1

2

3

4Etiologi Intoksikasi :

Zat padat : Obat2 an dan makanan

Zat gas : CO

Zat cair :- Alkohol, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/racun hewan

5

6Diagnosis :

D/ pasti sulit belum ada lab toksikologi yg handal disetiap daerah.

JAKARTA PUSLABFOR MABES POLRI

Kecurigaan adanya keracunan ditegakkan berdasarkan : Auto/ allo anamnesis Bukti-bukti ditempat kejadian Pemeriksaan fisik

Racun yg melalui rute oral dpt diketahui melalui bau mulut atau muntahan kecuali racun yg tidak berbau dan tidak berwarna seperti arsenik.

7

BauPenyebabAsetonIsopropil alkohol, asetonAlmondSianidaBawang putih/ tidak berbauArsenik, selenium,taliumTelur busukHidrogen sulfida, merkaptan

8

Warna urinPenyebabHijau/ biruMetilin biruKuning-merahRifampisin, besiCoklat tuaFenol, kresolButir2 keputihanPrimidonCoklatMio/ haemoglobinuria

9

10

Gambaran klinisKemungkinan penyebabPupil pin point, frekuensi nafas turunOpioid, inhibitor kolinesterase (organofosfat, karbamat, insektisida), klonidin, fenotiazinDilatasi pupil, frekuensi nafas turunBensodiazepinDilatasi pupil, takikardiaAntidepresan trisiklik, amfetamin, ektasi, kokain, antikolinergik (benzeksol, benzetropin, antihistaminSianosisObat depresan SSP, bahan penyebab methemoglobinemia (gas CO)HipersalivasiOrganofosfat/ karbamat, insektisidaNistagmus,ataksia,tanda serebralAntikonvulsan (fenitoin, karbamazepin)

11

Gambaran klinisKemungkinan penyebabGejala ekstra piramidalFenotiazin, haloperidol, metoklopramidSeizuresAntidepresan trisiklik, antikonvulsan, teofilin, antihistamin, OAINS, fenotiazin, isoniazid)HipertermiaLithium, antidepresan trisiklik, antihistaminHipertermia dan hipertensi, takikardia, agitasiAmfetamin, ekstasi, kokainHipertermia dan takikardia,asidosis metabolikSalisilatBradikardiaPenghambat beta, digoksin, opioid, klonidin, antagonis kalsium (kecuali dihidropiridin),organofosfat insektisidaAbd.cramp,diare,takikardia,halusinasiWithdrawal alkohol, opiat,benzodiazepin

12

13

14Penatalaksanaan :

Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku) Tindakan pertama lepaskan pakaian, arloji, sepatu dan asesori lain masukkan dalam wadah yg kedap air dan tutup rapat. Cuci bagian kulit yg terkena racun dengan air mengalir dan sabun minimal 10 menit, keringkan dgn handuk kering dan lembut.

Dekontaminasi gastrointestinal Diberikan bahan pengikat (karbon aktif = activated charcoal), pengenceran dan pengeluaran isi lambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung.

7. Antidotum Kebanyakan kasus intoksikasi sangat sedikit obat antidotumnya, dan sediaan obat antidotum secara komersial sangat sedikit jumlahnya.

15Daftar beberapa zat racun dan antidotumnya :

RacunAntidotumBenzodiazepinFlumazenilBeta blokerGlukagonKarbon monoksidaOksigenSianidaDicobalt edetae, hydroxocobalaminDigoxinDigoxin Fab fragmentsEthylene glycolEthanolIronDesferrioxamineMethanolEthanolOpioidNaloxoneOrganofosfatAtropin, pralidoximeParasetamolN-acetylcysteine, methionine

16

17

KRISIS HIPERGLIKEMI :

Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Keadaan Hiperosmolar

Hiperglikemik (KHH) komplikasi metabolik akut DM

Dapat terjadi pada penderita DM tipe 1 / DM tipe 2.

Angka kematian KAD < 5% , KHH masih tinggi sekitar 15%.

Prognosis buruk : pada usia lanjut , penurunan kesadaran hipotensi.1. KRISIS HIPERGLIKEMI :

19

Insulin deficiencyGlucose uptakeLipolysisHyperglycaemiaGluconeogenesisGlycerolFree fatty acidsKetogenesisKetonemiaKetonuriaOsmotic diuresisUrinary water lossesElectrolyte depletionDehydrationAcidosisAdapted from Davidson 2001Glucosuria

23

24

25

Pemeriksaan fisik :

Turgor kurang, bibir dan kulit kering Nafas Kussmaull ( pada KAD ) Takhikardi Hipotensi Syok hipovolemik Gangguan kesadaran -> apatis sampai koma

26

Lebih dari 25% KAD mengalami hematemesis karena stress ulcer.

Perubahan status mental bervariasi mulai dari : sadar penuh pada kasus ringan letargi atau koma pada kasus berat. Walau infeksi suhu tubuh normal (normotermik) bahkan hipotermik, karena vasodilatasi perifer.

Hipotensi petanda prognosis jelek

27

Pemeriksaan laboratorium :

-Glukosa darah plasma, ureum, kreatinin dan keton serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urin, analisa gas darah, darah rutin lengkap dan EKG

-Biakan urin, darah dan usap tenggorok mencari penyebab infeksi.

28

29

30

Diagnosis banding :

Tidak semua ketoasidosis disebabkan karena DM.

Ketosis akibat kelaparan dan alcoholic ketoacidosis dapat dibedakan dengan KAD dari : Anamnesis riwayat menderita DM (-) Kadar glukosa plasma yang tidak terlalu tinggi ( jarang > 250 mg/dl ) bahkan hipoglikemi.

Pada ketosis akibat starvasi (kelaparan yang berat), kadar bikarbonat serum tidak < 18 mEq/l.

31

Clinical initial evaluation.Check capillary glucose and serum/urine ketones to confirm hyperglycemia and ketonemia/ ketonuria.Obtain blood for metabolic profile. Start IV fluids: 1.0 L of 0.9% NaCl per hour.*IV fluidsInsulinPotassiumDetermine hydration status UncomplicatedDKA-SC routeIV route(DKA and HHS)Establish adequate renal function (urine output 50 ml/hr)Rapid-acting insulin:0.3 U/kg BW, then 0.2 U/kg 1 hr laterInsulin Regular 0,1 U/kg BWas IV bolusK+ 5.3 mEq/LRapid-acting insulin:0.2 U/kg every 2 hrs0.1 U/kg/hr IVContinousInsulin infusionCardiogenicshockMilddehydrationSevereHypovolemiaAdminister 0.9%NaCl (1.0 L/hr)Hemodynamic Monitoring/pressordEvaluate correctedSerum Na+Serum Na+highSerum Na+normalSerum Na+low0.9% NaCl(250-500 ml/hr) depending on hydration stateWhen serum glucose reaches 200 mg/dl (DKA) or 300 mg/dl (HHS), change to 5% dextrose with 0.45% NaCl at 150-250 ml/hr0.45% NaCl(250-500 ml/hr) depending on hydration stateWhen serum glucose reaches 200 mg/dl, reduce regular insulin Infusion to 0.05-0.1 U/kg/hr IV, or give rapid-acting insulin at 0,1 U/kg SC every 2 hrs. Keep serum glucose between 150 and 200 mg/dl until resolution of DKA.If serum glucose does not fall by at least 10% in first hour, double IV or SC insulin bolusCheck electrolytes,BUN, venous pH, creatinine and glucose every 2-4 hrs until stable. After resolution of DKA or HHS and when patient is able to eat , initiate SC multidose insulin regimen. Continue IV insulin infusion for 1-2 ht after SC insulin begun to ensure adequate plasma insulin levels. In insulin naive patients, start at 0.5 U/kg to 0.8 U/kg BW per day and adjust insulin as needed. Look for precipitating cause(s)When serum glucose reaches 300 mg/dl, reduce regular insulin Infusion to 0.05-0.1 U/kg/hr IV. Keep serum glucose between 250 and 300 mg/dl until plasma osmolality is 315 mOsm/kg and patient is mentally alertDKAHHSK+ =3.3 -5.3 mEq/LHold insulin and give 20 30 mEq K+/hr until K+ >3.3 mEq/LDo not give K+. But check K+ every 2 hrsGive 20 30 mEq K+ in each liter of IV fluid to keep serum K+ between 4-5 mEq/lKitabchi AE, et.al. Thirty Years of Personal Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State . J Clin Endocrinol Metab 93: 15411552, 2008

37

Komplikasi KAD & KHH :

Lebih banyak berhubungan dengan penatalaksanaan

Paling sering : Hipoglikemi Hipokalemi Hiperglikemi Hiperkhloremi

Jarang : Edema Serebri, Kelebihan Cairan ARDS Thromboemboli

38

Edema Serebri

Jarang, namun fatal.

95% kasus terjadi pada pasien usia < 20 tahun.

Lebih sering pada kasus DM baru

Angka kematian sangat variatif 24 90 %

Gambaran klinis :

Sakit kepala Lethargi Penurunan kesadaran >>>> walaupun gula darah turun

Onset terjadinya bervariasi 4 12 jam setelah pengobatan KAD

39

Patofisiologi edema serebri :

Belum diketahui pasti

Beberapa faktor pencetus :Hipoksia Penurunan osmolalitas plasma yg cepat selama pengobatan perpindahan osmotik cairan menuju SSP, Efek langsung insulin terhadap membran plasma sel-sel otak edema selular.

40

412. Hipoglikemi

42

43

44

45

46

47PENGATURAN KADAR GLUKOSA (HOMEOSTASIS GLUKOSA)

48

49

50

51GD 70 mg/dlMENURUNINFUS D10%BOLUS D40% 25 ml IVCEK GD @ 15 MNTMENURUNMEMBAIKBAIKTDK BISAMAKANINFUS D10%BOLUS D40% 25 ml IVCEK GD @ 15 MNTBISAMAKAN15-20 g KH ORALGD 70 mg/dlGD > 70 mg/dl- SNACK DLM 30 MNT CARI PENYEBAB EDUKASI15-20 g KH ORALCEK GD @ 15 MNTTDK BISAMAKANBISAMAKANGD > 70 mg/dlGD 70 mg/dl15-20 g KH ORALMONITOR KETATMONITOR KETATULANG : INFUS D10%BOLUS D40% 25 ml IV CARI PENYEBABAlgoritma Tatalaksana Hipoglikemi menurut Lovelace Medical Center Diabetes Episodes of Care**Diabetes Spectrum 2005;18:1

3. KRISIS TIROID

4. Krisis Adrenal *

Insufisiensi Adrenal :

*

*

*

52

This diagram shows the pathways in the development of DKA. The influence of counterregulatory hormones on gluconeogenesis and ketogenesis is not shown but is important.

Note the osmotic diuresis that promotes the severe degree of electrolyte depletion and dehydration.

DKA is the combination of dehydration and acidosis, both of which require treatment.