Pendekatan Dx Diare Kronik

Diare: Akut dan KronikDiare Kronik cair, lebih besar dari 200cc/ hari/ lebih besar dari 3x sehari, lebih dari 2 minggu sd 1 bulan diare ≠ KonstipasiKonstipasi lebh kecil dari 100cc, padat, kuirang dari 2x seminggu, ada strain.Klasifikasi diare/ AGA1. Watery (sekretorik/ osmotik2. Inflamatory3. Fatty

Pendekatan Dx Pemeriksaan dasar /anamnese1.Waktu dan frekwensi diare2.Bentuk tinja3.Nyeri Abdomen4. Obat-obatan5.Makanan atau minumanPemeriksaan fisik manifestasi klinik:Pemeriksaan tinjaPemeriksaan laboratorium yang lain

Etiologi diare kronik berdasarkan patofisiologi:

Jenis diare1.Osmotik2.Skretorik3.Malabsrobsi asam empedu

Malabsrobsi lemakInfeksi4.Defek sistem pertukaran anoin/transport elektrolit aktif di enterosit5.Motilitas dan waktu transit usus abnormal6.Gannguan permeabilitas usus7.Eksudasi cairan, elektrolit, dan mukus belebihan

EtiologiA. EksogenB. EndogenC. InfeksiD. NeoplasmaE. Hormon dan

neurotransmiterF. KatartisG. Kolitis mikroskopikH. Maldigestif intraluminalI. Malabsrobsi mukosaJ. Obstruksi pasca mukosaK. CampuranL. Infeksi ususM. Kogenital

Etiologi berdasarkan lokasi1.Kelainan Pancreas2.Kelainan hati3.Kelainan usus

Penyakit keradangan difus kronik non spesifik mukosa kolon yang dimulai dari rektum kearah proksimal kolon seperti disentri (Tropik)

Defenisi :

IBD : KOLITIS ULSEROSA dan PENYAKIT CROHN'S

Insiden :

Cosmopolitan semua sosial strata, Barat , Tropik (disentri)Semua umur,bayi,tua, puncak I 20-40 thn

puncak II 50 thn iskemik kolitis ?6-12 / 100.000, Sweden 10.4, Norwegia 15/100.000

Prevalensi :

76-150/100.000 di USA (keturunan & lingkungan) Jahudi USA. Jahudi USA > Jahudi Israel, Negro USA .

Tidak diketahui / multi faktorial

Faktor genetik, frekwensi 5-15% keturunan I Faktor psikosomatik, kecemasan/takut mencret Personalitas – kurang agresif, ketergantungan,

kurang baik, frustasi Faktor respon keradangan, sitokines, neuropeptide, free

radical, leukotrine,prostaglandin dan cell adhesion molekul Faktor lingkungan/makanan lebih berpengaruh pd peny.

Crohn’s. Faktor intraluminal mikroflora, bakteri (E.Coli, Bakteriodes)

Reaksi hipersensitifitas/imunologik(predeasposisi hipersensitivitas reaksi / - AB – Gagal !)

Patogenesa dari IBD :

Klinik :

Relaps – akut berat – kronik terus menerus1. Relaps kronik dengan periode sehat / remisi (70 %)2. Progresif kronik tanpa remisi (10 % ) 3. Akut fulminant, kolitis yang memerlukan kolectomy 10

%4. Serangan tunggal kolitis tanpa progresifitas dan

kronisitas

Proktitis kolitis dari rektum ! enesmus,urgency BAB disertai

nanah,darah,lendir.

Perdarahan per anus / sakit perut : kolitis kiri dan kanan disertai

konstipasi proksimal

Patologi :

1. Ringan tanpa ulserasi, odem, kemerahan, mudah berdarah,difus seperti kertas pasir / granulasi2. Sedang & berat mukosa & sub mukosa ulserasi, perdarahan, bleeds on contact, pseudopolip. 3. Fulminating akut lap otot kolon rusak “multiple perforasi” infiltrat sel radang lamina propria – “crypt abses“

peradangan luas, ulserasi superficial, penonjolan lanjutan mukosa kedalam lumen“pseudopolip”/polip meradang,mudah berdarah.

- ” bleeds on contact”/spontan, Spesifik PA (-)Crohn’s Patchy/ Tumpak 2

Ku:mulai dari rektum keproksimal kolon (Radiologi,Kolonoskopi,PA)

Mikroskopik : Goblet sel, mukus, infiltrasi, limfosit,

eosinofil, sel plasma, mikro abses fase awal

KU (sel PMN lekosit pada dasar kript)

Patofisiologi : kolon meradang, absorbsi air

aliran air ke rektum spincter ani

Haustra tahan tinja,Haustra (-) diare!

Gerakan / tegak diare , terlentang

Opiat – diare

Absorbsi : air + Na+ & K+, protein

Klasifikasi : Luas :

Rektum : -- Proktitis / radang dari rektum - ringan -- Proktokolitis Rektum + kolon Kiri - sedang Rektum + seluruh kolon / total kolitis dehidrasi / malnutrisi - berat

Keparahan / klinik (diare, demam, anemia, takikardi, LED, albumin)

keparahan tergantung pd luas, dalamnya keradangan serta komplikasi yang timbul.

Akut Eksaserbasi : Ringan : diare < 4x, demam(-), anemia (-), takikardi (-), LED

N 4-12 minggu – sembuh sendiri Sedang antara berat & ringan Berat diare > 6x darah / lendir, terbangun malam diare!

TEMP > 37,5 0C, Takikardi > 90, Anemia < 10 gr %LED > 30 / jam I, Albumin < 3 gr %Parah – fulminan toksik megakolon / perforasi !

Komplikasi :

LOKAL (SC) : Perforasi kolon. Sakit tiba2, syok, perforasi rektum – peritonitis, abses ischiorektal

Toksik megakolon akut – dilatasi regenerasi akut kolon Pseudopoplip, polip meradang Perdarahan massive (ulserasi) Keganasan – lama > 10 thn Fistula rekto vaginal (jarang) Striktur kolon, kolon semakin pendek, haustra hilang / hose pipe (radiologi,Ba Enema )LUAR SC Sistemik – malnutrisi, anemia, air / elektrolit Kulit – eritema nodosum, piodermagangrenosa Lokomotor, artritis & artropati mata – iritis, konjungtifitis Infiltasi – lemak, perikolanggitis primer.

Pemeriksaan Penunjang :

Radiologi, Ba EnemaHaustra (-) / hose pipe / kolon pendek / pipa, bercak barium

(erosi dan tukak), ulserasi dan pseudopolip Endoskopi - proktoskopi

- sigmoidoskopi / rigid & fleksibel- kolonoskopi

Endoskopioedem,hiperemis,keradangan,perdarahan/bleeds on contact, ulserasi / erosi, pseudopolip ( kombinasi oedem dan radang )

Kultur tinja - biopsi Ca ? – displasia – pre malignant !

DD : Tropik – disentri amuba, basiler - Crohn’s- Familial poliposis coli - keganasan- TBC - IBS- Kolitis radiasi, iskemik- peny. Caeliac, Divertikulitis- AB – Pseudomembranous kolitis

Diagnostik :

Keluhan : diare ( ringan, sedang, berat ) Pemeriksaan Penunjang

TERAPI : Kebanyakan pengobatan out patient (rawat jalan). Nasehat mengenai penyakitnya kepada penderita, tindakan bedah kadang2 tidak menyembuhkan, tindakan medis kadang-kadang sudah cukup. Dibentuk grup2 penderita (post operasi / stoma ).

KU ringan : sedang + kolon kiri = Proktitis !

Rektal steroid + 5 ASA awal cukup kadang2 diperlukan pemberian oral steroid / prednisolon 20-40 mg/hr selama 2-3 minggu dan tappering 5 mg / minggu. Bisa diberi azathiopin, steroid sparing agents

5 ASA : Dahulu : Sulfasalazine (5 ASA + sulfapiridin = ES ?)

Sekarang : Mesalazine (delayed & slow released)Olsalazine Bulsalaside MAHAL !Budenoside non sistemik steroid

1.Luas kolitis, distal ringan

2.Umur serangan pertama muda berat

3.Serangan awal ringan, tidak luas prognosa

baik

Berat toksik megakolon berat mortalitas 30

%

4.KKR 15 thn – 3 %, 20 thn – 5 %, 25 thn – 9 %

Radang kronik / pankolitis disflasia epitel

Adeno Ca.

4.Surveillance : 12 thn kolon kiri, 8 thn total kolitis

Skrining kolonoskopi : 8 thn / Pankolitis dan 12

tahun hanya

kolon kiri

PROGNOSA :

Indikasi

• Gagal dengan medikamentosa

• Keganasan

• Striktura

• Intolerance terhadap steroid atas terapi maintenance

2 step operasi :

• Kolon dan rektum direseksi dan dibentuk diverting

ileustomy

• 2-3 bulan operasi kedua ditutup ileustomy

TINDAKAN BEDAH : Tdk menyembuhkan KU extra kolon

DEFENISI: Penyakit radang kronik dari saluran cerna mulai dari mulut sampau dubur. Keradangan menyebabkan ulserasi, fibrosis dan striktura, fistula

LOKASI : Terbanyak ileocaecal, kolon proksimal, ileum, usus halus (difus) lambung dan esofagus. Kardinal

simtom, diare,sakit perut/kolik abdomen, anoreksia dan BB, demam

INSIDENSI : 3,6 sampai dengan 8,8 / 100 ribu di

USA, 0,08 sampai dengan 0.5 di Japan.

ETIOLOGI : Genetik, lingkungan

KLASIFIKASI :

Klasifikasi Viena dari penyakit Cronh’s :

umur terdeteksi : A1. < 40 tahun, A2 > 40 tahun

lokasi : L1 : terminal ileum, L2 : kolon, L3 : Ileo kolon, L4 : sal. Cerna atas.

Behaviour : B1 : non striktur & non penetrasi B2 : striktur, B3 : penetrasi

TERAPI : = KU

Steroid Topical & 5ASA, anorektal, respon terhadap MNZ – dipergunakan kurang 3 bln neuropati perifer– Cronh’s berat – steroid sistemik,azathiopine 5 ASA dapat mencegah remisi penyakit Cronh’s Hasil kurang baik dibanding KU !

Stop merokok - mencegah relaps !Diet terapi berhasil hanya pada daerah “ileocaecal” sama efektifnya dengan pemakaian steroid.

KOMPLIKASI : Striktura kolon, sakit perut/ abd.kolik, proksimal kolon transversum sulit dibedakan dgn Ca-laparatomy dapat dibedakan

Fistula kolon dgn usus halus, kulit, vagina, bladder (menggelisahkan penderita dengan nanah

dan tinja urogenital dan kulit. Kanker kolon lbh sering dari pada populasi normal tp kurang dp KU Anal fissura, fistula, abses, sinusis AB ( Cifrofloxacin / MNZ) Fistula yg gagal dgn medikamen “seton sutura”drainage lanjutan. Penderita peny.Cronh’s sering mengalami operasi : terutama

striktur dgn simtom obstruktif, ggl dgn medikamen dan komplikasi lokal seperti fistula (75-80% kasus ) Jarang curative 50% akan relapse ! 10 thn

Pegangan :- reseksi seminimal mencegah “sindroma Short Bowel”- by pass dicegah utk mencegah “overgrowth bacteria” dan malabsorbsi- Isolasi kolon dgn split ileostomi utk disfungsi kolon meradang berat / istirahatkan penyakit perianal yg berat sebelum melakukan restorsi kontinuitas kembali - Bedah selalu disertai dgn pemberian steroid

PATOLOGI KU DIBANDING PENYAKIT CRONH’S

KU PENYAKIT CRONH’S

Selalu mengenai rektum rektum 50%

Anal jarang Anal 75 %

Terminal ileitis bila pankolitis (10%) Terminal ileitis 30%

Menyebar ke proksimal Skip lesion Fissure jarang Fissure sering,”Cobble Stone”

Kolon pendek Kolon distorsi

Fistula jarang Fistula 10 %

Keradangan mukosa / sub mukosaKeradangan transmural

Abses krip sering Abses krip jarang

Granuloma absent Granuloma 75%