LAP Ske B Blok 26

56
I. Skenario B Blok 26 Tahun 2014 Tn. Yasin, 38 tahun, datang ke dokter karena mengeluh demam yang hilang timbul sejak pulang dari Bangka 6 bulan yang lalu. Sejak 6 hari ini demam muncul setiap hari, disertai menggigil dan berkurang setelah keluar keringat dingin. Tn. Yasin juga mengeluh sakit kepala, mual dan rasa penuh di perut. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: kesadaran compos mentis, tekanan darah: 120/80 mmHg, Nadi: 96x/menit, Respiration rate 24x/menit, Temperatur axila: 39 o C. Kepala: Sklera ikterik -/-, konjungtiva pucat +/+ Leher: pembesaran KGB -/- Thorak: Paru dan Jantung dbn Abdomen: lien teraba Schuffner 4, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae Ekstremitas: edema pretibial -/- Pemeriksaan Penunjang: Hb 9 gr/dl, RBC 4,5jt, WBC 11.000/mm 3 , Trombosit: 200.000/mm 3 DDR: Ukuran RBC yang terinfeksi membesar, tampak gambaran ring form cenderung tebal dan kasar, tampak sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan terdapat Schuffner’s dot II. Klarifikasi Istilah

description

(Malaria)

Transcript of LAP Ske B Blok 26

I. Skenario B Blok 26 Tahun 2014

Tn. Yasin, 38 tahun, datang ke dokter karena mengeluh demam yang hilang timbul

sejak pulang dari Bangka 6 bulan yang lalu. Sejak 6 hari ini demam muncul setiap hari,

disertai menggigil dan berkurang setelah keluar keringat dingin. Tn. Yasin juga mengeluh

sakit kepala, mual dan rasa penuh di perut.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: kesadaran compos mentis, tekanan darah: 120/80 mmHg, Nadi: 96x/menit,

Respiration rate 24x/menit, Temperatur axila: 39oC.

Kepala: Sklera ikterik -/-, konjungtiva pucat +/+

Leher: pembesaran KGB -/-

Thorak: Paru dan Jantung dbn

Abdomen: lien teraba Schuffner 4, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae

Ekstremitas: edema pretibial -/-

Pemeriksaan Penunjang:

Hb 9 gr/dl, RBC 4,5jt, WBC 11.000/mm3, Trombosit: 200.000/mm3

DDR: Ukuran RBC yang terinfeksi membesar, tampak gambaran ring form cenderung tebal

dan kasar, tampak sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan terdapat Schuffner’s dot

II. Klarifikasi Istilah

1. Menggigil: terjadi sebagai adanya tanda awal pada infeksi dan biasanya berkaitan

dengan demam, disebabkan peningkatan kerja otot.

2. Demam intermiten: demam yang ditandai dengan episode demam berulang yang

dipisahkan oleh interval temperatur normal, biasanya terjadi pada serangan malaria

atau demam lain.

3. Keringat dingin: cairan yang keluar dari permukaan tubuh yang memiliki suhu di

bawah suhu optimal tubuh.

4. Rasa penuh di perut: perasaan tidak nyaman akibat regangan peritoneum abdomen.

5. Mual: sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan

abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah.

6. Sklera ikterik: lapisan terluar bola mata yang terlihat berwarna kuning.

7. Schuffner 4: pembesaran limpa sampai batas umbilikus.

8. Edema pretibial: akumulasi cairan di bagian pretibia.

9. Ring form: parasit atau tropozoit muda yang berbentuk cincin.

10. DDR: drike drupple, pemeriksaan apusan darah tebal untuk memeriksa ada/tidaknya

parasit.

11. Schuffner’s dot: kelainan hematologi yang berkaitan dengan malaria yang biasanya

disebabkan oleh P. ovale atau P. vivax.

III. Identifikasi Masalah

1. Tn. Yasin, 38tahun, mengeluh demam yang hilang timbul sejak pulang dari Bangka 6

bulan yang lalu.

2. Sejak 6 hari ini demam muncul setiap hari, disertai menggigil dan berkurang setelah

keluar keringat dingin, mengeluh sakit kepala, mual dan rasa penuh di perut.

3. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: kesadaran compos mentis, tekanan darah: 120/80

mmHg, Nadi: 96x/menit, Respiration rate 24x/menit, Temperatur

axila: 39oC.

Kepala: Sklera ikterik -/-, konjungtiva pucat +/+

Leher: pembesaran KGB -/-

Thorak: Paru dan Jantung dbn

Abdomen: lien teraba Schuffner 4, hepar teraba 1 jari di bawah

arcus costae

Ekstremitas: edema pretibial -/-

4. Pemeriksaan Penunjang: Hb 9 gr/dl, RBC 4,5jt, WBC 11.000/mm3, Trombosit:

200.000/mm3

DDR: Ukuran RBC yang terinfeksi membesar, tampak

gambaran ring form cenderung tebal dan kasar, tampak

sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan terdapat Schuffner’s

dot

IV. Analisis Masalah

1. Tn. Yasin, 38tahun, mengeluh demam yang hilang timbul sejak pulang dari

Bangka 6 bulan yang lalu.

a. Apa etiologi demam hilang timbul?

Demam hilang timbul dapat disebabkan oleh abses, penyakit autoimun, inflamasi

kardiovaskular, inflamasi intestinal, efek samping obat, tuberkulosis, kelainan tiroid, dan

paling sering dihubungkan dengan malaria.

b. Bagaimana mekanisme demam hilang timbul?

Mekanisme demam hilang timbul berhubungan dengan siklus hidup Plasmodium,

yaitu:

1. Nyamuk Anopheles betina menggigit, menghisap darah manusia kemudian

mengeluarkan air liur yang mengandung sporozoit.

2.  Bersama aliran darah sporozoit menuju hati, selama ± 3 hari.

3.  Sporozoit membelah menjadi 8 – 32 merozoit, keluar dari hati kemudian

menginfeksi sel hati lain dan membentuk merozoit baru. Akibatnya sel hati

banyak yang rusak.

4.  Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlah

banyak.

Penyakit malaria memiliki beberapa gejala klinis, yaitu:

a. Stadium dingin

b. Stadium demam

c. Stadium berkeringat

Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Muka merah,

kulit kering dan terasa sangat panans seperti terbakar, sakit kepala hebat dan muntah sering

terjadi, nadi menjadi kuat. Biasanya suhu tubuh pasien mencapai 410C atau lebih. Stadium ini

berlangsung antara 2 samapi 4 jam. Demam disebabkan oleh pecahnya sison darah yang telah

matang dan masuknya merozoit darah kedalam aliran darah. Pada plasmodium vivax dan P.

Ovale sison sison dari setiap generasi menjadi matang setiap 48 jam sekali, sehingga demam

timbul setiap tiga hari terhitung dari serangan demam sebelumnya. Nama maliara tertian

bersumber dari fenomena ini. Pada plasmodium malaria, fenomena tersebut 72 jam sehingga

disebt malaria P. vivax atau P.ovale, hanya interval demamnya tidak jelas. Serangan demam

diikuti oleh periode laten yang lamanya tergantung pada proses pertumbuhan parasit dan

tigkat kekebalan yang kemudian timbul pada penderita.

c. Apa saja penyakit endemik di Bangka dan hubungan dengan kasus?

Penyakit yang paling banyak ditemukan di Kabupaten Bangka pada tahun 2011 adalah:

1. ISPA

2. Penyakit rongga mulut

3. Ginggivitis dan penyakit periodental

4. Hipertensi

5. Malaria dari pemeriksaan lab

6. Penyakit pada sistem jaringan otot dan jaringan ikat

7. Diare

8. Penyakit kulit dan jaringan subkutan

9. Infeksi penyakit usus lainnya

10. Penyakit lain pada saluran pernapasan

11. Penyakit lainnya

Malaria dan DBD merupakan penyakit endemik di Kabupaten Bangka, bahkan di

Provinsi Kepulauan Bangka Belitung. Apabila Tn. Yasin berpergian ke daerah yang endemik

penyakit menular tanpa divaksinasi, maka Tn. Yasin juga dapat tertular penyakit tersebut.

Jika dihubungkan dengan kasus dengan gejala khas malaria, hasil lab dan terdapat riwayat ke

daerah endemik malaria (Bangka) maka pada kasus penderita mengalami malaria.

d. Apa kaitan antara waktu 6 bulan dengan timbulnya gejala (hubungan dengan

parasit)?

Infeksi parasit malaria pada manusia dimulai bila nyamuk Anopheles betina menusuk

manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah di mana

sebagian besar dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan

mati di darah. Di dalam sel parenkim hati mulailah perkembangan aseksual. Setelah sel

parenkim hati terinfeksi, terbentuk sizont hati yang apabila pecah akan mengeluarkan banyak

merozoit ke sirkulasi darah dan akhirnya akan menimbulkan demam. Akan tetapi, pada

Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, sebagian parasit dalam sel hati membentuk

hipnozoit yang dapat bertahan sampai bertahun-tahun, dan bentuk ini yang akan

menyebabkan terjadinya relaps pada malaria.

Jadi, kemungkinan pada kasus Tn. Yasin, selama 6 bulan yang lalu telah terjadi fase

hipnozoit dengan demam yang hilang timbul dan pada 6 hari terakhir merupakan fase relaps.

Pada fase hipnozoit, parasit tetap berada dalam sel hati dimana sebagian parasit tidak

melanjutkan siklusnya ke fase eritrosit. Keadaan ini akan menyebabkan relaps jangka panjang

dan malaria rekuren. Apabila daya tahan tubuh menurun, hipnozoit akan terangsang dan

melanjutkan siklus hidupnya dari dalam sel hati menuju eritrosit. Jika dihubungkan dengan

parasitnya, kemungkinan besar malaria ini disebabkan oleh infeksi P.vivax karena secara

epidemiologi, jenis plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah Plasmodium

vivax dan Plasmodium falciparum sedangkan Plasmodium ovale jarang ditemukan akan

tetapi pernah dilaporkan terjadi di Papua dan Nusa Tenggara Timur.

Periode awal akan terjadi demam tidak teratur, kemudian demam menjadi teratur sesuai

dengan periodisitas sporulasi, yaitu 48 jam, biasa disebut dengan demam intermiten. Hal ini

terjadi karena jumlah parasit sedikit di dalam darah tepi. Demam tersiana terjadi karena

parasit meningkat.

2. Sejak 6 hari ini demam muncul setiap hari, disertai menggigil dan berkurang

setelah keluar keringat dingin, mengeluh sakit kepala, mual dan rasa penuh di

perut.

a. Apa penyakit yang menyebabkan gejala Tn. Yasin? 9,10

Berdasarkan anamnesis didapatkan Tn Yasin memiliki riwayat bepergian ke wilayah

endemis malaria. Selain itu, didapatkan adanya triad klasik malaria dengan pola demam

intermiten. Dari pemeriksaan penunjang juga didapatkan adanya parasit penyebab malaria

yaitu plasmodium. Hal ini menjadi dasar bagi dokter untuk mencurigai Tn Yasin mengalami

malaria. Infeksi parasit malaria menyebabkan berbagai gejala dari sangat ringan hingga berat.

Semua gejala klinis yang muncul terjadi akibat adanya fase eritrositer plasmodium di dalam

tubuh manusia. Saat plasmodium masuk dan berkembang di dalam RBC yaitu RBc muda dan

retikulosit, terdapat substansi-substansi seperti pigmen hemozoin dan faktor toxic lainnya

yang terakumulasi di RBC yang terinfeksi tersebut. Saat RBC yang terinfeksi merozoit

membentuk skizon, RBC akan mengalami ruptur dan mengeluarkan substansi tadi. Hemozoin

dan faktor toksik lain seperti GPI (Glukosa Fosfat Isomerase) akan menstimulasi makrofag

dan system imun lain untuk menghasilkan sitokin dan faktor soluble lainnya. Hal ini akan

berujung dengan terjadinya demam dan menggigil .Dengan setiap siklus eritositer parasit

akan bertambah secara logaritmik dan setap kali sel-sel rupture akan terjadi serangan klasik

demam yang intermiten.

b. Bagaimana mekanisme:

i. demam tiap hari, sakit kepala

Demam tiap hari: Asam arakidonat yang dilepaskan setelah pirogen endogen bekerja

akan merangsang prostaglandin E2 di hipotalamus sehingga set point meningkat dan

termoregulasi menjadi tidak stabil. Hal ini mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sistemik

yang menyebabkan demam (hipertermi).

Sakit kepala: Ketika nyamuk anopheles betina menghisap darah manusia, plasmodium

yang berada dalam kelenjar air liur juga akan ikut masuk ke dalam aliran darah manusia.

Pada saat inilah sporozoit masuk dalam tubuh dan menginfeksi sel darah merah (skizon).

Ketika pecah, skizon akan mengeluarkan merozoit-merozoit yang kemudian beredar di

sirkulasi dan terbentuklah kompleks Ab-plasmodium. Hal ini memicu pelepasan pirogen

endogen, mediator kimia dan sitokin-sitokin. Histamin akan menyebabkan efek vasodilatasi

pada pembuluh darah sistemik, sehingga Tekanan Intra Kranial (TIK) meningkat dan akan

menyebabkan nyeri kepala. Selain itu, dilepaskan juga bradikinin yang akan merangsang

reseptor saraf nyeri.

ii. Menggigil dan berkurang setelah keluar keringat dingin

Menggigil merupakan keadaan peningkatan aktivitas otot tubuh akibat pengaruh set

point hipotalamus. Set point ini bisa bersifat fisiologis maupun patologis. Pada kasus,

menggigil ini disebabkan karena proses patologis yang didahului oleh adanya infeksi parasit

(plasmodium). Plasmodium akan mengeluarkan zat toksik GPI yang nantinya akan

merangsang pengeluaran sitokin-sitokin IL6, IL1, dan TNF α. Hal ini lah yang nanti akan

mempengaruhi set point hipotalamyus.

Keringat dingin, ini terjadi akibat vaskularisasi darah kurang sehingga pada saat pori-

pori kulit membuka cairan tubuh akan keluar (evaporasi) tetapi akibat kekurangan pasokan

darah maka pembuluh darah kapiler terutama kulit akan mengalami vasokonstriksi sedangkan

bagian tubuh vital akan mengalami vasodilatasi. Saat terjadi vasokonstriksi pada kulit maka

O2 yang berada di kulit akan menurun dan akan menimbulkan perasaan dingin.

iii. mual, rasa penuh di perut

Nyamuk yang di dalam tubuhnya terdapat parasit malaria → mengigit manusia →

sporozoit → sporozoit ke sel hati dan di parenkim hati melakukan perkembangan secara

aseksual (skizogoni eksoeritrosit) selama 5,5 hari → skizoit → skizoit pecah mengeluarkan

merazoid-merazoid → merazoid ke sirkulasi darah dan menyerang RBC → terbentuk eritrosit

parasit (EP) → bereplikasi secara aseksual (skizogoni eritrosit) → parasit dalam eritrosit

mengalami 2 stadium yaitu stadium cincin (tropozoid) dan matur (skizon) → permukaan

membran eritrosit parasit stadium matur menonjol dan membentuk knob dengan HRP1

(komponen umum knob) → eritrosit parasit mengalami merogoni/skizogoni (pembelahan

secara berulang) → melepaskan toksin malaria berupa GP1 → GP1 merangsang pelepasan

TNF alpha, IL1, IL6, IL3 dengan mengaktivasi makrofag → IL 3 mengaktivasi sel mast →

pelepasan histamin → peningkatan asam lambung → perut terasa penuh → mual.

Selain itu, terdapat mekanisme hepatosplenomegali menekan organ pencernaan

(lambung) rasa penuh di perut.

c. Apa vektor pada kasus ini? Jelaskan! (siklus hidup)

Vektor penyakit malaria adalah nyamuk Anopheles. Ciri khas nyamuk ini menungging

saat menghisap darah atau hinggap.

Berdasarkan tempat hidupnya, nyamuk Anopheles memiliki dua tingkatan yaitu:

a. Tingkatan di dalam air

b. Tingkatan di luar tempat berair (darat / udara)

Untuk keberlangsungan hidup nyamuk diperlukan air, atau siklus hidup nyamuk akan

terutus. Tingkatan kehidupan yang berada di dalam air ialah : telur, jentik, kepompong.

Setelah satu atau dua hari telur berada di dalam air, maka telur akan menetas dan keluar

jentik. Jentik yang baru keluar dari telur masih sangat halus seperti jarum. Dalam

pertumbuhannya jentik Anopheles mengalami pelepasan kulit sebanyak 4 kali.

Waktu yang dibutuhkan untuk pertumbuhan jentik adalah 8 – 10 hari tergantung pada

suhu, keadaan makanan serta spesies nyamuk. Dari jentik akan tumbuh menjadi kepompong

(pupa) yang merupakan tingkatan atau stadium istirahat dan tidak makan. Pada tingkatan

kepompong ini memakan waktu satu sampai dua hari. Setelah cukup waktunya, dari

kepompong akan keluar nyamuk dewasa yang telah dapat dibedakan jenis kelaminnya.

Setelah nyamuk bersentuhan dengan udara, tidak lama kemudian nyamuk tersebut

telah mampu terbang, yang berarti meninggalkan lingkungan berair untuk meneruskan

hidupnya di darat atau di udara.dalam meneruskan keturunannya, nyamuk betina biasanya

kebanyakan kawin satu kali selama hidupnya. Biasanya perkawinan terjadi 24 – 48 jam

dimulai saat keluarnya dari kepompong.

Habitat nyamuk ini di tambak terbengkalai, bak benur terbengkalai, kolam, lagun,

rawa-rawa, parit, sungai, sawah, saluran iri-gasi, sumur, kubangan, kobakan, kolam

pascatambang, bak air dan mata air.

d. Mengapa terjadi perubahan pola demam?

Pola demam yang terjadi pada pasien malaria sangat bergantung dari jenis plasmodium yang

menginfeksi. Untuk plasmodium vivax, ovale dan falciparum, satu siklus eritositer terjadi

selama 48 jam. Sehingga akan menimbulkan manifestasi demam tertiana dimana demam

terjadi tiap hari ke-1, ke-3, ke-5 dst. Namun itu gejala klasik.

Demam tiap hari bukan berarti bapak yasin mengalami malaria tropica (hasil lab

menunjukan plasmodium vivax). Menurut Natadisastra, selain demam-demam umum

malaraia (tersiana-kuartana) terdapat klasifikasi demem secara puncak demamnya. Yaitu

intermitter (demam diselingi periode normal), demam remittern (demam tanpa diselingi

periode normal diantara puncak demam), dan demam koutidiana, yaitu demam tiap hari. Hal

ini berkaitan dengan banyaknya jumlah parasit yang menginvasi tubuh, dibuktikan dengan

melakukan pemeriksaan jumlah parasit. Demam tiap hari dikaitkan dengan siklus sporulasi

parasit itu sendiri. Kuotidiana artinya sporulasi berlangsung setiap hari. Dapat berarti bahwa

invasi/infeksinya sudah parah..

Jadi demam hilang timbul sejak 6 bulan yang lalu kemungkinan besar mengikuti pola

tertian. Namun sejak 6 hari yang lalu, pasien mengalami demam setiap hari dengan trias

klasik malaria. Artinya siklus ekso eritrositer berlangsung cepat kemungkinan jumlah parasit

sudah terlampau banyak sehingga menimbulkan pola demam yang tidak teratur. Namun

demam pada awal infeksi bisa berkesinammbungan atau erratic dan demam tertian hanya

muncul setelah beberapa hari. Artinya bisa saja demam 6 hari ini menunjukkan suatu

kejadian relaps. Mengingat plasmodium vivax dapat terjadi penyembuhan spontan dalam 2-6

minggu.

3. Pemeriksaan fisik.

a. Apa interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan fisik?

i. Keadaan umum: kesadaran compos mentis, tekanan darah: 120/80

mmHg, Nadi: 96x/menit, Respiration rate 24x/menit, Temperatur

axila: 39oC.

Keadaan umum: compos mentis normal.

Kondisi sadar sepenuhnya dapat menjawab pertanyaan tentang keadaan

disekelilingnya. Pasien dengan kompos mentis merupakan kondisi yang baik

menunjukkan tidak terjadinya gangguan suplai darah ke otak disebabkan oleh malaria

serebral, hipoglikemi atau syok.

Tekanan darah: 120/80 mmHg normal (120/80 mmHg)

Untuk usia 18 tahun keatas, tekanan darah 120/80 mmHg termasuk dalam kriteria

prehipertensi yaitu sistolik 120-139 atau diastolik 80-89. Pada kasus menunjukkan

tidak terjadinya malaria dengan hipotensi atau algid malaria.

Nadi: 96 kali/menit normal (60-100 kali/menit)

Nadi 96 kali permenit tergolong normal (60-100). Nadi dan BP menunjukkan tidak

adanya gangguan sirkulasi berat.

Frekuensi pernapasan: 24 kali/menit takipnea (12-20 kali/menit)

Mekanisme takipnea: Peningkatan jumlah sitokin dan akumulasi monosit di paru

peningkatan ventilasi O2 takipnea.

Lisis eritrosit pengangkutan oksigen ke organ-organ vital

menurun karena eritrosit menurun jumlahnya dan pengikatan

eritrosit dengan oksigen menurun respon kompensasi

meningkatnya HR dan RR takipnea

Peningkatan suhu tubuh kebutuhan akan oksigen untuk

reaksi kimia dalam sel-sel tubuh takipnea.

Temperature aksila: 39ºC febris (36,5-37,2ºC)

Mekanisme demam: Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan bersikulasi dan

sampai di endotel hipotalamus sebagai set point termoregulasi

merangsang fosfolipase A2 melepas asam arakidonat

asam arakidonat diubah menjadi prostaglandin (PGE2) oleh

enzim siklooksigenase (COX2).

ii. Kepala: Sklera ikterik -/-, konjungtiva pucat +/+

Sklera ikterik -/- = normal

Konjungtiva pucat +/+ = tidak normal, menunjukkan anemia.

Mekanisme: Terjadinya peruskan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoeisis di

sumsum tulang, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit

dan pengaruh sitokin sehingga konjungtiva tampak pucat karena

kekurangan eritrosit. Konjungtiva pucat menandakan terjadinya anemia.

Selama infeksi terjadi, ada kehilangan yang jelas dari eritrosit yang

terinfeksi untuk pematangan parasit serta pada saat pengenalan

makrofag. Tidak hanya eritrosit terinfeksi, eritrosit tak terinfeksi pun

mengalami destruksi karena pelekatan dengan eritrosit terinfeksi

(rossetting). Selain itu, selama infeksi malaria pada manusia, banyak sel

darah merah yang tidak terinfeksi hancur di limpa dan sangat mungkin di

hati, dan kerusakan sel-sel darah merah ini telah diidentifikasi sebagai

penyumbang utama anemia pada malaria.

Kegiatan dan jumlah makrofag juga meningkat selama infeksi

malaria pada manusia, dan karena itu dapat menyebabkan peningkatan

penghilangan sel yang tidak terinfeksi.

Peningkatan penghilangan eritrosit yang tidak terinfeksi ini tidak

hanya disebabkan aktivasi makrofag limpa tetapi juga untuk perubahan

ekstrinsik dan intrinsik pada sel darah merah yang meningkatkan

keberadaannya dan fagositosis. Pertama, sel darah merah yang tidak

terinfeksi mengalami penurunan deformabilitas yang menyebabkan

peningkatan penghilangan sel darah merah dalam limpa. Mekanisme

yang bertanggung jawab atas hilangnya deformabilitas ini belum

sepenuhnya dipahami.

Sebuah produk sampingan parasit dari pencernaan hemoglobin,

hemozoin, mungkin memiliki peran dalam terjadinya gangguan erythroid

melalui pengaruh pada fungsi monosit manusia. Hemozoin mengurangi

aktivitas oksidatif yang berlebihan pada manusia, mencegah up-regulasi

penanda aktivasi, dan juga merangsang sekresi endoperoxides yang aktif

secara biologis dari monosit, seperti 15 (S)-hydroxyeicosatetraenoic

(HETE) dan 4-hidroksi-nonenal (4-HNE) melalui oksidasi lipid

membran, yang dapat mempengaruhi pertumbuhan erythroid.

Disfungsi makrofag juga bisa mengganggu fungsi pulau

erythroblastic dimana makrofag mendukung diferensiasi terminal

erythroblasts di sumsum tulang. Hemozoin dan TNFα-juga memiliki

efek aditif pada eritropoiesis in vitro, dan dalam studi klinis makrofag

yang mengandung hemozoin dan hemozoin plasma dikaitkan dengan

anemia dan penekanan retikulosit. Selain itu, bagian sumsum tulang dari

anak-anak yang meninggal karena malaria berat menunjukkan hubungan

yang signifikan antara jumlah hemozoin (terletak di prekursor erythroid

dan makrofag) dan proporsi sel erythroid yang abnormal. Temuan ini

konsisten dengan efek penghambatan langsung hemozoin pada

eritropoiesis dan karena itu memerlukan penyelidikan lebih lanjut.

Selama fase akut infeksi ada respon inflamasi yang kuat, yang

menghasilkan peningkatan TNFα dan IFNγ. TNFα menghambat semua

tahapan eritropoiesis, dan IFNγ bekerja dengan TNFα untuk

menghambat pertumbuhan dan diferensiasi erythroid dengan up-regulasi

ekspresi TRAIL, TWEAK, dan CD95L dalam perkembangan

erythroblasts.

Pembesaran KGB -/- = normal

Paru dan Jantung dalam batas normal

iii. Abdomen: lien teraba Schuffner 4, hepar teraba 1 jari di bawah arcus

costae, Ekstremitas: edema pretibial -/-

Lien /limpa teraba Schuffner 4 : lien/limpa membesar teraba hingga umbilikus.

Normalnya lien tidak teraba. Bila teraba dapat menjadi tanda-tanda peningkatan kerja

limpa (infeksi, penyakit sel darah), penyakit hati, ataupun tumor. Pada kasus

penyebab besarnya lien adalah infeksi yang disebabkan P. vivax menyebabkan

peningkatan kerja organ RES lien dalam pertahanan melawan parasit. Limpa menjadi

lebih besar, bengkak, nyeri dan hiperemis karena adanya penambahan sel sel radang

(monosit).

Hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae, menunjukkan telah terjadi pembesaran

hepar. Hal ini terjadi akibat peningkatan kerja hepar sebagai RES dalam respon

terhadap parasit.

Edema pretibial -/-, interpretasi: normal.

4. Pemeriksaan penunjang.

a. Apa interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan penunjang:

i. Hb 9 gr/dl, RBC 4,5jt, WBC 11.000/mm3, Trombosit: 200.000/mm3

Hb 9 gr/dl anemia

Faktor penyebab anemia diantaranya karena:

a. Penghancuran eritrosit yang mengandung parasit dan tidak mengandung parasit

terjadi di dalam limpa (faktor autoimun memegang peranan).

b.Reduced survival time, karena eritrosit normal yang tidak mengandung parasit tidak

dapat hidup.

c.Diseritropoeiesis (gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis

dalam sumsum tulang) retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran perifer.

RBC 4,5jt anemia

WBC 11.000/mm3 leukositosis (normal 5000-10000/mm3)

Mekanisme leukositosis:

Manusia → digigit nyamuk Anopheles ♀ → sporozoit (setelah 45 menit) → menuju sel

hati(sebagian kecil mati di darah) → di sel parenkim hati terjadi fase aseksual

(SKIZOGONI EKSOERITROSIT)→merozoit →lolos dari filtrasi & fagositosis di

limpa → ke sirkulasi darah →menyerang RBC →terbentuk eritrosit parasit (EP)

→bereplikasi scr aseksual (SKIZOGONI ERITROSIT)→tropozoit (stadium cincin) →

skizon (stadium matur) → permukaannya menonjol& membentuk knob dgn HRP-1

(Histidin Rich Protein – 1) → morogoni → mengaktivasi makrofag→ menskresikan

TNF α → aktivasi leukosit (mengerahkan dan mengaktivasi neutrofil & monosit)→

leukosit >> → leukositosis.

Trombosit: 200.000/mm3 normal (150.000-400.000 sel/ul darah)

ii. Ukuran RBC yang terinfeksi membesar, tampak gambaran ring form

cenderung tebal dan kasar

Ukuran RBC yang terinfeksi membesar disertai gambaran ring form menunjukkan

bahwa Tn. Yasin menderita malaria yang disebabkan oleh P. vivax atau P. ovale. Gambaran

ring form menunjukkan parasit berada dalam stadium trofozoit, yaitu stadium yang baru

terbentuk ketika parasit memasuki RBC.

iii. tampak sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan terdapat Schuffner’s

dot

Sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan Schuffner’s dot menunjukkan bahwa parasit

penyebab malaria adalah P. vivax.

Plasmodium vivax hanya menyerang eritrosit muda (retikulosit), dan tidak dapat

menyerang / tidak mampu menyerang eritrosit yang masak. Segera invasi ke dalam eritrosit

langsung membentuk cincin, sitoplasma menjadi aktif seperti amoeba membentuk

pseudopodia bergerak kesegala arah sehingga disebut ‘vivax’. Infeksi terhadap eritrosit lebih

dari satu trofozoit dapat terjadi tetapi jarang. Pada saat trofozoit berkembang eritrosit

membesar, pigmennya berkurang dan berkembang menjadi peculiar stipling disebut

Scuffner’s dot. Dot (titik) tersebut akan terlihat bila diwarnai dan akan terlihat parasit di

dalamnya. Cincin menempati 1/3 – ½ dari eritrosit dan trofozoit menempati 2/3 dari sel darah

merah tersebut selama 24 jam.

b. Bagaimana siklus hidup parasit penyebab penyakit?

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan

nyamuk Anopheles betina,

Siklus Hidup pada Manusia

Pada waktu nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia, sporozoit yang

berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama kurang

lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati.

Masa inkubasi adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai

timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam. Masa inkubasi bervariasi tergantung

spesies plasmodium.

Masa prepaten adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai parasit

dapat dideteksi dalam sel darah merah dengan pemeriksaan mikroskopik.

Setelah itu, parasit berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 hingga

30.000 merozoit hati. Siklus hidup ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama

kurang lebih 2 minggu. Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung

berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit.

Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan bahkan bertahun-

tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat

menimbulkan relaps atau kambuh.

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran

darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut akan

berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Proses berkembang

aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon pecah dan

merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut

siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang menginfeksi sel

darah merah membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.

Siklus pada Anopheles Betina

Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di

dalam tubuh nyamuk gametosit jantan dan betina akan melakukan pembuahan menjadi zigot.

Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk.

Di ruas dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi

sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke tubuh manusia.

5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang?

Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosa pasti malaria apabila

ditemukan parasit malaria dalam darah.

Anamnesis

Keluhan utama pada malaria adalah demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai

sakit kepala, mual, muntah, diare, dan nyeri otot atau pegal-pegal.

Pada anamnesis juga perlu ditanyakan:

1. Riwayat berkunjung ke daerah endemik malaria;

2. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria;

3. Riwayat sakit malaria/riwayat demam;

4. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir;

5. Riwayat mendapat transfusi darah.

Pemeriksaan Fisik

1. Demam (>37,5 ºC aksila)

2. Konjungtiva atau telapak tangan pucat

3. Pembesaran limpa (splenomegali)

4. Pembesaran hati (hepatomegali)

5. Manifestasi malaria berat dapat berupa penurunan kesadaran, demam tinggi,

konjungtiva pucat, telapak tangan pucat, dan ikterik, oliguria, urin berwarna coklat kehitaman

(Black Water Fever), kejang dan sangat lemah (prostration).

Pemeriksaan Laboratorium

Untuk mendapatkan kepastian diagnosis malaria harus dilakukan pemeriksaan sediaan

darah. Pemeriksaan tersebut dapat dilakukan melalui cara berikut.

1. Pemeriksaan dengan mikroskop

Pemeriksaan dengan mikroskop merupakan gold standard (standar baku) untuk

diagnosis pasti malaria. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat sediaan darah

tebal dan tipis.

Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis di rumah sakit/Puskesmas/lapangan

untuk menentukan:

a) Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif);

b) Spesies dan stadium Plasmodium;

c) Kepadatan parasit:

1) Semi Kuantitatif

(-) = negatif (tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB/lapangan

pandang besar)

(+) = positif 1 (ditemukan 1 –10 parasit dalam 100 LPB)

(++) = positif 2 (ditemukan 11 –100 parasit dalam 100 LPB)

(+++) = positif 3 (ditemukan 1 –10 parasit dalam 1 LPB)

(++++) = positif 4 (ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB)

Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:

- Kepadatan parasit < 100.000 /ul, maka mortalitas < 1 %

- Kepadatan parasit > 100.000/ul, maka mortalitas > 1 %

- Kepadatan parasit > 500.000/ul, maka mortalitas > 50 %

2) Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung per mikro liter darah pada sediaan darah tebal (leukosit) atau

sediaan darah tipis (eritrosit).

Contoh :

Jika dijumpai 1500 parasit per 200 lekosit, sedangkan jumlah lekosit 8.000/uL maka

hitung parasit = 8.000/200 X 1500 parasit = 60.000 parasit/uL. Jika dijumpai 50 parasit per

1000 eritrosit = 5%. Jika jumlah eritrosit 4.500.000/uL maka hitung parasit = 4.500.000/1000

X 50 = 225.000 parasit/uL.

2. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDT) Mekanisme

kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan metoda

imunokromatografi. Tes ini digunakan pada unit gawat darurat, pada saat terjadi KLB, dan di

daerah terpencil yang tidak tersedia fasilitas laboratorium mikroskopis.

Hal yang penting yang perlu diperhatikan adalah sebelum RDT dipakai agar terlebih

dahulu membaca cara penggunaannya pada etiket yang tersedia dalam kemasan RDT untuk

menjamin akurasi hasil pemeriksaan. Saat ini yang digunakan oleh Program Pengendalian

Malaria adalah yang dapat mengidentifikasi P. falcifarum dan non P. Falcifarum.

3. Pemeriksaan dengan Polymerase Chain Reaction (PCR) dan Sequensing DNA

Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada fasilitas yang tersedia. Pemeriksaan ini penting

untuk membedakan antara re-infeksi dan rekrudensi pada P. falcifarum. Selain itu dapat

digunakan untuk identifikasi spesies Plasmodium yang jumlah parasitnya rendah atau di

bawah batas ambang mikroskopis. Pemeriksaan dengan menggunakan PCR juga sangat

penting dalam eliminasi malaria karena dapat membedakan antara parasit impor atau

indigenous.

4. Selain pemeriksaan di atas, pada malaria berat pemeriksaan penunjang yang perlu

dilakukan adalah:

a. Pengukuran hemoglobin dan hematokrit;

b. Penghitungan jumlah leukosit dan trombosit;

c. Kimia darah lain (gula darah, serum bilirubin, SGOT dan SGPT, alkali fosfatase,

albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan kalium, analisis gas darah); dan

d. Urinalisis.

6. Apa diagnosis banding & diagnosis kasus ini?

Diagnosis malaria vivaks ditetapkan dengan menemukan parasit P. vivax pada sediaan

darah yang dipulas dengan Giemsa. Dengan rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai

pan-LDH dan/atau Pv-LDH. Rapid test sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan

mikroskopis.

Dari pemeriksaan DDR yang diketahui lebih cenderung kearah plasmodium vivaks.

Karena pada plasmodium ovale ditemukan RBC yang terinfeksi terdapat fimbria dan kurang

ameboid disbanding vivaks. Sedangkan untuk plasmodium falciparum dan malariae tidak

ditemukan Schuffner dot. Selain itu, plasmodium ovale jarang terjadi di Indonesia kecuali di

bagian timur dan lebih banyak terjadi di daerah Afrika.

Selain itu, berdasarkan gejala klinis, malaria ovale menimbulkan gejala yang lebih

ringan dibanding vivaks, puncak panas lebih rendah, berlangsung lebih pendek, dan dapat

sembuh tanpa pengobatan. Serangan menggigil jarang terjadi dan splenomegali jarang sampai

dapat diraba.

7. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini?

Malaria tersebar hampir di seluruh wilayah Indonesia. Di bangka, plasmodium yang

paling sering menyerang adalah P. falciparum dan P. vivax. Insiden P. ovale banyak

ditemukan di wilayah timur Indonesia, sedangkan P. malariae banyak terdapat di Papua dan

NTT. Seiring dengan perkembangan pengendalian dan eliminasi malaria secara global, P.

vivax menjadi spesies Plasmodium yang dominan.

8. Apa faktor resiko kasus ini?

Tinggal di daerah endemis malaria.

Berpergian menuju daerah endemi malaria.

a. Tanpa profilaksis

b. Tanpa perlindungan diri

i. Obat obatan (profilaksis)

ii. Berada di luar ruangan (terpapar nyamuk)

iii. Tidak menggunakan obat nyamuk

iv. Tidak menakan kelambu, kawat nyamuk

v. Keluar rumah pada senja, atau saat fajar (waktu aktif nyamuk)

Wanita hamil (penekanan sistim imun selama kehamilan).

Anak kecil (sistem imun belum sebaik orang dewasa).

Orang tua

Imunosupressed, Orang dengan splenektomi

9. Apa etiologi kasus ini?

Penyebab penyakit malaria adalah parasit malaria, filum Protozoa kelas Sporozoa dari

genus Plasmodium. Sampai saat ini di Indonesia dikenal 4 jenis spesies plasmodium

penyebab malaria pada manusia, yaitu:

1) Plasmodium falciparum, penyebab malaria tropika yang sering menyebabkan

malaria yang berat (malaria serebral dengan kematian).

2) Plasmodium vivax, penyebab malaria tertiana.

3) Plasmodium malariae, penyebab malaria quartana

4) Plasmodium ovale, menyebabkan malaria ovale tetapi jenis ini jarang dijumpai

Plasmodium vivax hanya menyerang eritrosit muda (retikulosit), dan tidak dapat

menyerang / tidak mampu menyerang eritrosit yang masak. Segera invasi ke dalam eritrosit

langsung membentuk cincin, sitoplasma menjadi aktif seperti amoeba membentuk

pseudopodia bergerak kesegala arah sehingga disebut ‘vivax’. Infeksi terhadap eritrosit lebih

dari satu trofozoit dapat terjadi tetapi jarang. Pada saat trofozoit berkembang eritrosit

membesar, pigmennya berkurang dan berkembang menjadi peculiar stipling disebut

Scuffner’s dot. Dot (titik) tersebut akan terlihat bila diwarnai dan akan terlihat parasit di

dalamnya. Cincin menempati 1/3 – ½ dari eritrosit dan trofozoit menempati 2/3 dari sel darah

merah tersebut selama 24 jam. Merozoit yang bulat dengan diameter 1,5 um langsung

menyerang erytrocyt lainnya. Schizogony dalam erytrocyt memakan waktu 48 jam. Beberapa

merozoit berkembang menjadi gametocyt, dan gametocyt yang masak mengisi sebagian besar

erytrocyt yang membesar (10um).

Masa inkubasi Plasmodium vivax bisa memanjang hingga 6-12 bulan. Dapat dorman

dalam hati selama berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau mencapai 5 tahun sebelum

mengembangkan diri dan menghasilkan relaps infeksi eritrositik/parasitemia rekuren. Gejala

prodromal berupa, malaise, sakit kepala, nyeri pada tulang atau otot, anoreksia, mual, diare

ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan ini sering terjadi pada P.

vivax dan P. ovale, sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas

bahkan gejala dapat mendadak. Selain itu, kejadian p.vivax lebih sering ditemukan di

Indonesia dibandingkan P.ovale yang jarang sekali ditemukan di Indonesia. Dari penjelasan

diatas, dapat ditarik kesimpulan bahwa kemungkinan etiologi pada kasus ini adalah

Plasmodium vivax.

10. Bagaimana patofisiologi kasus ini?

Infeksi eritrosit oleh plasmodium yang menyebabkan plasmodium mengeluarkan

antigen GP1 dan makrofag mengeluarkan pirogen pirogen yang dikirim ke hipotalamus.

Hypothalamus akan mengeluarkan asam arakhidonat yang mensinstesis PG1 dan sintesis

prostaglandin PGE2 meningkat. Sintesis PG1 akan menimbulkan rasa nyeri sedangkan

sintesis prostaglandin PGE2 akan meningkatkan set point di hipotalamus yang menyebabkan

dua gejala yaitu vasokonstriksi pembuluh darah yang menyebabkan menggigil dan demam

akan mengakibatkan vasodilatasi dan akhirnya berkeringat dingin.

11. Apa manifestasi klinis kasus ini?

Keluhan prodromal sering terjadi, yaitu berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit

belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut

tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin. Inkubasi 12-17 hari, kadang-kadang lebih

panjang 12-20 hari. Pada hari-hari pertama panas ireguler, kadang-kadang remiten atau

intermiten, pada saat tersebut perasaan dingin dan menggigil jarang terjadi. Pada akhir

minggu tipe panas menjadi intermiten dan periodik setiap 48 jam dengan gejala klasik trias

malaria. Namun pada kausu ini gejala tidak khas tertiana. Serangan paroksismal biasanya

terjadi waktu sore hari. Kepadatan parasit mencapai maksimal dalam waktu 7-14 hari. Pada

minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari, limpa masih

membesar dan panas masih berlangsung, pada akhir minggu kelima panas mulai menurun

secara krisis. Malaria serebral jarang terjadi. Edema tungkai disebabkan hipoalbuminemia.

Mortalitas malaria vivax rendah tetapi morbiditas tinggi karena sering relaps. Pada penderita

yang semiimun perlangsungan malaria vivax tidak spesifik dan ringan saja, parasitemia hanya

rendah, serangan demam hanya pendek dan penyembuhan lebih cepat. Relaps sering terjadi

karena keluarnya bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh

menurun.

12. Bagaimana tatalaksana kasus ini?

Lini Pertama

ACT + Primakuin

Tabel pengobatan lini pertama malaria vivaks menurut berat badan dengan DHP dan

Primakuin

Hari Jenis obat

Jumlah tablet perhari menurut berat badan

< 5 kg 6-10 kg

11-17 kg

18-30 kg

31-40 kg

41-59 kg

> 60 kg

0-1 bulan

2-11 bulan

1-4 tahun

5-9 tahun

10-14 tahun

> 15 tahun

> 15 Tahun

1-3 DHP ¼ ½ 1 1½ 2 3 4

1-14 Primakuin - -¼ ½ ¾

1 1Dosis obat:

Dyhidroartemisinin = 2-4 mg/kgBB

Piperakuin = 16-32 mg/kgBB

Primakuin = 0,25 mg/kgBB (selama 14 hari)

Keterangan :

Sebaiknya dosis pemberian DHA+PPQ berdasarkan berat badan.

Apabila penimbangan berat badan tidak dapat dilakukan maka

pemberian obat dapat berdasarkan kelompok umur.

Apabila ada ketidaksesuaian antara umur dan berat badan (pada tabel

pengobatan), maka dosis yang dipakai adalah berdasarkan berat

badan.

ATAU

Tabel pengobatan lini pertama malaria vivaks menurut berat badan dengan Artesunat +

Amodiakuin dan Primakuin

Hari Jenis obatJumlah tablet perhari menurut berat badan

< 5kg 6-10 kg

11-17 kg

18-30 kg

31-40 kg

41-49 kg

50-59 kg

≥60 kg

0-1 bulan

2-11 bulan

1-4 tahun

5-9 tahun

10-14 tahun

> 15 tahun

> 15 tahun

> 1 5 tahun

1-3Artesunat ¼ ½ 1 1½ 2 3 4 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 1½ 2 3 4 4

1-14 Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1 1 1

Dosis obat:

Amodiakuin biasa = 10 mg/kgBB dan

Artesunat = 4 mg/kgBB

Primakuin = 0,25 mg/kgBB (selama 14 hari)

Lini Kedua

Kina + Primakuin

Kombinasi ini digunakan untuk pengobatan malaria vivaks yang tidak respon

terhadap pengobatan ACT.

Tabel pengobatan lini kedua malaria vivaks

Hari Jenis obat

Jumlah tablet perhari menurut kelompok berat badan

< 5 kg

6-10 kg

11-17 kg

18-30 kg

31-33 kg

34-40 kg

41-45 kg

46-60 kg >60 kg

0-1 bulan

2-11 bulan

1 - 4 tahun

5-9 tahun

10-14 tahun

10-14 tahun

> 15 tahun

> 1 5 tahun

> 1 5 tahun

Hari 1-7 Kina

sesuai BB

3 x ½ 3 x 1 3 x 1½ 3 x 1½ 3 x 2 3 x 2½ 3 x 2½ 3 x 3

Hari 1-14 P

rimakuin- - ¼ ½ ¾ ¾ 1 1 1

Dosis obat:

Kina = 10 mg/kgBB

Primakuin = 0,25 mg/kgBB

Pengobatan malaria vivaks yang relaps

Dugaan relaps pada malaria vivaks adalah apabila pemberian primakuin dosis 0,25

mg/kgBB/hari sudah diminum selama 14 hari dan penderita sakit kembali dengan parasit

positif dalam kurun waktu 3 minggu sampai 3 bulan setelah pengobatan.

Pengobatan kasus malaria vivaks relaps (kambuh) diberikan lagi regimen ACT yang

sama tetapi dosis primakuin ditingkatkan menjadi 0,5 mg/kgBB/hari.

Khusus untuk penderita defisiensi enzim G6PD yang dicurigai melalui anamnesis ada

keluhan atau riwayat warna urin coklat kehitaman setelah minum obat (golongan sulfa,

primakuin, kina, klorokuin dan lain-lain), maka pengobatan diberikan secara mingguan

selama 8-12 minggu dengan dosis mingguan 0,75mg/kgBB. Pengobatan malaria pada

penderita dengan Defisiensi G6PD segera dirujuk ke rumah sakit dan dikonsultasikan kepada

dokter ahli

13. Apa pencegahan pada kasus ini?

Menghindarkan diri dari gigitan nyamuk dengan cara:

- Tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup

peptisida pemethrin atau deltamethrin)

- Menggunakan obat pembunuh nyamuk: gosok, spray, asap, dan elektrik.

- Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus

memakai proteksi (baju lengan panjang, kaus/stocking)

- Memproteksi tempat tinggal/kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti

nyamuk

Kemoprofilaksis

- Sensitif klorokuin, beri klorokuin 2 tablet (250 mg klorokuin difosfat) per

minggu, 1 minggu sebelum berangkat dan empat minggu setelah tiba kembali.

- Resisten klorokuin, beri doksisiklin 100 mg/hari atau mefloquin 250

mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/minggu ditambah proquanil 200 mg/hari.

Vaksin malaria

Masih dalam penelitian.

14. Apa komplikasi dari kasus ini?

15. Bagaimana prognosis kasus ini?

Prognosis malaria bergantung terhadap kecepatan diagnosis dan ketepatan dan

kecepatan pengobatan. Mortalitas pada malaria berkaitan dengan kepadatan parasit.

Kepadatan parasit <100.000 mikroliter

Kepadatan parasit > 100.1000 mikroliter : >1&

Kepadatan parasit >500.000 mikroliter : mortalitas >50%

Mortalitas malaria vivax rendah, namun morbiditasnya tinggi (relaps), serta berdapak

pada produktivitas.

Prognosis vitam : dubia ad bonam

Prognosis fungsionam : dubia ad bonam

16. Apa SKDI kasus ini?

Kasus malaria memiliki SKDI sebesar 4A.

V. Hipotesis

Tn. Yasin, 38 tahun, mengalami malaria et causa Plasmodium ovale.

VI. Kerangka Konsep

Ukuran RBC terinfeksi

membesar, ring form, sitoplasma ameboid,

Schuffner’s dot

Lisis eritrosit

Anemia

Sakit kepalaMual dan rasa penuh di perut

Trias malaria

Lepasnya merozoit dari skizon fase

eritrosit

Induksi pelepasan

sitokin

InfeksiPlasmodium vivax

Hepatosplenomegali

VII. Kesimpulan

Tn. Yasin, 38 tahun, mengalami malaria et causa Plasmodium vivax yang ditegakkan

melalui pemeriksaan laboratorium.

VIII. Sintesis

1. Plasmodium

Plasmodium merupakan genus protozoa parasit. Penyakit yang disebabkan oleh genus ini

dikenal sebagai malaria. Parasit ini sentiasa mempunyai dua inang dalam siklus hidupnya:

vektor nyamuk dan inang vertebra. Setidaknya ada sepuluh spesies yang menjangkiti

manusia. Beberapa spesies lain menjangkiti hewan, termasuk burung, reptilia dan hewan

pengerat.

Genus Plasmodium  dekanalkan pada tahun 1885 oleh Marchiafava dan Celli dan

terdapat lebih dari 175 spesies yang diketahui berada dalam genus ini. Genus ini pada tahun

2006 dirombak kembali karena terbukti parasit lain yang tergolong dalam genus

Haemocystis  dan Hepatocystis  kelihatan terkait rapat dengan genus ini. Kemungkinan

spesies lain seperti Haemoproteus meleagridis akan dimasukkan ke dalam genus ini setelah

diperbaharui kembali.

Jenis inang pada mamalia tidak seragam. Dua puluh spesies menjangkiti primata;

hewan pengerat di luar kawasan tropis Afrika jarang dijangkiti; beberapa spesies diketahui

menjangkiti kelelawar, landak dan tupai; karnivora, pemakan serangga dan marsupial tidak

pernah diketahui bertindak sebagai inang.

Pada tahun 1898 Ronald Ross membuktikan keberadaan Plasmodium pada dinding

perut dan kelenjar liur nyamuk Culex. Atas penemuan ini ia memenangkan Hadiah Nobel

Kedokteran pada tahun 1902, meskipun sebenarnya penghargaan itu perlu diberikan kepada

profesor Italia Giovanni Battista Grassi, yang membuktikan bahwa Plasmodium pada

manusia hanya bisa disebarkan oleh nyamuk Anopheles.

Klasifikasi Plasmodium

Urutan klasifikasi plasmodium adalah sebagai berikut:

Kingdom : Protista(Eukariot)

Kelompok : Protozoa (protista mirip hewan)

Filum : Apicomplexa

Kelas : Aconoidasida

Ordo : Haemosporida

Familia : Plasmodiidae

Genus : Plasmodium

Dengan demikian berarti, Plasmodium adalah organisme sel tunggal yang mirip

hewan, memiliki selubung inti sel, membentuk spora, dapat memasuki sel lain (eritrosit), dan

menyebabkan malaria.

Biologi molekular

Semua spesies yang diteliti hingga kini mempunyai 14 kromosom, satu mitokondria

dan satu plastida. Kromosom berkisar antara 500 kilobasa hingga 3,5 megabasa panjang.

Dipercaya bahwa pola inilah yang ada pada keseluruhan genus.

Plastida ini, berbeda dengan apa yang terdapat pada alga, tidak digunakan untuk

fotosintesis. Fungsinya tidak diketahui tetapi terdapat hipotesis bahwa mungkin

menyebabkan pembiakan.

Pada tahap molekul, parasit merusak sel darah merah dengan menggunakan enzim

plasmepsin - protease asam aspartat yang menguraikan hemoglobin.

Reproduksi

Pola pembiakan berselang seksual dan aseksual yang mungkin nampak

membingungkan pada awalnya merupakan pola biasa pada spesies parasit. Kelebihan evolusi

kehidupan jenis ini diketahui oleh Gregor Mendel.

Dalam keadaan baik pembiakan aseksual lebih baik daripada seksual karena

parentalnya beradaptasi dengan baik terhadap lingkungan dan keturunannya mewarisi gen ini.

Berpindah kepada inang baru atau ketika masa sulit, pembiakan seksual biasanya lebih baik

karena menghasilkan pengocokan gen yang rata-rata menghasilkan individu yang lebih

menyesuaikan diri pada habitat baru. Faktor tekanan ini menyebabkan kebanyakan sel

menjadi aktif.

Ciri Plasmodium secara umum

Anggota Plasmodium semuanya parasit salah satu contoh adalah Plasmodium

falciparum, yang hidup pada manusia dan mengakibatkan penyakit malaria tropika.

Protozoa tidak memiliki alat gerak. Sifat yang membedakan adalah pada tahap zigot

maupun bereproduksi membentuk spora. Dalam hidupnya Plasmodium mengalami dua fase

siklus hidup yang masing-masing berada di dua organisme yang berbeda. Fase tersebut

adalah fase di tubuh manusia dan fase di tubuh nyamuk.

Penyebaran Plasmodium yang menyerang manusia hanya dilakukan oleh nyamuk

Anopheles.

Siklus Hidup Plasmodium Secara Umum

Siklus hidup Plasmodium amat rumit. Sporozoit dari liur nyamuk betina yang

mengigit disebarkan ke darah atau sistem limfa penerima. Nyamuk dalam genus Culex,

Anopheles, Culiceta, Mansonia dan Aedes mungkin bertindak sebagai vektor. Vektor yang

diketahui kini bagi malaria manusia (lebih dari 100 spesies) semuanya tergolong dalam

genus Anopheles. Malaria burung biasanya dibawa oleh spesies genus Culex. Siklus hidup

Plasmodium diketahui oleh Ross yang menyelidiki spesies dari genus Culex.

Sporozoit berpindah ke hati dan menembus hepatosit. Tahap dorman bagi sporozoit

Plasmodium dalam hati dikenal sebagai hipnozoit. Dari hepatosit, parasit berkembang biak

menjadi ribuan merozoit, yang kemudian menyerang eritrosit.

Di sini parasit membesar dari bentuk cincin ke bentuk tropozoit dewasa. Pada tahap

skizon, parasit membelah beberapa kali untuk membentuk merozoit baru, yang meninggalkan

eritrosit dan bergerak melalui saluran darah untuk menembus eritrosit baru. Kebanyakan

merozoit mengulangi siklus ini secara terus-menerus, tetapi sebagian merozoit berubah

menjadi bentuk jantan atau betina (gametosit) (juga dalam darah), yang kemudiannya diambil

oleh nyamuk betina.

Dalam perut tengah nyamuk, gametosit membentuk gamet dan menyuburkan satu

sama lain, membentuk zigot motil yang dikenal sebagai ookinet. Ookinet menembus dan

lepas dari perut tengah, kemudian membenamkan diri pada membran perut luar. Di sini

mereka terbelah berkali-kali untuk menghasilkan sejumlah besar sporozoit halus memanjang.

Sporozoit ini berpindah ke kelenjar liur nyamuk, di mana ia dicucuk masuk ke dalam darah

inang kedua yang digigit nyamuk. Sporozoit bergerak ke hati di mana mereka mengulangi

siklus ini. Dalam beberapa spesies, jaringan selain hati mungkin dijangkiti. Namun hal ini

tidak berlaku pada spesies yang menyerang manusia.

Evolusi

Siklus hidup ini paling baik dipahami melalui segi evolusi. Dipercaya

bahwa Plasmodium berubah dari parasit yang disebarkan melalui jalur tinja (orofekal) yang

menjangkiti dinding usus halus. Pada satu tingkat parasit ini mengembangkan kemampuan

untuk menjangkiti hati. Pola ini dapat dilihat pada genus Cryptosporidium yang terkait jauh

dengan Plasmodium.

Pada satu tingkat leluhur Plasmodium mengembangkan kemampuan menjangkiti sel

darah dan terselamat dan menjangkiti nyamuk. Bila jangkitan nyamuk telah mantap jangkitan

melalui jalur tinja (orofekal) sebelumnya lenyap.

Plasmodium berkembang sekitar 130 juta tahun yang lalu. Masa ini bersamaan

dengan perkembangan angiosperma (tumbuhan berbunga) yang cepat. Perkembangan ini

pada angiosperma dipercaya disebabkan oleh sekurang-kurangnya satu kejadian penyalinan

genom. Kemungkinan peningkatan dalam bunga mendorong kepada peningkatan jumlah

nyamuk dan hubungan mereka dengan vertebra.

Selain darah, nyamuk hidup memakan madu. Hidangan darah hanya diperlukan oleh

nyamuk betina sebelum bertelur karena kandungan protein dalam madu amat rendah.

Nyamuk berubah di Amerika Selatan sekitar 230 juta tahun yang lalu. Kini terdapat lebih dari

3.500 spesies nyamuk yang diketahui tetapi hingga kini evolusi mereka tidak banyak

diketahui sehingga pengetahuan kita mengenai evolusi Plasmodium tetap kurang.

Pada masa kini dipercayai bahwa reptilia merupakan kelompok pertama yang

dijangkiti oleh Plasmodium diikuti oleh burung. Pada satu ketika primata dan hewan pengerat

turut dijangkiti kemungkinan dari spesies burung. Spesies lain yang dijangkiti selain

kelompok ini kemungkinan kejadian yang baru berlaku.

Pada masa kini, sekuens DNA tersedia untuk kurang dari 60 spesies dan kebanyakan

dari spesies yang menjangkiti inang pengerat atau primata. Pola jangkitan yang dicadangkan

hanya bersifat spekulatif dan mungkin direvisi bila sekuens DNA lanjut dari spesies

tambahan diperoleh.

Spesies Plasmodium yang menyerang manusia

Spesies Plasmodium yang menyerang manusia termasuk:

1.      Plasmodium falciparum

Adalah protozoa parasit, salah satu spesies plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria

pada manusia. Protozoa ini masuk pada tubuh manusia melalui nyamuk anopheles betina. P.

Falciparum menyebabkan infeksi paling berbahaya dan memiliki tingkat komplikasi dan

mortalitas malaria tertinggi. Penyebab malaria tersiana maligna.

Hospes perantara dari P. Falciparum adalah manusia dan hospes definitifnya adalah

nyamuk anopheles betina. Jenis Plasmodium ini hanya ditemukan di daerah tropis dan

merupakan jenis Plasmodium yang paling berbahaya (malaria tropika tertiana

maligna atau serebral).

P. Falciparum memiliki beberapa bentuk yaitu:

Bentuk tropozoit. Saat tropozoit, badan berbentuk cincin kecil kecil dengan ukuran

1atau10 – 3atau10 ukuran dari eritrosit atau sekitar 2µ dan berwarna merah.

Bentuk Skizon muda mengisi sampai setengah eritrosit berbentuk agak bulat, inti telah

membelah tapi belum diikuti oleh sitoplasma, pigmen malaria mulai tampak. Skizon tua

sitoplasma hampir memenuhi eritrosit hingga tiga per empat. Inti membelah sebanyak 8-

24 buah, tampak merozoit, pigmen malaria menggumpal.

Bentuk gemetosit. Saat Mikrogametosit, berbentuk seperti pisang atau ginjal, tampak

lebih gemuk, plasma berwarna merah muda, inti lebih besar dan tidak padat, pigmen

malaria tersebar diantara inti.  Saat Makrogamet, berbentuk seperti pisang ambon,

plasma warna biru, inti kecil padat, letak ditengah, pigmen tersebar disekitar inti.

P. Falciparum memiliki masa inkubasi sekitar sembilan hingga empat belas hari.

Gejala awal yang ditimbulkan oleh P. Falciparum adalah sakit kepala, punggung, ekstremitas

mual, muntah,dan diare ringan. Jika serangan berlanjut akan menyebabkan gejala berat

yaitu demam tidakteratur, keringat banyak, gelisah, mual, denyut nadi tidak teratur,

limpa dan hati membesar, anemia, gagal ginjal, serta koma. Gejala demam timbul secara

tidak teratur. Penderita mengalami demam tidak teratur dengan disertai gejala terserangnya

bagian otak, bahkan memasuki fase koma dan kematian yang mendadak.

P. Falciparum dalam eritrosit

Siklus hidup P. Falciparum

Keterangan:

1. Fase di tubuh Manusia ( Fase Aseksual)

Ketika nyamuk Anophles  menggigit, dikeluarkan air liur pencegah pembekuan darah.

Bersama dengan itu, didalam air liur nyamuk terdapat sel-sel Plasmodium yang pipih

bentuknya, bergerak, disebut sporozoit. Sprorozoit masuk ketubuh, ikut aliran darah

hingga mencapai sel-sel hati atau sistem limfa.

Di dalam sel-sel hati, prorozoit membelah dengan cepat membentuk banyak sekali

sel-sel baru yang disebut merozoit. Merozoit dapat menginfeksi sel-sel hati yang lain,

membentuk meroziod baru dalam jumlah besar akibatnya sel-sel hati banyak yang rusak.

Selain itu merozoid juga menginfeksi sel-eritrosit. Di dalam eritrosit ini merozoid juga

membelah dengan cepat membentuk merozoid baru. Akibatnya eritrosit rusak pecah,

mengeluarkan merozoid baru. Saat itu dikeluarkan racun yang meracuni tubuh,

menyebabkan demam malaria. Merozoid yang dikeluarkan akan mencari eritrosit baru.

Demikianlah, siklus pembentukan merozoid berulang setiap 48 jam, 72 jam atau tidak

tentu sesuai dengan jenis plasmodium.

2. Fase di tubuh nyamuk (fase seksual)

Plasmodium memasuki fase seksual jika merozoid tumbuh menjadi sel penghasil

gamet(gametosit). Ada dua tipe gametosit yaitu mikro gametosit atau sel penghasil gamet

jantan, dan makro gametosit atau sel penghasil gamet betina.

Gametosit tidak mampu menghasilkan gamet jika berada dalam tubuh manusia atau

nyamuk jantan. Gametosit mampu menghasilakn gamet dalam tubuh nyamuk Anopheles.

Jika tubuh penderita digigit nyamuk anopheles betina, gametosit masuk ke dalam usus

nyamuk. Mikro gametosit menghasilkan mikro gamet, sedangkan makro gametosit

menghasilkan makro gamet. Pelebular mikro gamet dan makro gamet membentuk zigot,

yang menembus dinding usus nyamuk.

Di dalam dinding usus nyamuk, zigot tumbuh menjadi oosit, yakni bentuk kista yang

berdinding tebal untuk perlindungan. Oosit membentuk ribuan spororzoid, yang bergerak

menuju kelenjar liur nyamuk. Sporozoid ini dapat ditularkan ke orang lain. Sel-sel

sporozoid ini masuk ke dalam darah manusia, mencari mangsa sel-sel eritrosit, demikian

seterusnya.

2.      Plasmodium vivax

P. vivax adalah salah satu dari empat spesies parasit malaria yang umumnya

menyerang manusia. P. vivax dibawah oleh nyamuk Anopheles betina. Penyebab malaria

tersiana benigna(pernisiosa).

P. vivax terdapat di daerah sub tropis, tropis, dan dingin. Sehingga penyebarannya

cukup luas. Seperti P. palchiparum, P. vivax juga memiliki dua hospes yaitu manusia dan

nyamuk. Siklus hidup tidak jauh beda dengan P. Falciparum. Ada

stadium tidak aktif dalam hati selamabeberapa waktu. Setelah bereplikasi di dalam sel hati, P.

vivax akan berkembang biak aseksual di dalam eritrosit. P. vivax memiliki masa inkubasi

antara 12 hingga 17 hari, tapi ada yang lebih dari 9 bulan.

Dalam siklus hidupnya P. vivax memiliki beberapa bentuk:

Tropozoit muda:

Eritrosit membesar, P. vivax berbentuk cincin, inti berwarna merah, sitoplasma berwarna

biru, mulai terdapat titik schuffner pada eritrosit.

Tropozoit tua :

Sitoplasma hampir memenuhi seluruh eritrosit, pigmen menjada semakin nyata.

Mikrogametosit:

Sitoplasma hampir memenuhi seluruh eritrosit, inti difus ditengah, pigmen tersebar.

Makrogametozit:

Sitoplasma bulat hampir memenuhi seluruh eritrosit, inti padat biasanya berada ditepi

eritrosit

Skizon muda:

Inti telah membelah lebih dari satu, pigmen tersebar pada eritrosit.

Skizon tua:

Inti 12-24, pigmen berkumpul ditengah.

Gejala klinis yang ditimbulkan oleh P. vivax adalah demam, suhu badan mencapai

40,6 oC, menggigil, anemia, splenomegali(perbesaran limpa). Gejala demam timbul setiap 48

jam atau 72 jam.Gejala dapat timbul secara mendadak.

P. vivax dalam darah

3.      Plasmodium ovale

Adalah spesies protozoa parasit yang menyebabkan malaria tertian pada manusia.

Spesies ini berhubungan dekat dengan Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax, yang

menyebabkan kebanyakan penyakit malaria. Parasit ini lebih langka daripada dua parasit

lainnya, dan tidak seberbahaya P. falciparum.

Plasmodium ovale hidup di daerah tropis. Hospes dan siklus hidup mirip dengan P.

falciparum. Morfologi saat tropozoit padat dengan kromatin besar, pigmen coklat gelap. Saat

skizon, matang dengan 6-14 merozoit dengan inti besar berpigmen coklat gelap. Saat

gametositmembulat hingga oval, padat memenuhi eritrosit.

Plasmodium ovale dalam darah

4.      Plasmodium malariae

Adalah protozoa parasit yang menyebabkan penyakit malaria pada manusia dan

hewan. P. malariae berhubungan dekat dengan Plasmodium falciparum dan Plasmodium

vivax, yang menyebabkan kebanyakan infeksi malaria. Menyebabkan malaria kuartana

benigna.

P. malariae menyebabkan malaria kuartana (malaria malariae). Sama

dengan Plasmodium falciparum, memiliki dua hospes (definitif nyamuk Anopheles

sebagai perantara manusia). Hidup di daerah tropis maupun sub tropis. Gejala demam setiap

4 hari sekali.

Morfologi:

• Tropozoit muda

Sel darah merah tidak membesar, berbentuk cincin

• Bentuk pita

Sitoplasma seperti pita, pita melebar, inti membesar, pigmen kasar tersebar

• Makrogametosit

Sel darah merah tdk membesar, sitoplasma bulat, inti padat, batas jelas, letak ditepi

• Mikrogametosit

Sel darah merah tdk membesar, sitoplasma bulat, inti difus ditengah pigmen kasar

terbesar

• Skizon muda

Inti kurang dari 8,pimen kasar dan tersebar

• Skizon tua

Inti berjumlah 8-12 tersusun sperti bunga, pigmen berkumpul ditengah

Gejala klinis, demam setiap 4 hari sekali, spenomegali, anemia, komplikasi

nefrosi(gangguan ginjal).

P. malariae pada darah.

2. Malaria

Penyakit malaria adalah penyakit menular yang dapat ditularkan oleh nyamuk

bernama Anopheles. Nyamuk inimembawa parasit plasmodium dan menggigit orang

sekaligus menyebarkannya melalui peredaran darah. Malaria merupakan penyakit berbahaya

yang dapat menyebabkan kematian. Dari  pernyataan yang saya kutip dari Wikipedia,

berdsarkan data di dunia, penyakit malaria membunuh anak setiap 30 detik. Sekitar 300-500

juta orang terinfeksi dan sekitar 1 juta orang meninggal karena penyakit ini setiap tahunnya.

90% kematian terjadi di Afrika, terutama pada anak-anak.

Nyamuk yang menyebarkan parasit ini yaitu nyamuk betina yang sebelumnya sudah

terinfeksi oleh plasmodium. Selain melalui nyamuk, penyakit malaria juga dapat menyebar

melalui beberapa hal seperti transfusi darah, transplantasi organ, jarum suntuk yang sudah

terkontaminasi. Ibu hamil juga dapat menularkan penyakit ini kepada bayinya.

Penyebab Penyakit Malaria

Penyakit malaria disebabkan oleh parasit yang merupakan golongan plasmodium.

Media utama yang menjadi penyebar penyakit ini yaitu nyamuk Anopheles betina. Nyamuk

ini terinfeksi oleh parasit plasmodium dari gigitan yang dilakukan terhadap seseorang yang

sudah terinfeksi parasit tersebut. Nyamuk tersebut akan terinfeksi selama satu mingguan

hingga waktu makan selajutnya. Pada saat makan, maka nyamuk ini menggigit orang lain

sekaligus menyuntikkan parasit plasmodium ke dalam darah orang tersebut sehingga orang

tersebut akan terinsfeksi malaria.

Ada 4 jenis plasmodium yang dapat menginfeksi manusia, diantaranya yaitu:

1.    Plasmodium ovale

2.    Plasmodium malariae

3.    Plasmodium falciparum

4.    Plasmodium vivax

Dari kasus-kasus tentang penyakit malaria di seluruh dunia, disimpulkan bahwa jenis

plasmodium vivax yang paling sering ditemukan pada pasien yang terserang penyakit ini.

Selain itu plasmodium falciparum merupakan penyumbang kematian paling besar pada

penyakit malaria yang menyerang manusia di dunia yaitu sekitar 90%.

Gejala Penyakit Malaria

Gejala malaria dapat dibagi menjadi 2 bagian ditinjau dari berat-ringannya. Gejalanya

yaitu sebagai berikut.

A. Gejala Penyakit Malaria Ringan (Malaria tanpa Komplikasi)

Pada penderita penyakit malaria, umumnya mengalami demam dan menggigil, sakit

kepala, mual-mual, muntah, diare, terasa nyeri pada otot, pegal-pegal. Pada gejala malaria

ringan, dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu sebagai berikut.

1. Stadium dingin

Pada stadium dingin penderita merasakan dingin dan menggigil yang luarbiasa, denyut nadi

terasa semakin cepat namun lemah, bibir dan jari terlihat kebiruan, kulit kering, muntah-

muntah yang terjadi kurang lebih 15 menit hingga 1 jam.

2. Stadium demam

Pada stadium ini penderita merasakan panas, muka merah, kulit kering, muntah dan kepala

rasanya sangat sakit. Suhu tubuh biasanya mencapai 40 derajat celcius atau lebih. Kadang

penderita mengalami kejang-kejang. Gejala ini berlangsung biasanya 2 hingga 4 jam lebih.

3. Stadium berkeringat

Stadium berkeringat yaitu pengidap penyakit malaria ini selalu berkeringat, suhu tubuh

dibawah rata-rata sehingga menyebabkan suhu tubuh menjadi dingin. Karena sering

berkeringat, biasanya sering merasakan haus dan kondisi tubuh sangat lemah.

B. Gejala Penyakit Malaria Berat (Malaria dengan Komplikasi)

Penderita yang masuk dalam criteria ini biasanya sangat lemah sekali. Malaria berat

dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan laboratorium sendian darah tepi dan

penderita juga memiliki komplikasi sebagai berikut ini.

Tidak sadarkan diri kadang hingga koma

Sering mengigau

Bicara yang salah-salah (tidak terkontrol)

Kejang-kejang

Suhu tubuh sangat tinggi

Dehidrasi

Nafas cepat, sesak nafas

Cara Mencegah Penyakit Malaria

Penyakit malaria ini disebarkan oleh nyamuh sehingga kita harus menjaga kebersihan

diri maupun lingkungan sekita sehingga tidak ada nyamuk yang berkembang biak. Bila anda

sedang mengujungi tempat-tempat yang terkenal sebagai timbulnya penyakit malaria,

minumlah obat Klorokuin yang berfungsi untuk mencegah masuknya parasit plasmodium

falciparum ke dalam tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Agoes, R.N. 2005. Parasitologi Kedokteran Ditinjau dari Organ Tubuh Yang Diserang,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Bejon P, Lusingu J, Olotu A, et al. 2008. Efficacy of RTS,S/AS01E Vaccine against Malaria

in Children 5 to 17 Months of Age. The NEJM 359(24):2521-2533.

Brooks Geo F, Butel Janet S, Morse Stephen A. 2006. MikrobiologiKedokteran (Ed. 23).

Jakarta: EGC.

Centers for Disease Control. 2007. Treatment of Malaria (Guidelines For Clinicians).

Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and Prevention

Safter Healthier People. (http://www.cdc.gov/malaria/pdf/clinicalguidance.pdf, diakses

tanggal 26 September 2014).

Depkes RI . 1995. Malaria Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan Penyakit

Menular dan Lingkungan Pemukiman. Jakarta.

Depkes RI. 2006. Malaria. Jakarta.

Depkes RI.2007. Riset Kesehatan Dasar: LaporanNasional 2007. Jakarta.

Dinas Kesehatan Kabupaten Bangka. 2012. Data 10 (Sepuluh) Penyakit Terbanyak di

Wilayah Kabupaten Bangka Tahun 2011. Bangka.

Engleberg, N.C., et al. 2012. Schaechter’s Mechanisms of Microbial Disease (Ed. 5).

Lippincott William and Wilkins.

Freedman, D.O. 2008. Malaria Prevention in Short-Term Travelers. The NEJM 359(6):603-

613.

Gilles, H.M. 1991. Management of severe and Complicated Malaria. Geneva: WHO.

Harijanto, Paul N. 2009. Malaria. Dalam Sudoyo, Aru W. dkk. (editor). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No. XX, tahun XXIX.

Jakarta, 2003. Hal: 615.

Kementrian Kesehatan. _. Vektor Malaria dan Cara Pengendaliannya. Jakarta.

Krider, J. 2005. Fever, Intermittent or Chronic. [internet]

(http://www.formulamedical.com/topics/symptoms/fever,%20intermittent.htm, diakses

pada 26 Agustus 2014)

Oregon Health Division. 2000. Malaria. Oregon.

Peraturan Menteri Kesehatan No. 5 Tahun 2013 tentang Pedoman Tata Laksana Malaria.

Jakarta: Kementrian Kesehatan.

Roestenberg, M. McCall M. Hopman, J. et al. 2009. Protection against a Malaria Challenge

by Sporozoite Inoculation. The NEJM 361(5):468-478.

Sutanto, Inge et al. 2008. Parasitologi Kedokteran. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

Sutawanir, D. 1986. Metode Survei Sampel. Karunika UT: Jakarta.

World Health Organization._. The Clinical Management of Acute Malaria. WHO Regional

Publications, South.

World Health Organization. 2008. International Travel and Health Chapter 7; Malaria.

(http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9241580364_chap7.pdf, diakses tanggal

02 Oktober 2010).