Koas Anak Case

56
LAPORAN KASUS SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS OTORITA BATAM BAB I STATUS PASIEN IDENTITAS Nama pasien : An. Treti Umur : 10 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Alamat rumah : Pulau Kasu Tempat & tanggal lahir : Kasu, 09 Agustus 2002 Orang Tua / Wali : Tn. Mahmud No. CM : 00-33-06-45 Tanggal masuk RS : 20 Mei 2013 Ayah Nama : Tn. Mahmud Agama : Islam Alamat : pulau Kasu Pekerjaan : Buruh Ibu Nama : Ny. Langga Agama : Islam Alamat : pulau Kasu 1

description

dini

Transcript of Koas Anak Case

LAPORAN KASUS

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RS OTORITA BATAM

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS

Nama pasien : An. Treti

Umur : 10 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat rumah : Pulau Kasu

Tempat & tanggal lahir : Kasu, 09 Agustus 2002

Orang Tua / Wali : Tn. Mahmud

No. CM : 00-33-06-45

Tanggal masuk RS : 20 Mei 2013

Ayah Nama : Tn. Mahmud

Agama : Islam

Alamat : pulau Kasu

Pekerjaan : Buruh

Ibu Nama : Ny. Langga

Agama : Islam

Alamat : pulau Kasu

Pekerjaan : ibu rumah tangga

RIWAYAT PENYAKIT

Alloanamnesis dilakukan dengan ibu pasien pada tanggal 23 Mei 2013, pukul 19.00 WIB.

1

KELUHAN UTAMA

Bengkak pada kedua mata sejak 1 minggu smrs

KELUHAN TAMBAHAN

Nyeri pada bagian belakang kepala

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT SEKARANG

Satu minggu SMRS (Selasa 14/05/2013), pasien mengeluh bengkak pada kedua mata.

Bengkak tersebut terjadi pada bagian bwah mata, tidak merah, tidak nyeri. Selain itu, pasien

mengeluh nyeri pada bagian belakang kepala. Nyeri kepala dirasakan seperti tertekan. Tiga hari

sebelum bengkak pada matanya pasien mengeluh pernah sakit menelan. Pasien menyangkal

nyeri pada pinggang, sesak nafas, demam, muntah. Muntah kurang lebih 10x /hari. Pasien

muntah terutama setelah diberi makan/minum, isi muntah adalah makanan yang diberikan, tidak

memancur, dan tidak ada darah. Demam tidak terlalu tinggi, diukur dengan perabaan tangan,

naik turun, diberikan obat oleh ibu pasien, dan tidak ada kejang. Pasien langsung dibawa ke IGD

RSUD Koja.

Menurut ibu pasien, saat itu pasien mudah menangis, bisa minum tetapi sering muntah,

dan BAK jumlah normal dengan warna kuning tua keruh.

Pasien menyangkal adanya batuk, pilek, maupun penggunaan obat jangka panjang.

Pasien tidak pernah menderita penyakit flek. Pasien tidak dalam masa percobaan makanan baru,

kondisi peralatan makan, rumah, dan lingkungan cukup bersih. Dalam keluarga pasien tidak ada

anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama atau baru bepergian dari tempat lain.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT DAHULU

Menurut ibu pasien, pasien tidak pernah mengalami gejala serupa sebelumnya. Riwayat

flek, alergi makanan, alergi obat disangkal. Pasien pernah kejang pada usia 3 bulan dengan

kondisi demam. Pasien mengaku tidak pernah meminumkan obat sembarangan ke anaknya.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan -

2

Perawatan kehamilan Rutin periksa ke bidan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah Bidan

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi Cukup bulan (9 bulan lebih)

Keadaan bayi Berat lahir : 3000 gram

Panjang : 50 cm

Lingkar kepala : -

Langsung menangis

Kulit merah

Tidak ada kelainan bawaan

Kesan : Riwayat kehamilan dan kelahiran normal

RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I : 7 bulan

Psikomotor

Tengkurap : 3 bulan Berjalan : 11 bulan

Duduk : 6 bulan Bicara : 10 bulan (belum lancar)

Berdiri : 9 bulan

Kesan : riwayat pertumbuhan dan perkembangan normal

RIWAYAT MAKANAN

Umur (bulan) ASI/PASI Susu Formula Buah/Biskuit Nasi Tim

0 – 2 √ - - -

2 – 4 √ - - -

4 – 6 √ - - -

6 – 8 √ - √ -

10 - 12 √ - √ √

Umur di atas 1 tahun

3

Jenis Makanan Frekuensi

Nasi / Pengganti 3x sehari, 1 mangkuk kecil / kali

Sayur 3x sehari

Daging Setiap hari

Telur Sering

Ikan Jarang

Tahu Sering

Tempe Sering

Susu Hanya ASI saja

Lain-lain Biskuit, roti, agar

Kesan : pola makan baik dan cukup bervariasi

RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin Dasar (Umur) Ulangan (Umur)

BCG 1 bulan

DPT / DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan

POLIO 2 bulan 4 bulan 6 bulan

CAMPAK - - 9 bulan

HEPATITIS B 0 bulan 1 bulan 6 bulan

Kesan : Imunisasi dasar pasien lengkap

RIWAYAT KELUARGA

Pasien merupakan anak pertama berjenis kelamin perempuan. Tidak ada lahir mati dan abortus.

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien

RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN

4

Perumahan : Tinggal di rumah kontrakan.

Keadaan rumah : Pasien tinggal berenam dengan paman, bibi, dan neneknya. Rumah 1

lantai dengan 3 kamar, ventilasi dan cahaya matahari yang kurang baik.

Listrik berasal dari PLN dan air berasal dari PAM, kamar mandi berada

di luar rumah. Tempat bermain pasien adalah di kamarnya

Daerah / lingkungan : Lingkungan sekitar rumah cukup padat, saluran air kurang lancar,

Sampah-sampah terkumpul pada tempat sampah dan dibersihkan oleh

tukang sampah 2-3 hari sekali secara teratur.

Kesan : Perumahan dan lingkungan kurang baik dan cukup padat.

RIWAYAT PENYAKIT LAINNYA

Penyakit Penyakit Penyakit

Alergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)

Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)

Demam berdarah (-) Kejang (+) Penyakit darah (-)

Demam tifoid (-) Kecelakaan (-) Radang paru (-)

Otitis (-) Morbili (-) Tuberculosis (-)

Parotitis (-) Operasi (-) Lain, batuk, pilek (+)

PEMERIKSAAN FISIS

Keadaan umum : sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital

Frekuensi nadi : 140x per menit

Frekuensi napas : 32x per menit

Suhu tubuh : 37,0oC

Data antropometri : - Berat badan : 8 kg

- Tinggi badan : 75 cm

5

- Lingkar kepala : 45 cm

- Lingkar dada : 46 cm

- Lingkar lengan atas : 14 cm

Status Gizi (CDC) :

- BB/U : 8/10 x 100 % = 80 %

- TB/U : 75/77 x 100 % = 97 %

- BB/TB : 8/9,8 x 100 % = 81 % gizi kurang

Berdasarkan data di atas maka dapat disimpulkan bahwa status gizi pasien kurang.

Kepala :

Bentuk dan ukuran : Normocephali

Rambut dan kulit kepala : Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut

Mata : Mata tidak cekung, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak

ikterik, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya

tidak langsung sulit diperiksa.

Telinga : Normotia, tampak serumen dan tidak tampak sekret.

Hidung : Tidak ada deformitas, septum deviasi (-), sekret (-)

Bibir : Tidak kering, tidak sianosis

Mulut : Stomatitis (-), labioschisis (-), mukosa mulut tidak kering.

Lidah : tidak kotor, tidak tremor

Faring : tidak hiperemis (T1-T1)

Leher : KGB tidak teraba membesar

Toraks :

Dinding toraks : Bentuk normal, tidak ada retraksi sela iga, iga vertikal, simetris

dalam keadaan statis dan dinamis

Paru

Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

6

Palpasi : Vokal fremitus simetris

Perkusi : Sonor pada paru kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, tidak terdengar suara

nafas tambahan

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial garis midclavicularis

sinistra, tidak teraba thrill

Perkusi : Batas jantung atas di ICS 2 garis parasternal sinistra

Batas jantung kiri di ICS 5, 1 cm medial dari garis

midclavicularis sinistra

Batas jantung kanan di ICS 3,4,5 garis sternalis kanan

Auskultasi : BJ I normal, BJ II normal, regular, tidak ada splitting, tidak ada

murmur, tidak ada gallop

Abdomen:

Inspeksi : tampak distensi, tidak tampak vena collateral

Palpasi : tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit

baik, supel

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Anus dan rectum : tidak ada kelainan

Kelenjar getah bening : tidak teraba

Genitalia : perempuan

Anggota gerak : atas : akral hangat, sianosis (-), oedem (-), CRT <2”

bawah : akral hangat, sianosis (-), oedem (-), CRT <2”

Pemeriksaan neurologis

Refleks fisiologis : Normal

7

Reflek patologis : (-)

Rangsang meningeal : (-)

Tulang belakang : tidak ada kelainan

Kulit : warna sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), turgor baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan 20 November 2012 Nilai Normal

Pukul 20:46

Hb 11,1 g/dL 11,2 – 15,7 g/dL

Lekosit 15.700/uL 3.900 - 10.000/uL

Hematokrit 32% 34 - 45%

Trombosit 301.000/uL 182.000 - 369.000/uL

GDS 74 mg/dl 60-100 mg/dl

AGD

pH 7,345 7.35 - 7.45

pCO2 24,5 mmHg 32 - 45 mm Hg

pO2 94,4 mmHg 95 - 100 mm Hg

HCO3 13 meq/L 21 - 28 mEq/L

BE -12,7 meq/L -2,5 – 2,5 mmol/L

O2 saturasi 97% 96 - 100%

Elektrolit

Na 138 mmol/L 135-147 mmol/L

K 4,03 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L

Cl 99 mmol/L 94-111 mmol/L

RESUME

Pasien An. H, perempuan, 14 bulan, datang dengan keluhan BAB cair 20x / hr dengan

volume ¼ gelas aqua/x, lendir (+), darah (-), ampas sedikit. Keluhan tambahan berupa demam

8

naik turun yang timbul beberapa jam sebelum BAB cair dan muntah 5x /hari, darah (-) yang

timbul berbarengan dengan BAB cair. Pasien rewel, ingin minum, dan masih bisa BAK. Riwayat

penyakit serupa pada keluarga disangkal.

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan gizi kurang, HR 140x/m, mata cekung (-), mulut

kering (-), turgor baik, bising usus (+), CRT <2s. Pada pemeriksaan lab didapatkan kesan

elektrolit normal, leukositosis (15.700 /uL) dan asidosis metabolic dengan kompensasi tidak

sempurna (pH 7,345 ; pCO2 24,5 mmHg ; HCO3 13 meq/L; BE -12,7)

DIAGNOSIS KERJA

1. Diare akut infeksi bakteri

2. Dehidrasi ringan/sedang

3. Asidosis metabolik dengan kompensasi tidak sempurna

DIAGNOSIS BANDING

1. Diare akut malabsorbsi

PENATALAKSANAAN

IVFD RL Loading 100 cc

Selanjutnya IVFD D5% (70cc) + Bicnat (20meq) 20tpm

Injeksi Bicnat 10 meq bolus IV

Anbacim 2 x 400 mg

Sagestam 2 x 20 mg

PCT Syr 3 x Cth 1

Fuzide 2 x Cth ½

PEMERIKSAAN ANJURAN

Kultur Feses

PROGNOSIS

Ad vitam : Ad bonam

9

Ad functionam : Ad bonam

Ad sanationam : Ad malam

Follow up

21 November 2012

S : Mencret (+) 20x/ hr, kuning, ampas sedikit, lendir (+), Muntah (+) 10x/ hr, demam (+)

O : HR= 140 x per menit P = 32 x per menit S = 37,8oC

Kepala : Normocephali

Mata : CA -/- , SI -/- , Cekung (+)

THT : normotia, septum deviasi (-), sekret (-), mulut kering

Leher : KGB tidak teraba membesar

Jantung : BJ I normal, BJ II normal, regular, splitting (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen : datar, supel, tidak ada nyeri tekan, BU (+) normal, turgor normal

Ekstremitas : akral teraba hangat, edema (-)

Pemeriksaan 21 November 2012 Nilai Normal

Pukul 00:33

AGD

pH 7,498 7.35 - 7.45

pCO2 23,7 mmHg 32 - 45 mm Hg

pO2 93,0 mmHg 95 - 100 mm Hg

HCO3 18,0 meq/L 21 - 28 mEq/L

BE -5,2 meq/L -2,5 – 2,5 mmol/L

O2 saturasi 97,8% 96 - 100%

Elektrolit

Na 138 mmol/L 135-147 mmol/L

K 3,62 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L

10

Cl 100 mmol/L 94-111 mmol/L

A : Diare akut dehidrasi ringan/sedang

P :

IVFD RL 45cc/j

Injeksi Anbacim 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Amikasin 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Ranitidine 2 x 7 mg bolus i.v

Puyer demam 3 x 1

Fuzide 3 x Cth I

Nymiko 3 x 0,5 cc

Interzinc 1 x Cth I

22 November 2012

S : Mencret (+) 8x/ hr, kuning, ampas sedikit, lendir (+), Muntah (+) 2x/ hr, demam (+)

O : HR= 140 x per menit P = 32 x per menit S = 37,8oC

Kepala : Normocephali

Mata : CA -/- , SI -/- , Cekung (-)

THT : normotia, septum deviasi (-), sekret (-)

Leher : KGB tidak teraba membesar

Jantung : BJ I normal, BJ II normal, regular, splitting (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen : datar, supel, tidak ada nyeri tekan, BU (+) normal, Kemerahan di bokong

Ekstremitas : akral teraba hangat, edema (-)

Pemeriksaan 21 November 2012

Pukul 11:29

FAECES

11

Tinja Rutin:

Warna Hijau

Konsistensi Lunak

Pus Negatif

Mikroskopik

Leukosit 0-1

Eritrosit 0-1

Epitel +1

Amilum Negatif

Serat Tumbuhan Negatif

Amoeba Negatif

Telur cacing Negatif

Lain-lain Bakteri +2

Pemeriksaan 21 November 2012 Nilai Normal

Pukul 13:36

Hb 10,6 11,2 – 15,7 g/dL

Lekosit 9200 3.900 - 10.000/uL

Hematokrit 31 34 - 45%

Eritrosit 3,89 4,0-5,0

MCV 80 80-100

MCH 27 26-34

MCHC 34 34

Hitung Jenis:

Basofil 1 0-2

Eosinofil 0 0-5

Batang 0 2-6

Segmen 63 47-80

Limfosit 23 13-40

Monosit 13 2-11

12

Trombosit 301.000 140.000 – 440.000

LED 9 <15

RDW 16,1 11,6-14,8

AGD

pH 7,376 7.35 - 7.45

pCO2 24,2 32 - 45 mm Hg

pO2 67,5 95 - 100 mm Hg

HCO3 13,9 21 - 28 mEq/L

BE -11,3 -2,5 – 2,5 mmol/L

O2 saturasi 93,5 96 - 100%

Elektrolit

Na 138 135-147 mmol/L

K 3,25 3,5-5,0 mmol/L

Cl 112 94-111 mmol/L

A : Diare akut dehidrasi ringan/sedang

P :

IVFD RL 45cc/j

Injeksi Anbacim 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Amikasin 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Ranitidine 2 x 7 mg bolus i.v

Puyer demam 3 x 1

Fuzide 3 x Cth I

Nymiko 3 x 0,5 cc

Interzinc 1 x Cth I

Biphanten zalp

23 November 2012

13

S : BAB (+) 10x/ hr, cair, kuning, ampas sedikit, lendir (-), Muntah (-), demam (-)

O : HR= 128 x per menit P = 32 x per menit S = 37,2oC

Kepala : Normocephali

Mata : CA -/- , SI -/- , Cekung (-)

THT : normotia, septum deviasi (-), sekret (-)

Leher : KGB tidak teraba membesar

Jantung : BJ I normal, BJ II normal, regular, splitting (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen : datar, supel, tidak ada nyeri tekan, BU (+) normal

Ekstremitas : akral teraba hangat, edema (-)

Pemeriksaan 22 November 2012

Pukul 13:01

FAECES

Tinja Rutin:

Warna Hijau

Konsistensi Cair

Pus Negatif

Mikroskopik

Leukosit 0-2

Eritrosit 0-1

Epitel +1

Amilum Negatif

Serat Tumbuhan Negatif

Amoeba Negatif

Telur cacing Negatif

Lain-lain Bakteri +1

A : Diare akut dehidrasi ringan/sedang

14

P :

IVFD RL 45cc/j

Injeksi Anbacim 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Amikasin 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Ranitidine 2 x 7 mg bolus i.v

Puyer demam 3 x 1

Fuzide 3 x Cth I

Nymiko 3 x 0,5 cc

Interzinc 1 x Cth I

Flagyl 3x Cth I

24 November 2012

S : Mencret (+) 10x/ hr, kuning, ampas sedikit, lendir (-), Muntah (-), demam (-)

O : HR= 120 x per menit P = 28 x per menit S = 36,5oC

Kepala : Normocephali

Mata : CA -/- , SI -/- , Cekung (-)

THT : normotia, septum deviasi (-), sekret (-)

Leher : KGB tidak teraba membesar

Jantung : BJ I normal, BJ II normal, regular, splitting (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen : datar, supel, tidak ada nyeri tekan, BU (+) normal

Ekstremitas : akral teraba hangat, edema (-)

A : Diare akut dehidrasi ringan/sedang

P :

IVFD RL 45cc/j

Injeksi Anbacim 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Amikasin 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Ranitidine 2 x 7 mg bolus i.v

Puyer demam 3 x 1

Fuzide 3 x Cth I

15

Nymiko 3 x 0,5 cc

Interzinc 1 x Cth I

Flagyl 3 x Cth I

26 November 2012

S : Mencret (+) 5x/ hr, kuning, ampas sedikit, lendir (-), Muntah (-) 10x/ hr, demam (-)

O : HR= 124 x per menit P = 24 x per menit S = 36,5oC

Kepala : Normocephali

Mata : CA -/- , SI -/- , Cekung (-)

THT : normotia, septum deviasi (-), sekret (-)

Leher : KGB tidak teraba membesar

Jantung : BJ I normal, BJ II normal, regular, splitting (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen : datar, supel, tidak ada nyeri tekan, BU (+) normal

Ekstremitas : akral teraba hangat, edema (-)

A : Diare akut dehidrasi ringan/sedang

P :

IVFD RL 45cc/j

Injeksi Anbacim 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Amikasin 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Ranitidine 2 x 7 mg bolus i.v

Puyer demam 3 x 1

Fuzide 3 x Cth I

Nymiko 3 x 0,5 cc

Interzinc 1 x Cth I

Flagyl 3 x Cth I

27 November 2012

16

S : Bab 2x / hari, encer (-), kuning, ampas (+), lendir (-), Muntah (-), Demam (-)

O : HR= 120 x per menit P = 22 x per menit S = 36,6oC

Kepala : Normocephali

Mata : CA -/- , SI -/- , Cekung (-)

THT : normotia, septum deviasi (-), sekret (-)

Leher : KGB tidak teraba membesar

Jantung : BJ I normal, BJ II normal, regular, splitting (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen : datar, supel, tidak ada nyeri tekan, BU (+) normal

Ekstremitas : akral teraba hangat, edema (-)

A : Diare akut dehidrasi ringan/sedang

P :

IVFD RL 45cc/j

Injeksi Anbacim 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Amikasin 2 x 40 mg bolus i.v

Injeksi Ranitidine 2 x 7 mg bolus i.v

Puyer demam 3 x 1

Fuzide 3 x Cth I

Nymiko 3 x 0,5 cc

Interzinc 1 x Cth I

Boleh pulang Terapi Pulang: Cefixime 2 x Cth I

Interzinc 1 x Cth I

ANALISA KASUS

Pasien An. H, perempuan, 14 bulan, datang dengan keluhan BAB cair 20x / hr dengan

volume ¼ gelas aqua/x, lendir (+), darah (-), ampas sedikit. Keluhan tambahan berupa demam

naik turun yang timbul beberapa jam sebelum BAB cair dan muntah 5x /hari, darah (-) yang

17

timbul berbarengan dengan BAB cair. Pasien rewel, ingin minum, dan masih bisa BAK. Riwayat

penyakit serupa pada keluarga disangkal.

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan gizi kurang, HR 140x/m, mata cekung (-), mulut

kering (-), turgor baik, bising usus (+), CRT <2s. Pada pemeriksaan lab didapatkan kesan

elektrolit normal, leukositosis (15.700 /uL) dan asidosis metabolic dengan kompensasi tidak

sempurna (pH 7,345 ; pCO2 24,5 mmHg ; HCO3 13 meq/L; BE -12,7)

Diagnosis pada pasien ini adalah diare akut infeksi bacterial, dehidrasi ringan/sedang, dan

asidosis metabolic.

Diagnosis diare akut infeksi bacterial ditegakkan atas dasar temuan:

1. Bab konsistensi cair

2. Frekuensi 10x / hr

3. Onset mendadak < 7 hr

4. Bau asam (-)

5. Lendir (+)

6. Leukositosis (15.700 /uL)

7. Perbaikan kondisi pasien setelah pemberian antibiotic

Diagnosis Dehidrasi Ringan / Sedang ditegakkan atas dasar kondisi datang pasien dimana dari

anamnesis didapatkan kondisi pasien rewel, air mata ada, ubun-ubun tidak cekung, banyak ingin

minum, dan masih bisa BAK, sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan suhu,

mata cekung, mulut kering, turgor baik, akral hangat, dan CRT <2”.

18

Ciri-Ciri diatas memenuhi kriteria dehidrasi ringan/sedang menurut WHO dan mendapat skor 4

(dehidrasi sedang) menurut system scoring Maurice King

Diagnosa asidosis metabolic ditegakkan karena pada anamnesa didapatkanbayi bernafas dengan

cepat, dan dari pemeriksaan analisa gas darah didapatkan pH 7,345 (Asidosis), pCO2 24,5

(Kompensasi tidak sempurna), dan HCO3 13 (Asidosis Metabolik)

19

Diagnosa banding diare akut akibat malabsorbsi dipilih karena memiliki ciri bab cair >3x / hari

dan didapatkan eritema perianal yang dapat ditimbulkan akibat lecet karena penumpukan asam

laktat pada tinja karena malabsorbsi laktosa. Akan tetapi, seharusnya diare akibat malabsorbsi

tidak menyebabkan Leukositosis maupun adanya temuan bakteri pada FL.

Pemeriksaan penunjang yang disarankan pada kasus ini adalah kultur feses, dengan tujuan untuk

mengethaui etiologi penyebab diare akut yang dialami oleh pasien.

Pengobatan yang diberikan:

Anbacim 2 x 40 mg /Cefuroxime acetyl (Cephalosporin)

è Broadspectrum bacterial infections

è Dosis: 10 – 15 mg/BB/day 80mg /day 2 x 40 mg

Amikasin 2 x 40 mg (Aminoglikosida)

è Gram-negative bacterial infections (E.coli)

è Dosis: 18 mg/kgBB/hr 144mg / day 2 x 75 mg

Ranitidine 2 x 7mg (Antasida)

è Dyspepsia prophylaxis

è Dosis: 1-2 mg/kgBB/hr 8-16mg/hr --14 mg/hr 2x7mg

Puyer demam 3 x 1 / PCT + Diazepam

è Antipiretik + Antikonvulsant

è Dosis PCT: 20 mg/kgBB = 160 mg

è Dosis DZP: 0,4mg/kgBB = 3,2 mg

Fuzide 3 x Cth I / Nifuroxazide

è Diare karena kuman E.coli & Staph, kolopati

spesifik & non spesifik pada dewasa & anak

è Dosis: 3x Cth I

Nymiko 3 x 0,5 cc / Nystatin

è antimycotic

è Dosis: 4 x 1 mL

Interzinc 1 x Cth I / Zn sulfate

20

è Diare ; Pelengkap cairan rehidrasi oral

è Dosis: 1 x CTH I

Flagyl 3x Cth I / Metronidazole

è Infeksi bakteri anaerob

è Dosis: 7,5 mg/kgBB 3x /hr

Untuk pasien ini (dehidrasi ringan/sedang), terapi yang sesuai menurut WHO adalah dengan

TRO berupa cairan oralit sebanyak 600cc (75cc/kgBB) selama 3 jam, kemudian dievaluasi ulang

tingkat dehidrasinya.

Bila terjadi perbaikan, cukup berikan 80cc (10ml/kgBB) cairan oralit setiap BAB

Bila kondisi memburuk, berikan TRP dengan RL sebanyak 240cc / 0,5 jam 560cc /

2,5 jam

Melihat nilai BE pasien = -12,7; maka perlu diberikan koreksi dengan menggunakan larutan

bicnat 33meq (1/3 x 12,7 x 8 meq)

Berikan cairan maintenance RL sebanyak 800 cc / hari = 33cc/jam = 11,11~ 12 tpm makro

21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DIARE AKUT PADA ANAK

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di

negara yang sedang berkembang. Di Indonesia penyakit diare menjadi beban ekonomi yang

tinggi di sekor kesehatan oleh karena rata rata sekitar 30 % dari jumlah tempat tidur yang ada di

RS ditempati oleh bayi dan anak dengan penyakit diare.Sebagian besar diare akut disebabkan

oleh infeksi antara lain infeksi virus,bakteri atau parasit. Banyak dampak yang terjadi karena

infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi

dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit

dan keseimbangan asam basa.

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi

serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi,

mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta

mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan

efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif

dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan

oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan

oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik

telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit1.

DEFINISI

Diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya

Nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair, 22

dengan atau tanpa lender dan darah(2). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang

frekuensi defekasinya lebih daripada 3-4 kali sehari; keadaan ini tidak dapat disebut diare,

melainkan masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi kurang

daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer; keadaan ini sudah dapat disebut diare.

EPIDEMIOLOGI

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk

Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak

terutama dibawah usia 5 tahun.Sebagai gambaran 17 % kematian anak di dunia ini disebabkan

oleh diare sedangkan di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan

penyaebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42 % dibanding pneumonia 24%,untuk golongan

1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2 % dibanding pneumonia 15,5 %.1

KLASIFIKASI

Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi.

Terdapat beberapa pembagian diare:

1. Pembagian diare menurut etiologi

2. Pembagian diare menurut mekanismenya:

a. Gangguan absorbsi

b. Gangguan sekresi

3. Pembagian diare menurut lamanya diare:

a. Diare Akut yang berlangsung kurang dari 14 hari

b. Diare Kronik yang berlangsung > 14 hari dengan etiologi non infeksi

c. Diare Persisten yang berlangsung > 14 hari dengan etiologi infeksi

23

CARA PENULARAN DAN FAKTOR RESIKO

Cara penularan diare pada umumnya melaui cara fekal oral yaitu melalui makanan atau

minuman yang tercemar oleh enteropatogen,atau kontak langsung tangan dengan penderita atau

barang barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat (melalui 4 f=

finger,flies,fluid,field) 5.Adapun beberapa faktor dibawah ini dapat menjadi faktor resiko :

Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.Insidens

tertinggi terjadi pada 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping

ASI.Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu dan

kurangnya kekebalam aktif bayi.

Infeksi asimptomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimptomatik dan proporsi asimptomatik

meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif.Pada

infeksi asimptomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu,tinja

penderita mengandung virus,bakteri atau kista protozoa yang infeksius.

Faktor Musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis.Di daerah

subtropik,diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas,sedangkan

diare karena virus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang

musim kemarau.

Epidemi dan pandemi

Vibrio cholera 0,1 dan Shigella dysentria1 dapat menyebabkan epidemi dan

pandemi yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada

semua golongan usia.

ETIOLOGI

Dua puluh tahun yang lalu, baru sekitar 10-20% penyebab diare yang diketahui, tetapi

dengan kemajuan teknologi di bidang laboratorium, pada saat ini lebih daripada 80% penyebab

diare telah dapat diketahui. Beberapa penyebab diare pada manusia adalah sebagai berikut:24

1. Golongan Bakteri

a. Aeromonas hidrophilia

b. Bacillus cereus

c. Campylobacter jejuni

d. Clostridium difficile

e. Clostridium perfringens

f. Escheria coli

g. Salmonela spp.

h. Shigella spp.

i. Staphylococcus aureus

j. Vibrio cholera

k. Vibrio parahaemoliticus

l. Yersinia enterocolitica

2. Golongan Virus

a. Adenovirus

b. Rotavirus

c. Virus Norwalk

d. Astrovirus

e. Calicivirus

f. Coronavirus

g. Minirotavirus

3. Golongan Parasit

a. Balantidium coli

b. Capillaria philippinensis

c. Cryptosporidium

d. Entamoeba hystolitica

e. Giardia lamblia

f. Strongyloides stercoralis

g. Faciolopsis buski

h. Sarcocystis suihominis

i. Trichuris trichiura

j. Candida spp.

k. Isospora belli

PATOFISIOLOGI

Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpang

tindih.Menurut mekanisme diare maka dikenal 1,8 :

a. Gangguan absorbsi atau diare osmotik

Adanya bahan yang tidak diserap,menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus

bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat

perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum

yang bersifat permeabel,air akan megalir ke arah lumen jejunum,sehingga air akan

banyak terkumpul dalam lumen usus.Na akan mengikut masuk ke dalam lumen ,dengan

demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar na yang

normal.Sebagian kecil cairan ini akan diabsorbsi kembali,akan tetapi laiinya akan tetap

tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose,

25

sukrose, laktose,maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbsi kolon

sehingga terjadi diare.

b. Malabsorbsi umum

Sel juga dapat rusak karena inflammatory bowel disease idiopatik akibat toksin atau oabt

obat tertentu.gambaran karakterisitik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus

adalah atrofi villi.Maldigesti protein lengkap,karbohidrat dan trigliserid diakibatkan

insufisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan

mengakibatkan diare osmotik.Gangguan atau kegagalan eksresi pankreas menyebabkan

kegagalan pemecahan kompleks protein,karbohidrat,trigliserid selanjutnya menyebabkna

maldigesti,malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik.

c. Gangguan sekresi atau diare sekretorik:

Dikenal dua bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan

kimia yang menstimulasi seperti laksansia,garam empedu bentuk dihydroxi serta asam

lemak rantai panjang.Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara

meningkatkan konsentarsi intrasel cAMP,cGMP atau Ca ++ yang selanjutnya akan

mengaktifkan protein kinase.Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilasi

membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion,akan menyebabkan Cl –

di kripta keluar.Di sisi lain terjadi peningkatan pomap natrium,dan natrium masuk ke

dalam lumen usus bersama Cl - .Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada

aktivasi NaK-ATPase.Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP

intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan

sel mukosa.Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal..

d. Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi,tetapi perubahan

motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi.Baik peningkatan atau penurunan

motilitas keduanya dapat menyebabkan diare.Penurunan motilitas dapt mengakibatkan

bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare.

e. Diare inflamasi

Proses inflamasi di usus halus dan kolon dapat menyebabkan diare pada bebrapa

keadaan.Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction,tekan hidrostatik dalam

26

pembulu darah dan limphatic menyebabkan air,elektrolit,mukus,protein seringkali sel

darah merah dan sel dara putih menumpuk dalam lumen.

f. Diare terkait imunologi

Diare akibat imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I,III dan

IV.Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen

makanan.Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati,sedangkan reaksi tipe

IV terdapat pada coeliac disease dan protein loss enteropaties.Pada reaksi tipe I,alergen

yang masuk tubuh menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya

akan diikat oleh reseptor spesifik ada permukaan sel mast dan basofil.Bila terjadi aktivasi

akibat pajanan berulang dengan antigen spesifik,sela mast akan melepaskan mediator

seperti histamin,ECF-A,PAF,SRA-A dan prostlagalandin.

g. Diare akibat infeksi bakteri dan virus

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk

melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan

kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya

belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan

dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan

motilitasnya sehingga timbul diare.

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan

dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen.

Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan

patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat

menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi

sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga

menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah

dalam tinja yang disebut disentri 8.

MANIFESTASI KLINIS

27

Gejala biasanya dimulai secara tiba-tiba, yaitu berupa kehilangan nafsu makan, mual atau

muntah, bising usus meningkat (perut keroncongan), kram perut dan diare dengan atau tanpa

darah dan lendir. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan

karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

Penderita juga bisa mengalami demam, tidak enak badan, dan kelelahan yang berlebihan..Adapun

gejala khas diare dapat dibedakan berdasarkan penyebab timbulnya diare melalui tabel berikut ini1,2 :

Gejala klinik Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Masa tunas 17-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam

Panas + ++ ++ - ++ -

Mual

muntah

Sering Jarang Sering + - Sering

Nyeri perut Tenesmus Tenesmus

kramp

Kolik

tenesmus

- - -

Nyeri kepala - + + - - -

Lamanya

sakit

5-7 Hari >7 hari 3-7 hari 2-3 hari Variasi 3 hari

Sifat tinja

Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak

Frekuensi 5-10x/hari >10x/hari Sering Sering Sering Terus

menerus

Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair

Darah - Sering Kadang - + -

Bau Langu ± Busuk + Tidak Amis

(khas)

Warna Kuning

hijau

Merah

hijau

Kehijauan Tak

berwarna

Merah

hijau

Seperti

air cucian

beras

Leukosit - + + - - -

Lain lain Anorexia Kejang ± Sepsis ± Meteorism Infeksi ±

28

us sistemik

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan

asidosis metabolik karena kehilangan basa.Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada

muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas,hal ini dapat menyebabkan teradinya

dehidrasi.Adapun derajat dehidrasi dapat dibedakan juga dalam anamnesis dan pemeriksaan

fisik,seperti digambarkan melaluit tabel berikut 1:

Gejala Tanpa dehidrasi Dehidrasi sedang-

ringan

Dehidrasi berat

Defisit cairan 50 % 50- 100% >100%

Kehilangan BB <5 5-10 >10

Rasa haus Minum Normal,

Tidak Haus

Kehausan,ingin

minum banyak

Sulit, tidak bisa minum

Kesadaran Baik, Sadar Gelisah Rewel Letargik, Kesadaran

Menurun

Denyut jantung Normal Normal-meningkat Takikardi,bradikardi,pada

kasus berat

Kualitas nadi Normal Normal-melemah Lemah,kecil,tidak teraba

Pernapasan

Mata Normal Cekung/sedikit

cekung

Sangat cekung

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali<2 detik Kembali>2 detik

Capillary refill Normal Memanjang Memanjang,minimal

Extremitas Hangat Dingin Dingin,sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Selain itu, terdapat juga penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

29

Dan penentuan derajat dehidrasi menurut system pengangkaan Maurice King

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang kadang kadang diperlukan pada diare akut1,3 :

1.Darah :darah lengkap,serum elektrolit,AGD,glukosa darah,kultur dan tes kepekaan terhadap

antibiotika

2.Urine :urine lengkap,kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

30

3.Tinja

a.Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare

meskipun pemeriksaan laboratorium tidk diperlukan.Tinja yang watery tanpa mukus atau

darah biasanya disebabkan oelh enterotoksin virus,protozoa atau disebakan infeksi diluar

saluran gastroinestinal.Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali

pada infeksi dengan E.Histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada

infeksi EHEC terdapat garis garis darah pada tinja.Tinja yang berbau busuk didapatkan

pada infeksi Salmonella, Giardia, Cryptosporodium dan Strongyloides.

b.Pemeriksaan mikroskopik

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi

tentang penyebab diare,letak anatomis serta adanya peradangan mukosa.Leukosit dalam

tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon.Lekosit

yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman

yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C jejuni, EIEC,C difficile,Y

enterocolitica,V.parahaemolyticus dan kemungkinan Aemoronas atau P shigelloides.

PENATALAKSANAAN

Diare adalah jenis penyakit yang bersifat self limiting atau penyakit yang dapat sembuh

dengan sendirinya tanpa pengobatan karena penyakit ini tergantung dari tingkat higiene yang

masih rendah. Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi

efektif diare akut.Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral.

Algoritme Pengobatan Diare

A. Rencana Pengobatan A untuk diare tanpa dehidrasi

Anak bisa dirawat dirumah dengan TRO . Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi

cairan rumah tangga untuk mencegah dehidrasi ,seperti air tajin,larutan gula garam,kuah sayur

sayuran dan sebagainya.Jumlah cairan yang diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia

<1 tahun adalah 50-100 mk,1-5 tahun adalah 100-200 ml,5-12 tahun adalah 200-300 ml dan

31

dewasa adalah 300-400 ml setiap BAB.Untuk anak dibawah umur 2 tahun cairan harus diberikan

dengan sendok dengan cara 1 sendok setiap 1 sampai 2 menit.Pemberian dengan botol tidak

boleh dilakukan.Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan

tegukan yang sering.Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudiana mulai lagi

perlahan lahan misalnya 1 sendok setiap 2 – 3 menit.Pemebrian cairan ini diberikan sampai

dengan diare berhenti.Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap

harus diberikan 1.

B. Rencana Pengobatan B untuk diare dengan dehidrasi ringan sedang

Penderita diare dengan dehidrasi ringan sedang harus dirwata di sarana kesehatan dan sgera

diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit.Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama 75

cc/kgBB. Bila penderita masih ingin minum harus diberi lagi.Apabila oleh karena sesuatu hal

pemberian oralit tidak dapat dilakukan peroral,oralit dapat diberikan melalui NGT dengan

volume yang sama dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam atau namun jika gagal dapat diberikan

secara intravena sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam 1,9.Setelah 3 jam keadaan penderita

dievaluasi ,apakah membaik atau memburuk.Bila keadaan membaik pasien bisa diobati seperti

terapi rencana A,namun bila keadaan anak bertamah berat harus masuk dalam rencana

pengobatan dehidrasi berat .

C. Rencana Pengobatan C untuk diare dengan dehidrasi berat

Penderita dengan dehidrasi berat harus dirawat di rumah sakit dan pengobatan yang baik adalah

rehidrasi parenteral.Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedkiti harus diberi oralit

sampai cairan infus terpasang.Disamping itu semua anak arus diberi oralit selam pemberian

cairan intravena ( ± 5 ml?kgBB/jam),apabila dapat inum dengan baik,biasanya dalam 3-4 jam

(untuk bayi) atau 1- 2 jam (untuk anak yang lebih besar).Pemberian tersebut dilakukan untuk

memberi tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan

pemebrian cairan iv.Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan RL dengan dosis

100ml/KgBB.Cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam pertama 30 cc/kgBB,dilanjutkan 5 jam

32

berikutnya 70 cc/kgBB.Diatas 1 tahun ½ jam pertama 30 cc/kgBB dilanjutkan 2 ½ jam

berikutnya 70 cc/kgBB. Lakukan evaluasi tiap jam.Bila hidrasi tidak membaik,tetsan IV dapat

dipercepat.Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar,lakukan evaluasi 9.

a) Pengobatan simptomatik

1. Obat-obat anti diare : Obat-obat ini hanya berkhasiat untuk menghentikan

peristaltik saja, diarenya terlihat tidak ada lagi tetapi perut semakin bertambah kembung dan

dehidrasi bertambah berat yang akhirnya dapat berakibat fatal untuk penderita 9.

Adsorben : obat-obat adsorben seperti pektin, kaolin, bismuth subbikarbonat dan

sebagainya, telah dibuktikan tidak ada manfaatnya.

Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis obstruksi

sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.

Zink .Zink merupakan mikronutrien yang penting dalam tubuh. Pemberian zink selama

diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat gizi buruk selama diare, mengurangi

frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta menurunkan kekambuhan

kejadian diare pada 3 bulan berikutnya. Zink diberikan pada setiap diare dengan dosis,

untuk anak berumur kurang dari 6 bulan diberikan 10 mg (1/2 tablet) per hari, sedangkan

untuk anak berumur lebih dari 6 bulan diberikan 1 tablet zink 20 mg. Pemberian zink

diteruskan sampai 10 hari, walaupun diare sudah membaik. Hal ini dimaksudkan untuk

mencegah kejadian diare selanjutnya selama 3 bulan kedepan

c) Pengobatan cairan

Ada dua jenis cairan yang dapat digunakan dalam pengobatan penyakit diare, yaitu Cairan

Rehidrasi Oral (CRO), dan Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP).

CRO

Pada tahun 2002 WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan

rekomendasi tersebut dengan 75 meq/l natrium ,75 mmol/l glucose dan osmolaritas tital

245 mOsm/l.Adapun komposis oralit terbaru dapat digambarkan melalu tabel berikut 1 :

Oralit baru osmolaritas rendah Mmol/liter

Natrium 75

Klorida 65

33

Glucose,anhydrous 75

Kalium 20

Sitrat 10

Total osmolaritas 245

CRP

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok,

sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki

renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak

diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang

akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah

dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau

tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam

jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi

kebutuhan sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16

Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 – 268 mmol/1 dengan Na berkisar

50 – 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.

e. Antibiotik

Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena

pada umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil

penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah

virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis

oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang

menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare

dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsis 1.

Etiologi Antibiotik pilihan Alternatif

Kolera Tetracyline 12,5 mg/kgbb 4x Erythromycin 12,5 mg/kgbb

34

sehari dalam 3 hari 4 x sehari

Shigella dysenteryCiprofloxacin 15 mg/kgBB

2 x sehari dalam 3 hari

Pivmecillinam 20 mg/kgBB

4 x selama 5 hari

Ceftriaxone50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2- 5 hari

Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB

3x selama 5 hari (10 hari

pada kasus berat)

Giardiasis Metronidazole 5 mg/kgBB

3 x selama 5 hari

f.Probiotik 10

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada

host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna

sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam

sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan

cara untuk pencegahan dan pengobatn diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun

mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena

pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik asociatek diarrhea ) dan travellers,s

diarrhea. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan

lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen,

kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor

toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.

KOMPLIKASI

a.Dehidrasi dan gangguan elektrolit

Dehidrasi terjadi karena kehilangan air lebih banyak dari pemasukan air.Adapun

gangguan elektrolit yang tersering adalah sebagai berikut :

35

Hipernatremia 1,2

Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/ l memerlukan pemantauan

pemantauan berkala yang ketat.Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium

secara perlahan.Penurunan kadar natrium secara cepat secara cepat sangat

berbahaya oeleh karena dapat menimbulkan edema otak.rehidrasi oral atau NGT

menggunakan oralit adalah cara erbaik dan paling aman.Koreksi dengan rehidrasi

iv dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45 % saline – 5 % dextrose selama 8

jam Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi.Periksa

kadar natrium plasma selam 8 jam.Bila normal lanjtukan dengan rumatan,bila

sebaliknya lanjutan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasam stelah 8

jam.Untuk rumatan gunakan 0,18 % - 5 % dextrose,perhitungkan untuk 24

jam.Tambahkan 10 mmol KCL pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien

dapat kencing.Selanjutnya pemberian diet normal dapat diberikan.Lanjutkan

pemberian oralit 10 ml/kgBB/setiap BAB samapi diare berhenti.

Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya

mengandung sedikit garam,dapat terjadi hiponatremi (Na < 130

mol/l)>hiponatremi dapat terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak

malnutrisi berat dengan oedem.Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir

semua anak dengan hiponatremi.Bila tidak berhasil koreksi Na dilakukan

bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai RL atau normal

saline.Kadar Na koreksi (meq/l) = 125 – kadar Na serum pasien x 0,6x BB.separu

diberikan dalam 8 jam ,sisianya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na

tidak boleh melebihi 2 meq/L.

Hiperkalemia

Disebut hiperkalemi jika K > 5 meq/l,koreksi dilakukan dengan pemberian

kalsium glukonas 10 % 0,5 – 1 ml/kgBB pelan pelan dalam 5 – 10 menit dengan

monitor detak jantung.

36

Hipokalemia

Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada

keadaan asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga

melalui cairan tinja dan perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis

dapat pula menimbulkan hipokalemia. Dikatakan hipokalemi bila K < 3,5

meq/l,koreksi dilakukan menurut kadar K,jika kalium 2,5-3,5 meq/l diberikan

peroral 75 meq/kgBB/hr dibagi 3 dosis.Bila K < 2,5 meq/l maka dapat diberikan

secara iv drip(tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.Dosisnya : (3,5 – kadar K

terukur x BB x 0,4 + 2 meq/kgBB/jam) diberikan dama 4jam,kemudian 20 jam

berikutnya adalah ( 3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 meq x

BB).Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot,paralitik ileus,gangguan

ginjal dan aritmia jantng.Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat

dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya

kaliyum selama diare dan sesudah diare berhenti.

b.Gangguan keseimbangan asam basa

Gangguan keseimbangan asam basa terjadi karena beberapa hal sebagai berikut 6 :

Kehilangan natrium bicarbonat (NaHCO3) bersama tinja

Ketosis kelaparan

Produk produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat dikluarkan (oleh karena

anuria atau oliguria)

Berpindahnya ion natrium dari cairan ekstrasel ke intrasel

Penimbunan asam laktat karena anoreksia jaringan

Penurunan bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan

merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya

meningkatkan eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ) Gambaran laboratorium

berupa penurunan PH serum dan penurunan kadar HCO3 dan PCO2.Untuk mengatasi asidosis

ini dapat dikoreksi dengan biknat dengan rumus : 0,3 x BB x BE.

37

c.Gangguan sirkulasi

Dapat terjadi shock hipovolemik akibat perfusi jaringan berkurang dan terjadi Hipoksia

Asidosis yang bertambah berat dapat mengakibatkan perdarahan pada otak,kesadaran menurun

dan jika tidak segera diatasi dapat menyebabkan kematian.

KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena

masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi

Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika.

Pemakaian antibiotika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut

pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi.Upaya rehidrasi menggunakan cairan

rehidrasi oral merupakan satu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian

cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti

sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal lain

yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare dan

mengobati penyakit penyerta. 1,6,9

DAFTAR PUSTAKA

38

1. S. Mohamad ,dkk.Diare Akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi.Jilid

I.Ikatan dokter Anak Indonesia.2012, hal:87- 133.

2. Berhams ,Kliegman RM,Jenson HB.Nelson Textbook of Pediatrics : Diarrhea Acut.17 th

Ed.Philadelphia : W.B Saunders Company; 2004.

3. Rudolph A.M,Hoffman J.I.E,Rudolph C.D.Rudolph’s Pediatrics.20 th Ed.Appleton and

Lange : Diarrhea on Gastroenterology and Nutrition.Simon AND Schuster Company;

1996,pg : 234-244

4. Diagnosa diare dan klasifikasi diare .Accesed on September 2012

http://www.medicastore.com/med/index.php

5. Diare Akut pada Anak.Acessed on September 2012 :

http://eprints.undip.ac.id/29133/3/Bab_2.pdf

6. Vanessa S,dkk.Diarrhea acut on Gastroenterology: Clinical pediatrics dietettics.third

edition.Blacked publishing : 2008,pg 90-92

7. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Diare akut dalam Standart Pelayanan Medis Kesehatan

Anak Edisi I 2004 ; 49-52

8. Gary r,dkk.Diarrhea Food and Nutrition on Paediatrics Emergency Medicine.third

edition.Mc Graw Hill Medical,New York : 2009,pg : 571-578

9. Tatalaksana Diare.Accesed on September 2012 :

http://etd.eprints.ums.ac.id/14952/3/3._Bab_I.pdf

10. Probiotik pada diare .Accesed on,September 2012 :

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/13307113123.pdf PROBIOTIK PADA

DIARE.accesed

11. Cahyadi E, Gastroenteritis. http://emedicine.com/EMERG/topic380.htm Accesed on

September 2012

39

12. Sunoto. Penyakit Radang Usus: Infeksi Dalam: Markum AH, et al. Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Anak Jilid I. Balai penerbit FKUI: Jakarta; 2002. P 448-66

40