Konsep Dasar - Askep Hipertensi

Click here to load reader

  • date post

    03-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    373
  • download

    9

Embed Size (px)

Transcript of Konsep Dasar - Askep Hipertensi

MAKALAH PROJECT BASED LEARNING NURSING CARE SISTEM KARDIOVASCULAR HIPERTENSI

Disusun Oleh : EKY MADYANING NASTITI 0910721004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

CURRICULUM VITAE

NAMA NI M JURUSAN ANGKATAN TTL ALAMAT

: EKY MADYANING NASTITI : 0910721004 : ILMU KEPERAWATAN : 2009 A : JEMBER, 20 MEI 1991 : JLN. RIAU NO 28 JEMBER

RIWAYAT PENDIDIKAN :SDN JEMBER LOR II (SEKARANG JEMBER LOR 1) SMP NEGERI 2 JEMBER SMA NEGERI 1 JEMBER S-1 JURUSAN ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

TEKANAN DARAHA. SISTOLE, DIASTOLE DAN MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP) Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistole dan diastole. 1. DIASTOLE adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. o o Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume 2. SISTOLE adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. o Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. o Pada ejeksi ventrikel tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi

katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. 3. MEAN ARTERIAL PRESSURE Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena sebagai respon terhadap perbedaan tekanan. Perbedaan tekanan ditentukan salah satunya oleh tekanan darah arteri rata-rata ( Mean Arterial Pressure). MAP didefinisikan sebagai tekananyang terbentuk dalam pembuluh darah arteri besar sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata-rata dalam system arteri. MAP normal adalah 100mmHg dan dapat diperkirakan dari tekanan darah sistolik (systolic blood preasure) dan tekanan darah diastolic (diastolic blood preasure) dengan rumus : MAP = SBP +( 2 x DBP) 3 atau MAP = DBP+ (SBP-DBP) 3

B. PENGATURAN TEKANAN DARAH B.1. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri dari: detektor, berupa baroreseptor

yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO2, PCO2 dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali di medula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medula adrenal. B.1.1 Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah refleks baroreseptor. Baroreseptor terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta. Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9 (glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS) di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta, dimana arkus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus karotikus telah jenuh.7 Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan reseptor volume (stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut termasuk area-area korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala, ganglia basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak dan korda spinalis. Jalur menurun (descending) dari korteks dan girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-

serabut dari hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis. Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik.8

Gambar 1: Baroreseptor dan penjalaran sinyal.

1

Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah, yang mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Peningkatan PCO2 arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor, yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri menstimulasi kemoreseptor perifer untuk menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.

Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah.

5

Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah.

5

B.1.2 Perangsangan Parasimpatis pada Jantung Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari medula langsung ke jantung.4 Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan cara ini, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol.4Skema 3: Efek peningkatan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.5

B.1.3 Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah pada tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal, dan berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan vasodilatasi.7 B.1.4 Perangsangan Simpatis pada Jantung Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian mengubah volume sistem sirkulasi perifer. Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi kardiovaskular. Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling. Secara singkat, mekanisme Frank-Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan

sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.4 Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.5

B.1.5 Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh, terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di koroner dan pembuluh darah otak, dan tidak ada di plasenta. Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. Serabut simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh darah, tetapi di otak, jantung, dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi.7

Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.

5

Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.

5

2.2 Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Menengah dan Jangka Panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah.5,7

B.1.6 Amina Biogenik Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin), atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini mempengaruhi aliran darah dan produksi renin.8 Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan reseptor pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak, kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor dan otot polos) dan reseptor1-adrenergik

(terletak di jantung, otot-otot papiler,

1-adrenergik

yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dan1-

dalam sel-sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin menstimulasi reseptor reseptor2-adrenergik 1

adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan norepinefrin.3,7 Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin, mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah. Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia, serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat. Histamin, di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai pada banyak jaringan, termasuk di ujung saraf. Histamin menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler,

tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol terhadap tekanan darah.85

Skema 7: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah.

B.1.7 Renin Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensin-converting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II. B.1.8 Angiotensinogen Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi dijumpai dalam fraksi2-globulin

plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13%

karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan angiotensin II.2

B.1.9 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Angiotensin-Converting Enzyme adalah dipeptidil karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.2,8 B.1.10 Angiotensin II Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin III. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III yang disebut angiotensin IV. Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif dibandingkan dengan angiotensin II.2,8 Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-protein-coupled AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan Ca2+ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. 2,7 Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan tekanan darah antara lain:7 Meningkatkan kontraktilitas jantung Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron

-

Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin vasopresin (AVP) Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik.

HIPERTENSIC. DEFINISI Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith&Tom,1995 ) Menurut WHO, penyakit Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolic lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostic ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001 : 453) Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan Hipertensi jika tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg. Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik 140 mmHg dan diastolic diatas 90 mmHg. Pada populasi Lansia, Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer&Bare, 2003 ) Dapat disimpulkan bahwa Hipertensi adalah : suatu keadaan jika tekanan sistolik 140 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg, sedangkan pada Lansia dengan tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg D. ETIOLOGI Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : 1. Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie, 2001). Paling

sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer (Saseen dan Carter, 2005). Patofisiologi hipertensi primer Beberapa teori patognesis hipertensi primer meliputi : - Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik - Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA - Retensi Na dan air oleh ginjal - Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll (Gardner, 2007). 2. Hipertensi sekunder Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau mengobati/mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder. Tabel 1. Obat-Obatan Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi

Pil KB Likoris, Karbenoksalon dengan kafein) Simpatomimetik

Steroid Logam berat guanadrel, buspiron, atau amantadin Antidepressant trisiklik

Tembakau (terutama dalam jumlah besar atau Penghambat MAO ditambah tiramin,

NSAID Estrogen terkonjugasi atau dietylbestrol Siklosporin Eritropoetin

Alkohol Steroid topikal atau inhaler terfluorinasi Klorpromazin Depo-medroksiprogesteron

Seperti disebutkan sebelumnya, 5% - 10% dari orang-orang dengan hipertensi mempunyai apa yang disebut hipertensi sekunder. Ini berarti bahwa hipertensi pada individu-individu ini adalah sekunder pada (disebabkan oleh) suatu kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, kelenjar adrenal, atau arteri aorta. Hipertensi Ginjal (Renal/kidney hypertension) Penyakit-penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. Tipe dari hipertensi sekunder ini disebut hipertensi ginjal/renal karena disebabkan oleh suatu persoalan didalam ginjal. Satu penyebab penting dari hipertensi ginjal adalah penyempitan (stenosis) arteri yang mensuplai darah ke ginjal-ginjal (arteri ginjal/renal artery). Pada individu-individu yang lebih muda, terutama wanita, penyempitan disebabkan oleh suatu penebalan otot dinding arteri-arteri yang menuju ke ginjal (fibromuscular hyperplasia). Pada individu-individu yang lebih tua, penyempitan umumnya disebabkan oleh plak-plak mengandung lemak (atherosclerotic) yang mengeras yang menghalangi arteri ginjal. Bagaimana penyempitan arteri ginjal menyebabkan hipertensi ? Pertama, penyempitan arteri ginjal merusak/mengganggu sirkulasi darah ke ginjal yang dipengaruhinya. Kehilangan darah ini kemudian menstimulasi ginjal untuk memproduksi hormon-hormon, renin dan angiotensin. Hormon-hormon ini, bersama-sama dengan aldosterone dari kelenjar adrenal, menyebabkan suatu penyempitan dan meningkatkan kekakuan (resisten) pada arteri-arteri sekeliling (peripheral arteries) seluruh tubuh, yang berakibat pada hipertensi (tekanan darah tinggi). Tumor-Tumor Kelenjar Adrenal (Adrenal gland tumors) Dua tipe jarang dari tumor-tumor kelenjar adrenal adalah penyebab-penyebab hipertensi sekunder yang lebih tidak umum. Kelenjar-kelenjar adrenal terletak tepat diatas ginjal-ginjal. Kedua tumor-tumor ini menghasilkan jumlah hormon-hormon adrenal yang berlebihan yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Tumor-tumor ini dapat didiagnose dari tes-tes darah, tes-tes air seni (urine tests), dan studi-studi gambar

(imaging studies) dari kelenjar-kelenjar adrenal. Operasi seringkali diperlukan untuk menghilangkan tumor-tumor ini atau kelenjar adrenal (adrenalectomy), yang umumnya membebaskan hipertensi. Salah satu dari tipe-tipe tumor-tumor adrenal menyebabkan suatu kondisi yang disebut hiperaldosteronisme utama (primary hyperaldosteronism) karena tumor itu menghasilkan jumlah hormon aldesteron yang berlebihan. Sebagai tambahan pada hipertensi, kondisi ini menyebabkan kehilangan jumlah berlebihan potassium dari tubuh kedalam air seni, yang berakibat pada suatu tingkat potassium yang rendah didalam darah. Tipe lain tumor adrenal yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder disebut sebagai suatu pheochromocytoma. Tumor ini menghasilkan catecholamines yang berlebihan, yang mana termasuk beberapa hormon-hormon yang berhubungan dengan adrenalin (adrenaline-related hormones). Diagnose suatu pheochromocytoma dicurigai pada individu-individu yang mempunyai episode-episode hipertensi yang mendadak dan berulang yang berhubungan dengan pengelupasan kulit (flushing of the skin), denyut jantung yang cepat (palpitations), dan keringatan, sebagai tambahan pada gejala-gejala yang berhubungan dengan hipertensi. Koarktasi Aorta (Coarctation of the aorta) Koarktasi aorta (Coarctation of the aorta) adalah suatu kelainan warisan yang jarang yang adalah satu dari penyebab-penyebab paling umum dari hipertensi pada anak-anak. Kondisi ini dikarakteristikkan oleh suatu penyempitan pada suatu segmen dari aorta, arteri besar utama yang keluar dari jantung. Aorta memberikan darah kepada arteri-arteri yang mensuplai seluruh organ-organ tubuh, termasuk ginjal-ginjal. Segmen yang sempit (coarctation) dari aorta umumnya terjadi diatas arteriarteri ginjal, yang menyebabkan suatu aliran darah yang berkurang ke ginjal-ginjal. Kekurangan darah ke ginjal-ginjal ini mendorong sistim hormon renin-angiotensinaldosterone meningkatkan tekanan darah. Perawatan koarktasi umumnya adalah pembetulan secara operasi terhadap segmen penyempitan aorta. Kadangkala, balloon angioplasty dapat digunakan untuk melebarkan koarktasi aorta (coarctation of the aorta). Sindrom Metabolisme dan Obesitas (The metabolic syndrome and obesity) Faktor-faktor genetik memainkan suatu peran dalam kumpulan dari penemuanpenemuan yang membuat "sindrom metabolisme" ("metabolic syndrome"). Individu-

individu dengan sindrom metabolisme mempunyai resistensi insulin dan suatu tendensi untuk mendapat diabetes mellitus tipe 2 (diabetes-diabetes tidak tergantung insulin). Kegemukkan, terutama yang berhubungan dengan suatu peningkatan ukuran lilitan perut (abdominal) yang nyata, menjurus pada gula darah tinggi (hyperglycemia), lemak darah yang meningkat , peradangan vaskuler, gangguan fungsi endothelial (kelainan kereaktifan pembuluh-pembuluh darah), dan hipertensi semuanya menjurus pada penyakit atherosclerotic vascular prematur. Epidemi (wabah) kegemukkan (obesitas) di Amerika menyokong (kontribusi) pada kelainan ini pada anak-anak , anak-anak remaja, dan orang-orang dewasa. Tabel 2. Penyakit-Penyakit Penyebab Hipertensi dan Pemeriksaan Diagnostiknya Diagnosa Penyebab Hipertensi Penyakit ginjal kronis Coarctation aorta Tes Diagnostik Estimasi CT GFR (Glomerular Tomography) penyakit; Filtration Rate (Computed angiography Cushing s Syndrome dan peningkatan glukokortikoid (misalnya Riwayat pada terapi steroid kronis) Induksi/terkait obat Phaeochromocytoma Dexamethasone supression test Riwayat pengobatan; skrining obat Kandungan metanephrine dan normetanephrine urin dalam 24 jam Aldosteronisme primer dan peningkatan mineralkortikoid Tingkat aldosteron urin dalam lainnya 24 jam atau pengukuran spesifik lainnya Hipertensi renovaskular Gangguan tidur Penyakit Tiroid/paratiroid Doppler floe study; magnetic resonance angiography Sleep study dengan O jenuh2

mineralkortikoid

TS H

(Thyroid

Stimulating PTH

Hormone);

serum

(parathyroid hormone

E. EPIDEMIOLOGI Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya ( 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi ( 140/90 mmHg); dengan persentase biaya kesehatan cukup besar setiap tahunnya.3 Menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES), insiden hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun 1999-2000 adalah sekitar 29-31%, yang berarti bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita hipertensi, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000. Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20% (www.dinkes.go.id). Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai target darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di daerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20,9%. Dimana hanya sebagian kecil yang menjalani pengobatan yaitu 13.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang menjalani pengobatan (www.id.inaheart.or.id). Lebih dari 60 juta rakyat Amerika mengalami tekanan darah tinggi,termasuk lebih dari separuh (54,3%) dari seluruh masyarakat Amerika yang berusia 64 hingga 74 tahun dan hampir tiga per empat (72,8%) dari seluruh orang Amerika Afrika dalam kelompok usia yang sama.

Tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif. Umumnya tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur. Risiko untuk menderita hipertensi pada populasi 55 tahun yang tadinya tekanan darahnya normal adalah 90%. Kebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum mereka didiagnosis dengan hipertensi, dan kebanyakan diagnosis hipertensi terjadi pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima. Sampai dengan umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi dibanding perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun, sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi. Pada populasi lansia (umur 60 tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar 65.4 %. F. FAKTOR RESIKO Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark, 2004). 2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers, 2002). 3) Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers, 2002). 4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor

psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan Sutanto, 2007). 5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto, 2007). 6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003). Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter, 2005). 7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orangorang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana, 2003). 8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini

menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner, 2007). 9) Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers, 2002). Faktor Resiko Mayor Penyakit Kardiovaskular: Hipertensi Merokok Obesitas (BMI 30) Immobilitas Dislipidemia Diabetes mellitus Mikroalbuminuria atau perkiraan GFR55 tahun untuk laki-laki, >65 tahun untuk perempuan) Riwayat keluarga untuk penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun atau perempuan < 65 tahun) G. KLASIFIKASI Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, 160 mmHg 90 99 mmHg > 100 mmHg

Kategori Optimal N o rmal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup : perbatasan

Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149

Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 110 < 90 < 90

KLASIFIKASI HIPERTENSI HASIL KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA

Kategori N o rmal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi

Sistol (mmHg) 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya > 145/95 mmHg Pada wanita tekanan darah > 160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi. Ahli penyakit dalam lain, Gordon H Williams, mengklasifikasikan hipertensi sebagai berikut. Tensi sistolik: 159 : Hipertensi sistolik tersendiri Tensi diastolik : 115 : Hipertensi berat National Institute of Health, lembaga kesehatan nasional di Amerika mengklasifikasikan sebagai berikut: Tekanan Sistolik: < 119 mmHg : Normal 120 139 mmHg : Pra Hipertensi 140 159 mmHg : Hipertensi derajat 1 160 mmHg Tekanan diastolik : < 79 mmHg 80 89 mmHg 90 99 mmHg 100 mmHg : Normal : Pra Hipertensi : Hipertensi derajat 1 : Hipertensi derajat 2 : Hipertensi derajat 2

KLASIFIKASI HIPERTENSI BERDASARKAN KEGAWATAN ( KRITIS HIPERTENSI ) Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi, yaitu 180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005). Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004). 1. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004) 2. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD

diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004).

H. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada

gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ). Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi, faktor-faktor tersebut adalah: Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor Asupan natrium (garam) berlebihan Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal Diabetes mellitus Resistensi insulin Obesitas Meningkatnya aktivitas vascular growth factors Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular Berubahnya transpor ion dalam sel

Gambar 1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Peningkatan Tekanan Darah

I. MANIFESTASI KLINIS Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: sakit kepala kelelahan mual muntah sesak nafas gelisah

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 ) 1. Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. 2. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok, yaitu : A. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri

1. Sakit kepalaMerupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3), kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam

2. Pusing 3. PalpitasiPerasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. 4. Fatigability (mudah merasa letih) 5. Impotensi B. Kelompok dengan penyakit vascular 1. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil) 2. 3. 5. hematuria gangguan penglihatan angina pectoris

4. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia

6. dispnea karena gagal jantung . Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak C. Kelompok dengan penyakit penyerta 1. polyuria 2. Polydipsia 3. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : a. Mengeluh sakit kepala, pusing b. Lemas, kelelahan c. Sesak nafas d. Gelisah e. Mual f. Muntah g. Epistaksis h. Kesadaran menurun

J. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Test darah rutin 2. Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena HT berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis, penyakit vaskular renal, dan diabetik nephropathy, dan karena aldosteronism, cushing syndrome, dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia. 3. Kolesterol total serum 4. Kolesterol LDL dan HDL serum 5. Trigilserida serum

6. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal, beberapa keganansan, penyakit hati, konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien, baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2,1-8,5 mg/dl untuk pria. 7. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance, tes ini menilai faal glomerulus. Tetapi lain dari ureum, kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah, karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate.4 Nilai normalnya adalah 117 +- 20, biasanya disebut dengan satuan ml/menit, bukan dengan %. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1,73 m2, seperti juga pada urea clearance 8. Kalium serum Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. 9. Hemoglobin dan hematokrit 10. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate, karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis.Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit, rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit, ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai, yaitu menyebutnya dengan %. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih, maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%. Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit, nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%.

Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1,73 m2. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut, maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam, tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih. Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil, tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standard clearance). Apabila diuresis rendah sekali (120 mmHg, kadang-kadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol kedalam retina, sehingga menyebabkan padangan kabur, dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent karena rusaknya retina (Gardner, 2007). 7. Kerusakan ginjal Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal, kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal kecil. Pada hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat. Perkembangan kerusakan ginjal akibat hipertensi biasanya ditandai oleh proteinuria. Proteinuria merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Proteinuria dapat dikurangi dengan menurunkan tekanan darah secara efektif (Padmawinata, 2001).

L. PENATALAKSANAAN Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya, memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping yang kecil, untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi, dan harus disesuaikan dengan kemampuan penderita (Soemantri dan Nugroho, 2006). Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada orang dewasa

1. Pengobatan Hipertensi Tujuan Pengobatan Hipertensi Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah 1. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi 2. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah