dr. Biati, Sp.S

EPILEPSI

BANGKITAN EPILEPSI Manifestasi klinis dr bangkitan serupa (stereotipik) yg berlebihan & abN, berlangs. sec. mendadak & sementara, dg atau tanpa perubahan kesadaran, disb-kan o/ hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yg bukan disb-kan o/ suatu peny. otak akut

DEFINISI

Seizure epilepsi min. 2x

KLASIFIKASI EPILEPSI(ILAE 1981)

1. Serangan Parsial1.1. Serangan Parsial Sederhana

-Motorik-Sensorik-Otonom-Psikis

1.2. Serangan Parsial Kompleks-Serangan parsial sederhana+ggn

kesadaran-Ggn kesadaran saat awal serangan

1.3. Serangan Umum Sekunder-Parsial sederhana tonik klonik-Parsial kompleks tonik klonik-Parsial sederhana parsial

kompleks tonik klonik

2. Serangan UmumAbsans (Petit

Mal)MioklonikKlonikTonikTonik klonikAtonik

3. Tak tergolongkan

Myoclonic seizures

ETIOLOGI EPILEPSI• Idiopatik-- genetik• Kriptogenik• Simtomatik

TraumaInfeksiKelainan kongenitalLesi desak ruangGgn peredaran drh otakToksikMetabolik

DIAGNOSIS EPILEPSI

• Anamnesa **• Pemeriksaan Fisis

UmumNeurologis

• Pemeriksaan PenunjangEEGNeuroimagingLaboratorium

GEJALA KLINISSerangan Parsial Sederhanamis: motorik

- Klonik/ tonik/sadar- Jacksonian March mulut/jari tangan ke seluruh anggota gerak sisi yg sama- gerakan versif kepala menoleh/mata melirik ke sisi yg berlawanan dg fokus kejang di otak

Serangan Parsial Kompleks- Aura- Perubahan kesadaran- Automatisme

GEJALA KLINIS

Seizure (tidak kejang) :- Absence : kejang -, hilang sadar +, tonus +

, jatuh –- Atonik : tonus postural - , jatuh +

PATOFISIOLOGI EPILEPSI

• Eksitasi (berlebihan)– Ion : msk Na+, Ca++ – Neurotransmiter : glutamat, aspartat

• Inhibisi (berkurangnya)– Ion : msk Cl¯, keluar K+– Neurotransmiter : GABA

GAMBARAN KLINIS

• Ggn kesadaran mendadak berlangsung bbrp detik

• Selama serangan kegiatan motorik terhenti

• Pasien diam tanpa reaksi• Pemulihan kesadaran segera

tanpa perasaan bingung

3 Hz spike and wave

BANGKITAN UMUM TONIK KLONIK

• Dpt didahului prodromal (spt jeritan, sentakan, mioklonik)

• Hilang kesadaran • Fase tonik (10 - 30 det)• Fase klonik (30 – 60 det) disertai mulut

berbusa• Fase flaksid : pasien lemas tampak

bingung• Pasien tidur setelah bangkitan

BANGKITAN UMUM TONIK KLONIK

FAKTOR PENCETUS

• Kurang tidur• Stress • Infeksi demam (t.u pd anak)• Obat-obat ttn (mis: sedatif)• Alkohol• Terlalu lelah• Fotosensitif

PRINSIP TERAPI• Minim 2x bangkitan dalam 1 tahun• Diagnosa ditegakkan• Pemilihan jenis obat sesuai jenis bangkitan• Monoterapi • Dimulai OAE lini pertama

Penghentian OAE :• Minimal 2 tahun bebas bangkitan• Gb EEG : Normal

OBAT ANTI EPILEPSI

JENIS BANGITAN

OAE LINI I OAE LINI II OAE yg dpt dipertimbangkan

Bangkitan Umum Tonik Klonik

• Sodium Valproat• Lamotrigine• Topiramate• Carbamazepine

• Clobazam• Levetiracetam• Oxcarbazepine

• Clonazepam• Phenobarbital• Phenytoin• Acetazolamide

Petit Mal (Absans)

• Sodium Valproat• Lamotrigine

• Clobazam• Topiramate

PROGNOSIS

Tergantung:• Jenis epilepsi• Faktor penyebab• Ketaatan minum obat• Saat pengobatan dimulai

DEFINISI

Suatu kondisi dimana bangkitan epilepsi berlangsung terus-menerus,

atau bangkitan berulang dg tanpa pemulihan kesadaran, selama periode ≥ 30menit

Patofisiologi Status Epileptikus

Pd tingkat neurokimiaEksitasi yg berlebihan dari glutamat dan aspartat dan berkurangnya inhibisi dari neurotrasmiter GABA

PRINSIP PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS

• Stabilkan pasien dengan prinsip kegawatan umum

• Menghentikan bangkitan dan mencari etiologi secara simultan

• Mencegah bangkitan ulang / mengatasi penyulit

• Mengatasi faktor pencetus• Bila stlh 60 menit blm teratasi

sebaiknya perawatan dilakukan di ICU

PENATALAKSANAAN SE 0-10 men : perbaiki f/ kardio respirasi

perbaiki jln nafas 1-60 men : Diazepam 10-20mg

iv(kecep pemberian < 2-5 mg/men / rektal dpt diulang 15 men kmd

Bila kejang berlangsung terus selama 30 men stlh pemberian diazepam pertama, beri phenytoin iv 15-18 mg/kg dg kecepatan 50 mg/men

Bila kejang tdk teratasi selama 30-60 men, transfer ke ICU

CEPHALGIA

Cephalgia ???

Keluhan neurologik dengan berbagai

macam penyebab Intrakranial Ekstrakranial

PENDAHULUAN

• Nyeri kepala dpt disebabkan :– inflamasi atau – traksi/tarikan– vasodilatasi– kontraksi otot

pada struktur peka nyeri

BANGUNAN PEKA NYERI

Intrakranial

Ekstrakranial

KLASIFIKASI(berdasarkan etiologi)

Nyeri kepala primer- Migren- Tension type headache- Nyeri kepala klaster (Cluster headache)- Nyeri kepala primer lainnya

Nyeri kepala sekunder Neuralgia kranial

DIAGNOSIS Anamnesis Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Penunjang

ANAMNESIS CEPHALGIA

LOKASI NYERI JENIS NYERI (berdenyut, terikat,dll) ONSET NYERI (akut, subakut & kronis) FREKUENSI kronik > 15 hr/bl, > 3 bl WAKTU TERJADINYA NYERI GEJALA PENYERTA FAKTOR PRESIPITASI FAKTOR YANG MEMBERATKAN & PEREDA

MIGREN

KLASIFIKASI MIGREN• Migren tanpa aura• Migren dg aura

PATOFISIOLOGI MIGREN (Spierings 1988)

Faktor pencetusintrinsik & ekstrinsik

gxotonom

m↑-kan aktivitas

SS Simpatis

NK

• Vasodilatasi•m’↓ nilai ambang nyeri

Sistem trigeminovaskular

Spreedingdepression

p.d. melebar &berdenyut

•Vasodilatasi p.d. di luar otak•Vasokontriksi p.d. di dlm otak

inti-2 sarafdi batang otak

(reseptor serotonin& NA)

gx aura

MIGREN tanpa auraMIGREN dg aura

MIGREN tanpa AURA= Common migren= Hemikrania simpleks

MIGREN dengan AURA

= Migren klasik

Terdapat gejala prodromal -Merasa sedih, senang, mudah marah- menguap-menguap

KRITERIA DIAGNOSTIK Unilateral Berdenyut Intensitas sdg / berat Ber + berat

o/ aktivitas fisis Nausea + &/muntah + Fotofobia & fonofobia

Gb NK menyerupai migren tanpa aura

b/ timbul sesudah gej aura (5-20 menit)

Aura, berupa : Ggn visual (bintik2,

hilang penglihatan) Ggn sensorik (hilang

rasa) Ggn bicara (disfasia)

MIGREN tanpa AURAMIGREN dengan AURA

Diagnosa banding ????

AURA

T’ jd pd dekade 2 Stlh pubertas

wanita > Pd anak-anak (sblm

pubertas) wanita = laki-laki

Riwayat keluarga +

MIGREN

FAKTOR PENCETUS MIGREN

Makanan Perubahan cuaca Perubahan pola tidur Hormonal (?)

PENATALAKSANAAN MIGREN

Menghindari faktor pencetus Akut / abortif ( analgetik obat

spesifik) Preventif bila serangan berulang

mengganggu aktivitas

Tension-type headache (TTH)= Nyeri kepala tegang otot= Muscle contraction headache= Psychomyogenic headache= Stress headache

KLASIFIKASI Tension-type

headache 1. Nyeri kepala tegang episodik

a. Berhubungan dg ggn otot perikraniib. Tak berhubungan dg ggn otot perikranii

2. Nyeri kepala tegang otot kronisa. Berhubungan dg ggn otot perikraniib. Tak berhubungan dg ggn otot perikranii

3. Probable Nyeri kepala tegang otot

PATOGENESIS Tension-type headache

Kontraksi otot-otot perikranial yg berkepanjangan

Hipersensitif dari neuron di nukleus kaudatus

Stress psikologi menyebabkan sejumlah perubahan aktivitas neurotransmiter di otak (menurunnya aktivitas GABA, menurunnya aktivitas serotonin, norepinefrin & sist. opioid endogen)

KRITERIA DIAGNOSTIK Tension-type

headache Min. 10x serangan Bilateral Menekan/mengikat Intensitasnya ringan / sedang Tdk diperberat o/ aktivitas rutin Mual +/- atau muntah =/- Fotofobia + / fonofobia +

Pd semua umur

Tension-type headache

PENATALAKSANAAN Tension-type

headache Analgetik Anti depresan Anti ansietas Muscle relaxants Non-pharmakologis

Cluster headache= Neuralgia siliaris= Erythromelalgia dari kepala= Bing’s erythroprosopalgia= Hemikrania angioparalitika= Hemikrania neuragiformis kronika= Neuralgia migrenous= Horton’s headache= Penyakit Harris-Horton

PATOFISIOLOGI Cluster headache

Inflamasi yg mengganggu sinyal dari N.trigeminus

Kelainan pd hipotalamus

KRITERIA DIAGNOSTIKCluster headache

Nyeri hebat / sangat hebat sekali Orbita / supraorbita & / temporal Unilateral Injeksi konjungtiva & / lakrimasi

ipsilateral Kongesti nasal & / rhinorrhoea ipsilateral Odem palpebra ipsilateral Dahi & wajah berkeringat ipsilateral Miosis & / ptosis ipsilateral

Laki- laki > Onset pd dekade 3

Cluster headache

PENATALAKSANAAN Cluster headache

Akut Sumatriptan s.c Dihydroergotamine

Profilaksis Kortikosteroid Derivat ergotamine Ca-chanel bloker

VERTIGO

DEFINISI VERTIGO

Ilusi dimana seseorang merasa tubuhnya bergerak terhadap lingkungannya / lingkungannya bergerak terhadap dirinya

KLASIFIKASI VERTIGO

VERTIGO

fisiologik Mabuk gerak, dll

periferVestibuler

(true vertigo)

Non vestibuler(pseudo vertigo)

disquilibrium

syncopepatologik

sentral

psikogenik

BPPVMeniere’s, dll

PERBEDAAN KLINIS VERTIGO TIPE PERIFER dan SENTRAL

tipe perifer tipe sentralOnset mendadak lambatKualitas rotasi k’tdk seimbang’Intensitas vertigo berat ringanKejadian episodik konstanDurasi det.,menit,jam/hr mingguPengaruh gerakan kpl sdg-berat ringanGej.otonom ++ ringanKetidakseimbangan ringan beratGej.pendengaran sering jarangTanda fokal otak jarang sering

PATOFISIOLOGI VERTIGO

• Teori neural mismatch otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom

• Jika pola gerakan yg baru tsb dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi shg berangsur - angsur tdk lagi timbul gejala.

Neural store

Comparator Unit

Sensory input(rangsangan gerakan)

Mismatch sign

Vestibular input

Somatosensory input

Visual input

DIAGNOSISAnamnesis• Memastikan vertigo/bukan• Menentukan jenis vertigo• Kead. yg memprovokasi

timbulnya vertigo• profil wkt: akut/perlahan2• Ggn pendengaran/tinitus ?• Penggunaan obat• Adanya peny. sistemik :

anemia, peny. Jant., hipertensi, hipotensi

Pemeriksaan Fisis PF umum : nadi, tensi, dll PF neurologi:

- pemeriksaan nystagmus- test fungsi vestibular- test fungsi pendengaran

Pem. Penunjang

TERAPI

• Kausal• Simtomatik• Rehabilitasi

BPPV

= Benign Paroxysmal Positional Vertigo= Vertigo postural = Kupulolitiasis

•Wanita > pria•Usia pertengahan

DIAGNOSA

Anamnesa• perasaan berputar

timb. mendadak pd perubahan posisi

• lamanya < 30 det (singkat)

• mual +, muntah (kd)

Pem. Fisik• kel. neurologi fokal +/-• Tes dix hallpike ada

masa laten nistagmus vertigo

• Pem. penunjang

PENATALAKSANAAN

• Obat anti vertigo• Latihan posisional

PENYAKIT MENIERE

= Endolymphatic hydrops= Hidrops labirin idiopatik

• Mulai pd usia 20 – 50th• Pria > wanita• Penyebab pasti – blm

diketahui

Patofisiologi Penyakit Meniere• Endolymphatic hydrops leads to distortion of membranous

labyrinth

• Reisner’s membrane can be seen bulging into the scala vestibuli in some histologic studies

• Microruptures may lead to episodic attacks which resolve when the tears heal

Patofisiologi Penyakit Meniere

• Edem labirin endolimfatik Mengganggu peredaran darahVasokonstriksiGgn permeabilitas kapiler setempat

DIAGNOSIS PENYAKIT MENIERE

Gej. klinis (Anamnesa)• Vertigo episodik• Rasa tertekan / rasa

penuh di telinga• Tinitus• Ggn pendengaran

berfluktuasi

Pem. Fisik tes kalori Nistagmus + Pem. Penunjang

– Pem. Audiogram– BERA(Brain Evoked

Respon Audiometry)– Lab– Radiologi

PENATALAKSANAAN PENYAKIT MENIERE

Konservatif– Diet rendah garam – Diuretik– Kortikosteroid– antihistamin

operatif