LESI PRAGANAS RONGGA MULUT

LAPORAN TUTORIAL

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Tutorial Blok Penyakit

Dentomaksilofasial II

Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Disusun oleh:

Kelompok Tutorial III

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2009

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK

Tutor : drg. Swasti P

Ketua : Nur Baiti Dwi M (081610101062)

Scriber Meja : Ethica Aurora S (081610101056)

Scriber Papan: Ulil Rachima P (081610101054)

Anggota :

1. Eko Mukti (081610101003)

2. Wahyu Shintya V (081610101011)

3. Megen Mekhanzie (081610101028)

4. Ira Lahfatul M (081610101036)

5. Islachul Lailiyah (081610101037)

6. Lusi Nirmalawati (081610101048)

7. Sukma Surya Putri (081610101065)

8. Sayyidatu A (081610101089)

9. Erwin Indra Kusuma (081610101090)

10. Ayu Novita Raga (081610101101)

11. Muhammad Iqbal (081610101105)

12. Dian Rosita Rahman (081610101104)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan ini, tentang lesi praganas

rongga mulut. Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial

kelompok III pada skenario pertama.

Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak,

oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :

1. drg. Swasti P selaku tutor yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial

kelompok III Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember dan yang telah

memberi masukan yang membantu, bagi pengembangan ilmu yang telah

didapatkan.

2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini.

Dalam penyusunan makalah ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan.

Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi

perbaikan–perbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga

laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, November 2009

Tim Penyusun

BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mukosa mulut mempunyai kesamaan dengan jaringan kulit kita, hanya

berbeda letaknya. Adapun fungsi keduanya adalah sebagai pertahanan, pengaturan

suhu, sensitivitas, sekresi dan ekresi. Secara umum jaringan tersebut mempunyai

warna yang bervariasi, tergantung vaskularisasi, ketebalan epitel, keratinisasi dan

pigmen melanin.

Pada sumukosa terdapat banyak kelenjar mukosa kecil dan kelenjar liur

seromukosa yang sekretnya keluar ke rongga mulut melalui duktus. Selain itu

pada submukosa terdapat pembuluh darah, saraf, lemak, dan jarngan ikat.

Pembuluh darah dan saraf berahir pada papilla rilayer. Bila terdapat jejas atau luka

belum berdarah mengidentifikasikan bahwa luka belum melebihi membrane

basais.

Beberapa gambaran klinis yang tampak pada mukosa adalah lesi, pada

jaringan lunak lesi dapat tapak putih dan merah. Lesi putih terjadi karena adanya

epithelium yang terkeratinisasi pada daerah yang biasanya tidak terkeratinisasi.

Lesi putih juga dapat berhubungan dengan edema interseluler dan penimbunann

sel-sel radang kronis, namun adapula kasus yang ideopatik.

Sedangkan pada lesi merah terjadi karena atropi mukosa yang

menyebabkan submukosa meningkat vaskularisasinya. Pada keadaan klinis yang

lain juga bias ditemukan lesi putih dan merah pada suatu lokasi yang sama.

1.2 Rumusan masalah

1. Bagai mana klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan

HPA dari lesi praganas rongga mulut?

2. Bagai mana klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan

HPA dari lesi putih rongga mulut?

3. Bagai mana klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan

HPA dari lesi merah rongga mulut?

1.3 Maping

1.4 Tujuan

1. Mengetahui klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan

HPA dari lesi praganas rongga mulut

2. Mengetahui klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan

HPA dari lesi putih rongga mulut

3. Mengetahui klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan

HPA dari lesi merah rongga mulut

LESI PADA

RONGGA MULUT

LESI PUTIH LESI MERAH LESI PRAGANAS

ETIOLOGI

PATOGENESIS

PEMERIKSAAN

KLINIS RONTGEN HPA

BAB II. PEMBAHASAN

1. LESI PRAGANAS

LEUKOPLAKIA

Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga

mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering

meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu

istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau

plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain

mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang

terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.

Batasan leukoplakia telah dipakai di masa lalu oleh ahli kulit dan ahli

kebidanan untuk menunjukkan suatu penebalan putih pada mukosa mulut atau

vulva yang menunjukkan perubahan dini, in situ dan anaplastik. Berdasarkan

konsep yang diterima oleh World Health Organization maka batasan leukoplakia

adalah lesi yang tidak ada konotasi histologinya dan dipakai hanya sebagai

deskripsi klinis. Jadi definisinya adalah suatu penebalan putih yang tidak dapat

digosok sampai hilang dan tidak dapat digolongkan secara klinis atau histologi

sebagai penyakit-penyakit spesifik lainnya (contoh: seperti likhen planus, lupus

eritematosus, kandidiasis, white sponge naevus).

Etiologi

Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui

dengan pasti, tetapi predisposisi terdiri dari berbagai faktor yaitu faktor lokal,

faktor sistemik dan malnutrisi vitamin.

Faktor lokal

Faktor lokal yang diduga sebagai predisposisi terjadinya leukoplakia

diantaranya adalah trauma yang menyebabkan iritasi kronis misal trauma akibat

gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, kebiasaan

jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah. Faktor lokal yang lain

adalah kemikal atau termal, misalnya pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik

mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan.

Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain:

- Tembakau

Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh

asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga

disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah.

Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda

yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum

yang disebut “stomatitis Nicotine”. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna

kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan

berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata.

Ditemukan pula adanya “multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada

pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di

daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini

merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.

- Alkohol

Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang

memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat

menimbulkan iritasi pada mukosa.

- Bakterial

Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal

yang disertai higiene mulut yang jelek.

Faktor sistemik

Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang

berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang

berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan

Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada

penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya “syphilis

glositis”. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal

ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari

171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang

menyerupai leukoplakia.

Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya

dilakukan pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi

terjadinya lesi ini.

Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan

keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa

respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan

manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut

parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan

menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B

kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.

Selain faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan, ada beberapa faktor

yang menjadi penyebab terjadinya leukoplakia antara lain tembakau, alkohol dan

bakteri. Dalam proses terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut oleh

tembakau tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada

waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam

tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa

rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang

spesifik pada palatum yang disebut “stomatitis Nicotine”. Pada lesi ini, dijumpai

adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya,

palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya

merata. Ditemukan pula adanya “multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan

pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di

daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini

merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.

Gambaran klinis

Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut

tersebut sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan panas dan makanan yang

pedas.

Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-

macam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena

banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang

hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita

dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal ini terjadi

karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan

pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar

mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge.

Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal

terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda.

Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas,

dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras,

tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat

berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna

jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di

atas lebih dikenal dengan sebutan “speckled leukoplakia”.

Gambar : oral leukoplakia

Stadium Leukoplakia

Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu:

1. Homogenous leukoplakia

Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan,

permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai

adanya indurasi. Mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas,

yang memperlihatkan suatu pola yang relative konsisten, sekalipun permukaan

lesi tersebut mungkin digambarkan bermacam-macam seperti misalnya,

berombak-ombak (“like a beach at ebbing tide”), dengan pola garis-garis halus

(“cristae”), keriput (“like dry, cracked mud”), atau papilomatous.

2. Erosif leukoplakia

Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada

umumnya sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai

terasa kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive. Mengacu pada

suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil

tersebar pada bercak-bercak atrofik (atau eritoplakik) dari mukosa.

3. Speckled atau Verocuos leukoplakia

Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat.

Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-

lekuk. Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas. Karena biasanya

dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti

squamus sel karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.

Gambaran HPA

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan

diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi,

akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian

superfisial.

Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu:

1. Hiperkeratosis

Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari

lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu

terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah

permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga

mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.

2. Hiperparakeratosis

Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya

pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat

dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul

parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan

parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam

pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin,

hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya.

Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan

hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal

dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan,

meskipun pada kasus-kasus yang parah.

3. Akantosis

Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan

spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah

disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg

atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pada lapisan stratum

spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam

rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat

dianggap normal, sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa

dianggap abnormal. Akantosis kemungkinan berhubungan atau tidak

berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis maupun parakeratosis.

Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan jaringan yang ada

di atasnya.

Akantosis nigrikan, ada dua kelainan ini bentuk keturunan dan bawaan yang

sering merupakan tanda dari lesi ganas internal (gut). Beberapa ahli lain

membagi keadaan ini menjadi beberapa kelompok lagi. Jadi,perlu diingat

bahwa pada bentuk bawaan jarang terbentuk lesi mulut yang memiliki peran

sama seperti lesi kulit,yang lebih sering terlihat. Lesi tampak berpapil seperti

papiloma yang hebat, serta terdapat pada bibir dan lidah,dengan permukaan

berwarna putih, lesi kutaneus sering timbul pada anggota gerak tubuh, groin

dan leher serta terdiri dari papilaferous yang mengandung pigmen.

4. Diskeratosis atau dysplasia

Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu

displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara

displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat menunjukkan

adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in situ. Kriteria

yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya

peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu;

adanya bentukan “epithel pearls” pada lapisan spinosum; perubahan

perbandingan antara inti sel dengan sitiplasma; hilangnya polaritas dan

disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau

nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan “giant nuclei”;

pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler

hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinoma in situ.

Pada umumnya, antara displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki

perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang luas dan menjadi

parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar. Bila ditemukan

adanya basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai carcinoma in situ.

Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler.

Mungkin secara klinis carcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini berbeda

dengan hiperkeratosis atau leukoplakia yang dalam pemeriksaan intra oral

kelainan tersebut tampak jelas.

ERITROPLAKIA

Eritroplakia adalah plak merah yang tidak dapat didiagnosa sebagai suatu

penyakit spesifik dengan dasar analisa klinis. Seperti halnya lesi putih, diagnose

eritroplasia lebih kea rah klinis daripada secara histologis dan hali ini dibuat

dengan pengecualian. Ada sejumlah keadaan yang menghasilkan perubahan

mukosa menjadi merah. Merahnya lesi ini adalah akibat dari atrofi mukosa yang

menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya.

Eritroplakia dapat terjadi di setiap tempat di dalam mulut, tetapi paling

sering dalam lipatan mukobukal mandibula, orofaring, pilar tonsil, palatum lunak,

permukaan lateral dan ventral lidah, dan dasar mulut. Eritroplakia paling umum

dijumpai pada pasien-pasien perokok berat dan alkaholik. Sejumlah peneliti telah

membuktikan bahwa mayoritas dari lesi mulut sejenis ini, menunjukkan frekuensi

tinggi dari atipia seluler dan perubahan premaligna serta perubahan maligna.

Seperti halnya lesi putih mukosa, banyak keadaan yang mungkin di

diagnose atau diduga kuat sebagai dasar identifikasi bersamaan, sehubungan

dengan yang ditemukan. Walaupun analisa klinis dengan cermat telah dilakuakan,

ada sedikit kasus tanpa symptom, merah, plak seperti kain beludru yang tidak

dapat di identifikasi. Eritoplasia biasanya tanpa keluhan, walaupun ada keluhan

seperti sakit tidak berarti bertentangan dengan diagnose.

Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru, menetap,

yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain apapun. Istilah ini

seperti “leukoplakia” tidak mempunyai arti histologis. Tetapi, sebagian besar dari

eritroplakia didiagnosis secara histologis sebagai displasia epitel atau lebih jelek

lagi mempunyai kecenderungan lebih tinggi untuk menjadi karsinoma.

Eritroplakia dapat terjadi di setiap tempat di dalam mulut, tetapi paling sering

dalam lipatan mukobukal mandibula, orofaring dan dasar mulut. Merahnya lesi

adalah akibat dari atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak

vaskularisasinya. Tepi lesi biasanya berbatas jelas. Tidak ada predileksi jenis

kelamin dan paling sering mengenai pasien berusia di atas 60 tahun.

Telah dikenal 3 varian klinis dari eritroplakia:

1. Bentuk homogeny, yang tampaknya merah rata.

2. Eritroleukoplakia, yang mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur

dengan beberapa daerah leukoplakia.

3. Bercak leukoplakia, yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula

putih yang menyebar diseluruh lesinya.

Biopsy adalah keharusan untuk semua tipe eritroplakia, karena 91% dari

eritroplakia menunjukkan dysplasia yang parah, karsinoma in situ, karsinoma sel

skuamosa yang infasif. Pemeriksaan yang cermat dari seluruh rongga mulut juga

diperlukan. Karena 10-20% dari pasien-pasien ini akan mempunyai beberapa

daerah eritroplakia yang hebat, suatu fenomena yang dikenal sebagai field

cancerization.

KARSINOMA IN SITU

Karsinoma in situ bukan suatu kanker. Lesi menunjukkan bentuk

keparahan praganas epitel dengan gangguan seluruh lapisan epitel matang.

Gambaran Klinis

Dapat berupa lesi – lesi putih maupun lesi merah (eritroplakia). Dengan

tepi yang menonjol/indurasi dan sering kali didahului oleh suatu ulserasi yang

tidak sembuh – sembuh. Dapat ditemui pada seluruh permukaan mukosa rongga

mulut. Ulser yang tidak sembuh – sembuh dalam jangka waktu lama terutama

pada dasar mulut atau tepi/lateral lidah harus diwaspadai sebagai lesi praganas.

Gambaran mikroskopis

Semua gambaran histologis displasia epitel yang telah disebutkan

sebelumnya kemungkinan dijumpai pada karsinoma in situ. Walaupun derajat

gangguan maturasi begitu parah tetapi tidak menghasilkan keratin. Tidak adanya

keratin sedikit pun membuat epitel tembus cahaya dan menambah visibilitas pada

pembuluh darah kecil di bawahnya. Hal ini merupakan dasar adanya kemerahan

secara klinis yang menjadi karakteristik eritroplakia. Meskipun karsinoma in situ

diartikan sebagai gangguan seluruh rangkaian maturasi, tetapi tidak menunjukkan

invasi sel ke lapisan sub mukosa. Oleh karena itulah karsinoma in situ dipisahkan

dari karsinoma epidermoid.

Karsinoma in situ pada lidah menunjukkan adanya proliferasi basaloid sel

menempati seluruh layer epitelium hingga bentukan “balloning” dari rete peg

processus jelas terlihat, disertai adnya peningkatan sel limfosit dan peningkatan

vaskularisasi di daerah lamina propria.

SQUAMOUS FIBROSIS

Merupakan suatu pembentukan jaringan fibrous di bawah mukosa (lamina

propria), akibat suatu rangsangan kronis pada mukosa rongga mulut.

Gambaran klinis

Pada tahap dini kelainan ini sulit di deteksi, sedangkan pada tahap lanjut

dimana seluruh lamina propria telah digantikan oleh jaringan ikat fibrous padat

dan epitelium mengalami atrofi, sehingga secara klinis mukosa terlihat

pucat/putih.

Pada tahap lanjut pula jaringan otot dapat mengalami kerusakan dimana

kerusakan tersebut digntikan oleh jaringan ikat fibrous dengan kolagen yang tebal.

Apabila hal ini terjadi di daerah lipatan bukal secar klinis penderita dapat

mengalami kesulitan membuka mulut.

Fibrosis submukosa sering dijumpai pada masyarakat indian yang

mempunyai kebiasaan mengunyah sirih atau menggunakan susur tembakau, yang

diletakkan pada mukosa bukal. Lesi ini umumnya dijumpai pada lipatan mukosa

bukal tetapi pada lidah juga dapat ditemukan. Apabila dalam stadium parah lesi

dapat berubah menjadi lesi ganas karsinoma sel skuamos.

Gambaran mikroskopis

Secara histologis pada tahap dini menunjukkan adanya peningkatan

jaringan fibrous pada lamina propria, kolagen dan atrofi epitelium. Pada keadaan

moderat dan severe (parah) menunjukkan jaringan kolagen yang sangat padat,

aseluler dimana kerusakan lapisan otot dapat terlihat digantikan oleh lapisan

kolagen yang sangat tebal.

LYCHEN PLANUS

Etiologi :

Biasanya tidak ditemukan factor penyebab.Sebagian kecil diantaranya

disebabkan oleh : obat,gangguan hati (mungkin),reaksi terhadap amalgam atau

logam mulia (mungkin).

Insiden :

Sering terjadi terutama pada wanita setengah baya dan lanjut usia.

Tanda klinis :

Lesi mungkin tidak terasa sakit,sering berupa lesi striae putih

jarang berupa erosi,lesi cenderung bilateral,erosi tidak teratur,sakit

dan sulit dihilangkan.dengan lapisan kekuningan dan seringkali berhubungan

dengan lesi putih,memiliki sedikit kemungkinan perubahan keganasan (1%).

Lesi retikuler paling sering ditemukan pada mukosa bukal.kadang-kadang juga

pada mukosa lidah.Lesi popular mengenai daerah yang sama. Lesi seperti

plak biasanya menyerang mukosa bukal bagian belakang. Lesi merah

dari LP atropi dapat merangsang - timbulnya eritroplasia. LP dapat

menimbulkan desquamative gingivitis Lesi-lesi mulut kadang-kadang

hiperpigmentasi. Bercak merah : pruritik,polygonal,papula keunguan yang sangat

dominan pada permukaan fleksor pergelangan tangan jarang pada wajah.

Trauma dapat merangsang terbentuknya lesi (fenomena Koebner). Apolesia

atau kerusakan kuku,kadang-kadang juga dijumpai.

Pemeriksaan :

Riwayat penggunaan obat,biopsy.

Klasifikasi:

- Lichen planus oral retikuler secara khas mempunyai banyak garis-

garis atau papula-.papula putih halus yang tersusun dalam suatu jaringan

mirip jala, yang dikenal sebagai "striae Wickham". Daerah-daerah

putih berkilauan tersebut seringkali tanpa gejala, tetapi memprihatinkan

secara kosmetis. Keadaan ini dapat mengenai daerah-daerah yang lugs.

- Lichen planus atrofik adalah akibat dari atrofi epitel dan terutama

tampak sebagai bercak-bercak mukosa yang merah, tanpa ulserasi. Striae

Wickham seringkali dijumpai di tepi lesinya. Jika gusi cekat terkena,

maka dipakai istilah "gingivitis deskuamatif."

DYSPLASIA EPITEL

Dysplasia epitel diartikan sebagai gangguan mikroskopik pola normal

epitel yang matang. Lesi-lesi dengan adanya gangguan terhadap maturasi

(pematangan) menunjukkan resiko untuk bertransformasi ganas yang bermakana.

Dysplasia epitel bukan kanker dan bukan neoplasia. Lesi ini adalah suatu

perubahan jaringan (permukaan epitel) yang menunjukan perubahan morfologi,

diduga adanya ekspresi genetic awal yang tidak benar, dan dipertimbangkan

sebagai suatu tahap antara epitel normal dan kanker. Jika epitel dysplasia

ditemukan, diperkirakan bahwa 25% akan berubah menjadi kanker walaupun

rangsangan telah disingkirkan. Tidak semua dysplasia bertransformasi.

Biasanya pada mukosa displastik menghasilkan keratin yang banyak

dipermukaanya, sehingga dysplasia epitel menghasilkan plak putih.

Hyperkeratosis sendiri adalah tidak dipertimbangkan sebagai dysplasia epitel.

Telah diketahui dengan luas bahwa penyebab dari dysplasia epitel sangat

mirip dengan karsinoma epidermoid. Demikian juga factor-faktor lain yang

berperan seperti perokok berat, nyusur tembakau, alkoholik, dan radiasi matahari.

Gambaran klinis:

Adanya indurasi(nodul) yang mana lunak pada saat dipalpasi, lebih diduga

bahwa di bawah permukaan adanya dysplasia daripada hanya suatu

hyperkeratosis. Lesi berwarna putih cenderung terjadi pada lokasi yang khusus di

dalam mulut seperti permukaan ventral dan lateral lidah, palatum lunak, dan pilar

tonsil.

Gambaran HPA:

Gangguan umum bentuk perkembangan jaringan yang salah, misalnya

pada epitelium (epithelial dysplasia) atau jaringan mesenchym (fibrous dysplasia),

jaringan tulang (osseous dysplasia). Kelainan (dysplasia) pada rahang disebut

Fibro-Osseous Lesions (F-0 Lesions).

WHO mengklasifikasikan epithelial dysplasia menurut tingkat keparahannya

menjadi:

a. Mild Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan

dengan pembentukan 1 atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrana

basalis tanpa ditandai adanya atipia sel.

b. Moderate Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat

sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel

ditandai adanya atipia sel.

c. Severe Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat

sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga menggantikan

seluruh epitelium sel ditandai adanya atipia sel yang jelas, dan wring

disebut karsinoma in-situ (Gambar 2.13).

Gambar 2.13 Dysplasia epithelium (A) mild dysplasia, menunjukkan fokal

proliferasi basaloid sel sekitar 113 panjang rete peg processus epithelium, (B)

moderate dysplasia, menunjukkan peningkatan proliferasi basaloid sel 112

panjang rete peg processus epithelium yang disertai peningkatan atipia sel dan

(C) moderate dysplasia yang disertai hilangnya lapisan prickle layer. (D) severe

dysplasia/ carcinoma in-situ, sel-sel atipia lebih meningkat disertai hilangnya

bentuk rete peg processus dan hilangnya regulariti sel-sel epithelium.

2. LESI PUTIH

Klasifikasi menurut Vernon J. Brightman:

a) Variasi dalam struktur dan gambaran mukosa mulut yang normal

- Leukoedema

- Fordyce granule

- Linea alba dan daerah-daerah frictional cornification lainnya

b) Lesi-lesi putih nonkeratotik

- Kebiasaan menggigit pipi

- Luka bakar (luka bakar termal; luka bakar yang disebabkan oleh

aspirin, obat-obatan gigi, dan sebab iatrogenic lainnya; mukositis

akibat radiasi; uremik stomatitis)

- Yang disebabkan oleh agen infeksius spesifik lainnya (Koplik’s spot.

Syphilitic mucous patches)

c) Lesi putih keratotik yang tidak disertai peningkatan potensi untuk

berkembangnya kanker mulut

- Stomatitis nikotin

- Traumatic keratosis

- Intraoral skin grafts

- Focal epithelial hyperplasia

- Psorisiform lesions (proriasis, sindroma Reiten, geographic tongue,

“ectopic geographic tongue”)

- Oral genodermatoses

LEUKOEDEMA

Etiologi : Variasi pertumbuhan

Tanda klinis : Bilateral, diffuse, translusen, opalesen putih kebuan dengan

sedikit lipatan, tidak nyeri, presisten.

Differential diagnosis : Frictional keratosis, Plaque-type Lichen Planus,

Smokeless Tobacco Keratosis.

Gambaran HPA: epitel dalam keadaan ini lebih tebal dari pada normalnya,

disertai dengan tonjolan rete yang lebar. Sel-sel dalam bagian superficial dari

stratum spinosum tampak bervakuola dalam irisan yang diwarnai dengan HE,

karena mengandung glikogen dalam jumlah besar. Sel-sel dalam permukaanya

mungkin memipih (gepeng) akan tetapi tetap memiliki nucleus picnotik, dan

biasanya tidak memperlihatkan keratinisasi yang nyata.

WHITE SPONGE NEVUS

Disebut juga penyakit Cannon, white folded gingivostomatitis, dan leukoderma

exfoliativa, white sponge nevus merupakan suatu kondisi dominan autosomal.

Etiologi: herediter ( dominant autosomal).

Gambaran klinis: mukosa bukal merupakan suatu daerah yang paling sering

terserang oleh lesi ini dan disusul dengan mukosa labial, alveolar ridge dan dasar

mulut. Mukosa yang terkena bewarna putih atau abu-abu, menebal, berlipat dan

sppongy. Lesinya tidak bergejala (asimptomatis).

Pemeriksaan HPA: Epitelium mulutnya hiperplastik, disertai dengan suatu

permukaan yang tidak teratur yang akan dijadikan kolonisasi oleh

mikroorganisme, seperti halnya permukaan berpapila dari lidah. Dalam lapisan

epitelial superfisial tersebut, sel menjadi besar dan tidak beratur dengan nukleus

piknotik dan warnanya tidak jelas. Sitoplasmanya kosong.

HEREDITARY BENIGN INTRAEPITELIAL

Disebut juga sindrom Whitkop-Von Sallman.

Etiologi: herediter ( dominant autosomal).

Gambaran klinis: mirip dengan white sponge nevus namun lebih ringan. Plak

yang terlihat seperti gelatin superfisial terjadi pada hiperemik bulbar konjungtiva.

Pemeriksaan HPA: ditandai dengan diskeratosis intraepitelial yang aneh selain

dari akantosis dan vakuolisasi dari stratum spinosum. Terdapat sel abnormal yang

terjadi dalam genodermatosis lainya.

STOMATITIS NIKOTINA

Definisi

Stomatitis nikotina adalah suatu lesi spesifik yang terjadi pada palatum dari

perokok berat baik sigaret,pipa maupun cerutu.Hal ini merupakan suatu respon

dari struktur-struktur ektodermal palatum pada mereka yang menghisap pipa atu

cerutu yang berkepanjangan.

Indikasi

- Sering dijumpai pada pria usia pertengahan dan tua

- Letaknya pada posterior rugae palatum.

Patogenesis

Mula-mula iritasinya menyababkan eritematous yang difus pada palatum

kemudian berkembang menjadi putih keabuan selain dari hiperkeratosis.

Gambaran klinik

Terjadi banyak papula-papula keratotik khas dengan tengah yang merah cekung

berhubungan dengan lubang-lubang duktus ekskretorius kelenjar liur minor yang

melebar serta meradang. Mukosa pada palatum keras memperlihatkan nodul putih,

terumbilikasi dengan warna merah di tengahnya.

Gambaran HPA

Akantosis dan hiperkeratosis epitelium permukaan dengan metaplasi squamosa

dari epitelium duktus kelenjar saliva minor yang menyebabkan pembentukan kista

retensi kecil.

Biasanya ada peradangan kronis derajat sedang dalam jaringan ikat susepitelial

dan di sekitar kelenjar asini.

LINEA ALBA BUCALIS

Adalah suatu temuan integral umum yang tampak sebagai garis horizontal

bergelombang putih, menimbul, dengan panjang bervariasi dan terletak pada garis

oklusi di mukosa pipi gigi posterior.

Etiologi:

1. Karena adanya tekanan, iritasi karena trauma atau trauma hisap dari

permukaan gigi geligi.

2. Dapat merupakan tanda-tanda bruxism atau clenching

3. Kebiasaan merokok

Gambaran klinis:

- secara umum merupakam kelainan bertanduk tanpa gejala dengan lebar 1-

2 mm dan memanjang dari mukosa pipi daerah molar kedua sampai ke

caninus.

- Biasanya dijumpai bilateral

- Terjadi pada daerah bergigi

- Tidak dapat dikerok atau dihapus

FRICTIONAL (TRAUMATIC) KERATOSIS

Sebagian besar pasien muds usia dengan hiksional keratosis biasanya

wanita yang memiliki kebiasaar menggigit-gie-t pipi atau bibir. Tipe lesi tersebut

tidak terbatas pada wanita, tetapi sering terlihat juga pada remaja putri beberapa

diantaranya terlihat terus menerus .menggigit bibir pada saat berbicara, dan

mengaku bahwa mereka tidak dapat menghentikan kebiasaan ini. Daerah mukosa

yang terserang tampak kasar dan berwarna putih keabuan dengan penyebaran

yang khas, meluas ke bagian dalam bibir bawah dan kebelakang di sepanjang

garis oklusi, pada kedua sisi. Biasanya pasien menghentikan kebiasannya dengan

spontan, tetapi sering kali pasien baru berhenti setelah timbulnya pigmentasi gelap

karena lesi perdarahan kronis pada mukosa.

Pasien dengan maloklusi sederhana sering menggigit mukosa bukal dari

pipi di sepanjang garis oklusal. Keadaan ini juga dapat merupakan tanda dari

disfungsi sendi temporomandibula. Terlihat adanya garis pada satu atau kedua pipi

pada daerah oklusi gigi-gigi, sering dengan tapak gigi individual. Lidah sering

terserang pada tipe pasien tersebut, dengan daerah putih yang kecil pada tepi

lateral, yang kadang-kadang berhubungan dengan gigi yang tidak lurus.

3. LESI MERAH

Purpura ( Petechiae, Ekimosis, Hematoma)

Purpura adalah suatu keadaan yang ditandai oleh genangan darah

ekstrafsi . Faktor yang menstiapat iatrogenic, buatan atau trauma kecelakaan pada

jaringan – jaringan vaskuler yang ada di dalam kulit atau submukosa. Ketkan

menurut ukuran dipe purpura – petechiae, ekimosis, dan hematoma

diklasifikasikan menurut ukuran dan etiologinya. Petechiae adalah bercak-bercak

titik, tidak menimbul, bulat dan merah. Palatum lunak adalah lokasi yang paling

umum untuk petechiae multifocal. Suatu daerah ekstravasasi yang diameternya

biasanya lebih besar dari 1 cm disebut ekimosis. Hematoma adalah genangan luas

dari darah ekstravasasi akibat dari terputusnya pembuluh darah karena trauma.

Terjadi paling umum dalam rongga mulut sebagai akibat dari bneturan pada

wajah, erupsi gigi, robeknya vena alveolar superior posterior selama penyuntikan

anastesi lokal.

Varikositas

Adalah suatu pembengkakan berfluktuasi yang berwarna merah-ungu dan

sering kali dijumpai pada orang lanjut usia. Pembengkakan tersebut menunjukan

suatu dilatasi pembuluh darah sebagai akibat dari menua atau oleh suatu rintangan

internal pada venanya. Permukaan ventral dari 2/3 anterior liadah adalah lokasi

yang sering. Bibir dan sudut mulut adalah daerah-daerah umum yang lain.

Trombus

Suatu seri yang meliputi trauma, pengaktifan urutan pembekuan dan

pembentukan beku darah yang secara khas mengakibatkan terhentinya perdarahn.

Beberapa kemudian penghancuran beku darh terjadi dan aliran darh normal mulai

kembali . Trombus tampak sebagi nodula-nodula merah , built , menimbul, khas

pada mukosa bibir. Kearas pada palpasi dan dapat sedikit nyeri. Sumbatan-

sumbatan vaskuler dapat membesar secara konsentris dan menutup seluruh lumen

pembuluhnya atau masak dan berkapur untuk membentuk suatu plebolit. Plebolit

adalah temuan oral yang jarang dan terdapat dlm pip, bibir, atau lidah. Secara

radiografig tampak seperti donat, melingkar, focus-fokus radiopak dengan tengah

yang radiolusen.

Hemangioma

Adalah hemartoma vaskuler, jinak, membesar yang mungkin dijumpai di

setiap lokasi jaringan lunak intraoral. Terjadi pada cukup dini dan sedikit umum

pada wanita daripada pria. Dorsum lidah, gusi, dan mukosa pipi adalah lokasi

umum. Secara histologist dapat merupakan tipe kapiler atau kavernosus.

Hemangioma jika terletak dalam jaringan ikat tidak akan mengubah warna dari

permukaan mukosa. Sebaliknya hemangioma superficial berwarna merah, biru

atau ungu, rata atau sedikit menimbul, permukaannya licin dsan sedikit keras.

Batas-batasnya biasanya difus dan permukaannya lcin yang lobuler tidak sring

terlihat.

Telangiektasia Hemorhagik Herediter (Rendu-Osler-Weber)

Telangiektasia hemorhagik herediter adalah suatu penyakit genetic yang

diturunkan sebagai suatu sifat dominan autosomal. Penyakit tersebut ditandai oleh

telangiektasia yang multiple dimana ada macula-makula ungu-merah atau papula-

papula sedikit merah yang menunjukkan pembesaran secara permanen dari

kapiler-kapiler tepi dari kulit, mukosa, dan jaringan-jaringan lain. Lesi-lesi

tersebut biasanya berukuran 1-3 mm, tidak ada denyut pembuluh darah di

tengahnya dan menjadi pucat waktu diaskopi. Sesudah pubertas, ukuran dan

banyaknya lesi cenderung makin meningkat dengan bertambahnya usia. Pria dan

wanita mengalaminya dengan rasio seimbang. Perdarahan adalah gambaran yang

mencolok dari penyakit ini.

Lesi-lesi telangiektasia hemorhagik herediter terletak langsung di bawah

mukosanya dan mudah terkena trauma, berakibat robek, perdarahan, dan

pembentukan ulkus. Lesi-lesi kulit tidak mudah robek karena ada epitel bertanduk

yang menutupinya. Lokasi yang paling umum pada kulit adalah telapak tangan,

jari-jari, dasar kuku, wajah, dan leher. Lesi mukosa dapat dijumpai pada bibir,

lidah, septum nasi, dan konjungtiva. Gusi dan palatum keras jarang terkena.

Komplikasinya meliputi epistaksis, perdarahan gastrointestinal, melena,

hematuria, sirosis, fistula arteriovena paru-paru. Dianjurkan hati-hati dengan

penggunaan analgesia inhalasi, anastesi umum, prosedur bedah mulut, dan obat-

obat hepatotoksik serta anti-hemostatik. Robeknya telangiektasia dapat

menyebabkan perdarahan, yang paling baik dikontrol dengan “pak tekan”.

Riwayat, gambaran klinis dan gambaran klinis dan histology adalah penting

dalam membuat diagnose.

Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)

Sindrom Sturge-Weber adalah suatu kelainan congenital yang jarang

terjadi. Manifestasinya adalah angioma vena dari leptomeningea otak,

hemangioma macula ipsilateral pada wajah, deficit neuromuskuler, dan lesi-lesi

okulo-oral. Hemangioma macula dari kulit wajah yang juga disebut “portwine

stain” atau “nevus flammeus” adalah gambaran yang paling mencolok dari

sindrom tersebut. Suatu hemangioma wajah berbatas jelas, rata atau sedikit

menimbul, dan berwajah merah sampai ungu. Hemangioma tersebut menjadi

pucat bila ditekan, dijumpai pada waktu lahir, penyebarannya di sepanjang saraf

trigeminus dan secara khas meluas ke garis tengah tanpa melintas ke sisi lain.

Divisi optalmikus dari saraf trigeminus paling sering terserang. Tidak ada nyeri

atau peradangan yang berkaitan dengan hemangioma dan tidak membesar dengan

bertambahnya usia.

Perubahan aliran darah vena yang disebabkanm oleh angioma

leptomeningea dapat mengakibatkan degenerasi kortikal cerebral, kejang-kejang,

keterbelakangan mental, dan hemiplengia. Pada radiograf tengkorak lateral,

kalsifikasi-kalsifikasi gyriform secara khas tampak sebagai “tram-lines” berkontur

ganda. Kira-kira 30% dari pasien mengalami kelainan okuler termasuk angioma,

koloboma, atau glaucoma.

Hiperplasia vaskuler yang mengenai mukosa pipi dan bibir adalah temuan

oral yang paling sering. Palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena.

Penyebaran bercak-bercak oral merah terang tersebut adalah ke daerah-daerah

yang dipasok oleh cabang-cabang saraf trigeminus. Seperti lesi wajah, bercak-

bercak ini berhenti di garis tengah. Keterlibatan gusi dapat membuat jaringan

menjadi edema dan menyebabkan kesulitan dengan hemostasis jika dilakukan

prosedur bedah yang mengenai jaringan-jaringan ini. Erupsi gigi yang abnormal,

makrokeilia, makrodonsia, dan makroglosia adalah akibat dari pertumbuhan yang

sangat berlebihan dari pembuluh darah besar. Pada daerah hyperplasia vaskuler,

bedah mulut harus dilakukan menurut ukuran hemostatik yang ketat.

BAB. III KESIMPULAN

Lesi pada rongga mulut, dapat dibedakan menjadi:

1. Lesi praganas, yang termasuk lesi ini adalah:

a. Leukoplakia

b. Eritroplakia

c. Karsinoma in situ

d. Squamus Fibrosis

e. Lichen planus

2. Lesi Putih yang dapat diklasifikasikan menurut Vernon J. Brightman:

d) Variasi dalam struktur dan gambaran mukosa mulut yang normal

- Leukoedema

- Fordyce granule

- Linea alba dan daerah-daerah frictional cornification lainnya

e) Lesi-lesi putih nonkeratotik

- Kebiasaan menggigit pipi

- Luka bakar (luka bakar termal; luka bakar yang disebabkan oleh

aspirin, obat-obatan gigi, dan sebab iatrogenic lainnya; mukositis

akibat radiasi; uremik stomatitis)

- Yang disebabkan oleh agen infeksius spesifik lainnya (Koplik’s spot.

Syphilitic mucous patches)

f) Lesi putih keratotik yang tidak disertai peningkatan potensi untuk

berkembangnya kanker mulut

- Stomatitis nikotin

- Traumatic keratosis

- Intraoral skin grafts

- Focal epithelial hyperplasia

- Psorisiform lesions (proriasis, sindroma Reiten, geographic tongue,

“ectopic geographic tongue”)

- Oral genodermatoses

3. Lesi Merah, dapat digolongkan :

a. Purpura ( Petechiae, Ekimosis, Hematoma)

b. Varikositas

c. Trombus

d. Hemangioma

e. Telangiektasia Hemorhagik Herediter (Rendu-Osler-Weber)

f. Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)

Secara umum, etiologi dari pembentukan lesi pada rongga mulut masih

belum diketahui secara pasti hingga saat ini, namun para ahli memperkirakan

factor etiologi ini adalah:

1. Faktor lokal

Faktor lokal yang diduga sebagai predisposisi terjadinya leukoplakia

diantaranya adalah trauma yang menyebabkan iritasi kronis misal trauma

akibat gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang

malposisi, kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun

lidah. Faktor lokal yang lain adalah kemikal atau termal, misalnya pada

penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya

leukoplakia dan perubahan keganasan.

2. Faktor sistemik

Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang

berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu

yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh

Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik,

misalnya sipilis.

3. Defisiensi Nutrisi

Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan

keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa

respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula

merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup.

Patogenesis dari lesi putih dan lesi merah. Pada intinya lesi yang bewarna

putih pada permukaan mukosa rongga mulut disebabkan karena hiperkeratosis

lapisan epitel. Atau pembentukan keratinisasi yang berlebihan di daerah mukosa

rongga mulut, sehingga lapisannya bewarna putih. Sedangkan gambaran warna

merah adalah akibat dari atrofi muksa yang menutupi submukosa yang banyak

vaskularisasinya. Sehingga kapiler di bawah lapisan mukosa terlihat dan

mengakibatkan penampakan yang bewarna merah.

DAFTAR PUSTAKA

Sudiono, Janti. 2008. Pemeriksaan Patologi Untuk diagnosis Neoplsma Mulut.

Jakarta: EGC

Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik

Rongga Mulut. Yogyakarta : ANDI

Brightman, Fernon. 1998. Ilmu Penyakit Mulut: Diagnosa dan Terapi

Pindborg, Jens. 1991. Kanker dan Para kanker Rongga mulut. Jakarta : EGC

Langlais, Robert. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim.

Jakarta :Hipokrates

Lewis, Michael A.O.1998.Tinjauan Klinis Penyekit Mulut. Jakarta :Widya

Medika