Heart Failure

BAG-SMFKARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR

FK UNS – RSUD Dr MOEWARDISURAKARTA

GAGAL JANTUNG

* Gagal jantung : “ jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh”

* Gagal jantung kongestif : “ gagal jantung yang

mengakibatkan tertimbunnya cairan di sistem

vena paru dan atau sistem vena

sistemik ”

Sindroma klinik akibat dari :

* Penurunan kekuatan kontraksi jantung

* Aliran darah keliru (beban volume)

* Hambatan aliran darah (beban tekanan)

* Kombinasi

1

Jantung memompa darah dengan kekuatan kurang dari normal

* Miokarditis * Kardiomiopati * Kawasaki

2

Jantung memompa dengan kekuatan normal, tetapi route aliran darah yang dipompa keliru (beban volume)

3

Jantung memompa dengan kekuatan yang normal tapi mendapat hambatan pada “jalan keluar” jantung (beban tekanan)

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

1. Riwayat dan Gejala klinis2. Elektrokardiogram (pembesaran

rongga jantung, disritmia)3. Foto polos dada (pelebaran rongga

jantung, edema paru)4. Exercise test5. Kateterisasi dan Angiokardiografi

(struktur dan fungsi)6. Ekhokardiografi7. MRI (struktur dan fungsi)

DETERMINAN FUNGSI JANTUNG

1. Frekuensi denyut jantung2. Kontraktilitas otot jantung3. Preload4. Afterload

Factors Involved in Regulation of Cardiac Output

HemodynamicsMyocardialContractility

Stroke Volume Preload

Cardiac Output Afterload

Blood Pressure Heart Rate

Systemic Vascular Resistance

Frekuensi denyut jantung

• Frekuensi denyut jantung X isi sekuncup = curah jantung

• Ada nilai optimal frekuensi denyut jantung

• Melebihi nilai optimal frekuensi denyut jantung berakibat ;

* waktu untuk relaksasi memendek * pengisian ventrikel menurun * volume akhir diastolik ventrikel menurun * isi sekuncup menurun * kebutuhan oksigen miokard meningkat * perfusi koroner menurun

Kontraktilitas otot jantung• Aktivitas memendek serabut otot

jantung intrinsik (kemampuan inotropik) dan ditentukan oleh perubahan kadar kalsium intrasel

• Tidak dipengaruhi oleh besarnya preload maupun afterload

Preload• Derajat regangan otot jantung

pada saat akan kontraksi (sistole) atau selama relaksasi (diastole).

• Secara histologis merupakan ukuran panjang sarkomer (unit kontraktil otot jantung).

Preload

• Secara klinis, preload diestimasikan dengan pengukuran tekanan vena sentral (pengganti tekanan atrium kanan) dan tekanan pulmonary wedge (pengganti tekanan atrium kiri).

• Hukum Starling, bertambahnya volume akhir diastole sampai titik optimal akan meningkatkan curah jantung semata-mata oleh faktor mekanik dan bukan oleh perubahan kontraktilitas otot jantung

Afterload

* Adalah beban yang dihadapi otot jantung

saat sistole (kontraksi/ejeksi)

* Diestimasikan sebagai tekanan aorta.

* Peningkatan afterload akan meningkatkan beban yang dihadapi otot jantung sehingga menurunkan volume sekuncup dan curah jantung.

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1. Keseimbangan cairan dan dilatasi miokard.

2. Perubahan Kontraktilitas Otot Jantung 3. Redistribusi Curah Jantung dan

Peningkatan Ekstraksi Oksigen

4. Hipertrofi Otot Jantung

5. Bertambah panjangnya otot jantung.

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

6. Disosiasi Oksigen-Hemoglobin

7. Peningkatan Prostaglandin dan Prostasiklin. 8. Peningkatan Bradikin dan Kalikrenin

9. Perubahan aktifitas mitokondria otot jantung

10. Pelepasan Endotelin

11. Pelepasan Vasopresin

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG KONGESTIF SEKALIGUS MENGHILANGKAN DENGAN CARA MEDIKAMENTOSA.

2. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG KONGESTIF SEKALIGUS MEMPERSIAPKAN TINDAKAN TANPA ATAU DENGAN PEMBEDAHAN JANTUNG.

3. MENCARI SEKALIGUS MENGHILANGKAN FAKTOR PENCETUS TIMBULNYA GAGAL JANTUNG KONGESTIF.

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

4.MENGENDALIKAN KONDISI AKIBAT DARI GAGAL JANTUNG

KONGESTIF a. Retensi air dan garam serta keseimbangan elektrolit b. Mengendalikan takidisritmia C. Menurunkan kebutuhan oksigen di dalam sel

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

5. MENINGKATKAN KINERJA/KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG

6. Terapi oksigen secara adekuat, 7. pemberian sedativa, 8. pemberian kalori yang cukup, preparat

besi, terapi infeksi berulang, 9. pendekatan yang informatif terhadap

keluarga penderita

NEJM 2003;348:2013

Stepped Approach to Treating Heart Failure

Bagian / SMF Kardiologi & Kedokteran Vaskular FK UNS / RSUD Dr. Moewardi Surakarta

PEMBAGIAN MENURUT PATOFISOLOGI (GOODWIN)

• TIPE KONGESTI / DILATASI

• TIPE HIPERTROFI : - Hipertrofi Simetris / Konsentris - Hipertrofi Septal /Asimetris

• TIPE RESTRIKTIF

1. KARDIOMIOPATI KONGESTI/ DILATASI

• Penyakit miokard primer/idiopatik yang ditandai dengan :– Dilatasi ruang-ruang jantung dan gagal

jantung kongestif– Fungsi pompa SISTOLIK berkurang secara

progresif serta volume akhir diastolik dan sistolik meningkat

– Tebal dinding ventrikel dapat bertambah, berkurang, atau normal

ETIOLOGI• Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui secara

pasti, kemungkinan ada hubungan dengan :– Pemakaian alkohol yang berlebihan– Graviditas dan puerperium– Hipertensi sistemik, Infeksi virus, Autoimun :

• Adanya autoantibodi antimyocardial antibodies yang banyak dalam darah pasien kardiomiopati dilatasi, yang berikatan pada saluran kalsium yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan fungsi jantung.

GEJALA KLINIS• Gejala gagal jantung kongestif, lelah, dan

lemas.• Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik

atau emboli paru.

PEMERIKSAAN FISIK• Jantung sangat membesar• Terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4• Tekanan darah dapat normal atau rendah• Pulsus alternans• Kulit dingin akibat vasokonstriksi perifer• Tekanan v. centralis yang tinggi• Kadang ditemukan insufisiensi Mitral (MI) dan

Trikuspidal (TI)• Pada keadaan lanjut edema kaki, asites,

hepatomegali

PEMERIKSAAN PENUNJANGRADIOLOGIPada Ro foto dada terlihat adanya:- Kardiomegali terutama ventrikel kiri- Bendungan di paru dan efusi pleuraEKG- Sinus takikardi, aritmia atrial, dan ventrikel- Kelainan segmen ST dan gelombang T- Gangguan konduksi intraventrikuler- Kadang voltage QRS yang rendah, atau

gel. Q patologis akibat fibrosis miokard

DIAGNOSIS BANDING

KARDIOMIOPATI ISKEMIK pada

angiografi koroner ditemukan penyempitan arteri koroner, serta ditemukan adanya kelainan segmental miokard ventrikel kiri

PENGOBATAN• Tidak ada pengobatan spesifik, biasanya

dilakukan pengobatan umum untuk gagal jantung

• Obat vasodilator diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung yang refrakter

• Pengobatan simtomatik antikoagulan, antiaritmia

• Dilaporkan penggunaan L-tiroksin (hormon tiroid), bermanfaat memperbaiki fungsi pompa jantung saat istirahat/kegiatan

- merangsang pembentukan protein miokard hipertrofi dan peningkatan kontraktilitas

miokard, disamping mengurangi tekanan vaskuler perifer sistemik (SVR).

• Transplantasi jantung

PROGNOSIS : Prognosis kardiomiopati dilatasi jelek survival rate ± 5 – 6 tahun

2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI

Hipertrofi ventrikel tanpa penyebab jelas penyakit jantung atau sistemik lain.

2 bentuk :- Hipertrofi yang SIMETRIS

(jarang)- Hipertrofi

SEPTAL/ASIMETRIS

ETIOLOGI• Etiologi umumnya TIDAK DIKETAHUI diduga : - Faktor Genetik, Familial - Rangsangan katekolamin - Kelainan arteri KORONER kecil - Kelainan penyebab ISKEMI MIOKARD - Kelainan konduksi AV - Kelainan KOLAGEN • Kelainan ini menyerang semua umur, dan dapat

ditemukan pada kedua jenis kelamin dengan frekuensi yang sama

GEJALA• Banyak kasus tanpa gejala / asimtomatis• Gangguan irama jantung sering terjadi

berdebar-debar, pusing sampai sinkop.• Pada orang tua sering mengeluh sesak nafas

akibat gagal jantung dan angina pektoris disertai fibrilasi atrium.

• Pada kasus yang lanjut terdapat gejala-gejala stenosis atau regurgitasi mitral akibat pengerasan / kekakuan katup mitral

PEMERIKSAAN FISIK• Pada umumnya pem. fisik baik, usia muda• Denyut jantung teratur• Terdengar bising sistolik aliran turbulensi pada

jalur keluar ventrikel kiri. Bising bisa hilang/berkurang krn perubahan posisi (berdiri jongkok atau olah raga isometrik) Bising dpt mengeras pd manuver valsava

• Pembesaran jantung ringan• Iktus kordis kuat angkat• Kadang-kadang terdengar S4

PEMERIKSAAN PENUNJANGRADIOLOGITerdapat kardiomegali ringan – sedang

E K G- Hipertrofi ventrikel kiri- Kelaianan segmen ST dan gel. T- Gelombang Q yang abnormal- Aritmia atrial dan ventrikel

PENGOBATAN • Pengobatan yang utama adalah

menggunakan penghambat beta adrenergik efek mengurangi obstruksi jalan keluar vent

kiri, mencegah gangguan irama jantung• Obat-obat antagonis kalsium (verapamil)• Obat lain tidak dianjurkan• Operasi miomektomi juga dilakukan pada

keadaan tertentu

PROGNOSIS• Prognose KH cukup baik angka

mortalitas 1% pertahun• Ada yang stabil dan bahkan membaik dlm

10 tahun• Sebagian besar bertambah berat

penyakitnya gagal jantung kongestif• Kematian mendadak sering terjadi pada

usia muda

3. KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

Tanda khas : - Adanya gangguan pada

fungsi diastolik - Dinding ventrikel sangat

kaku dan menghalangi pengisian ventrikel

- Pemeriksaan PA : fibrosis, hipertrofi atau infiltrasi miokardium

ETIOLOGI• Tidak diketahui pasti• Penyakit ini sering ditemukan pada : - amiloidosis - hemokromatosis - deposisi glikogen - fibrosis endomiokardial - eosinopilia - fibroelastosis

GEJALA KLINIS• Lemah, sesak nafas• Tanda-tanda gagal jantung kanan• Mungkin juga ditemukan tanda dan gejala

penyakit sistemik seperti amioloidosis atau hemokromatosis

PEMERIKSAAN FISIK• Pembesaran jantung sedang• Terdengar S3 atau S4• Adanya tanda-tanda regurgitasi mitral (MR)

atau trikuspid (TR)• EKG : - gambaran low voltage - gangguan konduksi intraventrikuler, atrio-ventrikuler RADIOLOGI : • pembesaran jantung disertai hipertensi vena

pulmonalis

DIAGNOSIS BANDING• Perikarditis konstriktifo Secara klinis dan hemodinamis kedua

penyakit ini sama Ekokardiografi transesofagus (evaluasi perubahan aliran v.pulmonalis pd pernafasan)

o Kedua penyakit ini perlu dibedakan karena implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda

PENGOBATAN• Pengobatan sulit, karena tidak efisien

untuk diobati, juga tergantung pada penyakit yang menyertainya

• Obat antiaritmia diberikan bila ada gangguan irama

• Pemasangan alat pacu jantung utk gangguan konduksi yang berat

Take a Breath

Thankyou