Kusta termasuk penyakit tertua, kata kusta berasal dari bahasa India yaitu kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum masehi. Penyakit kusta merupakan penyakit yang sangat ditakuti oleh masyarakat karena sering kali mengakibatkan mutilasi pada anggot tubuh terutama bagian kaki. Kusta atau lepra merupakan penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae termasuk bakteri gram negatif yang tahan asam. Mycobacterium leprae sudah tidak terlalu banyak penderitanya saat ini, namun di beberapa daerah di Indonesia M leprae masih bisa ditemukan.

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memberikan hasil pembelajaran mandiri penulis mengenai penyakit lepra, dimana didalamnya memuat mengenati epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, diagnosis banding, pengobatan dan penatalaksanaan serta prognosis dari penyakit kusta.

Epidemiologi

Kusta merupakan penyakit infeksi yang saat masih tinggi prevalensinya terutama di negara berkembang, merupakan penyakit bersifat endemki diseluruh dunia kecuali Antartika. Di Amerika hanya Kanada dan Chili yang tidak pernah ditemukan endemik dari kusta. Di bagian Selatan Eropa hanya ditemukan sedikit kasus dari kusta. Angka kejadi tertinggi kasus kusta terdapat dibagian pulau Pasifik, seperti India. India merupakan negara kedua yang memiliki angka tertinggi dari kusta.3

Kasus lepra atau kusta secara mendunia menurun sekitar 90% selama kurun waktu 20 tahun ini karena adanya program kesehatan. Dari data WHO menyatakan ada 220.000 kasus pada tahun 2006. WHO memiliki target untuk menghilangkan M. leprae di dekade berikutnya, meskipun saat ini masih ada banyak penderita penyakit kusta.4

Kebanyakan pasien terinfeksi saat masih kecil dimana penderita tinggal bersama penderita kusta. Penderita kusta pada anak-anak baik laki-laki atau perempuan sama besarnya, namun pada orang dewasa pria lebih sering terkena kusta. Kebersihan yang kurang akan memperbesar resiko transmisi dari Mycobacterium leprae. Kusta hanya dapat ditularkan oleh penderita yang fase lepromatus leprosi.1,2,3,4

Penularan kusta saat ini masih belum diketahui secara pasti hanya berdasarkan anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat. Anggapan kedua adalah secara inhalasi, sebab M leprae dapat bertahan hidup didalam droplet beberapa hari. Masa tunas kusta sangat bervariasi antara 40 hari sampai 40 tahun, umumnya 3-5 tahun.1

Sampai saat ini kusta hanya pernah ditemukan menginfeksi manusia, dan pernah dilaporkan ditemukan pada armadilo liar. Hal ini juga menjadi pemersulit pembiakkan M leprae. M leprae belum dapat dibiakkan dengan medium buatan maupun biakan sel, hanya dapat tumbuh pada mouse footpad dan armadilo.1

Kusta bukan merupakan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung M leprae yang

berasal dari traktus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Seperti yang dikatakan di atas penyakit kusta dapat menyerang semua umur baik anak-anak maupun dewasa. Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun, didapatkan ± 11,39% tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Saat ini usaha pencatatan penderita dibawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk di cari kemungkinan ada tidaknya kusta konginetal. Frekuensi tertinggi kusta terdapat pada orang dengan usia 25-35 tahun.1

Kusta juga sering mengenai masyarakat dengan sosial ekonomi yang rendah, dari data penelitian semakin rendah sosial ekonominya maka akan semakin berat penyakitnya, sebaliknya semakin tinggi keadaan sosial ekonomi masyarakat makan akan semakin membantu penyembuhan. Selain itu dari penelitian ada perbedaan reaksi infeksi M leprae yang mengakibatkan gambaran klinis di berbagai suku bangsa. Hal ini diduga disebabkan faktor genetik yang berbeda.1

Kusta merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh karena dapat terjadi ulserasi, mutilasi dan deformitas. Penderita kusta bukan menderita karena penyakitnya saja, tetapi juga karena dikucilkan dari masyarakat disekitarnya. Hal ini akibat kerusakan saraf besar yang ireversibel di wajah dan ekstremitas, motorik dan sensorik, serta dengan adanya anestetik disertai paralisis dan atrofi otot.1

Etiologi

Kuman penyebab dari kusta adalah Mycobacterium leprae. M leprae merupakan basil tahan asam berukuran panjang 4 – 7 µm dan lebar 0,3 – 0,4 µm. Genom M leprae ada 3.3 juta pasang, dengan kurang lebih 1600 gen.3

Patogenesis

Pada tahun 1960 Shepard berhasil menginoklusikan M leprae pada kaki mencit dan berkembang biak di sekitar tempat suntikan. Dari berbagai sepesimen, bentuk lesi maupun negara asal penderita, ternyata tidak ada perbedaan spesies. Agar dapat tubuh diperlukan jumlah minimum M leprae di tempat suntikkan namun jumlah maksimal tidak berarti meningkatkan perkembangbiakan.

Inokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya dengan diikuti iradiasi 900 r, sehingga kehilangan respon imun selularnya akan menghasilkan granuloma penuh kuman terutama di bagian tubuh yang relatif dingin yaitu hidung, cuping telinga, kaki dan ekor. Kuman tersebut selanjutnya dapat diinokulasikan lagi, berarti memenuhi salah satu postulat Koch, meskipun belum seluruhnya dapat dipenuhi. Sebenarnya M leprae mempunyai patogenisitas dan daya invasi yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidak seimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda, yang merangsang timbulnya granuloma setempat dan menyeluruh yang dapat sembuh atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinis lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada intesitas infeksinya.1,3

Telah sedikit dipahami mengenai perbedaan reaksi dari M leprae pada individu yang berbeda. Kromosom 10p13 merupakan lokus yang mengandung kode dari reseptor mannose C yang mempunyai peranan penting pada rekasi selluler dari M leprae. Pada umumnya, kusta ditemukan berkaitan dengan HLA-DR2.

Gejala Klinis

Bila kuman M leprae masuk kedalam tubuh seseorang dapat timbul gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas seluler (SIS) penderita. Bila SIS baik akan tampak gambaran klinis ke arah tuberkuloid, dan bila keadaan SIS nya rendah akan memberikan gambaran lepromatosa.1-4

Tipe I (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. TT adalah tipe tuberkuloid polar yakni tuberkuloid 100% merupakan tipe yang stabil. Jadi berarti tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar yakni lepromatosa 100%, juga merupakan tipe yang stabil dan tidak mungkin berubah lagi. Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut sebagai tipe borderline, berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe cammpurang yang terdiri dari 50% tubekuloid dan 50% lepromatosanya. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya sementara BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat bebas beralih tipe, baik ke arah TT maupun ke arah LL. Zona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat di tabel di bawah ini.

Tabel 1. Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi

Klasifikasi Zona Spektrum KustaRidley dan Jopling

TT BT BB BL LL

Madrid Tuberkuloid Borderline LepromatosaWHO Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)Puskesmas PB MB

Multibasiler berarti mengadung banyak kuman yaitu tipe LL, BL dan BB. Sedangkan pausibasiler berarti mengadung sedikit kuman, yakni tip TT, BT dan I. Beberapa perbandingan dari berbagai tipe tersebut dapat di lihat di tabel di bawah ini

Tabel 2. Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta multibasiler (MB)

Sifat Lepromatosa (LL) Bordeline Lepromatosa (BL)

Mid Borderline (BB)

Lesi:– Bentuk– Jumlah– Distribusi– Permukaan– Batas– Anestesia

MakulaInfiltrat difusPapulNodusTidak terhitung, praktis tidak ada kulit sehatSimetris

MakulaPlakatPapulSukar dihitung, masih ada kulit sehatHampir simetrisHalus berkilat

PlakatDome-shaped (kubah)Punched-outDapat dihitung, kulit sehat jelas adaAsimetrisAgak kasar, agak berkilat

Halus berkilatTidak jelasTidak ada sampai tidak jelas

Agak jelasTak jelas

Agak jelasLebih jelas

BTA– Lesi kulit– Sekret hidung

Banyak (ada globus)Bannyak (ada globus)

BanyakBiasanya negatif

Agak banyakNegatif

Tes Lepromin Negatif Negatif Biasanya negatifTabel 3. Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta pausibasiler (PB)

Sifat Tuberkuloid (TT) Bordeline Tuberculoid (BT)

Indeterminate(I)

Lesi– Bentuk– Jumlah– Distribusi– Permukaan– Batas– Anestesia

Makula saja, makula dibatasi infiltratSatu, dapat beberapaAsimetrisKering bersisikJelasJelas

Makula dibatasi infiltrat: infiltrat sajaBeberapa atau satu dengan satelitMasih asimetrisKering bersisikJelasJelas

Hanya makulaSatu atau beberapaVariasiHalus, agak berkilatDapat jelas atau dapat tidak jelasTak ada sampai tidak jelas

BTA– Lesi kulit

Hampir selalu negatif

Negatif atau hanya 1+

Biasanya negatif

Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif lemah atau negative

Kusta Indeterminate merupakan kusta yang palin ringan dimana hanya sangat kecil atau terbatas mempengaruhi saraf dan kulit. Hanya ada sedikit bakteri yang ditemukan dan dengan tes lepromin sering kali hanya memberikan positif lemah. Di bawah mikroskop, dapat dilihat peradangan hanya minimal dan tidak tipikal. Kusta Indeteminate sering kali hanya pada satu bagian tubuh, asimptomatik, berupa makula hipopigmentasi dengan diameter beberapa cm. Kusta indeterminate sering kali ditemukan di wajah, punggung, permukaan ekstensor dari ekstremitas. Bila multipel lesi yang terjadi penyebarannya tidak simetris. Sensasi kulit mungkin sedikit berkurang namun fungsi dari kelenjar keringat masih normal. Penebalan saraf biasanya hanya ditemukan pada satu saraf.5

Kusta Lepromatous merupakan kusta yang ditandai dengan adanya infeksi M. leprae yang progresif dimana banyak bakteri yang ditemukan pada lesi kulit. Lesi kulit umumnya asimetris, kecil, bersinar dan umunya konfluen. Plaq infiltrat memiliki batas yang tidak tegas dengan warna merah kecoklatan, dimana sering kali berubah tergantung warna kulit penderita. Tempat yang sering terkena adalah wajah dengan infiltrasi di bagian depan kepala, dagu, hidung, dan telinga yang sering mengakibatkan deformitas pada wajah yang disebut leonine facies (lion’s face). Tanda lain yang sering terjadi adalah madarosis. Dengan berkembangnya penyakit anestesia dan kekeringan kulit juga akan semakin parah. Daerah tubuh yang hangat akan terhindar seperti bagian axilla, inguinal, perineum, dan scalp.

Mukosa hidung merupakan bagian yang hampir selalu terserang. Kelainan kronik dari hidung seperi hemorrhagic sering kali ditemukan pada penderita kusta di daerah endemis. Serangan M. leprae pada hidung akan menganggu proses pernafasan dan merusak septum nasal dan mengakibatkan hidung

kehilangan substansinya (clover leaf nose). Mukosa lain seperti bibir, mulut dan laring juga dapat terkena infiltrasi dari M leprae. Infiltrasi juga dapat mengenai mata dibagian konjungtiva, kornea dan badan ciliary.5

Kerusakan saraf perifer umumnya muncul dalam waktu yang lama. Kerusakan saraf tepi mulanya mengenai saraf sensoris dan umumnya simeteris di bagian ekstensor. Kehilangan sensoris kemudian secara perlahan akan menyebar ke bagian tengah tubuh. Rasa sakit jarang terjadi karna infeksi M leprae pada saraf sensoris. Saraf otonom juga terkena dengan ditandai adanya kehilangan fungsi dari kelenjar keringat dan kelainan vasomotor pembuluh darah tepi. Pada lepromatous leprosi, terkenanya saraf motor yang besar lebih sering terjadi dibandingkan lepra tipe tubekuloid. Pada keadaan lepra lepromatosa yang lebih berat bisa mengakibatkan tangan dan kaki mengecil, karena terjadinya osteoporosis dengan fraktur kompresi. Adanya trauma yang tidak disadari penderita dan infeksi sekunder juga bisa mengakibatkan kecacatan. Beberapa pasien memiliki limfeadenopathy. Infiltrat kadang-kadang dapat ditemukan pada testis yang bisa mengakibatkan kemandulan dan gynecomastia.5

Lepra tuberkuloid merupakan lepra yang terjadi dengan jumlah lepra yang tidak terlalu banyak di tubuh dan keadaan sistem imun seluler tubuh penderita yang masih baik. Kerusakan saraf juga terjadi tetapi tidak sistemik. Lesi yang terjadi umumnya asimetris, jumlahnya sedikit, dan menyebar dengan sangat pelan. Mulanya bewarna merah atau merah keunguan, dan berupa makula atau papula. Kemudai secara perlahan membesar, dengan batas yang tegas, dan memperlihatkan bagian tengah yang bersih dengan atrofi yang halus, bersisik dan hipopigmentasi. Predileksi lesinya di bagian gluteus, punggung, wajah dan ekstensor ekstremitas. Hilangnya sensasi, anhidrosis dan hilangnya rambut juga terjadi.

Inflamasi granul akan mengakibatkan kerusakan pada saraf tepi yang mengakibatkan hilangnya fungsi saraf tersebut. Gangguan fungsi sensoris merupakan kelainan saraf yang awal, selanjutnya dapat mengakibatkan paralisis dan akhirnya mengakibatkan atrofi otot. Kerusakan pada saraf wajah juga dapat terjadi dan mengakibatkan kelainan ekpresi wajah dimana wajahnya menjadi tidak berekspresi atau Antonine facies. Paralisis pada otot-otot vocal juga dapa terjadi.5

Masalah yang terberat daripada kusta tuberkuloid adalah bila kerusakan saraf mencapai di bagian saraf yang menggerakan ekstremitar. Saraf yang terkenan umumny adalah saraf yang lebih superficialis dan mudah terkena trauma. Kerusakan saraf bisa mengenai N. ulnaris dan N medialis yang mengakibatkan terjadinya perubahan tangan yang berbentuk clawing lateral maupun medial. Pada kaki, bila yang terkena adalah sara peroneal akan mengakibatkan terjadinya foot drop dan bila mengenai saraf tibialis posterior akan mengakibarkan terjadinya anestesia pada telapak kaki. Sebagai hasil kerusakan saraf dapat mengakibatkan kulit yang kering, proses penyembuhan yang tidak berfungsi sebagaimana mestinya, paralisis otot, respon terhadap trauma yang kecil. Dalam keadaan ini bila ada trauma kecil seperti menginjak batu, atau bahkan karna trauma panas pada kulit, penderita tidak akan merasakan apa-apa sehingga bisa mengakibatkan terjadi kerusakan yang besar.

Menurut WHO pada tahun 1981, kusta dibagi menjadi multibasiler dan pausibasiler. Yang termasuk tipe multibasiler adalah tipe LL, BL dan BB pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+ sedangkan pausibasiler adalah tipe I, TT dan BT dengan IB kurang dari 2+.1

Untuk kepentingan pengobatan pada tahun 1987 telah terjadi perubahan. Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negatif pada pemeriksaan kerokan jaringan kulit, yaitu tipe-tipe I, TT, dan BT menurut klasifikasi Ridley-Jopling. Bila pada tipe-tipe tersebut disertai dengan BTA positif, maka akan dimasukkan kedalam kusta MB. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL dan LL atau apapun klasifikasi klinisnya dengan BTA positif harus diobati dengan rejimen MDT-MB.1

Karena pemeriksaan kerokan jaringan kulit tidak selalu tersedia di lapangan, pada tahun 1995. WHO lebih menyederhanakan klasifikasi klinis kusta berdasarkan hitung lesi kulit dan saraf yang terkena. Hal ini dapat di lihat di tabel di bawah ini

Tabel 4. Bagan klinis menurut WHO (1995)

Sifat PB MBLesi kulit(makula datar, papul yang meninggi, nodus)

– 1 – 5 lesi– Hipopigmentasi/eritema– Distribusi tidak simetris– Hilangnya sensasi yang jelas

– Lebih dari 5 lesi– Distribusi lebih simetris– Hilangnya sensasi kurang jelas

Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)

– Hanya satu cabang – Banyak cabang saraf

Antara diagnosa secara klinis dan secara histopatologik, ada kemungkinan terdapat persamaan maupun perbedaan tipe. Perlu diingat bahwa diagnosis klinis seseorang harus didasarkan kepada hasil pemeriksaan kelainan klinis seluruh tubuh orang tersebut. Sebaiknya jangan hanya didasarkan pemeriksaan sebagian tubuh saja, sebab ada kemungkinan diagnosis klinis di wajah berbeda dengan tubuh, lengan, tungkai dan sebagainya. Bahkan pada satu lesi (kelainan kulit) pun dapat berbeda tipenya. Begitu juga dengan dasar diagnosis histopatologik, tergantung pada beberapa tempat dan dari tempat mana biopsinya di ambil. Sebagaimana lazimnya dalam bentuk diagnosis klini, dimulai dengan inspkesi, palpasi, lalu dilakukan pemeriksaan dengan alat yang sederhana misalnya jarum, kapas, tabung rekasi masing-masing air panas dan air dingin, pensil tinta dan sebagainya.1

Kelainan kulit pada penyakti kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk makula saja, infiltrat saja atau keduaya. Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain ada tidaknya anestesia sangat banyak membantu penentuan diagnosis, mesikpun tidak selalu jelas. Hal ini dengan mudah dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba dan kalau masih belum jelas dengan kedua cara tersebut baruah pengujian terhadap rasa suhu yaitu panas dan dingin dengan menggunakan 2 tabung reaksi.

Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf otonom di daerah lesi yang dapat jelas dan dapat pula tidak, yang dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda Gunawan). Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi ke arah kulit normal. Bila ada gangguan, goresan pada kulit normal akan lebih tebal bila dibandingkan dengan bagian tengah lesi. Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi, yang kadang-kadang dapat membantu, tetapi bagi penderita yang memiliki kulit berambut sedikit sangat

sukar menentukannya. Gangguan fungsi motoris diperiksan dengan menggunakan Voluntary Muscle Test(VMT).1

Kusta yang mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran, konsitensi, ada atau tidaknya nyeri spontan dan nyeri tekan. Hanya beberaoa saraf superfisial yang dapat dan perlu diperiksa yaitu N. fasialis, N. aurikularis magnus, N. radialis, N. ulnaris, N. medianus, N. poplitea lateralis dan N. tibialis posterior. Bagi tipe ke arah lepromatosa kelainan saraf biasanya bilateral atau menyeluruh, sedang bagi tipe tuberkuloid, kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikuti tempat lesinya.1

Deformitas atau cacat yang disebabkan oleh kusta dapat dibedakang menjadi 2 yaitu deformitas primer dan deformitas sekunder. Cacat primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagi reaksi terhadap M. leprae, yang mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah. Cacat sekunder terjadi sebagai akibat adanya deformitas primer, terutama kerusakan pada saraf baik saraf sensorik, motorik dan saraf autonom. Cacat sekunder dapat berupa kontraktur sendi, mutilasi tangan dan kaki.1

Gejala-gejala kerusakan saraf karena kusta diantaranya:

N. Ulnaris:

– Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis

– Clawing kelingking dan jari manis

– Atrofi hipotenar dan otot interseus serta kedua otot lumbrikalis medial

N. medianus

– Anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah

– Tidak mampu aduksi ibu jari

– Clawing ibu jari, telunjuk dan jari tengah

– Ibu jari kontraktur

– Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

N. Radialis

– Anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk

– Tangan gantung (wrist drop)

– Tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

N. popliteal lateralis

– Anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis

– Kaku gantung (foot drop)

– Kelemahan otot peroneus

N. tibialis posterior

– Anestesia telapak kaki

– Claw toes

– Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

N. fasialis

– Cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus

– Cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir

N. trigeminus

– Anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata

– Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

Kerusakan mata pada kusta juga dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N. fasialis yang dapat membuat paralisis N. orbikularis palpebarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian-bagian mata lainnya. Secara sendiri-sendiri atau bergabung akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

Infiltrat granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas kelenjar keringat, kelenjar palit dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia akibat gangguan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloa pada tubulus seminiferus testis.1

Untuk dapat membuat diagnosis klinis dan tipenya, perlu diketahui terlebih dahulu cara membuat diagnosis kedua bentuk polat TT dan LL yang telah diuraikan secara sistematis pada tabel 1 diatas.

Kusta dapat dibedakan menjadi kusta histoid dan kusta tipe neural:

Kusta Histoid

Kusta histoid merupakan variasi lesi pada tipe lepormatosa yang pertama dikemukakan oleh WADE pada tahun 1963. Secara klinis berbentuk nodus yag berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak. Bakterioskopik positif tinggi. Umumnya timbul sebagai kasus relaps sensitif atau relaps resisiten.

Kusta tipe neural

Kusta tipe neural murni mempunayi tanda sebagai berikut:

– Tidak ada dan tidak pernah ada lesi kulit

– Ada satu atau lebih pembesara saraf

– Ada anestesia dan atau paralisis, serta atrofi otot pada daerah yang disarafinya

– Bakterioskopik negatif

– Tes Mitsuda umumnya positif

– Untuk menentukan tipe, biasanya tipe tuberkuloid, borderline atau tipe nonspesifik, harus dilakukan pemeriksaan histopatologik saraf.

Reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik. Adapun patofisiologinya belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Mengenai patofisiologi yang belum jelas tersebut akan diterangkan secara imunologik. Dimana reaksi imun tubuh kita dapat menguntungkan dan merugikan yang disebut reaksi imun patologik dan reaksi kusta tergolong di dalamnya. Reaksi kusta dapat dibedakan menjadi eritema nodosum leprosum (ENL) dan reaksi reversal atau reaksi upgrading.1

ENL terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat pula pada BL, berarti makin tinggi tingkat multibasilarny makin besar kemungkinanan timbulnya ENL. Secara imunopatologis, ENL termasuk respon imun humoral, berupa fenomena kompelks imun akibat reaksi antara antigen M leprae + antibodi (IgM & IgG) + komplemen yang kemudian akan menghasilkan komplek imun. Dengan terbentuknya kompleks imun ini maka ENL termasuk di dalam golongan penyakit komplek imun. Kadar antibodi imunoglobulin penderita kusta lepromatosa lebih tinggi daripada tipe tuberkuloid. Hal ini terjadi oleh karena pada tipe lepromatosa jumlah kuman jauh lebig banyak daripada tipe tuberkuloid. ENL lebih banyak terjadi pada saat pengobata. Hal ini terjadi karena banyak kuman kusta yang mati dan hancur yang kemudian kuman – kuman lepra ini akan menjadi antigen, dengan demikian akan meningkatkan terbentuknya komplek imun. Kompleks imun ini terus beredar dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat mengendap dan melibatkan berbagai organ.1

Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema, dan nyeri dengan tempat predileksi di lengan dan tungkai. Bila mengenai organ lain dapat mengakibatkan gejala seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, arthritis, orkitis, dan nefritis akut dengan adanya proteinuria. ENL dapat disertai gejala konstitusi dari ringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik.

Pada reaksi ENL tidak terjadi perubahan tipe kusta, lain halnya dengan reaksi reversal yang terjadi pada kusta tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti) sehingga dapat disebut reaksi borderline. Yang memegang pernanan utama dalam reaksi kusta ini adalah sistem imunitas seluler, yaitu bila terjadi peningkatan SIS

yang mendadak. Meskipun faktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan ada hubungannya dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi peradangan terjadi pada tempat-tempat kuman M leprae berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut dapat menyebabkan kerusakan saraf secara mendadak, oleh karena itu memerlukan pengobatan segera yang memadai. Seperti yang sudah dijelaskan di atas yang memiliki peranan untuk menentukan tipe kusta adalah SIS. Tipe kusta yang termasuk borderline ini dapat berubah menjadi tipe TT dan LL dengan mengikuti naik turunnya SIS, sebab setiap perubahan tipe selalu terjadi perubahan SIS juga. Begitu pula reaksi reversal terjadi perpindahan tipe ke arah TT dengan disertai peningkatan SIS hanya bedanya dengan cara mendadak dan cepat.1

Penggunaan istilah downgrading untuk reaksi kusta saat ini sudah hampir tidak pernah digunakan lagi, downgrading merupakan kata yang menggambarkan proses perubahan ke arah lepromatosa.

Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat. Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema menjadi eritematosa, lesi makula menjadi infiltrat, lesi infiltrat semakin infiltrat lagi, dan lesi lama menjadi bertambah luas. Adanya gejala neuritis akut perlu diperhatikan karena sangat menentukan prognosis dari pengobatan, bila ada neuritis maka penggunaan kortikosteroid diperlukan untuk mengurangi reaksi peradangan.

Pada beberapa kasus kusta dapat ditemukan fenomena Lucio. Fenomena lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada kusta tipe lepromatosa non nodular difus. Kusta tipe ini terutama ditemukan di Meksiko dan Amerika Tengah, di negara lain prevalensinya rendah. Gambaran klinis dapat berupa plak atau infiltrat difus, berwarna merah muda, bentuk rak teratur dan terasa nyeri. Lesi terutama pada ekstremitas, kemudian meluas ke seluruh tubuh. Lesi yang berat akan semakin eritematosa, disertai purpura dan bula kemudian dengan cepat terjadi nekrosis serta ulserasi yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk jaringan parut.

Gambaran histopatologik dari fenomena lucio menunjukkan nekrosis epidermal iskemik dengan nekrosis pembuluh darah superfisial, edema, dan proliferasi enodetelial pembuh darah lebih dalam. Didapatkan banyak basil M. leprae di endotel kapiler. Walaupun tidak ditemukan infiltrat polimorfonuklear seperti pada ENL, namun dengan imunofloureseni tampak deposti imunoglobulin dan komplemen di dalam dinding pembuluh darah. Titer kompleks imun yang beredar dan krioglobulin sangat tinggi pada semua penderita.

Pemeriksaan

Pada penyakit kusta pemeriksaan yang bisa dilakukan umumny adalah inspeksi, selain itu pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan anestesi dengan menggunakan jarum atau kapas seperti yang sudah dijelaskan di atas. Pemeriksaan juga bisa dilakukan dengan pemeriksaan dengan menggunakan tinta. Selain pemeriksaan terserbut ada beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk menunjang diagnosa kusta.

Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit)

Pemeriksaan bakterioskopin digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai degan pewarnaan terhadap basil tahan asam (BTA), yaitu Ziehl-Neelsen. Bakterioskopik negatif pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung kuman M. leprae.1

Pertama-tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh kuman, setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tempat yang akan diambil. Mengenai jumlah lesi juga ditentukan oleh tujuannya yaitu untuk riset atau rutin. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin minimmal 2-4 lesi lain yang paling aktif, berarti yang paling eritamtosa dan paling infiltratif. Pemilihan kedua cuping telinga tersebut tanpa menghiraukan ada tidaknya lesi di tempat tersebut oleh karena atas dasar pengalaman tempat tersebut diharapkan mengandung kuman paling banyak. Perlu diingat bahwa setiap tempat pengambilan harus dicatat, guna pengambilan ditempat yang sama pada pegamatan pengobatan untuk dibandingkan hasilnya.1

Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skapel steril. Setelah lesi tersebut didesinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi iskemik, sehingga kerokan jaringan mengadung sedikit mungkin darah yang akan menganggu gambaran sediaan. Irisan yang dibuat harus sampai di dermis melampaui subepidermal clear zone agar mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengadung sel Virchow (sel lepra) yang didalamnya mengandung kuman M. leprae. Kerokan jaringan itu dioleskan di gelas alas, difiksasi di atas api, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yang klasik, yaitu Ziehl-Neelsen dan cara-cara lain.

Sediaan mukosa hidung diperoleh dengan cara nose blows, terbaik dilakukan pagi hari yang ditampung dengan sehelai plastik. Perhatikan sifat cairang hidung tersebut apakah cair, serosa, bening, mukoid, mukopurulen, purulen, ada darah atau tidak. Cara lain mengambil bahan kerokan mukosa hidung dengan alat semacam skalpel kecil tumpul atau bahan olesan dengan kapas lidi. Sebaiknya diambil di daerah septum nasi, selanjutnya dikerjakan seperti biasa.

Sediaan mukosa hidung sudah jarang dilakukan karena kemungkinan adanya M. atipik, M. leprae tidak pernah positif kalau pada kulit negatif, bila diobati, hasil pemeriksaan mukosa hidung negatif terlebih dahulu, rasa nyeri saat pengambilan.1

M. leprae tergolong BTA, akan tampak merah pada sediaan, dibedakan bentuk utuh (solid), batang terputus (fragmented) dan butiran (granuler). Bentuk solid adalah kuman hidup, sedangkan fragmented dan granuler merupakan bentuk mati. Secara teori penting untuk membedakan bentuk solid dan nonsolid, berarti membdekan antara M. leprae yang hidup dan yang mati. Dalam praktik susah untuk membedakan bentuk yang solid dan yang tidak solid karena dipengaruhi banyak faktor.

Kepadatan M. leprae tanpa membedakan solid atau nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan Indek Bakteri (IB) dengan nilai dari 0 sampai 6+ menurut Ridley.

0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang

1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP

2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP

3+ bila 1-10 BTA rata-rata dalam 100LP

4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP

5+ bila 101-1000 BTA dalam 1 LP

6+ bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada pembesaran lensa obyektif 100x. IB seseorang adalag IB rata-rata semua lesi yang dibuat sediaan.

Indeks Morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan denan jumlah solid dan nonsolid.

Rumus :

Syarat perhitungan:

– Jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA

– IB 1+ tidak perlu dibuat IM-nya karena untuk mendapatkan 100 BTA harus mencapai dalam 1000 sampai 10.000 lapangan pandang

– Mulai dari IB 3+ harus dihitung IM-nya, sebab dengan IB 3+ maksimum harus dicari dalam 100 lapangan.

Ada pendapat bahwa jika jumlah BTA kurang dari 100, dapat pula dihitung IM-nya tetapi tidak dinyatakan dalam % tetap dalam pecahan yang tidak boleh diperkecil atau diperbesat.

Pemeriksaan Histopatologik

Salah satu tugas makrofag adalah melakukan fagositosis, kalau ada kuman M leprae masuk, tergantung pada sistem kekebalan seluler orang tersebut bila sistem imunitas selulernya baik maka makrofag akan mampu memfagosit M. leprae. Datangnya histiosit ketempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan adanya faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus difagosit, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak dapat bergerak dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia Langhans. Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada penderita dengan SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasaan.

Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya. Gambaran histopatologik tipe tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada kuman atau hanya sedikit dan non-solid. Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah

langsung di bawah epidermis yang jaringannnya tidak patologik. Didapati sel Virchow dengan banyak kuman. Pada tipe borderline, terdapat campuran unsur-unsur tersebut.

Pemeriksaan serologik

Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi M leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M. leprae yaitu antibodi anti phenolic glycolipid (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD.

Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM) yang juga dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis.

Kegunaan pemeriksaan serologik ini ialah dapat membantu diagnosis kusta yang meragukan karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas. Disamping itu dapat membantu menentukan kusta subklinis, karena tidak didapati lesi kulit misalnya pada narakontak serumah. Macam-macam pemeriksaan serologik kusta lainnya adalah:

– Uji MLPA (mycobacterium leprae particle aglutination)

– Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent assay)

– ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick)

– ML flow test (Mycobacterium leprae flow test)

Diagnosis Banding

Dermatofitosis

Dermatofitosis merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut dan kuku yang disebabkan jamur golongan dermatofita. Umumnya dermatofitosis pada manusia disebabkan oleh jamur genus Microsporum, Trichophyton, dan Epidemophyton. Jamur ini dapat menyebabkan kelainan pada kulit, kuku dan rambut. Namun untuk diagnosis pembanding dari lesi kulit karena lepra lebih mengarah ke tinea korporis. Kelainan kulit yang dapat dilihat dari klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas terdiri dari eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi lesi. Daerah tengahnya cendrung lebih tenang. Gambaran kelainan pada dermatofitosis ini mirip dengan lesi kulit yang terjadi pada leprae terutama dalam bentuk TT. Untuk membedakannya kerokan dapat dilakukan baik dengan KOH atau pewarnaa Ziel-Neelsen. Cara yang paling mudah yaitu dengan menguji keadaan saraf sensoris pada kulit. Pemeriksaan dengan Woods light juga dapat digunaka untuk membedakan tinea korporis yang disebabkan oleh M. canis yang memberikan warna bewarna hijau-kuning.

Tinea versikolor

Tinea verikolor merupakan kelainan kulit yang disebabkan oleh Malassezia furfur. Merupakan penyakit jamur superfisial yang kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subyektif berupa bercak skuama

halus yang berwarna putih sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala yang berambut.

Kelainan pada pitiriasis versikolor juga dapat berupa lesi yang bewarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Lesi pada leprae kadang bisa sangat mirip dengan kelainan pitiriasis versikolor. Tapi pada pitiriasis versikolor akan memberikan flouresensi bila diberikan cahaya dengan wood’s light yaitu akan bewarna hijau-kebiruan. Tes sensibilitas saraf sensoris juga dapat dilakukan untuk mebedakannya, kerokan juga bisa.

Pitriasis rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badang, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Gejala konstitusi umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Penyakit dimulai dengan adanya lesi pertama (herald patch), umumnya di badan, solitar, berbentuk oval dan anular diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri dari eritema dan skuama halus dipinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu. Lesi berikutnya timbul 4 – 10 hari setelah lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesinya mirip dengan lesi pada kusta.

Pitriasis alba

Pitiriasi alba merupaja bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skauma halus yang akan menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi. Terjadinya diduga karena infeksi dari Streptococcus, tetapi belum dapat dibuktikan. Pitiriasis alba memiliki lesi yang berbentuk bulat, oval atau plakat yang tak teratur. Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus. Setelah eritema hilang lesi dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama halus.

Dermatitis seboroika

Dermatitis seboroika dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. D.S. yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut pitiriasis sika (ketombe dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai di bagian verteks dan frontal.

Psoriasis

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai

fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema ditengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis dan kasar dan bewarna putih mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi.

Pengobatan

Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS (diamniodifeni sulfon) kemudian kloafizimin, dan rifampisin. Pada tahun 1998 WHO menambahkan 3 obat antibiotik lain untuk pengobatan alternatif yaitu ofloksasin, minosiklin dan klaritromisin.

Untuk mencegah resistensi pengobatan tuberkulosis telah menggunakan multi drug treatment (MDT) sejak 1951, sedangkan untuk kusta baru dimulai pada tahun 1971. Pada saat ini ada berbagai macam dan cara MDT dan yang dilaksanakan di Indonesia sesuai rekomendasi WHO, dengan obat alternatif sejalan dengan kebutuhan dan kemampuan. Yang paling dirisaukan ialah resistensi terhadap DDS karena DDS adalah obat antikusta yang paling banyak dipakai dan paling murah. Obat ini sesuai dengan para penderita yang ada di negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah.

Adanya MDT ini adalah sebagai usaha untuk:

– Mencegah dan mengobat resistensi

– Memperpendek masa pengobatan

– Mempercepat pemutusan mata rantai penularan

Untuk menyusun kombinasi obat perlu diperhatikan antara lain:

– Efek terapeutik obat

– Efek samping obat

– Ketersediaan obat

– Harga obat

– Kemungkinan penerapannya

DDS

DDS merupakan obat pertama yang berhasil untuk mengobati M leprae yang dalam keadaan dorman atau sleeping. Dengan DDS kuman aktif kembali dan akhirnya bisa mati karena efek DDS. Memang ada beberapa kasus kusta yang resisten terhadap DDS, kusta yang resisten terhadap DDS adalah tipe multibasiler tidak pernah dilaporkan ada kusta tipe pausibasiler yang resisten terhadap DDS, karena pad kusta pausibasiler kadar SIS dalam darah penderita tinggi dan tidak perlu waktu lama untuk membunuh kuman yang tersisa.

Resistensi terhadap DDS dapat primer maupun sekunder. Resistensi primer terjadi pada penderita yang ditulari oleh M leprae yang telah resisten dan manifestasinya dapat dalam berbagai tipe (TT, BT, BB, BL, LL), bergantung pada kadar SIS penderita. Derajat resistensinya yang rendah dapat diobati degan dosis DDS yang lebih tinggi, sedangkan pada derajat resistensi yang tinggi DDS tidak dapat dipakai lagi. Resistensi dari DDS dapat terjadi karena monoterapi DDS, dosis yang terlalu rendah, minum obat tidak teratur, minum obat tidak adekuat baik dosis maupun lama pemberiannya, pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 tahun.

Efek samping DDS antara lain nyeri kepala, erupsi obat, anemina hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropati perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksis, hepatitis, hipoalbuminemia dan methemoglibinemia.

Rifampisin

Rifampisin adalah salah satu obat yang menjadi sala satu komponen kombinasi DDS dengan dosis 10 mg / kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan. Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi pada pengobatan kombinasi selalu diikutkan tidak boleh diberikan setiap minggu karena efek sampingnya. Efek samping yang dapat terjadi adalah hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome, dan erupsi obat.

Klofazimin (lamprene)

Dosis sebagai antikusta adalah 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu. Juga bersifat antiinflamasti sehingga dpat digunakan pada ENL dengan dosis yang lebih besar yaitu 200-300 mg/hari namun awitan kerja baru timbul setelah 2-3 minggu. Resistensi pertama pada satu kasus telah dibuktikan pada tahun 1982.

Efek sampingnya adalah perubahan warna kulit menjadi merah kecoklatan pada kulit dan warna kekuningan pada sklera, sehingga mirip ikterus, apalagi pada dosis yang lebih besar. Hal ini bisa terjadi karena Klofazimin merupakan zat warna yang dideposit terutama pada sel sel sistem retikuloendotelial, mukosa dan kulit. Pigmentasi bersifat reversibel, meskipun menghilangnya lambat sejak penggunaan obat dihentikan. Efek samping lain yang terjadi karena penggunaan dosis besar adalah nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, dan vomitus. Selain itu dapat terjadi penurunan berat badan.

Protionamid

Dosis diberikan 5-10 mg/kg berat badan setiap hari, dan untuk Indonesia obat ini jarang digunakan. Distribusi protionamid di dalam tubuh tidak merata sehingga kadar hambat minimalnya sukat ditentukan.

Ofloksasin

Ofloksasin merupakan turunan fluorokuinolon yang panting aktif terhadap. Mycobacterium leprae in vitro. Dosis optimal harian adalah 400 mg. Dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosis akan membunuh

kuman Mycobacterium leprae hidup sebesar 99,99%. Efek sampingnya adalah mual, diare, dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai gangguan susuanan saraf pusat termasuk insomnia, nyeri kepala, dizziness, nervousness dan halusinasi. Walaupun demikian hal ini jarang membutuhkan penghentian pemakainan obat.

Penggunaan pada anak, remaja, wanita hamil dan menyusui haru hati-hati, karena dalam percobaan pada hewan muda kuinolon mengakibtakan atropati.

Minosiklin

Termasuk kedalam golongan tertasiklin, mempunyai efek bakterisid yang lebih tinggi dari pada klofazimin tetapi lebih rendah dibandingkan rifampisin. Dosis harian yang bisa diberikan adalah 100 mg. Efek samping dari penggunaan minoksidil adalah sama seperti tertrasiklin dapat mengakibatkan berubahnya warna gigi pada anak, kadang-kadang dapat menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa, berbagai saluran cerna dan susunan saraf pusat, termasuk dizzined, dan unsteadiness. Oleh sebab itu minosiklin tidak boleh diberikan pada anak-anak dan ibu yang hamil.

Klaritromisin

Merupakan kelompok antibiotik makrolif dan mempunyai aktivitas baktersid terhadap M leprae. Pada penderita kusta lepromatosa dosis harian 500 mg dapat membunuh 99% kuman hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99,9% dalam 56 hari. Efek diare yang terbukti sering ditemukan bila obat ini diberikan dengan dosis 200 mg.

Sediaan obat-obat di atas merupakan obat dapat di sesuaikan dengan tipe dari kusta, beberapa terapi kombinasi yang dapat dilakukan adalah:

MDT untuk multibasiler (BB, BL, LL atau semua tipe dengan BTA positif)

Untuk kusta tipe multibasiler dapat digunaka:

– Rifampisin 600 mg setiap bulan, dalam pengunaannya harus diawasi

– DDS 100 mg setiap hari

– Klofazimin: 300 mg setiap bulan, dalam pengawasan, diteruskan 50 mg sehari atau 100 mg selama sehari atau 3 kali 100 mg setiap minggu.

Mula-mula kombinasi obat ini diberikan 24 dosis dalam 24 sampai 36 bulan dengan syarat bakterioskopis harus negatif. Apabila bakterioskopis harus negatif. Apabila bakterioskopis masih positif, pengobatan harus dilanjutkan sampai bakterioskopis negatif. Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara kinis setiap bulan dan secara bakterioskopis minimal setiap 3 bulan. Jadi besar kemungkinan pengobatan kusta multibasiler ini hanya selama 2 sampai 3 tahun. Hal ini adalah waktu yang relatif sangat singkat dan dengan batasan waktu yang tegas, jika dibandingkan dengan cara sebelumnya yang memerlukan waktu minimal 10 tahun sampai seumur hidup. Penghentian pemberian obat lazim disebut Release From Treatment (RFT). Setelah RFT dilakukan tindak lanjut (tanpa

pengobatan) secara klinis dan bakterioskopis tetap negatif dan klinis tidak ada keaktifan baru, maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut Releas From Control (RFC).

Saat ini, apabila secara klinis sudah terjadi penyembuhan, pemberian oral dapat dihentikan, tanpa memperhatikan bakterioskopis.

MDT untuk pausibasilar (I, TT, BT dengan BTA negatif) adalah:

– Rifampisin 600 mg setiap bulan, dengan pengawasan

– DDS 100 mg setiap hari

Keduanya diberikan dalam 6 dosis selama 6 bulan sampai 9 bulan, berarti RFT setelah 6-9 bulan sampai 9 bulan, berarti RFT setelah 6-9 bulan. Selama pengobatan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis. Kalau tidak ada keaktivan baru secara klinis, dan bakterioskopis tetap negatif, maka dinyatakan RFC.

Sejak tahun 1995 WHO tidak lagi menganjurkan pelaksaan RFC. Apabila RFT telah tercapai tanpa memperhatikan hasil bakterioskopis, penderita tidak lagi diawasi sampai RFC, walaupun akhir-akhir ini banyak yang menganjurkan diberlakukan kembali antara lain untuk mengawasi adanya reaksi dan relaps.

Berdasarkan klasifikasi WHO (1997) untuk kepentingan pengobatan, penderita kusta dibagi menjadi 3 grup, yaitu pausibasiler dengan lesi tunggal, pausibasiler dengan lesi 2-5 buah, dan penderita multibasiler dengan lesi lebih dari 5 buah.

Sebagai standar pengobatan. WHO Expert Committee pada tahun 1998 telah memperpendek masa pengobatan menjadi 12 dosis dalam 12-18 bulan, sedangkan pengobatan untuk kasus PB dengan lesi kulot 2-5 bulan tetap 6 dosis dalam 6-9 bulan. Bagi kasus PB dengan lesi tunggal pengobatan adalah Rifampisin 600 mg ditambah dengan Ofloksasin 400 mg dan Minosiklin 100 mg (ROM) dosis tunggal.

Kalau susunan MDT tersebut tidak dapat dilaksanakan karena berbagai alasan, WHO Expert Committee pada tahun 1998 mempunyai rejimen untuk situasi khusus.

Penderita MB yang resisten dengan rifampisin biasanya akan resisten pula dengan DDS sehingga hanya bisa mendapat klofa-zimin. Dalam hal ini rejimen pengobatan menjadi klofazimin 50 mg, ofloksasin 400mg dan minoksiklin 100 mg setiap hari selama 6 bulan, diteruskan klofazimin 50 mg ditambah ofloksasin 400mg atau minoksiklin 100 mg setiap hari selama 18 bulan.

Pengobatan ENL

Obat yang paling sering dipakai ialah tablet kortikosterois, antara lain prednisolon. Dosisnya bergantung pada berat ringannya reaksi, biasanya prednisolon 15-30 mg sehari, kadang-kadang lebih. Makin berat reaksinya makin tinggi dosisnya, tetapi perlu diberikan 15-30 mg sehari, kadang-kadang lebih. Makin berat reaksinya makin tinggi dosisnya, tetapi sebaliknya bia reaksinya terlalu ringan tidak perlu diberikan. Sesuai dengan perbaikan reaksi, dosisnya diturunkan secara bertahap sampai diberhentikan

sama sekali. Perhatikan kontraindikasi pemakaian kortikesteroid. Dapat ditambahkan obat analgetik-antipiretik dan sedative atau bila berat, penderita dapat menjalani rawat-inap. Ada kemungkinan kortikosteroid dapat mengakibatkan ketergantungan, ENL akan timbul kalau obat tersebut dihentikan atau diturunkan pada dosis tertentu, sehingga penderita ini harus mendapatkan kortikostreoid terus menerus.

Obat yang dianggap sebagai obat pilihan pertama adalah talidomid, tetapi harus berhati-hati karena mempunyai efek teratogenik. Jadi tidak boleh diberikan kepada orang hamil atau masa subur. Di Indonesia obat ini tidak didapat.

Klofazimin kecuali kecuali sebagai obat antikusta dapat juga dipakai sebagai anti-reaksi ENL, tetapi dengan dosis yang lebih tinggi. Juga bergantung pada berat ringannya reaksi, makin berat makin tinggi dosisnya, biasanya antara 200-300 mg sehari. Khasiatnya lebih lambat daripada kortikosteroid. Juga dosisnya diturunkan secara bertahap disesuaikan dengan perbaikan ENL. Keuntungan lain klofazimin dapat dipakai sebagai usaha untuk lepas dari ketergantungan kortikosteroid. Salah satu efek samping yang tidak dikehendaki oleh banyak penderita ialah bahwa kulit menjadi bewarna merah kecoklatan, apalagi pada dosis tinggi. Tapi masih bersifat reversible, meskipun menghilangnya lambat sejak obatnya dihentikan. Masih ada obat-obat lain, tetapi tidak begitu lazim dipakai. Selama penaggulangan ENL ini,obat-obat antikusta yang sedang diberikan diteruskan tanpa dikurangi dosisnya.

Pengobatan reaksi reversal

Perlu diperhatikan apakah reaksi ini disertai neuritis atau tidak. Sebab kalau tanpa neuritis akut tidak perlu diberi pengobatan tambahan. Kalau ada neuritis akut, obat pilihan pertama adalah kortikosteroid yang dosisnya disesuaikan dengan berat ringannya neuritis, makin berat makin tinggi dosisnya. Biasanya diberikan prednisolon 40 mg sehari, kemudian diturunkan perlahan-lahan. Pengobatan harus secepat-cepatnya dan dengan dosis yang adekuat untuk mengurangi terjadinya kerusakan saraf secara mendadak. Jarang terjadi ketergantungan terhadap kortikosteroid. Anggota gerak yang terkena neuritis akut harus diistirahatkan. Analgetik dan sedativ kalau diperlukan dapat diberikan. Klofazimin untuk reaksi reversal kurang efektif, oleh karena itu tidak pernah dipakai, begitu juga talidomid tidak efektif untuk reaksi reversal.

Pengobatan reaksi kusta yang dianjurkan Sub Direktorat Kusta – Direktorat Jendral Pengedalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (PP & PL) Departemen Kesehatan Indonesia dapat dilihat skema di bawah ini.

Tabel 5. Pemberian Prednisolon

Minggu pemberian Dosis harian yang dianjurkanMinggu 1 – 2 40 mgMinggu 3 – 4 30 mgMinggu 5 – 6 20 mgMinggu 7 – 8 15 mgMinggu 9 – 10 10 mgMinggu 11 – 12 5 mg

Pemberian lampren

ENL yang berat dan bekepanjangan dan terdapat ketergantungan pada steroid (pemberian prednisolon tidak dapat diturunkan sampai 0), perlu ditambahakn klofazimin untuk dewasa 300 mg/ hari selama 2-3 bulan. Bila ada perbaikan diturunkan menjadi 200 mg/hari selama 2-3 bulan. Jika ada perbaikan diturunkan menjadi 100mg/hari selama 2-3 bulan dan selanjutnya kembali ke dosis klofazimin semula, 50 mg/hari, kalau penderita masih dalam pengobatan MDT, atau dihentikan bila penderita sudah dinyatakan RFT. Pada saat yang sama, dosis prednisolon diturunkan secara bertahap.

Pencegahan Cacat

Cara terbaik untuk melakukan pencegahan cacat atau prevention of disabilities (POD) adalah dengan melaksanakan diagnosis dini kusta, pemberian pengobatan MDT yang cepat dan tepat. Selanjutnya dengan mengenali gejala dan tanda reaksi kusta yang disertai gangguan saraf serta memulai pengobatan dengan kortikosteroid sesegera mungkin. Bila terdapat gangguan sensibilitas, penderita diberi petunjuk sederhana misalnya memakai sepatu untuk melindungi kaki yang telah terkena, memakai sarung tangan billa bekerja dengan benda yang tajam atau panas, dan memakai kacamata untuk melindungi matanya. Selain itu diajarkan pula cara perawatan kulit sehari-hari. Hal ini dimulai dengan memeriksa sehari-hari. Hal ini dimulai dengan memeriksa ada tidaknya memar, luka , atau ulkus. Setelah itu tangan dan kaki direndam, disikat dan diminyakyi agar tidak kering dan pecah.

WHO Expert Committee on Leprosy membuat klasifikasi cacat pada tangan, kaki dan mata bagi penderita kusta. Pada pertemuan yang ketujuh (1977) dibuat amandemen khusus untuk mata, hal ini dapat di lihat pada tabel di bawah ini.1

Cacat pada tangan dan kakiTingkat 0 Tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada

kerusakan atau deformitas yang terlihatTingkat 1 Ada gangguan sensibilitas, tanpa kerusakan

atau deformitas yang terlihatTingkat 2 Terdapat kerusakan atau deformitasCacat pada mataTingkat 0 Tidak ada kelainan/kerusakan pada mata

(termasuk visus)Tingkat 1 Ada kelainan/kerusakan pada mata, tetapi

tidak terlihat, visus sedikit berkurangTingkat 2 Ada kelainan mata yang terlihat (misalnya

lagoftalmus, iritis, kekeruhan kornea) dan atau visus sangat terganggu.

Rehabilitasi

Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh ialah antara lain dengan jalan operasi dan fisioterapi. Meskipun hasilnya tidak sempurna kembali ke asal, tetapi fungsinya dan secara kosmetik dapat diperbaiki. Cara lain ialah dengan cara kekaryaan yaitu dengan memberi lapangan pekerjaan yang

sesuai untuk cacat tubuhnya, sehingga dapat berprestasi dan dapat meningkatkan rasa percaya diri selain itu dapat dilakukan terapi psikologik.

Prognosis

Pada kasus kusta yang tidak diterapi, pasien yang bisa sembuh sendiri tanpa pengobatan adalah pasien yang mengidap kusta tipe TT dan BT yang berkembang menjadi TT. Sementara yang lainnya akan terjadi perkembangan secara progresif. Gejala yang timbul sering kali karena cedera saraf dan fase reaksi.

BT, BB, BL, LLs bisa berkembang menjadi lebih buruk upgrade, sementara BT, BB dan BL yang downgrading akan dapat sembuh sendiri. BL, LLs, dan LLp bisa berkembang mejadi ENL. Neutritis perifer sering kali mengakibatkan kerusakan saraf sensoris permanen dan susah untuk ditangan, hanya dapat dikurangi peradangannya dengan kortikosteroid.3

Kesimpulan

Dari kajian di atas dapat disimpulkan bahwa kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik dan disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluller obligat. Bakteri ini akan menyerang saraf perifer, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, bakteri ini juga dapat ke organ tubuh yang lainnya kecuali susuanan saraf pusat.

Daftar Pustaka

Mulyati, K. Pudji, Susilo, J. Leprosi. Dalam: Sutanto, I., Ismid, I. S., Sjarifuddin, P.K., Sungkar, S., editor. Buku ajar parasitologi kedokteran. Edisi keempat. Jakarta: FK UI; 2008.h.319-25.

Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Cetakan pertama. Jakarta: EGC; 2005.h.258-59.

Djuanda, A., Hamzah, M., Aisah, S., editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Cetakan ketiga. Jakarta: FK UI; 2008.h.34, 92-4, 129-47, 189-91, 334-5.

Siregar, R.S. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Edisi kedua. Cetakan pertama. Jakarta: EGC; 2005.h.29-34.

Wolff, K., Johnson, R.A., Suurmond, D. Fitzpatrick’s color atlas & synopsis of clinical dermatology. Edisi kelima. USA: The McGraw-Hill Companies; 2005.h.699-700.

Setiabudy, R. Bahry, B. Obat jamur. Dalam: Gunawan, S.G., Setiabudy, R., Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi kelima. Jakarta: FK UI ; 2009.h.574-5, 579-82.