KONSELING PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK

SEPTIANI MARTHA, S.Farm

UNIVERSITAS ANDALAS

PROGRAM PROFESI APOTEKER KELAS B

2012/2013

Gagal Ginjal Kronik

Kehilangan fungsi ginjal progresif, yang terjadi berbulan-bulan sampai

bertahun-tahun, yang dikarakterisasi dengan perubahan struktur normal

ginjal secara bertahap diisertai fibrosis interstisial.

Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan

irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah).

GGK dikatagori menurut tingkat fungsi ginjal, berdasarkan laju

filtrasi glomerulus (GFR), menjadi tahap1 samapi tahap 5 (derajat

keparahan penyakit) dan penurunan GFR) (National Kidney

Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes and Quality Initiative)

CKD tahap 5, dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir, terjadi

ketika GFR turun sampai kurang dari 15 mL/menit per 1,73 m2

luas permukaan tubuh. Penanganannya memerlukan dialisis

berkepanjangan atau transplantasi ginjal untuk mengurangi gejala

uremik.

Gagal Ginjal Kronik

ETIOLOGI

1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer:

Glomerulonefritis,Mielonefritis, Ginjal polikistik, TBC ginjal

Penyakit ginjal sekunder: Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM.

2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, Batu

saluran kemih, Refluks ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan:

Infeksi yang berulang dan nefron yang memburukObstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan

hipertensi yang lama Luka pada jaringan dan trauma langsung pada

ginjal

PATOFISIOLOGI

Susceptibility Factor

Usia Lanjut, penurunan massa ginjal dan kelahiran dengan bobot rendah, ras dan etnik minoritas, riwayat keluarga, pendidikan, dislipidemia

Faktor Inisiasi

Mengawali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi melalui terapi obat. (DM, Hipertensi, Peny. Autoimun, Toksisitas obat.

Faktor Progresif

Dapat mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi gagal ginjal. (glikemia pada diabetes, hipertensi, merokok)

MEKANSIME KERUSAKAN GINJAL

MANIFESTASI KLINIK

CKD tahap 1 atau 2 umumnya tidak mengalami gejala/gangguan metabolik

CKD tahap 3 sampai 5, anemia, hiperparatiroid sekunder, gangguan kardiovaskuler, malnutrisi, abnormalitas cairan dan elektrolit (kerusakan ginjal)

CKD tahap 5, gejala uremik (kelelahan, lemah, nafas pendek, gangguan mental, mual, muntah, pendarahaan, dan anoreksia)

Pada pemeriksaan darah ini ditemukan: Peningkatan kadar urea dan kreatinin Anemia Hiperkalemia Asidosis (peningkatan keasaman darah) Hipokalsemia (penurunan kadar kalsium) Hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat) Kadar kalium normal atau sedikit meningkat

TERAPI

Tujuan Terapi

Memperlambat perkembangan CKD, minimalisasi perkembangan atau keparahan komplikasi

Terapi Non Farmakologi

Diet rendah protein (0,6 – 0,75 g/kg/hari) dapat membantu memperlambat perkembangan CKD pada pasien dengan/tanpa diabetes, meskipun efenya cenderung kecil.

Terapi Farmakologi

Pada Hiperglikemia

1. Terapi Intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan 2 dapat mengurangi mikrovaskular, termasuk nefropati.

2. Terapi intensif insulin atau obat oral DM dan pengukuran kadar gula darah setidaknya 3 kali sehari.

Hiperlipidemia

Pembatasan asupan protein, penggunaan obat-obatan penurun kolesterol,

penghentian kebiasaan merokok dan manajemen anemia dapat membantu

memperlambat laju perkembangan penyakit CKD.

Tujuan Utama Primer

Penggunaan obat penurunan kolesterol untuk menurunkan risiko

perkembangan peny. Kardiovaskular ateriosklerosis.

Tujuan Kedua (Sekundernya)

Untuk mengurangi terjadinya proteinuria dan penurunan fungsi ginjal, yang

terlihat pada penggunaan statin

Terapi Farmakologi

Skema (Diabetes Melitus + GGK)

Skema (Non Diabetes Melitus + GGK)

SECONDARY COMPLICATION

Akumulasi toksin terjadi akibat dari peningkatan sekresi,

penurunan klirens disertai penurunan metabolisme

ginjal/ penurunan klirens ginjal terhadap by product hasil

metabolisme protein.

Tujuan Terapi

Untuk optimalisasi durasi dan kualitas hidup pasien.

Pasien yang telah mencapai tahap 4 CKD tidak dapat

menghindari ESRD dan memerlukan dialisis.

Abnormalitas Cairan dan Elektrolit

Konsentrasi sodium serum dapat dipertahankan dengan meningkatkan fraksi ekskresi sodium, yang menyebabkan peningkatan volume intravaskular (hipertensi sistemik)

Terapi Diuretik/dialisis = mengontrol edema dan TD

Diuretik loop, diberika infus kontinu. Dapat meningkatkan vol urin dan ekskresi sodium ginjal.

Homeostasis Potasium

Konsentrasi potasium serum biasanya dijaga pada rentang normal sampai GFR kurang dari 20mL/menit per 1,73 m2, dimana hiperkalemia mulai berkembang.

Tujuan Terapi:

Mengatasi hiperkalemia pada pasien ESRD melalui hemodialisis. (kalsium glukonat, insulin dan glukosa, albuterol ternebulisasi, sodium polistiren sulfonat)

Terapi Besi (Anemia + GGK)

Terapi Eritropoietin + GGK

Hiperparatiroid Sekunder dan Osteodistrofi Ginjal

Patofisiologi Seiring perkembangan gagal ginjal, aktivasi vit D

oleh ginjal akan terganggu, yang dapat menurunkan absorpsi kalsium oleh usus. Konsentrasi kalsium darah yang rendah menstimulasi sekresi hormon paratiroid (PTH). Ketika fungsi ginjal menurun, keseimbangan kalsium serum hanya dapat dipertahankan dengan meningkatkan reabsorpsi tulang, yang secara langsung akan mengakibatkan osteodistrofi ginjal (renal asteodystrophy/ROD).

b. Terapi Tatalaksana terapi K/DOQI mencantumkan rentang

kalsium, fosfor, sediaan kalsium-fosfor, dan keseluruhan PTH berdasarkan tahap CKD, Pengukuran sebaiknya dilakukaqn tiap 12 bulan untuk tahap 3, tiap 3 bulan untuk tahap 4, dan lebih sering untuk tahap 5.

Pembatasan asupan fosfor (800 sampai 100 mg/hr) sebaiknya dijadikan intervensi lini pertama untuk CKD tahap 3 atau lebih tinggi.

Pada saat ESRD terbentuk, kebanyakan pasien memerlukan kombinasi terapi phosphate-binding agent, Vit D, dan kalsimimetik untuk mencapai tujuan terapi K/DOQI.

Gagal Ginjal Kronik

Parameter Stage 3 Stage 4 Stage 5

Kalsium terkoreksi (mg/dL) normal normal 8.4-9.5

Fosfor (mg/dl) 2.7-4.6 2.7-4.6 3.5-5.5

Intact H. Paratiroid (pg/ml) 35-70 70-110 150-300

OBAT

A. Agen Pengikat Fosfat Agen pengikat-fosfat menurunkan absorpsi fosfor dari usus dan

merupakan obat pilihan pertama untuk mengontrol konsentrasi fosfor dan kalsium.

Tatalaksana terapi K/DOQI merekomendasikan kalsium elemental dari binder mengandung kalsium sebaiknya tidak lebih melebihi 1.500 mg/hr dan total asupan harian dari semua sumber tidak melebihi 2.000 mg/hr. kondisi ini membutuhkan kombinasi produk mengandung kalsium maupun produk non-kalsium (misalnya sevelamer HCL, lantanum karbonat).

Efek samping binder kalsium-mengandung fosfat, seperti sevelamer dan lantanum, meliputi konstipasi, diare, mual, muntah, dan nyeri abdominal. Resiko hiperkalemia juga perlu diperhatikan. Untuk menghindari interaksiobat, binder fosfat sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 3 jam setelah medikasi oral.

B. Terapi Vitamin D

Kalsium (< 9.5 mg/dL) dan fosfor (< 4.6 mg/dL) harus dikontrol sebelum terapi vit D diberikan.

Kalsitriol, 1,25-dihidroksivitamin D3, secara langsung menekan sekresi dan sintesis PTH serta mempengaruhi reseptor vit D, yang dapat mengurangi hiperplasia paratiroid. Dosis tergantung pada tahap CKD dan tipe dialisis.

Analog vit D terbaru, parikalsitol dan dokserkalsiferol dapat berkaitan dg hiperkalemia yang berkurang, dan untuk parikalsitol, hiperfosfatemia. Terapi vit D berhubungan dengan penurunan kematian.

C.Kalsimimetik

Sinakalset mengurangi sekresi PTH dengan meningkatkan sensitivitas resptor peka-kalsium. Efek samping yang paling umum terjadi adalah mual dan muntah.

Cara yang paling efektif untuk menggunakan cinacalcet bersamaan dengan terapi lainnya belum ditetapkan. Dosis awal adalah 30 mg per hari, yang dapat dititrasi mencapai konsentrasi PTH dan kalsium yang diinginkan tiap 3 sampai 4 minggu dengan kadar maksimum 180 mg per hari.

KONSELING PASIEN

Pasien yang memiliki penyakit pemicu terjadinya gagal ginjal yakni hipertensi. Kurangi asupan garam (Natrium) Tidak Merokok Berolahraga Makan buah-buahan dan sayur-an Obat-obat Penurun TD (Diuretik dan

Antihipertensi)

KONSELING PASIEN

Diet rendah protein Tambahan Vitamin B dan C untuk pasiet diet

ketat/dialisis Asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu

rendahnya kadar natrium/ garam dalam darah. Makanan kaya kalium harus dihindari (Hiperkalemia

sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terajdinya gangguan irama jantung (penaganan Na Polistiren Sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga dapat keluar bersama tinja

Membatasi asupan makanan kaya fosfat (produk olahan susu, hati dan kacang-kacangan) (pemberian obat yang mengikat fosfat, kalsium karbonat, kalsium asetat)

KIE PASIEN

Informasikan kepada pasien tentang kemungkinan komplikasi Ginjal, sehingga pasien akan mengontrol dietnya dan dapat meningkatkan aktifitas fisiknya.

Informasikan kepada pasien untuk terus rajin mengontrol tekanan darah dan Kreatinin. Kadar kalium dan fosfat pasien juga perlu diperhatikan mengingat komplikasi ginjal yang tidak terbatas.

Berikan informasi kepada pasien tentang pentingnya kepatuhan dalam mengkonsumsi obatnya.

Jelaskan kepada pasien untuk bersikap koperatif khususnya informasikan kepada petugas jika pasien merasakan gejala-gejala seperti ruam, infeksi yang tidak sembuh, rasa panas dianggota tubuh, gangguan pendengaran ataupun indra penciuman .

Lanjutan

Berikan informasi kepada pasien tentang pentingnya kepatuhan dalam mengkonsumsi obatnya.

Jelaskan kepada pasien untuk bersikap koperatif khususnya informasikan kepada petugas jika pasien merasakan gejala-gejala seperti ruam, infeksi yang tidak sembuh, rasa panas dianggota tubuh, gangguan pendengaran ataupun indra penciuman .