BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit tuberkulosis (TB) paru masih merupakan masalah utama kesehatan yang dapat

menimbulkan kesakitan (morbiditas) dan kematian (mortalitas) (Aditama & Chairil, 2002).

Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium

tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian

akibat TB di seluruh dunia (Depkes RI, 2006).

Angka kejadian TB di Indonesia menempati urutan ketiga terbanyak di dunia setelah

India dan Cina. Diperkirakan setiap tahun terdapat 528.000 kasus TB baru dengan kematian

sekitar 91.000 orang. Prevalensi TB di Indonesia pada tahun 2009 adalah 100 per 100.000

penduduk dan TB terjadi pada lebih dari 70% usia produktif (15-50 tahun) (WHO, 2010).

Strategi penanganan TB berdasarkan World Health Organization (WHO) tahun 1990 dan

International Union Against Tuberkulosa and Lung Diseases (IUATLD) yang dikenal

sebagai strategi Directly observed Treatment Short-course (DOTS) secara ekonomis paling

efektif (cost-efective), strategi ini juga berlaku di Indonesia. Pengobatan TB paru menurut

strategi DOTS diberikan selama 6-8 bulan dengan menggunakan paduan beberapa obat atau

diberikan dalam bentuk kombinasi dengan jumlah yang tepat dan teratur, supaya semua

kuman dapat dibunuh. Obat-obat yang dipergunakan sebagai obat anti tuberkulosis (OAT)

yaitu : Isoniazid (INH), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), Streptomisin (S) dan Etambutol (E).

Efek samping OAT yang dapat timbul antara lain tidak ada nafsu makan, mual, sakit perut,

nyeri sendi, kesemutan sampai rasa terbakar di kaki, gatal dan kemerahan kulit, ikterus, tuli

hingga gangguan fungsi hati (hepatotoksik) dari yang ringan sampai berat berupa nekrosis

jaringan hati. Obat anti tuberkulosis yang sering hepatotoksik adalah INH, Rifampisin dan

Pirazinamid. Hepatotoksitas mengakibatkan peningkatan kadar transaminase darah

(SGPT/SGOT) sampai pada hepatitis fulminan, akibat pemakaian INH dan/ Rifampisin

(Depkes RI, 2006; Arsyad, 1996; Sudoyo, 2007).

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi,

manifestasi klinik, diagnosis, dan penatalaksanaan TB paru.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tuberkulosis Paru

2.1.1 Definisi Tuberkulosis

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberkulosis. Proses terjadinya infeksi oleh M.tuberkulosis biasanya

secara inhalasi, sehingga TB Paru merupakan manifestasi klinis paling sering dibanding

organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui udara, yaitu melalui

inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel khususnya yang

didapat dari pasien TB baru dengan batuk berdarah atau batuk berdahak yang

mengandung basil tahan asam (BTA). Mycobacterium tuberkulosis berbentuk batang

lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Struktur dinding dari

bakteri ini mengandung lipid , peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang

membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri

tahan asam (BTA) dan ia juga tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat

tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin.1,2

2.1.2 Klasifikasi TB dan Tipe Pasien 2,3

a. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak :

TB paru dibagi atas:

1) TB paru BTA (+)

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA

positif.

1 spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi

menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.

1 spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan kuman TB

positif.

1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak

SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada

perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT

2) TB paru BTA (-)

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA

positif

Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif

Foto toraks abnormal menunjukan gambaran tuberkulosis aktif

Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotic non OAT

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan

kuman TB positif.

b. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya

1) Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan denga OAT atau

sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

2) Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan

telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi

berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.

3) Kasus defaulted atau drop out

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak

mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa

pengobatannya selesai.

4) Kasus gagal

Adalah pasien BTA posititf yang masih tetap posititf atau kembali menjadi

positif pada akhir bulan ke 5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir

pengobatan.

5) Kasus kronik

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai

pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang

baik.

6) Kasus Bekas TB

Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan

gambaran radiologi peru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto

serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT

adekuat akan lebih mendukung.

Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat

pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks mendapat pengobatan

OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran

radiologi.

2.1.3 Diagnosis TB Paru

Diagnosis tuberkulosis didapat berdasarkan gejala klinis. Gejala klinis

tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik,

bila organ yang terkena adalah paru, maka gejala lokal ialah gejala respiratori.1,2,4

1. Gejala respiratori:

Batuk selama 2 minggu atau lebih, sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-

produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif

(menghasilkan sputum).

Batuk darah, akibat robeknya pembuluh darah di sekitar bronkus.

Sesak nafas, dapat ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut yang

infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.

Nyeri dada, bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga

menimbulkan pleuritits.

Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala

yang cukup berat tergantung dari luas lesi.

2. Gejala sistemik

Demam dengan peningkatan suhu yang tidak begitu tingggi.

Malaise.

Tidak ada nafsu makan.

Badan makin kurus (berat badan turun).

Rasa nyeri pada otot

Untuk menegakkan diagnosis TB paru, selain dari gejala klinik yang

didapatkan di atas, juga perlu diperhatikan beberapa hal berikut:1,2,4

1. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, jeis kelainan yang dijumpai tergantung dari organ

yang terlibat. Pada TB paru kelainan yang didapat tergantung luas kelainan

struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak

ditemukan kelainan. Kelainan pada paru umumnya terletak di daerah lobus

superior terutama daerah apek dan segmen posterior serta daerah apeks lobus

inferior. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara nafas bronkhial,

amforik, suara nafas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma

dan mediastinum.

Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan yang ditemukan tergantung dari

banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi

suara nafas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.

Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering

di daerah leher, kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar getah bening

tersebut dapat menjadi cold abses.

2. Pemeriksaan bakteriologi

Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis

mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk

pemeriksaan dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan

bronkus, bilasan lambung, jaringan paru.

Cara pengumpulan dahak 3 kali (SPS):

Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

Pagi (dahak keesokan harinya)

Sewaktu / spot (dahak pada saat mengantarkan dahak pagi)

Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah

bila:

a) 3 kali positif atau 2 kali posititf dan 1 kali negatif: BTA positif

b) 1 kali posititf dan 2 kali negatif: ulang BTA 3 kali, apabila

- 1 kali positif dan 2 kali negatif: BTA positif

- 3 kali negatif: BTA negatif

Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD

(International Union Againts Tuberkulosis and Lung Disease):

a) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang : negatif

b) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis dalam jumlah kuman

yang ditemukan.

c) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang : + (1+)

d) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang : ++ (2+)

e) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang : +++ (3+)

Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum

dalam medium biakan (Lowenstein Jensen, Kudoh, atau Ogawa), koloni kuman

tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga

tampak, biakan dinyatakan negatif.

3. Pemeriksaan radiologi

Pada sebagian besar TB Paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan

pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun

pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan

indikasi sebagai berikut :

Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini

pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru

BTA positif.

Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS

pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan

setelah pemberian antibiotika non OAT.

Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang

memerlukan penanganan khusus (seperti : pneumothoraks, pleuritis

eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami

hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pada pemeriksaan foto toraks, TB

dapat member gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran

radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif:

Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru

dan segmen superior lobus bawah.

Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau

nodular.

Bayangan bercak milier.

Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:

Fibrotik

Kalsifikasi

Schwarte atau penebalan pleura

Destroyed Lung (luluh paru): Gambaran radiologi yang menunjukan kerusakan

jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran

radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis,ektasis/multikaviti dan fibrosis

parenkim paru.

4. Pemeriksaan tuberkulin (Mantoux Test)

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan

diagnosis TB terutama pada anak-anak dan balita. Di Indonesia dengan prevalensi

tuberkulosis yang tinggi, uji tuberculin sebagai alat bantu diagnostic penyakit

kurang berarti pada orang dewasa.

Dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin PPD (Purified Protein

Derivative) intrakutan berkekuatan 5 TU (intermediate strength). Setelah 48-72

jam tuberculin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang

terdiri dari infiltrate limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular

dan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaanan tibodi selular

dan antgen tuberculin amat dipengaruhi oleh antibody humoral, makin besar

pengaruh antibody humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan. Interpretasi

hasil tes Mantoux, dibagi dalam:

Indurasi 0 – 5 mm : Mantoux negatif = golongan nosensitivity. Peran

antibodi humoral paling menonjol.

Indurasi 6 – 9 mm : hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Peran

antibody humoral masih menonjol.

Indurasi 10 – 15 mm : Mantouxpositif = golongan normal sensitivity.

Antibodi humoral dan seluler seimbang.

Indurasi > 15 mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Peran

antibody seluler paling menonjol.

Alur diagnosis TB Paru2

- +

5. Pemeriksaan darah

Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik

untuk tuberkulosis. Laju endap darah (LED) jam pertama dan kedua dapat

Suspek TB Paru

2/3BTA (+) 3 BTA (-)

TB Paru

BTA (+)

Tidak

ada

Beri

antibiotik

Foto toraks dan

pertimbangan

Periksa

ulang

≥ 1 BTA

(+)

Foto toraks

dan

pertimbangan

3 BTA (-)

TB Bukan

TB

Periksa BTA sputum

Hanya 1 BTA (+)

Perbaik

an

digunakan sebagai indicator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada

proses aktif, tetapi LED yang normal tidak dapat menyingkirkan tuberculosis.

Limfosit pun kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium rutin yang dapat

menunjang untuk mendiagnosis TB paru dan kadang-kadang juga dapat untuk

mengikuti perjalanan penyakit yaitu :

- laju endap darah (LED)

- jumlah leukosit

- hitung jenis leukosit.

Dalam keadaan aktif/eksaserbasi, leukosit agak meninggi dengan geseran ke

kiri dan limfosit di bawah nilai normal, laju endap darah meningkat. Dalam

keadaan regresi/menyembuh, leukosit kembali normal dengan limfosit nilainya

lebih tinggi dari nilai normal, laju endap darah akan menurun kembali.

2.1.4 Pengobatan TB1,2,4

Kelompok OAT :

1. OAT lini pertama

Adalah agen kemoterapi tuberkulosis dengan khasiat (efikasi) tertinggi

dan toksisitas rendah untuk mencapai angka kesembuhan tertinggi.

Keterjangkauan (biaya dan kontinuitas suplai ) juga menjadi parameter kategori

OAT lini pertama.

Jenis OAT lini pertama yang digunakan adalah :

Rifampisin (R)

INH (H)

Pirazinamid (Z)

Etambutol (E)

Streptomisin (S)

2. OAT lini kedua

Adalah agen kemoterapi tuberkulosis dengan potensi yang lebih rendah

dari lini pertama atau mempunyai toksisitas lebih tinggi dari lini pertama.

Jenis obat lini kedua yang digunakan adalah :

Kanamisin

Amikasin

Kuionolon

Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam

klavulanat

Kemasan

Obat tunggal, obat disajikan secara terpisah, masing-masing ,rifampisin, INH,

pirazinamid dan etambutol.

Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC), kombinasi dosis tetap

ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.

Jenis dan dosis OAT

Tabel 2. Jenis dan Dosis OAT

O

b

a

t

Dosis

(mg/k

gBB/

hari)

Dosis yang dianjurkanD

o

si

s

m

a

k

s

(

m

g)

Dosis (mg) / berat

badan (kg)

Harian

(mg/kgBB/h

ari)

Intermitten

(mg/kgBB/h

ari)

<

40

4

0

-

6

0

>

6

0

R 8-12 10 10 6

0

0

30

0

4

5

0

6

0

0

H 4-6 5 10 3

0

0

15

0

3

0

0

4

5

0

Z 20-30 25 35 75

0

1

0

1

5

0

0

0

0

E 15-20 15 30 75

0

1

0

0

0

1

5

0

0

S 15-18 15 15

1

0

0

0

ses

uai

B

B

7

5

0

1

0

0

0

Kategori Pengobatan TB Paru (FDC)

Tabel 3. Kategori Pengobatan TB Paru

Kategori Kasus Paduan Obat

I

BTA (+) TB paru

BTA (-) lesi luas

TB extraparu

berat

TB + HIV

2RHZE/4R3H3

2RHZE/4RH

2RHZE/6HE

II

Kambuh

Gagal Pengobatan

Putus Obat

2RHZES/1RHZE/5R3H3E3

2RHZES/1RHZE lalu sesuai dengan

hasil tes resistensi

2RHZES/1RHZE/5RHE

III

BTA (-) lesi

minimal

TB extraparu

lebih ringan

2RHZE/4R3H3

2RHZE/4RH

2RHZE/6RHE

IV

Kronik

RHZES sambil menunggu hasil uji

resistensi + OAT lini kedua (min 18

bulan)

MDR-TBSesuai hasil uji resistensi + OAT lini

kedua atau H seumur hidup

Dosis Obat FDC

Tabel 4. Dosis obat FDC

Obat Bentuk Dosis harianDosis 3 kali

seminggu

INH + rifampisinTablet 75 mg + 150 mg

150 mg + 150

mg

INH + etambutol Tablet 150 mg + 400 mg 60 mg + 60 mg

INH + rifampisin +

pirazinamidTablet

75 mg + 150 mg +

400 mg

150 mg + 150

mg + 500 mg

INH + rifampisin +

pirazinamid +

etambutol

Tablet75 mg + 150 mg +

400 mg + 275 mg

Tabel 5. Efek samping OAT dan tatalaksananya

Efek Samping Kemungkinan

Penyebab

Tatalaksana

Minor OAT diteruskan

Tidak nafsu makan, mual,

sakit perut

Rifampisin Obat diminum malam

sebelum tidur

Nyeri sendi Pyrazinamid Beri

aspirin/allopurinol

Kesemutan s/d rasa terbakar

di kaki

INH Beri vitamin B6

(piridoksin) 1 x

100mg

Warna kemerahan pada air Rifampisin Beri penjelasan, tidak

seni perlu diberi apa-apa

Mayor Hentikan obat

Gatal dan kemerahan pada

kulit

Semua jenis

OAT

Beri antihistamin dan

evaluasi ketat

Tuli Streptomisin Streptomisin

dihentikan

Ganggguan keseimbangan

(vertigo dan nystagmus)

Streptomisin Streptomisin

dihentikan

Ikterik / hepatitis imbas obat

(penyebab lain disingkirkan)

Sebagian besar

OAT

Hentikan semua OAT

sampai ikterik

menghilang dan boleh

diberikan

hepatoprotektor

Muntah dan confusion

(suspected drug-induced

preicteric hepatitis

Sebagian besar

OAT

Hentikan semua OAT

dan lakukan uji

fungsi hati

Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan etambutol

Kelainan sistemik, termasuk

syok dan purpura

Rifampisin Hentikan rifampisin

2.1.5 Komplikasi tuberculosis1

Pada pasien tuberculosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum

pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.

Beberapa komplikasi yang mungkin timbul adalah :

Batuk darah

Pneumotoraks

Luluh paru

Gagal napas

2.2 Hiponatremia

2.2.1 Pengertian Hiponatremia

Hiponatremia adalah abnormalitas elektrolit yang penting dan biasa terjadi sebagai

komplikasi dari penyakit medis yang lain. Sodium adalah kation ektraseluler yang dominan

dan tidak bisa melewati membran sel dengan bebas. Homeostasis kation ini sangat penting

dalam fungsi fisiologis normal sel. Kadar serum sodium normal adalah 135-145

mEq/L. hiponatremi didefinisikan sebagai kadar serum yang kurang dari 135 mEq/L dan

dikategorikan berat saat kadar serum dibawah 125 mEq/L.5

Gangguan elektrolit yang ditemukan dalam praktek klinik, terjadi pada lebih dari 15-

30% pada pasien rumah sakit dengan kondisi penyakit akut maupun kronis.5,6

2.2.2 Patofisilogi Hiponatremia5,7

Hipoosmolalitas (serum osmolalitas <260 mOsm/kg) selalu mengindikasikan

kelebihan total body water (TBW) relative terhadap solut tubuh atau kelebihan air

relatif terhadap solut di ECF, sehingga air dapat bergerak bebas antara intraseluler dan

ekstraseluler kompartemen. Dalam kondisi normal, tubuh merespon keadaan ini dengan

menurunkan osmolalitas tubuh dengan mengurangi rasa haus. Oleh karena itu, hiponatremi

terjadi hanya pada kondisi yang mengganggu eksresi air normal. 

Hiponatremia mengindikasikan adanya air yang berpindah ke dalam sel dan

menyebabkan sel membengkak. Perpindahan ini memiliki nilai klinis yang sangat penting

apabila terjadi di sistem saraf pusat karena otak berada pada tempat yang ukurannya tetap

dan bengkak ini bisa menjadi gejala.

2.2.3 Etiologi dan Klasifikasi Hiponatremia6,7

1. Hipertonik hiponatremi

Pasien dengan keadaan ini mempunyai total sodium tubuh yang normal.

Terdapat molekul aktif osmotik di serum, yang menyebabkan air berpindah dari

kompartemen intraseluler ke kompartemen ekstraseluler. Contoh molekul aktif

osmotic adalah glukosa, mannitol atau maltose.

2. Normotonik hiponatremia (pseudohiponatremia)

Hiperlipidemia dan paraproteinemia dapat menurunkan konsentrasi serum

sodium dengan osmolalitas serum normal.konsentraso sodium dalam total volume

plasma (air+protein/lipid) menurun, walaupun konsetrasi sodium dalam air

plasma dan osmolalitas plasma tidak berubah.

3. Hipotonik hiponatremi

Hipotonik hiponatremi selalu merefleksikan ketidakmampuan ginjal

dalam menangani eksresi air untuk menyesuaikan dengan asupan oral.

Sedangkan menurut waktunya, hiponatremia dapat dibedakan menjadi akut dan kronik.

1. Hiponatremia Akut

Durasinya tidak boleh lebih dari 48 jam. Bahaya utama adalah terjadinya

pembengkakan otak. Pengobatan harus cepat dilakukan dengan tujuan menurunkan secara

cepat volume sel otak dengan hipertonik saline.

2. Hiponatremia Kronik

Masalah dalam diagnosisnya adalah untuk mengidentifikasi mengapa

terdapat antidiuretik hormone (ADH). Asupan air yang berlebihan bila terjadi sendiri belum

pernah menjadi penyebab utama hiponatremia karena ginjal normal dapat mengekskresikan

air sampai 12L/hari. Namun, tingginya asupan air yang terjadi bersama dengan menurunnya

ekskresi air dapat menyebabkan hiponatremia. Menurunnya ekskresi air adalah karena ADH.

Pada beberapa pasien dengan hiponatremia kronik, terjadi keseimbangan negative Na.

hasilnya adalah kontraksi volume ECF yang menuju pada pelepasan ADH.5,6,7