Kuliah Hipertensi Fk Unand

5/24/2018 Kuliah Hipertensi Fk Unand

1/51

Hipertensi dan

Preeklampsia/eklampsia pada

kehamilan

Dr. Dovy Djanas, SpOG (K-FM)

Sub Bagian Fetomaternal

Departemen Obstetri-Ginekologi

FKUNAND-RS Dr. M.Djamil Padang


2/51

Angka kematian ibu (hamil) di dunia600,000 per tahun

2

Perdarahan25%

Infeksi / Sepsis

15%

Hipertension / Eclampsia12%

Partus macet8%

Aborsi tidak aman13%

Penyebab tidak

langsung 19%

Penyebab langsung

lainnya

8%

World Health Report 2005


3/51

3

Kenapa wanita hamil dapat menderitahipertensi ?

Perubahan fisiologi pada wanita hamil : Volume organ-organ (uterus, payudara) meningkat

Volume penumpang (janin, air ketuban dan plasenta)

bertambah

Akumulasi cairan ekstravaskular meningkat (edema) Penekanan pada pembuluh-pembuluh darah besar

Perubahan metabolisme

Volume darah meningkat

Kerja jantungbertambah


4/51

Am J Obstet Gynecol. 2000;183:S1S22

Hypertension. 2003;42:1206 52

Hipertensi : JNC-7 vs NHBPEP


5/51

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan

1. Hipertensi kronik

2. Hipertensi dalam kehamilan

3. Pre-eklampsia/ eklampsia

4. Pre-eklampsia superimposed

Klasifikasi ini terutama berguna dalam penatalaksanaan


6/51

1. Hipertensi kronik

Hipertensi yang telah terjadi sebelum kehamilan (masapembuahan) atau pada awal masa kehamilan (< 20

minggu):

Hipertensi kronik primer (esensial): tanpa penyebab

yang mendasari atau penyebab yang tidak diketahui.

Hipertensi kronik sekunder: diketahui penyakit yang

mendasarinya: ginjal, jantung dan pembuluh darah,penyakit metabolik-endokrin

Tidak termasuk hipertensi yang muncul karena faktor psikis


7/51

2. Hipertensi dalam kehamilan

Hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan

Hipertensi yang terjadi setelah usia kehamilan 20

minggu tanpa penyebab dari sistem multiorgan yang

mendasarinya dan akan hilang dalam waktu paling lama

3 bulan setelah kehamilan

7

Kondisi ini harus dibedakan dengan pre-eklampsia


8/51

3. Pre-eklampsia

Hipertensi yang terjadi pada kehamilan lebih dari 20

minggu, yang didasari oleh kelainan sistem multiorgan

yang ditandai oleh adanya protein (dalam kadar

tertentu) dalam urin (proteinuria)

Diagnosis tidak selalu disertai dengan proteinuria,

namun dapat pula disertai beberapa kondisi komplikasi:

kejang, kelainan hati, dsb.

Dibedakan : Ringan dan Berat

8


9/51

Eklampsia

Terjadinya kejang pada penderita Pre-eklampsia

Kadang-kadang eklampsia dapat terjadi terjadi dengan

fase pre-eklampsia yang singkat atau tanpa fase pre-

eklampsia

0


10/51

4. Pre-eklampsia superimposed

Pre-eklampsia yang terjadi pada wanita hamil yang telah

menderita hipertensi kronik sebelumnya

10


11/51

Hipertensi dalam kehamilan(5-10 % kehamilan)

Hipertensi kronis

9 %

Hipertensidalam

Kehamilan

68 %

Pre-eklampsia19 %

Eklampsia2 %

25%

Superimposed : 2 %


12/51

TD sistolik 140 mmHg atau diastolik 90 mmHg

pada dua kesempatan pengukuran berjarak 6 jam,

terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu pada

wanita yang sebelumnya diketahui tidak mempunyaihipertensi kronik.

Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin 219, 1996

AHA 2003

Pengukuran TD: Duduk, cuff setinggi atrium kanan, 60% lengan

Istirahat 15 menit

Korotkoff I & IV

Setara mmHg


13/51


14/51

SIBAI (2003) :

1. Invasi trofoblas yang abnormal pada pembuluh darah

uterus.2. Gangguan immunologi janin-maternal.

3. Gangguan adaptasi maternal terhadap perubahankardiovaskular atau proses inflamasi yang terjadi pada

kehamilan normal.4. Defisiensi nutrisi.

5. Pengaruh genetik.


15/51

WHO (World Health Organization)Preeklamsia bertanggung-jawab terhadap :

Lebih dari 60.000 kematian ibu di dunia setiaptahunnya.

Sekitar 12% bayi dari ibu preeklamsia meninggaldalam kurun usia 1 bulan.

Sekitar 30% kelahiran prematur.

Sekitar 4 juta bayi dg pertumbuhan terhambat.

Efek jangka panjang : peningkatan risiko penyakitkardiovaskular.

Bellamy L, Casas J.P, et al. BMJ 2007 ; 335 : 974

Asif , Melissa JC. Society Transactions 2009; 37 :

123742


16/51

Extravillous trophoblasts are found outside the villus and can be subdivided in

endovascular and interstitial categories. Endovascular trophoblasts invade and

transform spiral arteries during pregnancy to create low-resistance blood flow that

is characteristic of the placenta. Interstitial trophoblasts invade the decidua and

surround spiral arteries.


17/51

A schematic of placental vascular remodeling in health (upper panel)

and in diseasepreeclampsia (lower panel)

Exchange of oxygen, nutrients, and waste products

between the fetus and the mother depends on

adequate placental perfusion by maternal vessels. In

normal placental development, cytotrophoblasts of

fetal origin invade the maternal spiral arteries,

transforming them from small-caliber resistance

vessels to high-caliber capacitance vessels capable of

providing adequate placental perfusion to sustainthe growing fetus. During the process of vascular

invasion, the cytotrophoblasts undergo a

transformation from an epithelial to an endothelial

phenotype, a process referred to as

pseudovasculogenesis (upper panel). In

preeclampsia, cytotrophoblasts fail to adopt an

invasive endothelial phenotype. Instead, invasion of

the spiral arteries is shallow and they remain small-

caliber, resistance vessels (lower panel). This is

thought to lead to placental ischemia and secretion

of antiangiogenic factors


18/51

Schematic outlines the theory that the preeclampsia

syndrome is a "two-stage disorder."

Stage 1 is preclinical and characterizedby faulty trophoblastic vascular

remodeling of uterine arteries that

causes placental hypoxia. Stage 2 is

caused by release of placental factors

into the maternal circulation causing

systemic inflammatory response andendothelial activation. (Adapted from

Borzychowski, 2006, and Redman,

2009, and their colleagues.)


19/51

Poor placentation and preeclampsia


20/51

Wang A, Rana S, Karumanchi SA. Preeclampsia: the role of angiogenic factors in its pathogenesis. Physiology (Bethesda). 2009

Jun;24:147-58.

Summary of the pathogenesis of preeclampsia

Immune factors (such as AT1-

AA), oxidative stress, NK cell

abnormalities, and other

factors may cause placental

dysfunction, which in turn leads

to the release of anti-angiogenic factors (such as sFlt1

and sEng) and other

inflammatory mediators to

induce hypertension,

proteinuria, and othercomplications of preeclampsia.


21/51

Hipertensibukan

penyakit tapi

merupakanreaksi tubuh

Hipertensi terjadisebagaimekanismekompensasi

penuhi kebutuhan

Implantasi

yang taksempurna


22/51

Faktorfaktor Risiko Preeklamsia

Faktor maternal Inheren Umur < 20 atau 3540 Nulliparitas

Diri/kel. Dg. riw. PE atau peny. Kardiovaskular

Wanita yg terlahir PJT

Kondisi medis Obesitas

Hipertensi Kronik

Peny Ginjal kronis

DM (IR, type 1, dan GDM)

APS

Peny Jaringan Ikat (SLE dsb)

Thrombophilia

Stress

Pregnancy specific Kehamilan majemuk

Oocyte donation

UTI

Janin dg kelainan

Mola Hydatidosa

Hydrops fetalis Anomali Structural

Faktor Paternal Paparan dg sperma terbatas Barrier contraception Pertama kali menjadi ayah

Donor insemination

Suami dg riwayat istri sebelumnya preeklampsia

Lancet 2001;357:20915


23/51

Genetik

Immunologik

Nutrisi

Infeksi

Perubahan pada angiogenesis

Fetoplacental

Stress

Oxidative

Kegagalan

Invasi

Trophoblast

Lain2:VEGF

TNF

dll

Disfungsi Endothel

Hypertensi & Proteinuria

PREEKLAMPSIA

Etiologic Factors

Pathophysiology

Clinical Manifestation


24/51

Infeksi UTI

Periodontitis

Servisitis/BV

Kelainan metabolik Pola makan

Glisemik index tinggi

Stress Pola hidup

Hipertensi

Proteinuri

Preeklamsia

Inflamasi

Radikal bebasDisfungsi Endotel


25/51

Pre-eclampsiagambaran klinis

Keluhan subjektif(Dirasakan oleh ibu):

Tidak merasa sakit

Sakit kepala

Gangguan penglihatan Nyeri ulu hati

Mual dan muntah-muntah

Sesak nafas

Perut tegang

Kehilangan kesadaran

Gerakan janin menghilang


26/51

Manifestasi laboratorium

Proteinuria (++/ +++)

Peningkatan kreatinin

Peningkatan asam urat

Gangguan fungsi hati

Peningkatan hematokrit

Trombositopenia

Peningkatan PT dan PTTMicroangiopathic hemolytic anemia


27/51

Kriteria diagnosis pre-eklampsia

Kelainan Ringan Berat

Tekanan darah diastolik

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Nyeri ulu hatiGangguan fungsi hati

Gangguan fungsi paru

Gangguan pembekuan darah

Gangguan fungsi ginjal

Pertumbuhan janin terhambat

Kejang (eklampsia)

< 100 mmHg

+1

-

-minimal

-

-

-

Minimal

-

110 mmHg

+ 2

+

++

+

+

+

+

+


28/51

Kompleks penyakit pada preeklampsia

Hipertension Proteinuria

Eclampsia Sindrom HELLP

Pertumbuhan janin terhambat

Penyakit multi-organ

Pembuluh darah

otak

Fetus

Liver

Sitem pembuluh darah ginjal


29/51

Komplikasi preeklampsi-eklampsia

Pada ibu:

Kejang

Otak membengkak (edema)

hingga pecahnya pembuluh

darah di otak (stroke):

perdarahan otak

Kebutaan

Gangguan fungsi paru-paru:

udema paru, gagal nafas


30/51

Komplikasi preeklampsi-eklampsia

Pada ibu:

Gangguan fungsi jantung: gagal memompa

Ganggguan fungsi hati: HELLP sindroma, hematoma hati

Gangguan fungsi pembekuan darah: DIC

Gangguan fungsi ginjal: gagal ginjal

Gangguan fungsi vaskular dan keseimbangan cairan

Terlepasnya plasenta sebelum waktunya


31/51

Komplikasi preeklampsia-eklampsia

Pada Janin:

Gangguan pertumbuhan janin

(PJT)

Preterm


32/51

Komplikasi preeklampsia-eklampsia

Pada Janin:

Janin kekurangan oksigen

(hipoksia-asidosis)

Aspirasi mekoneum

Kematian janin

Kelemahan otot (cerebral palsy):

dikemudian hari

Gangguan kardiovaskular:

(dikemudian hari)


33/51

Tidak ada biomarker yang definitif.

Kadar serum sFlt-1, PlGF and sEng mempunyaihubungan kuat dengan luaran PPE

USG trimester II : arus darah A. Uterina

Levine, Maynard S.E., et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N. Engl. J. Med. 2004 ; 350,

672683

Levine R.J, Lam C, et al. Soluble endoglin and antiangiogenic factors in preeclampsia. N. Engl. J. Med. 2006 ; 355,

9921005


34/51

Tujuan :

Mempertahankan oksigenasi

Mencegah kejang (MgSO4)

Mengendalikan TD (cegah komplikasihipertensi )

Melahirkan bayi dengan selamat

Mendapatkan luaran bayi sehat

Perawatan postpartum

Pengelolaan jangka panjang


35/51

Terapi definitif adalah melahirkan bayi danplasenta.

Konservatif atau aktif? Tergantung usiakehamilan dan ada-tidak perburukan ibu /janin.

Mengutamakan keselamatan ibu, selanjutnyamelahirkan bayi sehat, yang tidakmembutuhkan perawatan intensif yangberkepanjangan.

Drugs for Gestational or Chronic Hypertension in Pregnancy


36/51

Tiina P and Phyllis A. Update on the Use of Antihypertensive Drugs in Pregnancy. Hypertension 2008;51;960-

969

Drugs for Gestational or Chronic Hypertension in Pregnancy


37/51

Pasien preeklamsia dengan hipertensi emergensisebaiknya dirawat di High Care unit untuk pengawasankontinu TD.

Tujuan utama adalah menurunkan mean arterial BP 10-20% dalam 1-2 jam, kemudian 10-15% pada 6-12 jamberikutnya.

Penurunan TD yang terlalu cepat dan drastis harusdihindari karena dapat memicu iskemi ginjal, otak, dankoroner.

Adams et al, Stroke2003; 34:1056-83.

Marik Paul E, Varon Joseph, CHEST 2007;131:1949-62Vaughn, Lancet2000;356:411-417


38/51

MAGNESIUM SULFAT

Syarat pemberian :

Volume urine lebih dari 25 ml/jam

Frekuensi pernapasan > 16 x/menit

Refleks patella +/+

Tersedia antidotum Ca-glukonas

Dibandingkan diazepam:Menurunkan risiko relatif kematian maternal

Menurunkan risiko relatif kejang berulang

(Cochrane Database of Systematic Review 2003,Issue 4


39/51

MAGNESIUM SULFAT

Regimen intramuskular menurut Pritchard :Dosis loading : 4 gram IV + 10 gram IMDosis rumatan : 5 gram IM setiap 4 jam

Regimen Zuspan :Dosis loading : 4 gram IVDosis rumatan : 1-2 gram IV per jam

Regimen intravena menurut Sibai :Dosis loading : 6 gram IVDosis rumatan : 2-3 gram IV per jam


40/51

RUTE PERSALINAN

The mode of delivery should determined

after considering the presentation of the

fetus and the fetal condition, together withthe likelihood of success of induction of

labour after assessment of the cervix.

(RCOG Guideline No. 10(A), March 2006)


41/51

Pencegahan ??


42/51

Pra konsepsioptimalkan status nutrisi Multivitamin dan mineral, protein dan mix karbohidrat

Obati infeksi: periodontitis, UTI, cervico vaginitis

Upayakan berat badan ideal

Olah raga ringan teratur

Saat hamil Pertahankan upaya pra konsepsi


43/51

Bagaimana pencegahannya ?

Olah raga

43


44/51

Bagaimana pencegahannya ?

Hidup sehat

Hindari stress


45/51

HipertensiSistolik > 140 mmHg

Diastolik > 90 mmHg

PrehipertensiSistolik 120139 mmHg

Diastolik 8089 mmHg

NormotensiSistolik 90120 mmHg

Diastolik 6080 mmHg

Hypotensi

Sistolik < 90 mmHg

Diastolik < 90 mmHg

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.(May 2003). "The Seventh Report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report". JAMA289(19):256072.

Waspadai

Th/ & Rujuk

/


46/51

Ibu hamil, TD > 140/90

Usia hamil > 20 mg

proteinuria

tidak

Hipertensi kronik

Hipertensi dalam

kehamilan

PEB PER

ya

eklamsia

TD 160/110 atau

gangguan fungsi organ

ya

ya

tidak

tidak

kejang

Modified from NHBPEP Working Group on High Blood

Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1

22.

Preeklamsia


47/51

Preeklamsia

Berat

Perburukan maternal atau hamil > 34 minggu

Akhiri

kehamilan ?

PJT

< 24 minggu 24-32 minggu 33-34 minggu

Pematangan paru > 26 mingguEvaluasi maternal setiap hari

Pematangan paru

Akhiri kehamilan

Perburukan maternal

atau janin nonreassuring (NICU?)

Akhiri kehamilan

Pematangan paruAkhiri kehamilan

tidak

tidak

ya

ya

ya

Long term health risks


48/51

Long-term health risks

Future Risk

Hypertensive disorder

Gestational

hypertension

Pre-eclampsia

Severe pre-eclampsia,

HELLP syndrome or

eclampsia

Gestational

hypertension in

future pregnancy

Risk ranges from

about 1 in 6 (16%) to

about 1 in 2 (47%).

Risk ranges from about 1 in 8

(13%) to about 1 in 2 (53%).

Pre-eclampsia infuture pregnancy

Risk ranges from 1 in

50 (2%) to about 1 in14 (7%).

Risk up to about 1 in 6 (16%).

No additional risk if intervalbefore next pregnancy < 10

years.

If birth was needed

before 34 weeks risk is

about 1 in 4 (25%).If birth was needed before

28 weeks risk is about 1 in

2 (55%).

Cardiovascular

diseaseIncreased risk of hypertension and its complications.

End-stage

kidney disease

If no proteinuria and no

hypertension at 68 weekpostnatal review, relative risk

increased but absolute risk low.

No follow-up needed.

Thrombophilia Routine screening not needed.

NICE 2010 Quick Ref


49/51

Jangka Pendek:

HELLP,

CVDEdema pulmonum,

Eklamsia

Jangka Panjang:

Gagal Ginjal Kronik,

Peny. Kardio Vaskular,

DM tipe 2

Anak:

Cerebral Palsy

DM tipe 2

Penyakit Kardio VaskularObesitas

PCO

Teratozoospermia

Hypertension2007;49(5):1056-62, J Clin Endocrinol Metab

2006;91(4):1233-8


50/51

SIMPULAN

Preeklamsia masih menjadi masalah pokok

obstetriperlu pemahaman tentang preeklamsi.

Keterlambatanmendiagnosa akan menyebabkan

keterlambatan tatalaksana dan meningkatkan

morbiditas / mortalitas ibu-janin.

Upaya pencegahan perlu ditingkatkan


51/51

Kuliah Hipertensi Fk Unand

Documents

Transcript of Kuliah Hipertensi Fk Unand