Klasifikasi ikterus berdasarkan gangguan metabolism bilirubin1. Hiperbilirubinemia takerkonjugasia. over produksi bilirubinpeningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang telah mengalami hemolisis akan menimbulkan peningkatan produksi bilirubin2. Penghancuran eritrosit yang menimbulkanhiperbilirubinemia paling sering terjadi akibat hemolisis intravaskuler (berkaitan dengan kelainan imun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibar tesorbsi hematom yang besar2.

b. gangguan ambilan bilirubin oleh heparambilan bilirubin oleh hepatosit memerluksn disosiasi molekul pigmen nonpolar dari albumin, transportasi memintasi membrane sel dan pengikatan pada ligandin. Pada kasus ikterus karena obat jarang ditemukan (seperti ikterus karena asam flavaspidat)2. Beberapa obat obatan seperti flavaspidat dapat mempengaruhi uptake ini.

c. Gangguan konjugasi glukoronidDefisiensi aktifitas enzim glukuronisil transfarse dapat terjadi akibat kelainan yang didapat, atau akinbat kelainan genetic2. Pada fetus dan neonates aktifitas enzim glukuronisil transfuse secara normal rendah2. defisiensi bawaanenzim glukuronosil transferase tergantung pada derajat aktivitas enzim tersebut yang tersisa2. Sindrom Gilbert (defisiensi transferase ringan) menimbulikan hiperbilirubinemia tidak terkojugasi yang ringan dan asimtomatik2. Penurunan aktifitas enzim yang dijumpai pada sindroma Crigler-Najjar tipe II dan enzim ini sama sekali tidak terdapat pada sindroma Crigler-Najjar tipe I yaitu suatu kelainan autosomal-resesif yang disertai dengan gejala kernikterus dan kematian dalam usia anak-anak akibat disfungsi SSP2.

2. Hiperbilirubinemia terkonjugasia. Gangguan ekspresi bilirubin oleh hepatositTerganggunya eksresi bilier bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali (reentry) mekanisme reentry tersebut tidak diketahui2. Dismping itu nekrosis hepatoselular dapat mempermudah rupture kanalikuli biliaris hingga terjadi refluks langsung getah empedu kedalam sinusoid hepar2. Beberapa mekanisme telah di postulasikan untuk menerangkan penurunan eskresi bilirubin terkonjugasi pada hepatoselular danpenyakit kolestasis: (1)oklusi kanalikuli oleh rembesan empedu; (2) oklusi kanalikuli oleh hepatosit yang memebengkak; (3) obstruksi saluran bilier intraheoatik terminal (kolangiol) oleh selsel inflamatorik; (4) perubahan permeabilitas hepatosit yang memungkinkan ambilan kembali (reuptake) bilirubin yang telah dieksresikan dan; (5) inhibisi khusus terhadap protein-protein transport transmembran2.Kelainan hepatoselular, dimana gejala ikterus dapat berkaitan dengan fase obstruktif atau kolestasis, mencakup (1) reaksi obat khususnya ikterus yang disebabakan oleh klorpomazin atau steroid anabolic. (2) hepatitis alkoholik serta pelemakan hati yang ditimbulkan oleh alcohol; (3)ikterus yg terjadi dalam trimesterterahir kehamilan; (4) tipe-tipe tertentu iktruspasca bedah; (5)kolestatis intrahepatik keruren benigna; (6)sindroma dubin- Johnson dan rotor dan (7) hepatitis virus atau autoimun yang kadang-kadang terjadi2.

b. Obstruksi bilier ekstrahepatikObstruktif total saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan ikterus dan hiperbilirubinemia terutama bentuk konjugasi, yang disertai dengan bilirubinemia yang nyata serta tinja yang alkoholik2. Obstruksi parsial saluran bilier ekstra hepatic juga dapat menimbulkan ikterus jika klirens bilirubin ke dalam duodenum tidak mampu mengimbangi level produksi pigmen2.