Kuliah Epilepsi April 2012

30
EPILEPSI SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUP NTB

description

Kuliah Epilepsi April 2012

Transcript of Kuliah Epilepsi April 2012

Page 1: Kuliah Epilepsi April 2012

EPILEPSISMF Ilmu Penyakit Saraf

RSUP NTB

Page 2: Kuliah Epilepsi April 2012

KELOMPOK PENDERITA Epilepsi Primer (70%) etiologi

unknown Epilepsi Simtomatik (30%)

a. Intrakranial: stroke, tumor, trauma, anomali kongenital

b. Ekstrakranial: anoksia, uremia, eklamsia, gg. Endokrin (hipoglikemi, hipokalsemi), intoksikasi alkohol, gg. Metabolik, gg. Elektrolit, febris

Page 3: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 4: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 5: Kuliah Epilepsi April 2012

Pemicu: Kurang tidur Stress emosional Infeksi Obat trisiklik Alkohol Hormonal Kelelahan Fotosensitif cahaya yg berkelip

Page 6: Kuliah Epilepsi April 2012

KLASIFIKASI International League Against Epilepsy (1981):1. Bangkitan Parsial (Fokal/Lokal)

Parsial sederhana kesadaran tak terganggu

Parsial kompleks gg. Kesadaran (+), halusinasi penglihatan

Parsial yg berkembang jadi umum (umum sekunder)

2. Bangkitan Umum terjadi pada kedua hemisfer

Tonik Klonik, Absans, Mioklonik, Tonik, Klonik, Atonik

3. Bangkitan tak tergolongkan

Page 7: Kuliah Epilepsi April 2012

MANIFESTSI KLINISJenis serangan: Kejang Gerak Abnormal Nyeri Kepala, Ulu Hati Gangguan bicara Halusinasi (visual, auditorik, penciuman)

Page 8: Kuliah Epilepsi April 2012

MANIFESTASI KLINIS1. Kejang Parsial Sederhana:

kesadaran baik Motorik fokal gerakan klonik jari

tangan, bs menjalar ke lengan bawah/seluruh tubuh)

Gerakan versif kepala & leher nengok ke 1 sisi

Halusinasi Paralisis Todd

2. Kejang Parsial Kompleks: gg. Kesadaran/ psikis/ fungsi luhur

Deja-vu, jamais-vu, dreamy state, ilusi, halusinasi, otomatisme

Page 9: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 10: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 11: Kuliah Epilepsi April 2012

3. Tonik-Klonik (Grand Mal) Serangan mendadak dgn kesadaran tiba2

menghilang:Fase Tonik Tiba-tiba tak sadar kontraksi pada tungkai

selama 10-30 detik ekstensi ekstremitas dan pelengkungan tubuh (membusur) kontraksi tonik pada otot pernapasan dapat menyebabkan vokalisasi saat ekspirasi (mengerang/nangis), sianosis, menggigit lidah akibat kontraksi otot mastikasi.

Page 12: Kuliah Epilepsi April 2012

Fase Klonik Setelah Tonik diikuti oleh fase klonik (penarikan

tungkai secara tiba-tiba) selama 30-60 detik atau lebih perlahan2 akan relaksasi

Fase recocery Kesadaran mulai kembali bingung dan paling

sering sakit kepala Setelah 10-30 menit baru sadar total

Page 13: Kuliah Epilepsi April 2012

4. Kejang Absan / Absence Seizure (Petit mal) Kejang yg selalu terjadi pada masa kanak2 dan hilang saat remaja Kehilangan kesadaran yg singkat 5-10 detik tanpa kehilanagn tonus

postural (lagi baca tiba2 bengong + bukunya jatuh) Manifestasi motorik halus muncul seringkali: berkedip, kepala

agak menoleh Orientasi penuh muncul kembali Serangan bisa terjadi hingga ratusan kali sehari dikira gangguan

mental

5. Kejang Tonik Hilang kesadaran + Kontraksi terus menerus tanpa adanya fase klonik

6. Kejang Klonik Hilang kesadaran + penarikan klonik tanpa diawali tonik

7. Kejang Mioklonik Kontraksi mendadak & singkat yg terlokalisir pada beberapa bagian otot, satu atau lebih ekstremitas

8. Kejang Atonik Kehilangan tonus postural

Page 14: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 15: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 16: Kuliah Epilepsi April 2012

PATOGENESISMekanisme timbulnya epilepsi1. Neuron:

Intrasel banyak K+, sedikit Na+, Ca2+, Cl-

Ekstrasel sedikit K+, banyak Na+, Ca2+, Cl-

2. Potensial aksi:• Potensial aksi neuron impuls dikirim ke

akson sinaps lepas neurotransmitter• Neurotransmitter:

Eksitasi Glutamat, Aspartat, AsetilkolinInhibisi GABA, Glisin

Page 17: Kuliah Epilepsi April 2012

PATOGENESISAkibat berbagai penyebab fungsi

membran dan kanal ion terganggu Normalnya: kanal Na+ buka, kanal K+

menutup kanal K+ buka, “Na+ menutup” Abnormal: kanal Na+ terus membuka:

Depolarisasi terus menerus

3. Fase inhibisi: Walaupun depolarisasi berlebihan terjadi,

akan terjadi mekanisme inhibisi normal oleh neuron2 sekitar pusat epilepsi sehingga epilepsi berhenti.

Page 18: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 19: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 20: Kuliah Epilepsi April 2012

DIAGNOSIS1. Temuan Klinis2. Pemeriksaan Laboratoriuma. Periksa darah:

Kadar glukosa (Hipoglikemia, Hiperglikemia) Kalsium Magnesium (Hipomagnesemia) Natrium (Hiponatremia, Hipernatremia) Bilirubin (Hiperbilirubinemia) Ureum dalam (uremia) pH alkalosis mungkin bikin kejang

b. LCS/CSF adanya radang: leukosit meningkat, metastasis neoplasma

Page 21: Kuliah Epilepsi April 2012

DIAGNOSIS3. Pemeriksaan Radiologi Rontgen kepala kelainan tengkorak CT Scan kelainan tengkorak &

intrakranium EEG EEG mendukung namun bukan

gold-standar; 50% orang epilepsi menunjukkan gambaran EEG yg normal.Gelombang Epileptiform pada EEG:

Gelombang runcing Gelombang paku ombak Gelombang runcing lambat Gelombang paku lambat

Page 22: Kuliah Epilepsi April 2012

TERAPI1. Koreksi ABC2. Berikan Oksigen3. Infus NaCl atau D5% karena sering

hipoglikemia4. DIAZEPAM 10 mg/IV dlm 1-2 menit

(0.1 – 1 mg/kgBB) drip + D5% (no RL ↓

Jika masih kejang: Ulangi 2-3 kali dgn jarak 10 – 15 menit

[maks: 60-80 mg/hari]

Page 23: Kuliah Epilepsi April 2012

↓Jika masih kejang:

FENITOIN IV 1000 – 2000 mg (maks. 20 mg/kgBB/hari) diencerkan dengan NaCl (agar tidak iritatif)

IV pelan 3-5 menit↓

Jika masih kejang:Tambah 5 – 10 mg/kgBB

↓Jika masih kejang:

FENOBARBITAL 10 mg/kgBB = kec. 100 mg dlm 2 menit↓

Jika berhasil: terapi lanjut Jika gagal: PENTOTAL + konsul Anestesi

5. Monitoring:EKGVital Sign

Page 24: Kuliah Epilepsi April 2012

OBAT ANTI EPILEPSIObat Jenis

SeranganDosis

(mg/kgBB/hari)

Efek Samping

Fenobarbital P, KU 2-4 Mengantuk, bingung

Fenitoin P, KU 3-8 Ataksia, ruam kulit

Carbamazepin

P, KU 15-25 Ataksia, gg. GIT

Asam Valproat

P, KU, A, M 15-60 Ataksia, gg. GIT, mengantuk

Klonazepam A, M 0.03 – 0. 3 Mengantuk, gg. GIT, hipersalivasi

Primidon P, KU 10-20 MengantukMerah : First lineBiru : second line

Page 25: Kuliah Epilepsi April 2012

Jika pada pemeriksaan elektrolit didapatkan:1. Hipokalemia, berikan:

a) KCl = 1 A dl D5% atau RLb) Ca Glukonas = 2 mEq/kgBBc) Aspar K = 3x1 tab

2. Hiponatremia, berikan:3. Infus NaCl, NaBic4. Hipomagnesemia, berikan: MgSO45. Hipochloremia, berikan: HCl 2 mEq/kgBB

Page 26: Kuliah Epilepsi April 2012

1. Jika saat diberikan terapi pasien mengalami kejang lagi hitung kejang terakhir berikan pengobatan selama 2 tahun (dan hindari faktor pencetus)

2. Jika selama 2 tahun sejak kejang terakhir bebas kejang, lakukan pemeriksaan EEG:

Jika EEG baik = tappering off Jika EEG buruk = + terapi 6 bulan

Page 27: Kuliah Epilepsi April 2012

PROGNOSIS 50-70% penyakit epilepsi serangan

dapat dicegah dengan obat-obatan 50% pada suatu waktu akan dapat

berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer , bersifat

kejang umum maupun serangan lena atau absence mempunyai prognosis terbaik.

Epilepsi serangan pertama 3 tahun disertai dengan neurologik dan atau retardasi mental, mempunyai prognosis relatif jelek.

Page 28: Kuliah Epilepsi April 2012

Penderita tidak boleh melakukan jenis pekerjaan yang dapat membahayakan dirinya atau orang lain, misalnya mengemudikan kendaraan, pekerjaan dengan alat berat, pekerjaan pada bangunan bertingkat,dsb.

Page 29: Kuliah Epilepsi April 2012

KOMPLIKASI1. Kerusakan Otak: Orang dengan epilepsi menderita

kejang parsial kompleks dapat mengalami kedua masalah yaitu kognitif dan perilaku.

2. Status epileptikus:Dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan terkadang kematian.

Page 30: Kuliah Epilepsi April 2012

Selamat belajar