kumpulam makalh kmb 3

48
dermatitis Definisi Dermatitis adalah epidermo yang berupa gejala subyektif pruritus dan obyektif tampak imflamasi eritema ( arief masjoer.1998.Kapita Selekta.Edisi 3.Jakarta:EGC) Dermatitis adalah peradangan pada kulit ( umlamasi pada kulit ) yang disertai dengan pengelupasan kulit ari ( Brunner dan Suddart dan pembentukkan sisik 2000 ) Dermatitis adalah peradangan kulit yang ditandai oleh rasa gatal ( www.blogdokter,net2007) B. Etiologi Penyebab Dermatitisbelum diketahui secara pasti. Sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agen-agen misal nya zat kimia, bakteri dan fungi selain itu alergi makanan juga bisa menyebabkan dermatitis ( Arief Mansjoer.1998.”Kapita selekta” ). Dermatitis juga ada klasifikasinya (1.) Dermatutus kontak yang disebabkan oleh kontak dengan zat pewarna,zat detergen (2.) dermatitis atopik yang disebabkan sensitif terhadap serum . obat-obatan, reaksi abnormal karena perubahan suh C. Patofisiologis Histamin dianggap sebagian zat penting yang memberikan reaksi dan menyebabkan pruritus. Histamin menghambat kemotoksis dan menekan produksi sel,sehingga sel mempunyai kemampuan untuk melepaskan histamin. Sementara histamin itu sendiri tidak dapat menyebabkan lesi pada kulit tapi zat tersebut dapat menyebabkan pruritus dan eritema , mungkin karena garukan akibat gatal menimbulkan lesi pada kulit D. Manifestasi klinis Adanya tanda-tanda radang akut terutama pruritus ( gatal ), kenaikan suhu

Transcript of kumpulam makalh kmb 3

Page 1: kumpulam makalh kmb 3

dermatitisDefinisiDermatitis adalah epidermo yang berupa gejala subyektif pruritus dan obyektif tampak imflamasi eritema( arief masjoer.1998.Kapita Selekta.Edisi 3.Jakarta:EGC)

Dermatitis adalah peradangan pada kulit ( umlamasi pada kulit ) yang disertai dengan pengelupasan kulit ari( Brunner dan Suddart dan pembentukkan sisik 2000 )

Dermatitis adalah peradangan kulit yang ditandai oleh rasa gatal( www.blogdokter,net2007)

B. EtiologiPenyebab Dermatitisbelum diketahui secara pasti. Sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agen-agen misal nya zat kimia, bakteri dan fungi selain itu alergi makanan juga bisa menyebabkan dermatitis ( Arief Mansjoer.1998.”Kapita selekta” ). Dermatitis juga ada klasifikasinya (1.) Dermatutus kontak yang disebabkan oleh kontak dengan zat pewarna,zat detergen (2.) dermatitis atopik yang disebabkan sensitif terhadap serum . obat-obatan, reaksi abnormal karena perubahan suhC. PatofisiologisHistamin dianggap sebagian zat penting yang memberikan reaksi dan menyebabkan pruritus. Histamin menghambat kemotoksis dan menekan produksi sel,sehingga sel mempunyai kemampuan untuk melepaskan histamin. Sementara histamin itu sendiri tidak dapat menyebabkan lesi pada kulit tapi zat tersebut dapat menyebabkan pruritus dan eritema , mungkin karena garukan akibat gatal menimbulkan lesi pada kulitD. Manifestasi klinisAdanya tanda-tanda radang akut terutama pruritus ( gatal ), kenaikan suhu tubuh, kemerahan, edema misalnya pada muka ( terutama palpebra dan bibis ) dan gangguan fungsi kulit.

Obyektif, biasanya batas kelainan tidak tegas dan terdapat lesi polimorfi, yang dapat timbul secara serentak atau berturut-turut. Pada permulaan timbul secara serentak atau berturut-turut. Pada permulaan timbul eritema dan edema. Edema sangat jeas pada kulit yang longgar misalnya muka ( terutama palpebra dan bibir. Dan genetalia eksterna. Infiltrasi biasanya terdiri atas papul.

Dermatitis madidans ( basah ) berarti terdapat eksudasi. Disana-sini terdapat sumber dermatitis artinya terdapat vesikel-vesikel pungtiformis yang berkelompok dan kemudian membesar. Kelainan tersebut dapat disertai bula atau pustul jika disertai infeksi.

Page 2: kumpulam makalh kmb 3

Dermatitis sika ( kering ) berarti tidak madidas. Bila gelembung-gelembung mengering maka akan terlihat erosi atau ekskoriasi dengan krusta. Hal ini berarti dermatitis menjadi kering disebut dermatitis sika. Pada stadium tersebut terjadi deskuamasi artinya timbul sisik-sisik. Bila proses menjadi kronis tampak likenifikasi dan sebagian

sekuele terlihat hiperpigmrntas atau hipopigmentasi.

E. Komplikasi- Infeksi saluran nafas atas- Bronkitis - Infeksi kulit

F. Penatalaksanaan medis1. Pemeriksaan penunjang :a. Percobaan asetikolin ( suntikan dalam intracutan, solusio asetilkolin 1/5000).b. Percobaan histamin hostat disuntikkan pada lesi.

2. Terapia. Terapi sitemikPada dermatitis ringan diberi antihistamin atau kombinasi antihistamin, antiserotonin, antigraditinin, arit – SRS – A dan pada kasus berat dipertimbangkan pemberian kortikosteroid.b. Terapi tropikalDermatitis akut diberi kompres bila sub akut cukup diberi bedak kocok bila kronik diber salebc. DietTinggi kalori dan tinggi protein ( TKTP )Contoh : daging, susu, ikan, kacang-kacangan, jeruk, pisang, dan lain-lain.

Page 3: kumpulam makalh kmb 3

ASKEP KLIEN Dermatitis Alergi

A.Definisi Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik.Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi.

B.EtiologiDermatitis Kontak IritanPenyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopikDermatitis Kontak AlergiDermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinyayaitu:1.Asam, misalnya asam maleat.2.Aldehida, misalnya formaldehida.3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin

Page 4: kumpulam makalh kmb 3

4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.

5.Ester, misalnya Benzokain6.Eter, misalnya benzil eter7.Epoksida, misalnya epoksi resin8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon.10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.

C.Patofisiologi1.PatogenesisDermatitis Kontak IritanPada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.Dermatitis Kontak AlergiPada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :a.Fase SensitisasiFase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans,

Page 5: kumpulam makalh kmb 3

sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.b.Fase elisitasiFase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

2.Toleransi ImunologisStruktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel Langerhans epidermal.Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yangsejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4-dinitro-1-klorobenzen terhadap dinitroklorobenzen (DNCB), akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB, bahkan dapat menjadi tidak responsive. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hal ini dapat diterapkan pada

Page 6: kumpulam makalh kmb 3

sulfonamid dan poison ivy. Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Hiposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Bila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaan quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas.

3.Gambaran HistopatologisPemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan. Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen, seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi, imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.

D.Manifestasi KlinikPenderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik.1.Fase akut.Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal. 2.Fase Sub AkutJika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan

Page 7: kumpulam makalh kmb 3

menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan papul-papul.3.Fase KronisDermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal.

Dermatitis Kontak AlergiSebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

(Dermatitis kontak iritan dengan bahan iritan air liur pada balita)Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan.Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.

(Dermatitis kontak iritan akibat detergen)

Dermatitis Kontak Alergi

Page 8: kumpulam makalh kmb 3

Selain berdasarkan fase respon peradangannya, gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya.1.TanganKejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida.

(Dermatitis kontak alergi karena nikel pada jam tangan)

2.LenganAlergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.3.WajahDermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara, nikel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.4.TelingaAnting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran.5.Leher dan KepalaPada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan zat warna pakaian. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut.6.Badan Dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa ), plastik dan deterjen.7.GenitaliaPenyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita dan alergen yang berada di tangan.8.Paha dan tungkai bawahDisebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.

E.Pemeriksaan PenunjangAlergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro. Tes in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu :1.Tes Tempel TerbukaPada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 24 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap.2.Tes Tempel TertutupUntuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada

Page 9: kumpulam makalh kmb 3

bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi.3.Tes tempel dengan SinarUji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan bersifat sebagai alergen. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Untuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut.Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid.Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu. Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Namun hal tersebut belum standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis.

F.PenatalaksanaanPada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.1.Pencegahan Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.2.PengobatanPengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.c.Pengobatan topikalObat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah

Page 10: kumpulam makalh kmb 3

berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :1)KortikosteroidKortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis. 2)Radiasi ultravioletSinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. 3)Siklosporin APemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.4)Antibiotika dan antimikotikaSuperinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.5)Imunosupresif topikalObat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama

Page 11: kumpulam makalh kmb 3

efektifnya dengan pemakaian secara oral.d.Pengobatan sistemikPengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :1)AntihistaminMaksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.2)KortikosteroidDiberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.3)SiklosporinMekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.4)PentoksifilinBekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.5)FK 506 (Takrolimus)Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.6)Ca++ antagonisMenghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.7)Derivat vitamin D3Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.8)SDZ ASM 981Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin

G.PrognosisFaktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi, mempunyai

Page 12: kumpulam makalh kmb 3

prognosis yang buruk, karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari.

H.PencegahanPencegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi:Bersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit. Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak dengan bahan pembersih. Bila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN

A.PengkajianUntuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul

Page 13: kumpulam makalh kmb 3

pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :1.Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.2.Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.3.Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.4.Rasa gatal5.Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosisbanding adalah :1.Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.2.Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.3.Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.4.Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.5.Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang6.telinga.7.Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

B.Diagnosis KeperawatanDiagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti dermatitis kontak adalah sebagai berikut :1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.6.Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

C.Intervensi KeperawatanDiagnosa :Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulitTujuan :

Page 14: kumpulam makalh kmb 3

Kulit klien dapat kembali normal.Kriteria hasil :Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusakIntervensi:Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat. Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.Gunakan air hangat jangan panas. Rasional : air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa. Rasional : sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.Oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari. Rasional : salep atau krim akan melembabkan kulit.

Diagnosa :Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergenTujuan :Tidak terjadi kerusakan pada kulit klienKriteria hasil :Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergenIntervensiAjari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui. Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergiBaca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergenHindari binatang peliharaan. Rasional : jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumahGunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan. Rasional : AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.

Diagnosa :Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritusTujuan :Rasa nyaman klien terpenuhiKriteria hasil :Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyamanIntervensi

Page 15: kumpulam makalh kmb 3

Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal. Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas

Diagnosa :Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.Tujuan :Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.Kriteria Hasil :1.Mencapai tidur yang nyenyak.2.Melaporkan gatal mereda.3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.4.Menghindari konsumsi kafein.5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.6.Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.Intervensi :Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.Menjaga agar kulit selalu lembab.Rasional: Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.Rasional: kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.Melaksanakan gerak badan secara teratur.Rasional:   memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.Rasional: Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.

Diagnosa :Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.Tujuan :Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapaiKriteria Hasil :1.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.2.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.3.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

Page 16: kumpulam makalh kmb 3

4.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.5.Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.6.Tampak tidak meprihatinkan kondisi.7.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilanIntervensi :1.Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.2.Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.3.Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.Rasional:   klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.4.Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu  terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .5.Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.6.Mendorong sosialisasi dengan orang lain.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

Diagnosa :Kurang pengetahuan tentang program terapiTujuan :Terapi dapat dipahami dan dijalankanKriteria Hasil :1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.Intervensi :1.Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan2.Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.3.Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.4.Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan..Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali

D.Evaluasi

Page 17: kumpulam makalh kmb 3

Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

BAB IVPENUTUP

A.SimpulanTolong disambung yang seiprit inilah

B.SaranPerawat sebagai salah satu pemberi pelayanan kesehatan di rumah sakit, Ne tambahi jua lah...seikit ja...

Imbahtu itihi halaman berapa daftar pustakanya....nyar diandaki di daftar isi....di daftar isi tu balum benomor halaman daftar pustakanya...pehem ja loo??

DAFTAR PUSTAKACarpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi2 (terjemahan). PT EGC. Jakarta.Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology.Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.Djuanda S, Sularsito. (1999). SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakitkulit dan kelamin. Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.Nettina, Sandra M. Pedoman praktek keperawatan/Lippincott’s Pocket Manual ofNursing Practice. Alih Bahasa: Setiawan, sari Kurnianingsih, MonicaEster. Cetakan 1.Jakarta: EGC. 200Polaski, Arlene L. Luckmann’s core principles and practice of medical-surgical.Ed.1. Pennsylvania: W.B Saunders Company. 1996Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/BrunnerSuddarth’s Texbook of Medical-surgical. Alih Bahasa:AgungWaluyo…..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002

Page 18: kumpulam makalh kmb 3

Herpes zoster

adalah peradangan akut pada kulit dan mukosa yang disebabkan oleh virus varicella zoster.

ETIOLOGIHerpes zoster terjadi karena reaktivasi dari virus varicella (cacar air).

Frekuensi meningkat pada pasien dengan imunitas yang lemah dan menderita malignitas;seperti leukemia dan limfoma.

Cara penularan : Kontak langsung dengan lesi aktifSekresi pernafasan.

Umur:Dewasa lebih sering dibanding anak-anak.

Jenis kelamin : pria = wanita

Musim/iklim : tidak tergantung musim.PATOFISIOLOGI MANIFESTASI KLINIKGejala prodromal (80%) : nyeri, demam.Kelainan kulit: Lesi : Eritema papula dan vesikula bula.Isi lesi : jernih keruh dapat bercampur darah.Lokasi : bisa di semua tempat, paling sering unilateral pada servikal IV dan lumbal II.

MANIFESTASI KLINIKBila menyerang wajah, yang dipersarafi N.V disebut herpes zoster frontalis.Bila menyerang cabang optalmikus disebut herpes zoster oftalmik.Bila menyerang saraf interkostal disebut herpes zoster torakalis.Bila menyerang daerah lumbal disebut herpes zoster lumbalis.

Page 19: kumpulam makalh kmb 3

PEMERIKSAAN PENUNJANGTzanck’s smear dan punch biopsy: adanya sel raksasa berinti banyak dan sel epitel mangandung badan inklusi eosinofilik, yang tidak terdapat pada lesi yang lain, kecuali virus herpes simpleks.Isolasi virus: cairan vesikel, darah, cairan serebrospinalis, jaringan terinfeksi, antigen VVZ. KOMPLIKASISikatriksNeuralgia pascaherpetikPENATALAKSANAAN MEDIK☺ Istirahat☺ Analgetik☺ Asiklovir, famsiklovir, valasiklovir:5 x 800 mg/hari selama 7 hari, paling lambat 72 jam setelah lesi muncul.Kriteria:- umur > 60 thn.- umur < 60 thn, lesi luas dan akut.- segala umur, lesi oftalmikus.- aktif menyerang leher, alat gerak dan perineum (lumbal-sakral).Nursing InterventionBerikan dan kaji keefektifan obat yangdiberikan.Kompres dingin, gunakan antipruritusdingin.Jaga agar vesikel tidak pecah,dengan bedak salisil 2%.Ajarkan pasien dan keluarga tentang cara penularan dan pencegahan.Ajarkan tentang pencegahan infeksi sekunder Berikan suport emosional tentang intervensi yang berkelanjutan.

Page 20: kumpulam makalh kmb 3

Pemeriksaan Mata• Vision acuity test • Slit lamp • Ophthalmoscope • TonometryAda 3 jenis utama katarak berdasarkan lokasi yang terkena.– Cortical– Nuclear– Posterior subcapsularCortical cataract Paliing sering, berhubungan dengan usia.

Tdd dari 4 tahap:

Incipient stage• Perubahan korteks pada bagian perifer. • Pola kekeruhan radical.

Intumescent stage Lensa menyerap air, menjadi bengkak Anterior chamber menjadi dangkal

Mature stage• Cairan keluar dan lensa mengkerut. • Seluruh protein lensa menjadi keruh

Page 21: kumpulam makalh kmb 3

Hypermature Stage• Suatu katarak yang sangat matur bisa menyebabkan pencairan pada korteks lensa. Cairan ini bisa keluar dari kapsul yang utuh, sehingga lensa dan kapsul mengkerut. Nuclear cataract• Terjadi saat dini (setelah middle age)• Gejala paling awal adalah rabun jauh• Gejala lain adalah sukar membedakan warna atau monocular diplopia.

Posterior subcapsular cataract• Lokasi pada korteks, dekat dengan kapsul posterior bagian tengah. • Gejala yang paling sering adalah silau dan penurunan penglihatan pada kondisi cahaya terang. Congenital Cataract Sudah terjadi pada saat lahir atau beberapa waktu setelah lahir. Etiology• Intra-uterine Infeksi virus Maternal ingestion of Thalidomide, steroids.

• Hereditary autosomal dominant recessive X-linked

Pengobatan Cataract• Surgery merupakan jalan satu-satunya untuk mengatasi katarak. Akan tetapi, bila gejala katarak ringan, bisa dibantu dengan menggunakan kacamata..

• Pembedahan dilakukan bila katarak sudah menyebabkan gangguan penglihatan dalam melakukan akivitas sehari-hari.

Page 22: kumpulam makalh kmb 3

Definisi

Luka bakar (combustio/burn) adalah cedera (injuri) sebagai

akibat kontak langsung atau terpapar dengan sumber-sumber panas (thermal), listrik (electrict), zat kimia (chemycal), atau radiasi (radiation) .

Insiden

Perawatan luka bakar mengalami perbaikan/kemajuan dalam dekade terakhir ini, yang mengakibatkan menurunnya angka kematian akibat luka bakar. Pusat-pusat perawatan luka bakar telah tersedia cukup baik, dengan anggota team yang menangani luka bakar terdiri dari berbagai disiplin yang saling bekerja sama untuk melakukan perawatan pada klien dan keluarganya.

Di Amerika kurang lebih 2 juta penduduknya memerlukan pertolongan medik setiap tahunnya untuk injuri yang disebabkan karena luka bakar. 70.000 diantaranya dirawat di rumah sakit dengan injuri yang berat.

Luka bakar merupakan penyebab kematian ketiga akibat kecelakaan pada semua kelompok umur. Laki-laki cenderung lebih sering mengalami luka bakar dari pada wanita, terutama pada orang tua atau lanjut usia ( diatas 70 th).

Etiologi

Luka bakar dikategorikan menurut mekanisme injurinya meliputi :

Luka Bakar Termal

Luka bakar thermal (panas) disebabkan oleh karena terpapar atau kontak dengan api, cairan panas atau objek-objek panas lainnya.

Luka Bakar Kimia

Luka bakar chemical (kimia) disebabkan oleh kontaknya jaringan kulit dengan asam atau basa kuat. Konsentrasi zat kimia, lamanya kontak dan banyaknya jaringan yang terpapar menentukan luasnya injuri karena zat kimia ini. Luka bakar kimia dapat terjadi misalnya karena kontak dengan zat-zat pembersih yang sering dipergunakan untuk keperluan rumah tangga dan berbagai

Page 23: kumpulam makalh kmb 3

zat kimia yang digunakan dalam bidang industri, pertanian dan militer. Lebih dari 25.000 produk zat kimia diketahui dapat menyebabkan luka bakar kimia.

Luka Bakar Elektrik

Luka bakar electric (listrik) disebabkan oleh panas yang digerakan dari energi listrik yang dihantarkan melalui tubuh. Berat ringannya luka dipengaruhi oleh lamanya kontak, tingginya voltage dan cara gelombang elektrik itu sampai mengenai tubuh.

Luka Bakar Radiasi

Luka bakar radiasi disebabkan oleh terpapar dengan sumber radioaktif. Tipe injuri ini seringkali berhubungan dengan penggunaan radiasi ion pada industri atau dari sumber radiasi untuk keperluan terapeutik pada dunia kedokteran. Terbakar oleh sinar matahari akibat terpapar yang terlalu lama juga merupakan salah satu tipe luka bakar radiasi.

Faktor Resiko

Data yang berhasil dikumpulkan oleh Natinal Burn Information Exchange menyatakan 75 % semua kasus injuri luka bakar, terjadi didalam lingkungan rumah. Klien dengan usia lebih dari 70 tahun beresiko tinggi untuk terjadinya luka bakar.

Efek Patofisiologi Luka Bakar

1. Pada Kulit

Perubahan patofisiologik yang terjadi pada kulit segera setelah luka bakar tergantung pada luas dan ukuran luka bakar. Untuk luka bakar yang kecil (smaller burns), respon tubuh bersifat lokal yaitu terbatas pada area yang mengalami injuri. Sedangkan pada luka bakar yang lebih luas misalnya 25 % dari total permukaan tubuh (TBSA : total body surface area) atau lebih besar, maka respon tubuh terhadap injuri dapat bersifat sistemik dan sesuai dengan luasnya injuri. Injuri luka bakar yang luas dapat mempengaruhi semua sistem utama dari tubuh, seperti :

2. Sistem kardiovaskuler

Segera setelah injuri luka bakar, dilepaskan substansi vasoaktif (catecholamine, histamin, serotonin, leukotrienes, dan prostaglandin) dari jaringan yang mengalmi injuri. Substansi-substansi ini menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga plasma merembes (to seep) kedalam sekitar jaringan. Injuri panas yang secara langsung mengenai pembuluh akan lebih meningkatkan permeabilitas kapiler. Injuri yang langsung mengenai memberan sel menyebabkan sodium masuk dan potassium keluar dari sel. Secara keseluruhan akan menimbulkan tingginya tekanan osmotik yang menyebabkan meningkatnya cairan intracellular dan interstitial dan yang dalam keadaan lebih lanjut menyebabkan kekurangan volume cairan intravaskuler. Luka bakar yang luas menyebabkan edema tubuh general baik pada area yang mengalami luka maupun jaringan yang tidak mengalami luka bakar dan terjadi penurunan

Page 24: kumpulam makalh kmb 3

sirkulasi volume darah intravaskuler. Denyut jantung meningkat sebagai respon terhadap pelepasan catecholamine dan terjadinya hipovolemia relatif, yang mengawali turunnya kardiac output. Kadar hematokrit meningkat yang menunjukan hemokonsentrasi dari pengeluaran cairan intravaskuler. Disamping itu pengeluaran cairan secara evaporasi melalui luka terjadi 4-20 kali lebih besar dari normal. Sedangkan pengeluaran cairan yang normal pada orang dewasa dengan suhu tubuh normal perhari adalah 350 ml. (lihat tabel 1)

Tabel 1 : Rata-rata output cairan perhari untuk orang dewasa

Rute Jumlah (ml) pada suhu normalUrin

Insensible losses:

Paru

Kulit

Keringat

Feces

1400

350

350

100

100

Total : 2300

Sumber : Adapted form A.C. Guyton, Textbook of medical physiology, 7th ed. (Philadelphia: WB. Saunder Co., 1986) p. 383

Keadaan ini dapat mengakibatkan penurunan pada perfusi organ. Jika ruang intravaskuler tidak diisi kembali dengan cairan intravena maka shock hipovolemik dan ancaman kematian bagi penderita luka bakar yang luas dapat terjadi.

Kurang lebih 18-36 jam setelah luka bakar, permeabilitas kapiler menurun, tetapi tidak mencapai keadaan normal sampai 2 atau 3 minggu setelah injuri. Kardiac outuput kembali normal dan kemudian meningkat untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh kira-kira 24 jam setelah luka bakar. Perubahan pada kardiak output ini terjadi sebelum kadar volume sirkulasi intravena kembali menjadi normal. Pada awalnya terjadi kenaikan hematokrit yang kemudian menurun sampai di bawah normal dalam 3-4 hari setelah luka bakar karena kehilangan sel darah merah dan kerusakan yang terjadi pada waktu injuri. Tubuh kemudian mereabsorbsi cairan edema dan diuresis cairan dalam 2-3 minggu berikutnya.

3. Sistem Renal dan Gastrointestinal

Respon tubuh pada mulanya adalah berkurangnya darah ke ginjal dan menurunnya GFR (glomerular filtration rate), yang menyebabkan oliguri. Aliran darah menuju usus juga berkurang, yang pada akhirnya dapat terjadi ileus intestinal dan disfungsi gastrointestia pada klien dengan luka bakar yang lebih dari 25 %.

Page 25: kumpulam makalh kmb 3

4. Sistem Imun

Fungsi sistem immune mengalami depresi. Depresi pada aktivitas lymphocyte, suatu penurunan dalam produksi immunoglobulin, supresi aktivitas complement dan perubahan/gangguan pada fungsi neutropil dan macrophage dapat terjadi pada klien yang mengalami luka bakar yang luas. Perubahan-perubahan ini meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan sepsis yang mengancam kelangsungan hidup klien.

5. Sistem Respiratori

Dapat mengalami hipertensi arteri pulmoner, mengakibatkan penurunan kadar oksigen arteri dan “lung compliance”.

a. Smoke Inhalation.

Menghisap asap dapat mengakibatkan injuri pulmoner yang seringkali berhubungan dengan injuri akibat jilatan api. Kejadian injuri inhalasi ini diperkirakan lebih dari 30 % untuk injuri yang diakibatkan oleh api.

Manifestasi klinik yang dapat diduga dari injuri inhalasi meliputi adanya LB yang mengenai wajah, kemerahan dan pembengkakan pada oropharynx atau nasopharynx, rambut hidung yang gosong, agitasi atau kecemasan, tachipnoe, kemerahan pada selaput hidung, stridor, wheezing, dyspnea, suara serak, terdapat carbon dalam sputum, dan batuk. Bronchoscopy dan Scaning paru dapat mengkonfirmasikan diagnosis.

Patofisiologi pulmoner yang dapat terjadi pada injuri inhalasi berkaitan dengan berat dan tipe asap atau gas yang dihirup.

b. Keracunan Carbon Monoxide.

CO merupakan produk yang sering dihasilkan bila suatu substansi organik terbakar. Ia merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, yang dapat mengikat hemoglobin 200 kali lebih besar dari oksigen. Dengan terhirupnya CO, maka molekul oksigen digantikan dan CO secara reversibel berikatan dengan hemoglobin sehingga membentuk carboxyhemoglobin (COHb). Hipoksia jaringan dapat terjadi akibat penurunan secara menyeluruh pada kemampuan pengantaran oksigen dalam darah. Kadar COHb dapat dengan mudah dimonitor melalui kadar serum darah. Manifestasi dari keracunan CO adalah sbb (lihat tabel 2) :

Tabel 2 : Manifestasi klinik keracunan CO (Carbon Monoxida)

Kadar CO (%) Manifestasi Klinik5 – 10

11 – 20

Gangguan tajam penglihatan

Nyeri kepala

Page 26: kumpulam makalh kmb 3

21 – 30

31 – 40

41 – 50

> 50

Mual, gangguan ketangkasan

Muntah, dizines, sincope

Tachypnea, tachicardia

Coma, mati

Diambil dari Cioffi W.G., Rue L.W. (1991). Diagnosis and treatment of inhalation injuries. Critical Care Clinics of North America, 3(2), 195.

Klasifikasi Beratnya Luka Bakar

1. Faktor yang mempengaruhi berat ringannya luka bakar

Beberapa faktor yang mempengaruhi berat-ringannya injuri luka bakar antara lain kedalaman luka bakar, luas luka bakar, lokasi luka bakar, kesehatan umum, mekanisme injuri dan usia

Berikut ini akan dijelaskan sekilas tentang faktor-faktor tersebut di atas:

a. Kedalaman luka bakar

Kedalaman luka bakar dapat dibagi ke dalam 4 kategori (lihat tabel 3) yang didasarkan pada elemen kulit yang rusak.

Tabel 3 : Kedalaman Luka Bakar

1. Superficial (derajat I), dengan ciri-ciri sbb:

Hanya mengenai lapisan epidermis.

Luka tampak pink cerah sampai merah (eritema ringan sampai berat).

Kulit memucat bila ditekan.

Edema minimal.

Tidak ada blister.

Kulit hangat/kering.

Nyeri / hyperethetic

Nyeri berkurang dengan pendinginan.

Page 27: kumpulam makalh kmb 3

Discomfort berakhir kira-kira dalam waktu 48 jam.

Dapat sembuh spontan dalam 3-7 hari.

2. Partial thickness (derajat II), dengan ciri sbb.:

Partial tihckness dikelompokan menjadi 2, yaitu superpicial partial thickness dan deep partial thickness.

Mengenai epidermis dan dermis.

Luka tampak merah sampai pink

Terbentuk blister

Edema

Nyeri

Sensitif terhadap udara dingin

Penyembuhan luka :

Superficial partial thickness : 14 - 21 hari

Deep partial thickness : 21 - 28 hari

(Namun demikian penyembuhannya bervariasi tergantung dari kedalaman dan ada tidaknya infeksi).

3. Full thickness (derajat III)

Mengenai semua lapisan kulit, lemak subcutan dan dapat juga mengenai permukaan otot, dan persarafan dan pembuluh darah.

Luka tampak bervariasi dari berwarna putih, merah sampai dengan coklat atau hitam.

Tanpa ada blister.

Permukaan luka kering dengan tektur kasar/keras.

Edema.

Sedikit nyeri atau bahkan tidak ada rasa nyeri.

Tidak mungkin terjadi penyembuhan luka secara spontan.

Page 28: kumpulam makalh kmb 3

Memerlukan skin graft.

Dapat terjadi scar hipertropik dan kontraktur jika tidak dilakukan tindakan preventif.

4. Fourth degree (derajat IV)

Mengenai semua lapisan kulit, otot dan tulang.

b. Luas luka bakar

Terdapat beberapa metode untuk menentukan luas luka bakar meliputi (1) rule of nine, (2) Lund and Browder, dan (3) hand palm. Ukuran luka bakar dapat ditentukan dengan menggunakan salah satu dari metode tersebut. Ukuran luka bakar ditentukan dengan prosentase dari permukaan tubuh yang terkena luka bakar. Akurasi dari perhitungan bervariasi menurut metode yang digunakan dan pengalaman seseorang dalam menentukan luas luka bakar.

Metode rule of nine mulai diperkenalkan sejak tahun 1940-an sebagai suatu alat pengkajian yang cepat untuk menentukan perkiraan ukuran / luas luka bakar. Dasar dari metode ini adalah bahwa tubuh di bagi kedalam bagian-bagian anatomic, dimana setiap bagian mewakili 9 % kecuali daerah genitalia 1 % (lihat gambar 1).

Pada metode Lund and Browder merupakan modifikasi dari persentasi bagian-bagian tubuh menurut usia, yang dapat memberikan perhitungan yang lebih akurat tentang luas luka bakar (lihat gambar 2 atau tabel 2).

Selain dari kedua metode tersebut di atas, dapat juga digunakan cara lainnya yaitu mengunakan metode hand palm. Metode ini adalah cara menentukan luas atau persentasi luka bakar dengan menggunakan telapak tangan. Satu telapak tangan mewakili 1 % dari permukaan tubuh yang mengalami luka bakar.

Page 29: kumpulam makalh kmb 3

Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999). Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999). Faktor resiko terjadinya gangren diabetik Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. (Sutjahyo A, 1998 ) Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Menurut Ari Sutjahjo (1998 ) hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Ischemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor. Gambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat, kesemutan, cepat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan didapatkan ulkus atau gangren. Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada kaki. Ulkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini timbul didaerah-daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling sering terjadi, didaerah sendi metatarsofalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah tumit. Mula-mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut mengalami trauma disertai dengan infeksi sekunder. Ulkus terjadi makin lama makin dalam mencapai daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau kerucut bahkan sampai ketulang. Infeksi sendiri jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren akibat ischemia dan neuropathy. Ulkus berbentuk bullae, biasanya

Page 30: kumpulam makalh kmb 3

berdiameter lebih dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa-sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar granulomatous. Ulkus berjalan progresif secara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang-kadang ada rasa sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. Bila krusta dan produk-produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti kerucut, ulkus ini dapat lebih progresif bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh infeksi sekunder akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destruktif tulang. Gejala Umum Penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo A, 1998 ). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam. Pengobatan dan perawatan Pengobatan dari gangren diabetik sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus, apabila dijumpai ulkus yang dalam harus dilakukan pemeriksaan yang seksama untuk menentukan kondisi ulkus dan besar kecilnya debridement yang akan dilakukan. Dari penatalaksanaan perawatan luka diabetik ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, antara lain : •Mengurangi atau menghilangkan faktor penyebab •Optimalisasi suanana lingkungan luka dalam kondisi lembab •Dukungan kondisi klien atau host (nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyerta) •Meningkatkan edukasi klien dan keluarga Perawatan luka diabetik Mencuci luka Mencuci luka merupakan hal pokok untuk meningkatkan, memperbaiki dan mempercepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjaadinya infeksi. Proses pencucian luka bertujuan untuk membuang jaringan nekrosis, cairan luka yang berlebihan, sisa balutan yang digunakan dan sisa metabolik tubuh pada permukaan luka. Cairan yang terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah yang non toksik pada proses penyembuhan luka (misalnya NaCl 0,9%). Penggunaan hidrogenperoxida, hypoclorite solution dan beberapa cairan debridement lainnya, sebaliknya hanya digunakan pada jaringan nekrosis / slough dan tidak digunakan pada jaringan granulasi. Cairan antiseptik seperti provine iodine sebaiknya hanya digunakan saat luka terinfeksi atau tubuh pada keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan saline. (Gitarja, 1999 ). Debridement Debridement adalah pembuangan jaringan nekrosis atau slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari terjadinya infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan adanya peningkatan jumlah bakteri. Setelah debridement, jumlah bakteri akan menurun dengan sendirinya yang diikuti dengan kemampuan tubuh secara efektif melawan infeksi. Secara alami dalam keadaan lembab tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrosis atau slough yang menempel pada luka (peristiwa autolysis). Autolysis adalah peristiwa pecahnya atau rusaknya jaringan nekrotik oleh leukosit dan enzim lyzomatik. Debridement dengan sistem autolysis dengan menggunakan occlusive dressing merupakan cara teraman dilakukan pada klien dengan luka diabetik. Terutama untuk menghindari resiko infeksi. (Gitarja W, 1999; hal. 16). Terapi Antibiotika Pemberian antibiotika biasanya diberikan peroral yang bersifat menghambat kuman gram positip dan gram negatip. Apabila tidak dijumpai perbaikan pada luka tersebut, maka terapi antibiotika dapat diberikan perparenteral yang sesuai dengan kepekaan kuman. (Sutjahyo A, 1998 ). Nutrisi Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor penting yang berperan

Page 31: kumpulam makalh kmb 3

dalam penyembuhan luka. Penderita dengan ganren diabetik biasanya diberikan diet B1 dengan nilai gizi : yaitu 60% kalori karbohidrat, 20% kalori lemak, 20% kalori protein. (Tjokroprawiro, A, 1998 ). Pemilihan jenis balutan Tujuan pemilihan jenis balutan adalah memilih jenis balutan yang dapat mempertahankan suasana lingkungan luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses penyembuhan hingga 50%, absorbsi eksudat / cairan luka yanag keluar berlebihan, membuang jaringan nekrosis / slough (support autolysis ), kontrol terhadap infeksi / terhindar dari kontaminasi, nyaman digunakan dan menurunkan rasa sakit saat mengganti balutan dan menurunkan jumlah biaya dan waktu perawatan (cost effektive). Jenis balutan: absorbent dressing, hydroactive gel, hydrocoloid. (Gitarja, 1999 ). Selain pengobatan dan perawatan diatas, perlu juga pemeriksaan Hb dan albumin minimal satu minggu sekali, karena adanya anemia dan hipoalbumin akan sangat berpengaruh dalam penyembuhan luka. Diusahakan agar Hb lebih 12 g/dl dan albumin darah dipertahankan lebih 3,5 g/dl. Dan perlu juga dilakukan monitor glukosa darah secara ketat, Karena bila didapatkan peningkatan glukosa darah yang sulit dikendalikan, ini merupakan salah satu tanda memburuknya infeksi yang ada sehingga luka sukar sembuh. Untuk mencegah timbulnya gangren diabetik dibutuhkan kerja sama antara dokter, perawat dan penderita sehingga tindakan pencegahan, deteksi dini beserta terapi yang rasional bisa dilaksanakan dengan harapan biaya yang besar, morbiditas penderita gangren dapat ditekan serendah-rendahnya. Upaya untuk pencegahan dapat dilakukan dengan cara penyuluhan dimana masing-masing profesi mempunyai peranan yang saling menunjang. Dalam memberikan penyuluhan pada penderita ada beberapa petunjuk perawatan kaki diabetik (Sutjahyo A, 1998 ): •Gunakan sepatu yang pas dan kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan dan jangan bertelanjang kaki bila berjalan •Cucilah kaki setiap hari dan keringkan dengan baik serta memberikan perhatian khusus pada daerah sela-sela jari kaki •Janganlah mengobati sendiri apabila terdapat kalus, tonjolan kaki atau jamur pada kuku kaki •Suhu air yang digunakan untuk mecuci kaki antara 29,5 – 30 derajat celsius dan diukur dulu dengan termometer •Janganlah menggunakan alat pemanas atau botol diisi air panas •Langkah-langkah yang membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan, yaitu : - Hindari kebiasaan merokok - Hindari bertumpang kaki duduk - Lindungi kaki dari kedinginan - Hindari merendam kaki dalam air dingin •Gunakan kaos kaki atau stoking yang tidak menyebabkan tekanan pada tungkai atau daerah tertentu •Periksalah kaki setiap hari dan laporkan bila terdapat luka, bullae kemerahan atau tanda-tanda radang, sehingga segera dilakukan tindakan awal •Jika kulit kaki kering gunakan pelembab atau cream

1 comments: Anonim mengatakan...

thank infonya (doni )

Page 32: kumpulam makalh kmb 3

URAIAN UMUM

Luka kotor adalah luka yang terinfeksi

Gangren adalah luka yang terinfeksi disertai dengan adanya jaringan yang mati. Oleh karena itu

perlu diganti balutan secara khusus

Gunanya untuk

- Mencegah meluasnya infeksi

- Memberi rasa nyaman pada klien

Operasional dilakukan pada :

- Luka terbuka / kotor

- Luka gangren

PERSIAPAN

Persiapan Alat

a. Alat Seteril ( bak instrument bersisi ) :

- 2 Pinset anatomi

- 2 pinset chirurgis

Page 33: kumpulam makalh kmb 3

- 1 klem arteri

- 1 gunting jaringan

- 1 klem kocher

- Kassa dan deppers seteril

a. Alat Tidak Seteril

- Bethadine

- Larutan NaCl 0,9 %

- Handscone

- Kom kecil

- Verban dan plester

- Perlak

- Tempat cuci tangan

- Bengkok berisi larutan desinfektan ( Lysol )

- Sampiran jika perlu

- Masker jika perlu

- Schort bila perlu

- Obat-obatan sesuai program medis

Persiapan Pasien

Pasien diberi penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan dan klien disiapkan

pada posisi yang nyaman

PELAKSANAAN

Page 34: kumpulam makalh kmb 3

1. Seperangkat instrument didekatkan pada pasien

2. Pasien diberitahu tentang tindakan yang akan dilakukan

3. Perawat cuci tangan dan pasang sampiran

4. Memasang perlak dibaeah daerah yang akan diganti balutanya

5. Memakai hansscone

6. Membuka balutan dan membuang balutan lama ke tempat sampah yang telah disediakan

7. Membersihkan luka demaksud dengan kassa seteril yang telah di basahi dengan NaCl dan

bethadine kemudian membuang bagian-bagian yang kotor atau jaringan nekrotik

8. Membersihkan dengan arah kedalam dan keluar

9. Mengompres luka dengan bethadine atau dengan obat yang ditentukan oleh dokter,

sampai tertutup semuanya

10. menutup luka dengan kassa seteril kering

11. Membalut luka dengan verban

12. Meletakan alat-alat yang telah selesai dipergunakan kedalam bengkok yang berisi

dengan laritan desinfektan

13. Alat –alat dibereskan dan dikembalikan ketempatnya semula

1. Perawat cuci tangan

EVALUASI

Mencatat hasil tindakan perawatan luka darin pada dokumen keperawatan :

Perhatian :

- Perhatikan teknik asepthik dan antiseptik

- Jaga privasi klien

Page 35: kumpulam makalh kmb 3

- Perhatikan jika ada pus / jaringan nekrotik

No related posts.

Related posts brought to you by Yet Another Related Posts Plugin.