDL, dan

memicu munculnya penyakit jantung koroner dan perkembangan kanker, karena itu, sangat

penting untuk mengetahui cara penyajian makanan yang tepat.

10. METABOLISME HEME PORIFRIN

Hemoglobin

Hemoglobin adalah metaloprotein (protein yang mengandung zat besi) di dalam sel darah

merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-paru keseluruh tubuh,pada mamalia

dan hewan lainnya. Hemoglobin juga pengusung karbon dioksida kembali menuju paru-paru

untuk dihembuskan keluar tubuh. Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein,dan empat

gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi.

87 | P a g e

Mutasi pada gen protein hemoglobin mengakibatkan suatu golongan penyakit menurun

yang disebut hemoglobinopati, diantaranya yang paling sering ditemui adalah anemia sel sabit

dan talasemia.

Struktur

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang

menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang

mengandung besi disebut heme. Nama hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin;

globin sebagai istilah generik untuk protein globular. Ada beberapa

protein mengandung heme, dan hemoglobin adalah yang paling dikenal dan paling banyak

dipelajari.

Gugus heme

Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein),

yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen.

Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama. Tiap subunit memiliki

berat molekul kurang lebih 16,000 Dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi

sekitar 64,000 Dalton. Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara

keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen:

Reaksi bertahap:

88 | P a g e

METABOLISME BILIRUBIN

Keterangan

1. 80-85% terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-makrofag (rata-rata masa

hidup eritrosit adalah 120 hari). 15-20% terbentuk dari pemecahan eritrosit immatur dalam

sumsum tulang.

2. Hemoglobin dipecah menjadi globin dan heme. Globin akan digunakan lagi untuk sintesis

protein baru, sedangkan heme dipecah (melepaskan Fe dan CO).

3. Pigmen heme oleh heme oksigenase diubah menjadi biliverdin.

4. Biliverdin mengalami reduksi oleh enzim reduktase menjadi bilirubin tak terkonjugasi.

5. BTT berikatan dengan albumin dan ditranspor melalui darah ke hati.

6. Di dalam hati, metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 langkah :

Pengambilan BTT oleh sel hati dengan bantuan 2 protein hati (protein ligandin),

yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z• Konjugasi BTT dengan asam

89 | P a g e

glukoronat, yang dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase, dalam retikulum

endoplasma

Transpor bilirubin terkonjugasi ke dalam saluran empedu melalui suatu proses

aktif

7. BT dibawa ke usus melalui aliran empedu.

8. Dalam kolon, bakteri usus mereduksi BT menjadi urobilinogen dan sterkobilinogen.

9. Sterkobilinogen diekskresikan dalam feses, sedangkan urobilinogen direabsorpsi kembali oleh

mukosa usus. Urobilinogen masuk ke dalam sirkulasi darah, sebagian besar dikembalikan ke

hati (siklus enterohepatik), Sebagian kecil mencapai ginjal dan diekskresi bersama urine.

90 | P a g e

VIII. KESIMPULAN

Pola hidup Ny. Nasti yang tidak baik menyebabkan terjadinya dislipidemia dimana intake

lemak yang berlebihan sebagai faktor eksogen menyebabkan meningkatnya kadar trigliserida

dan kolesterol, dimana kolesterol yang terlalu berlebihan bersamaan dengan cairan empedu

akan menumpuk dan mengeras pada saluran empedu sehingga menimbulkan batu empedu, dan

hal ini lah yang menyebabkan tinja berwarna pucat akibat terhambatnya sekresi bilirubin

(menyebabkan Sklera Isterik pada Ny. Nano) direct bersama cairan empedu sehingga tidak

lagi terbentuk urobilin dan sterkobilin yang berperan sebagai pigmen warna pada feses.

Meningkatnya kadar kolesterol dan trigliserida menyebabkan meningkatnya lipogenesis.

Hal ini menyebabkan terjadinya obesitas pada Ny. Nano dan meningkatnya kerja tubuh secara

menyeluruh yang dikompensasi dengan meningkatnya TD, RR, nyeri ulu hati, dan jantung

berdebar tanpa nyeri sesak.

91 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Mulyani, Sri. 2010. Metabolisme Lipid. From: http://fpk.unair.ac.id/webo/kuliah-

pdf/METABOLISME%20LIPID-11.pdf

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah Ilmu

Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.

3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf diakses 6

Mei 2014

4. http://sainsedutainment.blogspot.com/2012/03/metabolisme-lipoprotein.html diakses

6 Mei 2014

5. AACC International. Report of the dietary fiber definition committee to the board of

directors of AACC international. 2001.

6. Gray, J. Dietary fibre, definition, analysis, physiology & health. ILSI Europe.

Belgium. 2006.

7. Bruce, B. A diet high in whole and unrefined foods favorably alters lipids,

antioxidant defenses, and colon function. Journal of the American College of

Nutrition. 2000; 19(1); 61– 7.

8. Roberts, SB. The influence of dietary composition on energy intake and body weight.

Journal of the American College of Nutrition. 2001.

9. Mellen, et al. Whole-grain intake and carotid artery atherosclerosis in a multi ethnic

cohort: the insulin resistance atherosclerosis Study 1, 2, 3. American Journal of

Clinical Nutrition: 2007; 85(6); 1495-1502.

10. http://www.amazine.co/18713/tips-bugar-sehat-ketahui-10-manfaat-latihan-aerobik/

diakses 6 Mei 2014

11. http://ngintips-kesehatan.blogspot.com/2013/03/5-manfaat-latihan-aerobik.html

diakses 6 Mei 2014

12. Herman, S., 2009.Fatty Acid, Program Prevention and Its Prospect. Media Penulis

dan Pengembang Kesehatan, XIX, pp.573-62.

13. Parul Christian, K.P.W.J., 1998. Lipid Metabolic Clinical Nutrition, 68, pp.435S-41S.

14. K. Murray, robert dkk. 2003. Biokimia Harver. Jakarta: EGC

92 | P a g e

93 | P a g e